약물 유발 스트레스 반응 및 중독 위험 및 재발(2019)

뉴로 비올 스트레스. 2019 2 월; 10 : 100148.

온라인 2019 Feb 1 게시. doi : 10.1016 / j.ynstr.2019.100148

PMCID : PMC6430516

추상

많은 연구에서 스트레스 생물학에 대한 향정신성 약물의 영향, 스트레스 생물학에 대한 만성 약물 사용으로 인한 신경 적응, 중독 위험 및 재발에 미치는 영향을 평가했습니다. 이 검토는 주로 시상하부-뇌하수체-부신(HPA) 축 및 자율 신경계(ANS) 반응에 대한 다양한 남용 약물(즉, 니코틴, 대마초, 정신자극제, 알코올 및 오피오이드)의 급성 효과에 대한 인간 연구를 다룹니다. 순진하거나 가벼운 레크리에이션 사용자와 폭식/과중 또는 만성 약물 사용자의 급성 말초 스트레스 반응에 관한 문헌을 검토합니다. 우리는 또한 phasic 스트레스 반응의 전자 및 관련 변화와 관련하여 후자의 강장제 수준 또는 내성의 변화에 대한 증거를 논의합니다. 통제 대상과 비교하여 약물 및 스트레스 관련 단서 반응 및 갈망에 대한 반응에 대한 헤비 사용자의 스트레스 시스템 내성의 영향에 대해 논의합니다. 약물 탐색 및 재발 위험의 조절과 관련된 뇌 선조체 및 전전두엽 피질에 대한 글루코코르티코이드 반응 및 적응의 효과에 대한 요약이 제공됩니다. 마지막으로 스트레스 생물학에 대한 이러한 약물의 영향에 추가로 영향을 미칠 수 있는 성별, 동시 발생 약물 사용, 초기 외상 및 역경, 약물 사용 이력 및 방법론의 변화와 같은 개인차 요인을 포함하여 중요한 고려 사항을 요약합니다.

키워드 : 스트레스, 중독, 약물, 코르티솔, 자율신경계, 심혈관계

1. 소개

물질 사용 장애(SUD)는 미국 및 전 세계적으로 사회에 상당한 부담을 줍니다. 미국에서만 SUD는 범죄, 건강 악화, 생산성 손실 등 다양한 영역에서 400억 달러의 비용이 소요되는 것으로 추산됩니다.2016, 미국 보건 복지부). 알코올 관련 간 질환의 증가로 입증된 바와 같이 젊은 사람들이 사용으로 인해 점점 더 많은 결과를 경험하는 임상 양상에 놀라운 변화가 있었습니다.태퍼와 파리크, 2018), 오피오이드 사용 장애(Martins 외, 2017), 마리화나 관련 차량 충돌(브래디와 리, 2014). 이러한 추세는 일시적인 사용에서 만성적이고 문제가 있는 약물 남용으로의 전환을 촉진할 수 있는 특정 메커니즘을 표적으로 삼는 것이 중요함을 총체적으로 지적합니다.

어린 시절의 스트레스와 누적된 역경(아동 학대 포함)은 중독 장애의 발달에서 SUD 유지, 재발 및 회복에 이르기까지 중독의 주기 전반에 걸쳐 중요한 역할을 하는 핵심 요소입니다.에녹, 2011; 르 월과 콥, 2007; 신하, 2008, 2001). 급성 스트레스 반응에 대한 약물 사용 자체의 강력한 영향에 대한 초점은 제한적이었습니다. 여러 연구가 이러한 시스템에서 변경된 설정점을 지적했지만 이러한 적응이 신호 반응성, 약물 동기 및 재발 위험에 미치는 영향에 초점을 맞춘 적은 거의 없습니다. 이러한 이유로 우리는 생물학적 스트레스 경로에 대한 급성 및 만성 약물 사용의 영향과 스트레스, 보상, 갈망 및 재발 위험에 대한 관련 영향에 고유하게 초점을 맞춥니다. 이전 연구는 급성 및 만성 사용 동물 모델에서 다양한 약물 남용의 급성 효과를 조사했습니다.아르마리오, 2010) 및 중독 과정에 대한 중개 연구(Lijffijt 외, 2014). 따라서 우리는 주로 인간 연구와 말초 스트레스 반응에 초점을 맞추고 변경된 말초 스트레스 생물학이 약물 동기 부여 및 섭취에 미치는 영향을 논의할 때 중앙 보상 및 동기 부여 경로를 포함합니다. 또한 이 검토에서는 가장 일반적으로 사용되는 니코틴, 알코올, 대마초, 정신자극제(즉, 코카인 및 암페타민) 및 아편유사제를 다룹니다.

1.1. 약물 사용에 대한 말초 및 중추 신경 적응 사이의 관계

SUD와 관련하여 가장 자주 연구되는 생물학적 스트레스 반응에는 말초 자율신경계(ANS)의 두 가지, 특히 교감신경 및 부교감신경 팔의 생리학적 반응과 시상하부-뇌하수체-부신(HPA)의 신경내분비 반응이 포함됩니다. 축(참조 밀리보예비치와 신하, 2018 스트레스 바이오마커 검토용). 이 검토에서는 ANS(즉, 에피네프린/노르에피네프린, 심박변이도[HRV]) 및 HPA 축 반응(즉, 부신피질자극호르몬[ACTH], 코르티솔/코르티코스테론; Fig. 1 설명을 위해). 인간의 중심 스트레스 경로는 이전 리뷰에서 자세히 설명되었습니다(로 발로, 2006; 신하, 2008) 그리고 뇌간(Locus Coeruleus[LC]; Ventral Tegmental Area[VTA]; Substantia Nigra[SN]; Dorsal Raphe), 변연계(시상하부, 편도체, 시상, 그리고 Stria Terminali[BNST]의 침대핵) 사이의 상호작용을 포함합니다. ), 선조체(복부 및 등쪽) 및 전두엽 피질(PFC)의 섬, 전대상 및 영역, 감각 및 운동 피질, 약물 및 스트레스 자극의 처리 및 이러한 반응 조절에 관여하는 회로(참조: Fig. 1). 이러한 중심 스트레스 경로는 급성 약물 효과, 약물 동기 부여 및 재발에 대한 위험 지표로서 신경 영상 도구에 가장 일반적으로 관련되어 있습니다.Goldstein과 Volkow, 2002; 롱고 외, 2016; 신하, 2013, 2008; 시나와 리, 2007).

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Fig. 1

주변 응력 반응과 중앙 응력 회로 간의 동적 상호 작용. 자율 및 HPA 축 각성(1)은 스트레스 및 약물 사용에 대한 반응으로 발생합니다. 이러한 각성은 스트레스, 감정 및 보상 상태(2)를 조절하기 위해 적응형 감정, 인지 및 행동 반응을 시작하기 위한 중추 활성화뿐만 아니라 변연계 회로로의 주변 피드백(3)을 유발합니다. 감각 영역은 편도체, 해마 및 청반(LC)에 정보를 제공하여 중심 감정, 인지, 행동 반응에 대한 적응을 촉진합니다. AMY = 편도체, HP=해마, HYP=시상하부, PFC=전두엽 피질, THAL = 시상, VTA=복측 피개 영역. 템플릿은 Servier Medical Art(www.smart.servier.com).

