의견 : 이전의 동물 연구에서는 과식으로 인한 D2 수용체의 손실이 나타 났고, 인간 연구에서는 비만 환자의 체중 감소시 도파민 D2 수용체의 증가를 보여줍니다. 이것은 해결되지 않았습니다.
헨리 K. 칼손1, LAURI 투 오미 넨1,2, 제트로 J. 툴 라리1, 쥬시 히르보넨1,3, 리타 파크 콜라3, 세미 헬린1, 폴리나 살미넨4, 피르 호 누유 타1,5및 Lauri Nummenmaa1,6
저자 기여 : JH, PN 및 LN 설계 연구; HKK, LT, JJT, RP, SH, PS 및 LN은 연구를 수행했다; HKK, LT, JJT, RP 및 LN 분석 데이터; HKK, LT, JJT, JH, PN 및 LN이 논문을 작성했습니다.
- 신경 과학 저널 (The Journal of Neuroscience, 4 3 월 2015, 35(9): 3959-3965; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4744-14.2015
추상
병리학적인 과식과 비만과 관련된 신경 화학적 경로는 잘 알려져 있지 않습니다. 이전 연구에서 μ- 오피오이드 수용체 (MOR)가 증가하고 도파민 D가 감소한 것으로 나타 났지만2 수용체 (D2R) 중독성 장애에서의 이용 가능성, 이들 시스템이 인간 비만에서하는 역할은 여전히 불분명하다. 13 병적 비만 여성 [평균 체질량 지수 (BMI), 42 kg / m2] 및 14 nonobese 연령 일치 여성 및 뇌 MOR 및 D 측정2선택적 방사성 리간드가있는 PET를 사용한 R 가용성 [11C] 카르 펜타닐 및 [11C] 라 클로 프라이드. 우리는 또한 양적 메타 분석 기법을 사용하여 변화된 D에 대한 비만의 영향에 대한 이전의 증거를 모았다.2R 가용성.
병적 비만 환자는 복부 선조, 인 슐라 및 시상을 포함하여 보상 처리와 관련된 뇌 영역에서 대조군 피험자보다 MOR 이용률이 상당히 낮았다.
또한 이러한 영역에서 BMI는 MOR 가용성과 부정적인 상관 관계가있었습니다. Striatal MOR의 가용성은 자체보고 된 음식 중독 및 식사 제한 패턴과도 부정적인 관계가있었습니다.
D에는 큰 차이가 없었다2모든 뇌 영역에서 비만 환자와 비만 환자 간의 R 가용성. 메타 분석은 변경된 D에 대한 현재의 증거를 확인2비만의 R 가용성은 적당하지 않습니다. 비만은 보상 회로에서 독특한 신경 생물학적 토대를 갖는 것으로 보이며, 이로써 다른 중독성 장애보다 오피오이드 중독과 더 유사하다.
오피오이드 시스템은 동기 부여 및 보상 처리를 조정하며, μ- 오피오이드 가용성이 낮 으면 과식을 촉진하여이 시스템에서 감소 된 헤 도닉 응답을 보상 할 수 있습니다. 따라서, 오피 오딕 기능을 회복시키기위한 행동 및 약리학 적 전략은 비만 전염병을 억제하는 데 중요 할 수있다.
제
뇌의 신경 전달 물질과 관련된 비만
3 월 4th, 신경 과학 2015 /
비만은 낮은 오피오이드 수용체 이용 가능성 (상단)과 관련이있는 반면, 도파민 수용체의 이용 가능성은 변하지 않고 유지된다. 왼쪽 열의 뇌는 비만인에 속하고 오른쪽 열의 뇌는 정상 체중 인에 속합니다. 크레딧 : Aalto University
Aalto University와 Turku University의 연구자들은 비만이 뇌의 변경된 오피오이드 신경 전달과 어떻게 관련이 있는지 밝혀 냈습니다.
새로운 연구에 따르면 비만 뇌의 오피오이드 시스템의 기능 변화와 관련이 있으며, 이는 즐거운 감각을 생성하는 데 밀접하게 관련됩니다. 연구자들은 비만이 뇌의 아편 유사 제 수용체 수를 현저히 감소시키는 것과 관련이 있음을 발견했습니다. 그러나 식사의 동기 부여 측면을 조절하는 도파민 신경 전달 물질 시스템에는 변화가 관찰되지 않았습니다.
비만은 2 형 당뇨병과 같은 심각한 의학적 상태와 관련되어 있기 때문에 전 세계 인간의 건강에 큰 도전입니다. 관상 동맥 심장 질환, 뇌졸중. 건강에 해로운 식습관이 비만의 주요 원인 인 것으로 잘 알려져 있지만, 사람들은 종종 식사 제한에 문제가 있습니다.
우리의 연구 결과는 비만이 뇌 수준의 분자 변화와 어떻게 연관되어 있는지를 강조합니다. 뇌의 부족이 오피오이드 수용체 Lauri Nummenmaa 교수와 연구원 Henry Karlsson은 비만인이이 시스템에서 감소 된 수혈 반응을 보상하기 위해 과식을하게한다.
이번 발견은 비만의 원인을 이해하는 데 중요한 영향을 미칩니다. 그것들은 우리가 과식과 관련된 메커니즘을 이해하도록 돕고, 행동 및 약리학 적 치료 및 비만 예방에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다. 그러나, 변경된 뇌 신경 화학이 비만의 원인인지 또는 결과인지는 아직 모른다.
연구자들은 정상 체중에서 mu-opioid 및 type 2 도파민 수용체의 가용성을 비만인'두뇌 사용 양전자 방출 단층 촬영 Turku PET 센터에서
이 연구 결과는 과학 저널 인 The 3, 2015에서 3 월에 출판되었습니다. 신경 과학의 저널.
Aalto University 제공
"뇌의 신경 전달 물질과 관련된 비만." 4 년 2015 월 XNUMX 일. http://medicalxpress.com/news/2015-03-obesity-brain-neurotransmitters.html
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