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2. 말초 스트레스 반응에 대한 급성 및 만성 향정신성 약물 효과

2.1. 니코틴

2.1.1. 비흡연자와 가벼운 흡연자에 대한 니코틴의 급성 영향

비흡연자 또는 가벼운 흡연자("치퍼")의 HPA 축에 대한 니코틴의 급성 효과는 만성 사용자와 비교할 때 특히 인간 샘플에서 잘 문서화되지 않았습니다. 그럼에도 불구하고, 비의존 동물에서의 증거와 일치하게, 니코틴은 특히 높은 수준의 니코틴 투여량에서 코르티코스테론 수치를 증가시킵니다.아크리, 1994; Chen 등, 2008; 도니 외, 2000; Lutfy 등, 2012; Okada 등, 2003). 니코틴 무경험자와 정기적인 니코틴 사용자 모두 코르티솔, ACTH 및 프로락틴이 용량 의존적으로 증가하는 것으로 보고되었습니다. 멜로, 2010 검토용). 동물 모델의 메커니즘에 대한 연구에 따르면 HPA 축에 대한 니코틴의 영향은 주로 시상 하부의 방실 핵에서 니코틴에 의해 유도된 노르에피네프린과 CRH의 방출을 통해 발생합니다.Fu 외, 1997; Matta 등, 1990; Okada 등, 2003). 이러한 집단적 발견은 니코틴이 ANS의 카테콜라민성 및 콜린성 자극에 대한 직접적인 영향을 통해 HPA 축을 활성화함을 나타냅니다.

ANS와 관련하여, 순진하거나 가벼운 흡연자의 카테콜아민 반응은 대부분 동물 모델에서 문서화되었지만 여러 인간 연구에서는 비흡연자에서 니코틴의 심혈관 효과를 연구했습니다. 에피네프린은 니코틴에 대한 반응으로 복용량 의존 방식으로 증가하는 것으로 확실하게 나타났습니다.그룬버그 등, 1988; 멜로, 2010; 모스, 1989; 와츠, 1960), 특히 니코틴 자가 투여 조건 하에서(도니 외, 2000). 니코틴은 또한 동물의 심혈관 출력을 증가시킵니다.와츠, 1960), 비흡연자에서도 반복된 결과(폴즈 등, 1997; 퍼킨스 등 2009). 인간 모델에서 니코틴이 저주파수(LF; 교감신경 활동 지수)의 증가로 측정된 바와 같이 니코틴이 심혈관 활동을 증가시키고 고주파(HF; 부교감신경 활동) HRV의 감소가 니코틴에 대한 반응과 스트레스 요인(카라카야 외, 2007; 쇼버그와 세인트, 2011).

2.1.2. 만성적이고 심한 흡연자에 대한 니코틴의 급성 영향

만성 니코틴 투여는 HPA 축의 긴장 수준을 조절하지 못합니다. 만성 흡연자는 비흡연자에 비해 기초 코르티솔 수치가 더 높습니다.알 압시, 2006). 만성 사용자의 경우 급성 니코틴 투여는 코티솔과 ACTH 수치를 더욱 증가시킵니다.Chen 등, 2008; Mendelson 등, 2008; 포메를로와 포메를로, 1990; Seyler 등, 1984; 윌킨스 등, 1982) 복용량 의존 방식으로 (힐과 와인더, 1974; Mendelson 등, 2005). 동물 모델은 니코틴이 사용 초기에 코르티코스테론과 ACTH를 상승시키지만, 니코틴이 여전히 상승을 유도했지만, 니코틴에 대한 이러한 반응은 연속 투여 후에 약화되었음을 보여줍니다.Chen 등, 2008); 만성 사용자를 치퍼와 비교하는 인간의 상관 연구에서 복제된 비교(Shiffman et al., 1992). 니코틴 금단은 다양한 기간의 급성 금욕에서 더 높은 기저 HPA 축 색조 및 니코틴에 대한 둔감한 반응과 관련이 있습니다.코헨 (Cohen) 등, 2004; 프레드릭 외, 1998). 따라서 HPA 축은 만성 흡연의 자극 효과에 적응합니다. 알 압시, 2006 검토를 위해) 그리고 초기 금욕 중에 이러한 변화는 금단을 악화시키는 활동의 증가를 초래합니다.

심한 흡연자는 또한 ANS 시스템 기능에 장애를 나타냅니다. HPA 축과 마찬가지로 급성 니코틴 투여는 심한 흡연자의 에피네프린, 노르에피네프린, 혈압 및 심박수를 증가시킵니다.DeVito 등 2014; 폴즈 등, 1997; 힐과 와인더, 1974; Mendelson 등, 2008; 미나미 외, 1999; Sofuoglu 등, 2012, 2001; 츠지 외, 1996; 윌킨스 등, 1982). 니코틴의 급성 투여는 또한 LF HRV를 증가시키고, HF HRV를 감소시키며, LF/HF HRV의 비율을 증가시킵니다.Ashare 외, 2012; Barutcu 등, 2005; 카라카야 외, 2007; 고바야시 (Kobayashi) 등, 2005; 미나미 외, 1999). 궐련 치퍼는 담배를 많이 피우는 사람보다 니코틴에 대한 혈압 반응이 더 강력합니다.Shiffman et al., 1992). 지속적인 금욕은 에피네프린과 노르에피네프린 수치의 감소와 LF/HF HRV의 감소로 입증된 바와 같이 ANS 활동을 정상화하는 것으로 보입니다.미나미 외, 1999). 따라서 니코틴은 지속적인 금욕을 정상화하는 급성 반응과 전반적인 톤 모두에서 말초 ANS 스트레스 시스템을 활성화합니다.

2.2. 대마초

2.2.1. 가벼운 사용자에 대한 대마초의 급성 영향

Δ1-테트라히드로칸나비놀(THC)은 대마초의 향정신성 성분입니다. THC 투여는 두 동물 모두에서 코르티코스테론/코티솔 및 ACTH를 활성화합니다.쿠베나 외, 1971; Martín-Calderón 외, 1998; 푸더 등, 1982) 및 인간 샘플(D' Souza 외, 2004; 홀리스터 등, 1970; Ranganathan 등, 2009). HPA 축에 대한 외인성 칸나비노이드의 작용은 복잡하며 두 가지 직접적인 효과를 발휘합니다.푸더 등, 1982) 시상 하부의 방실 핵과 기저 외측 편도체를 포함한 다른 뇌 영역을 통해 (아르마리오, 2010). 급성 훈제 대마초 또는 구강 THC는 HR 및 혈장 에피네프린의 증가로 심혈관 각성을 자극합니다.홀리스터 등, 1970) 및 심박수 증가(린드그렌 등 1981; 스트로고 외, 2008; Zuurman 외, 2010).

2.2.2. 대량 사용자에 대한 대마초의 급성 영향

만성 사용자의 훈제 대마초 또는 경구 THC의 급성 투여는 또한 ANS와 HPA 축을 모두 자극하는 것으로 나타났습니다. HPA 축과 관련하여 마리화나를 피우거나 THC를 정맥 주사하면 코티솔이 증가하는 것으로 보고되었습니다.콘 외, 1986; D' Souza 외, 2008; Ranganathan 등, 2009). 그러나 THC로 인한 무질서한 사용자의 증가는 건강한 대조군의 코티솔 증가와 비교했을 때 둔화되었습니다.D' Souza 외, 2008; Ranganathan 등, 2009). XNUMX주 동안 THC에 장기간 노출되면 투여 후 예상되는 코티솔 상승이 둔화되었습니다.Benowitz 등, 1976). 이 이전 발견은 대마초를 많이 사용하는 사람들에게서 관찰된 더 높은 기저 코르티솔 수치와 결합되었습니다.커틀러 외, 2017; King et al., 2011) 그리고 XNUMX개월의 금욕 후에도 더 높은 수치를 유지했습니다(Somaini 외, 2012) 지속적인 대마초 사용은 HPA 축의 지속적인 적응과 관련이 있다고 제안합니다. 이러한 연구에 따르면 만성 대마초 사용이 스트레스 기능을 변화시키는지 또는 그 반대인지는 불분명합니다. 일부 연구에서는 THC가 에피네프린과 노르에피네프린 농도에 영향을 미치지 않는다는 사실을 발견했습니다.Dumont 등, 2009), THC는 만성 사용자의 심혈관 반응을 현저하게 증가시킵니다(Dumont 등, 2009; 하니 외, 2016; 린드그렌 등 1981; 라메쉬 등, 2013; Vandrey 외, 2013), 그러나 이 반응은 무거운 대마초 흡연자와 가벼운 대마초 흡연자 사이에 다르지 않습니다(하니 외, 2016). 따라서 대마초의 향정신성 성분에 대한 급성 노출은 HPA 축 활동과 심혈관 각성을 증가시키지만 말초 카테콜아민에 미치는 영향은 명확하지 않으며 더 많은 연구가 필요합니다. 갑작스러운 금연도 혈압을 급격하게 증가시켰다(Vandrey 외, 2011); 그러나 금욕과 관련된 심박수 증가는 지연됩니다(하니 외, 2018).

2.3. 각성제

2.3.1. 순진하거나 가벼운 사용자의 자극제의 급성 효과

코카인은 코카인을 전혀 사용하지 않는 설치류에서 코티코스테론과 코티솔을 증가시킵니다.보로우스키와 쿤, 1991; 레비 (Levy) 등, 1991; 곰팡이와 어부, 1987; Saphier 등, 1993; Sarnyai et al., 1992)과 인간 (히쉬 등, 1995) 복용량 의존 방식으로. 유사하게, 코카인은 수컷 설치류의 ACTH도 증가시킵니다.보로우스키와 쿤, 1991; 쿤과 프랜시스, 1997; 레비 (Levy) 등, 1991; 곰팡이와 어부, 1987), 이것은 한 사람의 연구에서 복제되지 않았지만(히쉬 등, 1995). 또한 CRF는 코카인의 작용 메커니즘에서 중요한 역할을 하는 것으로 보입니다. 한 연구에서는 CRF가 말초에 투여되었을 때 HPA 반응의 효과를 차단한다는 것을 발견했습니다.Sarnyai et al., 1992). 성별은 암컷 쥐가 수컷보다 코카인에 대한 코르티코스테론 반응이 더 크다는 것을 발견한 한 연구에서 알 수 있듯이 중요한 중재자일 수 있습니다.쿤과 프랜시스, 1997). 순진한 인구에 대한 대부분의 코카인 투여 연구가 수컷 동물과 인간에 초점을 맞추었기 때문에 이 발견은 특히 중요합니다. 코카인은 또한 동물 샘플에서 증가된 에피네프린과 노르에피네프린으로 입증된 것처럼 ANS를 자극합니다.치우에와 코핀, 1978) 및 인간 샘플에서 심박수 증가(Vongpatanasin 등, 2004). 인간 모델에서 코카인은 HR을 극적으로 증가시키고 감소된 HF HRV로 입증되는 부교감 신경계의 활동을 감소시킵니다.Vongpatanasin 등, 2004).

또 다른 각성제 그룹인 암페타민은 HPA 축과 아드레날린 시스템에 유사한 영향을 미칩니다. 코카인과 유사하게 암페타민은 인간에서 코티솔 반응을 증가시킵니다.de Wit 등, 2007; 도스 산토스 등, 2011; Halbreich 등, 1981; 제이콥스 (Jacobs) 등, 1989; Nurnberger 등, 1984; LM Oswald et al., 2005; Sachar 등, 1980; Söderpalm 등, 2003; 완드 외 2007; White 외, 2006) 및 설치류 샘플(크니히와 아이젠버그, 1979년; Swerdlow 등, 1993). 적어도 XNUMX번 메스암페타민을 사용한 이력이 있지만 의존적이지 않은 개인은 메스암페타민 투여에 대한 반응으로 코티솔이 증가했습니다.해리스 (Harris) 등, 2006, 2003). CRF 및 기타 신경 전달 물질은 대마초로 인한 코티솔 증가를 매개합니다.아르마리오, 2010; Swerdlow 등, 1993). HPA 축에 작용하는 것 외에도 암페타민은 노르에피네프린 증가, 혈압 상승으로 입증되는 아드레날린 반응을 자극합니다.Nurnberger 등, 1984), 혈압 (Nurnberger 등, 1984) 및 심박수(de Wit 등, 2007). 암페타민은 노르에피네프린 대사물질인 3-메톡시-4-히드록시페닐에틸렌 글리콜(MHPG)에 의해 색인된 바와 같이 경험이 있지만 의존적이지 않은 메스암페타민 사용자의 ANS를 급격히 활성화합니다.해리스 (Harris) 등, 2006).

2.3.2. 의존적 사용자에 대한 각성제의 급성 및 만성 효과

여러 연구에서 코카인이 코르티코스테론 분비를 증가시킨다는 것이 입증되었습니다. Marinelli and Piazza, 2002 검토용). 인간의 경우 만성 코카인 사용자는 코카인을 투여했을 때 더 높은 코티솔과 ACTH 수치를 나타냅니다. 마네티 외, 2014 검토를 위해) 및 코르티솔의 상승된 기초 수치(하니 외, 2001) 금욕에 의해 변경되지 않은 것 (McDougle et al., 1994; Mendelson 등, 1988) 또는 코카인을 지속적으로 금욕하면 감소합니다(Buydens-Branchey et al., 2002). 코카인 투여는 또한 카테콜아민 수치를 포함한 아드레날린 반응을 증가시켰습니다.Sofuoglu 등, 2001), 혈압 및 심박수(에젤, 2001; 만나다 Foltin et al., 1995 검토를 위해; 콜린스와 러쉬, 2002; Kosten et al., 1996; Lynch 등 2008, 2006; Reid 등, 2006; Walsh et al., 2009) 용량 의존적으로 (Collins et al., 2007; Foltin et al., 2003; Lynch 등 2006). 일부 연구에서는 코카인에 반복적으로 노출되면 코카인에 대한 심박수 반응이 민감해지고 실험실에서 코카인을 폭식하는 동안 발생하는 가장 강력한 반응이 나타납니다.콜린스와 러쉬, 2002; Walsh et al., 2009, 2000). 다른 연구에서는 주관적인 심혈관 효과가 처음 증가한 후 심혈관 반응이 평준화되어 개인이 폭식 수준에 내성이 있음을 시사합니다.비트미드와 비트미드, 1984; Foltin et al., 2003; Ward 외, 1997). Reed와 동료들(1984)은 곡선 아래 영역을 전체 증가와 비교하여 HR 반응을 해부하여 심혈관 반응의 증가가 맥락적 단서와 페어링 투여의 조건 반응으로 인한 것일 수 있음을 시사했습니다. 급성 금주 시 노르에피네프린 대사물인 MHPG가 비강내 코카인에 대한 반응으로 수축기 혈압과 마찬가지로 증가합니다.McDougle et al., 1994). 기초 심혈관 수준은 만성 코카인 사용자에서 상승합니다.샤르마 외, 2016).

만성 사용자의 코티솔 수치에 대한 암페타민의 영향은 복잡합니다. 정기적인 3,4-메틸렌디옥시메탐페타민(MDMA 또는 "엑스터시") 사용자는 라이트, 최근 사용자 또는 비사용 대조군보다 모발 코르티솔 수치가 더 높았습니다.Parrott 외, 2014). 한 연구에서는 위약 치료를 받는 동안 암페타민을 사용하는 것이 날트렉손을 사용하는 암페타민에 의존하는 개인에 비해 투여 후 상당히 낮은 코티솔 수치와 관련이 있다는 것을 발견했습니다.Jayaram-Lindströ 외, 2008); 그러나 또 다른 연구에 따르면 메스암페타민이 코티솔과 ACTH를 경험한 비의존 사용자에게서 증가시키는 것으로 나타났습니다. HPA 축의 기저 수준에 대한 암페타민의 영향은 명확하지 않습니다. 일부 연구에서는 비치료 추구 만성 메스암페타민 사용자가 더 낮았다는 것을 발견했습니다(카슨 외, 2012) 또는 기저 코르티솔 수치의 차이 없음(Zorick 외, 2011) 대조군과 비교하여. 후자의 상관 연구에서는 XNUMX주간의 금욕 후 메스암페타민 의존성이 있는 개인과 통제 대상자 사이에 차이가 없음을 발견했습니다. 메스암페타민 의존성 개인은 LF HRV 증가, HF HRV 감소, LF/HF 비율 증가로 교감신경 톤이 변경되었으며, 더 많이 사용하면 후자와 양의 상관관계가 있었습니다.Henry 외, 2012). 각성제에 의존하는 개인에게 암페타민이 미치는 영향을 완전히 이해하려면 더 많은 연구가 필요합니다.

2.4. 알코올

2.4.1. 가벼운 음주자/순진한 개인에 대한 알코올의 급성 영향

알코올은 의존적이지 않은 사용자의 HPA 축을 급격히 자극합니다. 쥐에서 알코올은 지속적으로 혈장 코르티코스테론과 ACTH 수치를 증가시키는 것으로 나타났습니다.Allen et al., 2011; Richardson et al., 2008). 인간의 경우, 급성 알코올 투여에 대한 반응으로 유사한 코르티솔 증가가 관찰되었습니다.프리아스 외, 2000; Gianoulakis 등, 1996; 멘델슨과 스타인, 1966; Välimäki 등, 1984; WJ 등, 1995). HPA 축에 대한 알코올의 영향은 주로 시상하부의 뇌실주위 핵에 대한 알코올의 작용으로 인해 발생하는 것으로 보입니다.아르마리오, 2010). ANS 활성화와 관련하여, 동물 모델은 정맥 알코올 투여에 대한 상승된 에피네프린 및 노르에피네프린 반응을 입증했습니다.Livezey 등, 1987; 퍼먼, 1960) 그리고 인간의 HPA 축에 대한 관찰과 유사하게, 동물이 스트레스 요인에 직면했을 때 알코올이 예상되는 스트레스 반응을 둔화시킨다는 것을 발견했습니다. 인간의 경우, 노르아드레날린 반응도 증가하여 30g/kg의 알코올을 마신 후 약 0.9분에 최고조에 달했고 4시간 후에도 높은 상태를 유지했습니다.하우즈와 리드, 1985). 급성 알코올 투여는 또한 증가된 교감 각성의 심혈관 지표에 영향을 미치는 것으로 보입니다. 중등도에서 고용량의 급성 알코올 투여는 지속적으로 고주파수 HRV를 감소시키고 또한 교감신경 대 부교감신경 기능의 지수인 고주파수 심박 변이도에 대한 저주파수의 비율을 증가시킵니다.Romanowicz 외, 2011). 총체적으로, 이러한 결과는 동물 연구와 일치하며 알코올은 순진한 알코올 사용자의 HPA 축 및 ANS 활동을 급격히 증가시키고 스트레스 요인에 가까운 시간적 근접성에서 투여할 때 스트레스 반응을 더욱 무디게 할 수 있음을 시사합니다.

2.4.2. 폭음 및 알코올 의존성 샘플에서 알코올의 급성 영향

지속적인 폭음은 빈번하고 과도한 알코올 사용으로 반복되는 활성화를 통해 HPA 축과 ANS 시스템을 변경합니다. 기초 코르티솔 수치는 폭식을 많이 하는 남성에게서 증가합니다(블레인 외, 2018; Thayer 외, 2006) 및 여성 (웸 외, 2013). 또한, 알코올 투여에 대한 반응으로 예상되는 코르티솔의 증가는 가벼운/보통 사교 음주자에 비해 과도한 음주자에서 둔화되었습니다.King et al., 2006). 기초 HRV 수치는 술을 많이 마시는 남성에서 유의미하게 낮은 것으로 보이며 이는 ANS의 기능이 감소했음을 나타냅니다.Thayer 외, 2006). 또한 XNUMX년 전에 술을 많이 마셨던 사람들은 술을 적게 마셨던 사람들에 비해 알코올에 대한 코르티솔 반응이 감소했습니다.King et al., 2016).

알코올은 두 의존 동물 모두에서 코르티솔 수치를 자극합니다.Richardson et al., 2008)과 인간 (아디노프 등, 2003; 펠러 등, 2014; 멘델슨과 스타인, 1966; 스톡스, 1973년). 개인이 알코올을 금할 때 금단 증상은 기저 코르티솔 수치 증가와도 관련이 있습니다.멘델슨과 스타인, 1966) 및 일교차 감소(아디노프 등, 1991; Risher-Flowers 외, 1988). 코르티솔 톤은 또한 과음 기간 동안 증가하는 경향이 있습니다(지팡이와 Dobs, 1991). 금욕 기간이 길어지면 기초 코르티솔 수치가 감소하지만(Motaginejad 외, 2015), 지속적인 금욕은 건강한 대조군에 비해 기저 코르티솔 수치 증가와 관련이 있습니다(Starcke et al., 2013). 알코올 의존 개인의 ANS 시스템 활성화도 알코올의 영향을 받습니다. 급성 중독은 MHPG 증가와 관련이 있었습니다(보그 (Borg) 등의 1981) 의존적 개인이 급성 금단 상태에 빠지면 마지막 음료가 증가한 이후 시간이 지남에 따라 MHPG 수치가 감소합니다(Hawley et al., 1994). 급성 중독에 대한 반응으로 직접 테스트되지는 않았지만 적응형 HRV 기능은 알코올 의존에 의해 직접 수정됩니다. 메타 분석에서는 치료 설정에 관계없이 알코올 의존성이 기초 HF HRV 수준의 감소와 관련이 있음을 발견했습니다(킨타나 외, 2013). 총체적으로, 이러한 연구의 결과는 활성 폭음 및 만성 사용으로 HPA 및 ANS 반응의 신경적응을 가리키며 위상 반응이 무디거나 부족하지만 대조군에 비해 폭음/무질서한 사용자의 강장제 수준이 상승합니다.

2.5. 오피오이드

2.5.1. 비 및 가벼운 사용자에 대한 오피오이드의 급성 효과

다른 남용 약물과 달리 오피오이드는 인간과 비교하여 설치류의 스트레스 생물학에 다른 영향을 미치는 것으로 보입니다. 쥐에서 모르핀은 ACTH와 코르티코스테론을 증가시킵니다.버킹엄과 쿠퍼, 1986; 아이젠버그, 1985; 스에마루 외, 1989) 반면 인간의 경우 모르핀은 HPA 반응을 약화시킵니다(Delitala 등, 1983; 조지 외., 1974; Rittmaster 등, 1985; 지스 등, 1984). 오피오이드 길항제인 Naloxone은 인간의 ACTH와 코르티솔 수치를 증가시킵니다.그로스만 외, 1986; 나베르 등, 1981) 및 돼지(Richard 외, 1986; Rushen 등, 1993). 오피오이드가 HPA 축에 직접적으로 영향을 미친다는 증거가 있습니다(Vuong et al., 2010) HPA 축 응답을 억제합니다. ANS에 대한 오피오이드의 영향은 복잡하며, CRF에 대한 HPA 축의 반응이 감소함에 따라 모르핀은 에피네프린 및 노르에피네프린 반응에 제한된 영향을 미쳤습니다.Rittmaster 등, 1985). 오피오이드가 심박수와 혈압을 감소시키지만(스에마루 외, 1989), 고주파 HRV는 오피오이드에 의해 감소하는 것으로 나타났습니다(Latson 등, 1992).

2.5.2. 종속 샘플의 스트레스 시스템에 대한 오피오이드의 만성적 영향

인간 샘플에서 메타돈과 부프레노르핀을 포함한 오피오이드와 오피오이드 작용제는 코르티솔 수치를 급격하게 억제합니다.카미 외, 1992; Mendelson 등, 1975; 나바 외, 2006; 월터 (Walter) 등, 2011, 2008) 기초 코르티솔 수치는 건강한 대조군에 비해 오피오이드 의존 사용자에서 더 높은 경향이 있습니다(월터 (Walter) 등, 2011). 한 초기 연구에서는 코티솔이 헤로인 투여에 의해 변하지 않는다는 것을 발견했습니다.Mendelson 등, 1975); 그리고 더 최근의 연구에서는 유지 요법을 위해 처방되는 헤로인의 약제 버전인 디아세틸모르핀이 메타돈보다 코티솔 수치를 더 많이 감소시킨다는 것을 발견했습니다.월터 (Walter) 등, 2011). 오피오이드의 금단은 날록손에 의한 유발 여부에 관계없이 ACTH 및 코르티솔 수치의 현저한 강장제 증가와 일치합니다.Gerra et al., 2003) 또는 시간이 지남에 따라 자연적으로 발생했습니다(Shi 등, 2009). 정맥 내 오피오이드의 급성 투여는 심박수의 초기 급등 이후 심박수 감소가 지연되는 것과 관련이 있습니다.케네디 (Kennedy) 등의 2015; 루크 외, 2006). SAM 시스템에 대한 금단 관련 효과에 대해서도 유사한 패턴의 결과가 발견되었습니다. 구체적으로 naloxone에 의한 금단 증상에 반응하여 epinephrine, norepinephrine, LF HRV, 혈압이 증가한다.호프만 (Hoffman) 등, 1998; Kienbaum 등, 1998; 맥도날드 외 1999).

이전 섹션에서 제시된 검토를 기반으로, 표 1 순진한/무질서한 남용의 각 향정신성 약물의 급성 투여에 대한 phasic HPA 축 및 ANS 반응의 방향과 대조군에 비해 폭식/무거운 및 의존적 사용자에 대한 이러한 반응의 적응을 요약합니다.

표 1

무질서/약하게 사용하는 피험자와 폭식/질서 있는 물질을 적극적으로 사용하는 피험자의 급성 약물 반응.

물질	급성 약물 반응		폭음/무질서 vs. 나이브/무질서*
물질	고전력 증폭기	YEARS	고전력 증폭기	YEARS
니코틴	↑	↑	↓	↓
코카인	↑	↑	?	?
암페타민	↑ ↓	↑	?	?
인도 약학	↑	↑	↓	↑
알코올	↑	↑	↓	↑
오피오이드	↓	↑	?	?

참고: 자율 신경계 활동에서 LF HRV는 활성화된 교감 신경계 반응을 나타내는 반면, HF HRV는 부교감 신경 반응을 반영합니다. 여기서는 자율신경계 내 교감신경계의 활성화에 주목하였다.

* 폭식/장애 사용자를 능동적으로 사용하는 것과 비교하여 비장애/약간 사용(매우 낮은 수준에서 매주 사용) 피험자에서 HPA 축 및 ANS에 대한 약물의 급성 위상 효과.

↑ 활성화를 나타냅니다. ↓는 감소를 나타냅니다. ↑ ↓는 혼합된 결과를 나타냅니다. = 유사한 응답을 나타냅니다. ? 향후 연구 분야를 나타냅니다.

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3. 스트레스 생물학, 보상, 갈망 및 재발 위험에서 약물 관련 적응

이전 섹션 및 표 1 니코틴, 대마초, 자극제 및 알코올에 대한 자극의 급성 효과와 인간의 급성 오피오이드의 우울 효과와 함께 스트레스 생물학에 대한 가장 일반적인 향정신성 약물의 강력한 효과를 강조합니다. 더 중요한 것은 약물의 정기적, 폭식 및 만성적 사용이 이러한 스트레스 반응을 변화시켜 스트레스 생물학에서 중요한 적응 신호를 보낸다는 것입니다. 물질 사용의 빈도와 강도가 증가함에 따라 HPA 축과 ANS 경로의 적응은 기저 수준의 변화로 나타나며 약물, 스트레스 및 도전에 대한 단계적 반응에서도 나타납니다. 알 압시, 2006 니코틴 검토를 위해; Ashare 외, 2012; 만나다 블레인과 신하, 2017 알코올 검토를 위해; McKee 외, 2011; McRae-Clark 외, 2011). 차례로, 금단과 관련된 코르티솔의 기본 증가는 인지 장애와 관련이 있습니다.Errico et al., 2002). 결과적으로 이러한 인지 장애는 중독 악화를 지속시킬 수 있습니다(참조: Bernardin 외, 2014; 베송과 망각, 2016; 스프론크 외, 2013 토론을 위해).

이 누적된 증거는 스트레스 생물학에서의 그러한 적응이 약물 사용의 단순한 결과인지 또는 만성 사용자의 강박적 약물 사용 및 재발 위험에 동기를 부여하는 역할을 할 수 있는 인터셉트 약물 관련 적응 역할을 하는지에 대한 의문을 제기합니다. 향정신성 약물의 강화 효과에 중요한 것으로서 중변연계 선조체 도파민 경로에 수십 년 동안 초점이 맞추어져 왔습니다. 선조체 적응이 강박적 약물 동기를 유발할 수 있지만, 다른 PET(positron emission tomography) 증거는 향정신성 약물 자극에 의한 코르티솔 증가가 선조체의 도파민 방출과 높은 상관관계가 있음을 나타냅니다.Booij 외, 2016; 콕스 (Cox) 등, 2009; 완드 외 2007) 및 약물 유발 코르티솔 증가는 건강한 지원자의 주관적 중독과 관련이 있습니다(Oswald et al., 2005). 마찬가지로, 건강한 지원자의 심리적 스트레스 유발은 선조체와 PFC에서 도파민 전달을 증가시키는 것으로 나타났습니다.나가노 사이토 외 2013; Pruessner et al., 2004), 심리사회적 스트레스 요인에 대한 코르티솔 반응은 암페타민 투여 후 보상을 예측합니다(Hamidovic et al., 2010). 기능적 자기 공명 영상(fMRI)에서 심리적 스트레스 유발은 건강한 지원자의 비스트레스 단서에 비해 특히 복부 선조체에서 강력한 선조체 활성화를 초래하지만 등쪽 선조체에서는 그렇지 않습니다.Sinha 등, 2016). 또한 복내측 전두엽 피질과 입측 전두엽 피질의 활동은 회복력 있는 대처와 낮은 수준의 알코올 사용을 예측했습니다. 이러한 발견과 일관되게, 다른 fMRI 연구에서는 위험에 처한 개인의 둔화된 스트레스 반응이 변연계-선조체 및 전두엽 영역에서 둔화된 중추 뇌 활동을 예측할 수 있음을 보여주었습니다.Carroll et al., 2017; 긴티, 2013) 동기 부여된 행동과 탄력적인 대처를 조절하는 데 중요합니다. 다른 PET 연구에서는 약물 남용 환자의 도파민 전달 손실 및 둔화된 도파민 방출이 중독의 심각성뿐 아니라 약물 및 치료 실패에 대한 강박적 동기의 증가와 관련이 있다고 보고했습니다.Martinez et al., 2011; 마르티네즈와 나렌드란, 2010). 이러한 둔화된 도파민 변화가 약물이나 스트레스에 대한 둔화된 글루코코르티코이드 반응과 관련이 있는지 여부는 완전히 조사되지 않았습니다. 그럼에도 불구하고, 이러한 데이터는 스트레스와 도파민성 경로의 약물 유발 활성화가 매우 상호작용적이며 둘 다 향정신성 약물 효과와 강박적 약물 동기에 공동으로 역할을 할 수 있음을 시사합니다.

치료를 받거나 치료를 받지 않고 약물을 남용하는 급성 약물 남용 환자에 대한 여러 잘 통제된 실험실 연구 결과에 따르면 스트레스 및 약물 신호 유발에 대한 무딘 스트레스 코티솔 및 ANS 축 반응과 함께 더 높은 기저 코티솔 및 HR이 중단되었습니다. HRV 응답(표 2; 만나다 신하, 2008 및 밀리보예비치와 신하, 2018 검토용). 이러한 반응은 치료 후 더 높은 재발 위험을 예측하고 스트레스 및 약물 큐 유발 시 더 큰 약물 갈망과 함께 발생합니다.Ashare 외, 2012; McKee 외, 2011; 밀리보예비치와 신하, 2018; 신하, 2011; Sinha 등, 2006). 스트레스 신호에 대한 둔화된 코르티솔 각성은 또한 폭음, 과음자에서 술을 마시려는 알코올 동기 증가를 예측합니다.블레인 외, 2018). 따라서, 이러한 연구는 말초 및 중추 스트레스 반응의 적응 및 변화를 강박적 약물 동기 및 재발 위험과 지속적으로 연결하여 중독 위험 및 심각도의 지표뿐만 아니라 치료 개발에서도 이러한 경로를 표적으로 삼을 필요성을 시사합니다.밀리보예비치와 신하, 2018).

표 2

건강한 통제 대상과 비교하여 물질 남용에서 기본 상태와 스트레스 및 약물 신호 유발 반응.

물질	토닉/기초 상태		스트레스 도발		약물 단서
물질	고전력 증폭기	YEARS	고전력 증폭기	YEARS	고전력 증폭기	YEARS
니코틴	↑	↑	↓	↑ =	?	↑
인도 약학	↑	↑	↓	?	↓	↑
코카인	↑	↑	↓	↑ =	↑ =	↑ =
암페타민	↑ ↓ =	↑	↓	=	?	?
알코올	↑	↑	↓	↓ =	?	↑
오피오이드	↑	↑	↑ ↓	↓	↑ ?	↑

참고: 장애가 없는 건강한 대조군 만성, 폭식/약물 남용(급성 금욕 또는 금단이 아닌)에서 HPA 축 및 ANS에 대한 스트레스 및 약물 신호 노출의 강장제 수준 및 급성/위상 효과 비교. 자율신경계 활동에서 LF HRV는 활성화된 교감신경계 반응을 나타내는 반면, HF HRV는 부교감신경 반응을 반영합니다. 여기서는 자율신경계 내 교감신경계의 활성화에 주목하였다.

↑ 활성화를 나타냅니다. ↓는 감소를 나타냅니다. ↑ ↓는 혼합된 결과를 나타냅니다. = 유사한 응답을 나타냅니다. ↑ ? = 제한된 증거, 더 많은 연구가 필요함; ? 향후 연구 분야를 나타냅니다.

이전 섹션에서 제시된 검토를 기반으로 약물 스트레스 동기 주기를 설명하는 경험적 모델을 제시합니다. Fig. 2. 앞서 제시된 연구 결과는 다음을 제안합니다. 피드포워드 스트레스 생물학에 대한 약물의 캐스케이드 효과. 우리의 스트레스 생물학은 우리가 삶의 투쟁에 적응하도록 연결되어 있지만 약물 사용과 남용이 증가하는 상황에서 이 중요한 생물학적 과정은 장애가 있고 무디어집니다. 결과적으로, 약물을 많이 사용하고 만성적으로 사용하는 사람들은 부정적인 감정, 고통, 스트레스 대처 능력 부족에 더 취약합니다. 또한, 약물 사용에 대한 둔감하거나 더 많은 "내성" 스트레스 반응으로, 항상성을 유지하기 위해 더 높은 수준의 약물 사용이 필요하며, 따라서 더 큰 강박적 약물 동기 및 재발 위험을 더욱 증가시키는 약물 사용 및 스트레스 파괴의 주기를 증가시킵니다.

Fig. 2

스트레스 생물학에 미치는 영향과 급성 및 만성 약물 섭취와 약물 동기 및 강박 약물 사용에 미치는 영향을 설명하기 위해 약물 유발 스트레스 및 보상 상호 작용에 대한 발견적 프레임워크가 제시됩니다. A 약하거나 경험이 없는 약물 사용자의 급성 약물 사용 또는 스트레스가 말초 및 중추 스트레스 반응에 미치는 영향을 말합니다. B 강력한 스트레스 반응을 보이는 가벼운 약물 사용자의 약물 섭취 수준을 낮추는 약물 학습, 신경 유연성 및 탄력적 대처를 인코딩하는 건강한 개인의 중앙 선조체-전두엽 효과를 설명합니다. C 취약한 개인의 스트레스와 보상 반응이 변경되고 둔화되는 폭음과 과도한 사용의 중재 과정을 나타냅니다. D 무딘 반응을 보여 강박 약물 사용 및 재발 위험에 역할을 하는 갈망, 신경 내분비 내성 및 급성 금욕/금단 효과의 피드 포워드 캐스케이드를 초래합니다. E 이전 프로세스 각각에서 개인을 더 취약하거나 더 탄력적으로 만드는 잠재적 중재자를 강조합니다.

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4. 스트레스 반응에 대한 약물 효과에 영향을 미치는 요인

4.1. 스트레스 요인에 대한 반응에 대한 약물의 영향

우리는 이전 섹션에서 HPA 축 및 SAM 시스템의 활동에 대한 약물의 영향에 특히 중점을 두었습니다. 그러나 환자의 일화적 증거와 물질 사용에 대한 여러 이론은 스트레스 요인이 종종 사용에 선행하여 스트레스 요인에 대한 반응을 수정한다는 사실을 지적합니다. 이 관찰의 실험적 모델에서, 스트레스 요인과 함께 약물을 동시에 투여하면 정상적인 스트레스 반응 시스템이 파괴된다는 연구 결과가 있습니다.반 헤저 외, 2017). 예를 들어, 알코올이나 메스암페타민이 스트레스 요인에 따라 투여되면 약물은 심리사회적 및 약리학적 스트레스 요인에 대한 코티솔 반응을 손상시킵니다.차일즈 외, 2010; Söderpalm 등, 2003). 스트레스 요인 직후 알코올을 투여하면 부정적인 영향이 지속되고 스트레스 요인에 대한 반응으로 갈망이 증가합니다.차일즈 외, 2011). 스트레스 요인 이후 저용량의 THC를 투여했을 때 주관적 고통도 둔화되었습니다. 그러나 고용량의 THC에서는 부정적인 영향이 증가하고 혈압이 둔화되었습니다.차일즈 외, 2017). 흡연 재발에 대한 인간 실험실 모델에서 스트레스 요인에 대한 노출은 코티솔과 상관 관계가 있는 흡연의 보상 효과를 증가시켰습니다.McKee 외, 2011). 그러나 이러한 효과는 투여되는 약물의 유형에 따라 달라질 수 있습니다. 오피오이드에서 코르티솔 투여는 저용량 헤로인 소비 환자의 갈망을 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다.월터 (Walter) 등, 2015). 이 발견은 오피오이드가 HPA 축 시스템에 완충 효과가 있는 반면 다른 남용 물질은 활성화 효과가 있다는 점을 감안할 때 놀라운 일이 아닙니다. 스트레스 시스템 반응성에 대한 약물과 스트레스의 상호 작용 영향을 완전히 이해하려면 추가 연구가 필요합니다.

4.2. 스트레스 반응에 영향을 미치는 약물 관련 요인

다양한 방법론적 요인(예: 최근 약물 사용의 빈도 및 양, 급성 약물 섭취의 속도 및 양, 투여 및 검사된 약물의 용량, 광범위한 약물 등급 내의 약물 유형, 투여 경로)이 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 스트레스 반응에 대한 약물 효과의 강도. 특히, Allain et al. (2015)은 강박적 약물 탐색 및 중독 위험의 중요한 측면으로서 약물 사용 빈도와 시합 중 사용 속도의 역할에 대해 논의합니다. 약물 사용 빈도 및 사용 지형의 자기 동기 부여 측면은 주관적인 약물 효과, 약물 관련 스트레스 반응 및 지속적인 약물 사용에 대한 약물 동기 모두에 영향을 미칠 수 있습니다.

다른 연구에서 King과 동료들은 고용량 알코올(0.8g/kg)이 가벼운 음주자에서 코르티솔 수치를 증가시킨 반면 저용량 알코올(0.4g/kg)은 그렇지 않았고 폭식한 음주자는 코르티솔 반응이 둔화되었음을 발견했습니다.King et al., 2006). 반면에 Blaineet al. (2018) 행동 동기 부여 패러다임 하에서 소비되는 낮은 수준의 알코올성 맥주를 보여주었습니다. 폭식하지 않는 사용자와 폭식을 많이 하는 사용자 모두에서 코티솔이 증가했습니다. 여기에서 검토된 기사는 정맥, 비강, 경구 및 자가 투여를 포함한 다양한 투여 방법을 사용합니다. 각 경로는 스트레스 시스템의 반응성에 다른 영향을 미치는 흡수율의 차이가 있습니다.Gourlay와 Benowitz, 1997년). 또 다른 중요한 방법론적 고려 사항은 최근 약물 사용 이력이 급성 약물 반응에 미치는 영향입니다. 예를 들어, Ramchandaniet al. (2002) 연구에 참여하기 전 지난 한 달 동안 음주 증가가 알코올 정맥 주사 후 급성 주관적 및 정신 운동 반응을 예측했다는 사실을 발견했습니다. 스트레스 시스템에 대한 약물의 영향을 조사한 대부분의 연구는 개인이 연구에 참여하기 전에 특정 기간 동안 금욕 상태를 유지할 것을 요구했습니다. 그러나 일부 개인은 참여하기 전에 금욕을 시작할 수 있으므로 금욕 기간에 따라 약물 투여에 대해 다른 반응을 보일 수 있습니다. 이와 관련하여 HPA 축에 대한 금단의 영향을 고려할 때 약물 투여에 대한 스트레스 시스템 반응도 금단 단계에 따라 달라질 수 있습니다.

4.3. 스트레스 반응에 영향을 미치는 요인

가족의 역사: 다른 연구에서는 알코올 사용 장애의 가족력과 같은 참가자 요인도 역할을 할 수 있다고 제안합니다. 알코올 사용 장애의 가족력이 있는 비의존적 참가자는 그러한 가족력이 없는 개인에 비해 알코올로 인한 코르티솔 및 ACTH의 감소를 일관되게 보여주었습니다.Schuckit 등, 1996; Zimmermann 등, 2004). 종합적으로, 이러한 연구 결과는 유전적으로 소인이 있는 개인이 이미 의존적 사용자와 같은 반응성 패턴을 보인다는 것을 시사합니다.

동시 발생 약물 사용: 이 기사에서 논의된 대부분의 연구는 단일 약물에 의존하는 샘플에 초점을 맞췄습니다. 그러나 물질 사용 장애 치료를 원하는 대부분의 개인은 여러 가지 다른 유형의 약물 남용을 보고하거나 다른 물질에 대한 의존 이력이 있습니다. 마리화나를 사용하는 개인은 니코틴 사용의 더 큰 강화 효과를 경험합니다(퍼킨스 등 2009). 코카인과 마리화나를 병용 투여하면 약물 단독 투여에 비해 심혈관 반응이 증가하고 인지 기능이 저하됩니다.Foltin et al., 1995, 1993; 1987; Foltin과 Fischman, 1990). 다른 연구에서는 대마초를 MDMA와 함께 사용하면 약물에 대한 급성 주관적 및 스트레스 시스템 반응이 향상되는 것으로 나타났습니다.Dumont 등, 2009; 콜린스 외, 2015). 우리 연구실의 결과는 알코올 또는 코카인 사용으로 마리화나 의존의 역사가 스트레스 및 약물 관련 단서에 반응하는 HPA 축을 조절하지 못한다는 것을 나타냅니다.폭스 (Fox) 등, 2013). 니코틴은자가 관리 알코올을 증가시킵니다 (Barrett 등, 2006) 그리고 저용량의 니코틴에서는 VTA에서 알코올 유발 도파민 방출을 증가시킵니다(Tizabi 외, 2002). 그럼에도 불구하고 우리는 다물질 장애 또는 다른 과거 약물 이력이 약물에 대한 HPA 축 및 ANS 반응에 미치는 영향에 대해 거의 알지 못합니다.

성별 : 약물 반응도 성별에 따라 다를 수 있습니다. 전반적으로 여성은 남성에 비해 약물 효과에 대해 더 민감하다고 보고하는 경향이 있습니다. 예를 들어, 여성은 남성에 비해 정맥 니코틴 투여의 부정적인 영향에 대해 더 민감하게 반응하는 경향이 있습니다.DeVito 등 2014; 소푸오글루와 무니, 2009), 남성은 니코틴의 비강내 투여에서 더 큰 초기 보상 민감도를 보이는 경향이 있습니다(퍼킨스 등 2009). 코카인에 대한 반응으로 여성들은 투여 후 더 큰 불안을 보고했습니다(Kosten et al., 1996) 및 감소된 높음(Lynch 등 2008) 남성에 비해. 남성은 선조체 부위에서 암페타민 유발 도파민 방출이 더 높은 경향이 있으며 이에 따라 여성에 비해 약물의 더 많은 보상 효과를 보고합니다.Munro et al., 2006). 여성에 대한 이러한 약물의 효과는 월경 주기에 따라 다를 수 있습니다. 알코올 대사는 월경 주기에 따라 다르므로 초기 여포 및 배란기에 비해 중간 황체기에 더 빠른 제거 속도가 나타납니다.Sutker 등, 1987). 주기의 황체기에 있는 여성은 코카인에 대한 반응이 감소했습니다.Sofuoglu 등, 1999), 니코틴 (DeVito 등 2014) 및 암페타민 (정의와 위트, 1999) 그들의 난포 주기에 있는 것과 비교하여. 한 연구에서는 비강내 코카인에 대한 반응에 대한 성별과 월경 주기의 제한적인 영향을 발견했지만(Collins et al., 2007). 이러한 종합적인 결과는 에스트로겐 및 프로게스테론과 같은 신경활성 스테로이드가 약물 투여의 대사 및 효과에 중요한 역할을 한다는 것을 시사합니다.

발달 단계 및 초기 외상: 무딘 응력 반응성이 물질의 초기 사용을 예측한다는 증거가 있습니다(에반스 외, 2012; Huizink 외, 2006), 스트레스에 대한 코티솔 반응이 둔화된 개인은 물질 사용 위험이 증가합니다(로 발로, 2006). 그러나 이러한 둔감한 반응이 약물에 노출되어 악화되는지, 그리고 위험에 처한 개인이 가장 취약한 발달 기간이 언제인지는 확실하지 않습니다. 어린 시절의 역경에 대한 노출은 HPA 축(로 발로, 2013) 이러한 개인이 나중에 중독성 장애를 일으킬 가능성을 높입니다(도안 외, 2014; 만나다 에녹, 2011 검토를 위해; Gerra et al., 2014). 어린 시절의 역경은 복측 선조체에서 암페타민에 대한 도파민 반응과 긍정적으로 연관되어 있습니다.Oswald et al., 2014) 및 물질 사용 장애 치료를 받는 개인의 변연부에서 회백질 부피가 더 낮고 약물 유형에 관계없이 재발까지 더 짧은 시간을 예측했습니다(Van Dam 외, 2014). 코카인에 의존하는 개인의 경우, 초기 역경은 스트레스에 대한 코티솔 반응을 증가시켰지만 이 반응이 둔화되었는지 여부를 결정하는 건강한 통제가 없었습니다.Flanagan 외, 2015). 최근 연구에 따르면 어린 시절의 역경은 스트레스 요인에 대한 스트레스 시스템 반응에 대한 금단 현상의 영향을 완화했습니다.al'Absi et al., 2018). 그러나 스트레스에 대한 반응으로 이러한 연관성을 체계적으로 테스트한 연구는 거의 없으며 약물 투여에 대한 반응으로 어린 시절 역경의 영향을 평가한 연구는 여전히 적습니다.

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5. 결론 및 향후 방향

향정신성 약물의 섭취는 말초 스트레스 경로에 상당한 급성 영향을 미칩니다. 이러한 효과는 급성 약물 관련 주관적, 신경 내분비 및 생리학적 상태를 변경하기 위한 중추 스트레스 및 보상 경로에 대한 약물 관련 효과와 평행합니다. 정기적이고 높은 수준의 약물 사용은 강장제 및 단계적 반응 모두에서 스트레스 및 보상 반응을 변경하며 최근 연구 결과에 따르면 이러한 변경은 현재 약물 사용 및 향후 재발을 예측할 뿐만 아니라 약물의 내성, 금단 및 중독 효과와 상당한 관련이 있습니다. 이 리뷰는 중독성 물질이 신경생물학적 행동 목표는 다양하지만 스트레스 반응, 갈망 및 약물 섭취에 영향을 미치기 위해 스트레스 경로에 중요하고 강력한 영향을 미친다는 점에서 유사하다고 제안합니다.

그러나 현재의 문헌과 향후 연구를 위한 중요한 영역에서 결론을 내릴 수 있는 것에는 한계가 있다는 점에 유의해야 합니다. 여기에서 논의된 대부분의 연구는 순진한 참가자/가벼운 사용자 또는 만성/의존 사용자에 전적으로 초점을 맞췄습니다. 여러 유형의 사용자를 비교한 사람은 소수에 불과합니다. 여러 물질을 비교한 사람들의 경우, 만성 사용은 일반적으로 스트레스 시스템의 약물 유발 활성화를 둔화시키는 것과 관련이 있습니다.Holdstock et al., 2000; King et al., 2006; Stormark 등, 1998; Thayer 외, 2006); 그러나 이것은 많은 약물에서 완전히 밝혀지지 않았습니다. 약물 투여에 발생하는 신경 적응을 완전히 이해하려면 가벼운 사용자와 무거운 사용자를 비교하는 더 많은 연구가 필요합니다. 또한 대부분의 연구는 만성 약물 사용자의 스트레스 반응성을 건강한 대조군과 비교하여 단면적입니다. 따라서 과다 사용자의 스트레스 조절 장애가 물질에 대한 만성적 노출로 인해 발생하는지 아니면 향후 약물 사용에 대한 소인이 되는지 확인할 수 없습니다. 그 효과가 시너지 효과를 낼 가능성이 매우 높습니다. 초기 외상이나 가족력으로 인해 스트레스 반응이 중단된 개인은 약물을 남용할 가능성이 더 높으며, 이로 인해 스트레스 반응이 더욱 조절되지 않습니다. 따라서 청소년 뇌인지 발달(ABCD) 연구인 대규모 사업과 같은 종적 연구는 약물 사용이 스트레스 반응 시스템에 대한 적응을 초래하는지 또는 기존의 스트레스 조절 장애를 악화시키는지 결정하는 데 중요합니다. 이 특별호에서 Chaplin과 동료들은 물질 사용과 스트레스 반응 조절 장애 사이의 연결의 발달적 측면에 대한 훌륭한 개요에서 이러한 시간적 연관성을 다룹니다.

스트레스 시스템에 대한 물질 관련 적응은 연속체를 따라 발생할 수 있습니다. 스펙트럼의 한쪽 끝이나 다른 쪽 끝에 인위적으로 초점을 맞추면 중독성 물질에 대한 스트레스 반응에서 신경 적응의 전체 스펙트럼을 포착하지 못할 수 있습니다. 동물 모델은 어느 정도 이 연속체를 다룰 수 있지만, 아편류에서 볼 수 있는 것과 같이(아르마리오, 2010), 약물 섭취에 대한 스트레스 시스템 반응은 동물과 인간 간에 다를 수 있습니다. 향후 검토에서는 종 전체에 걸쳐 결과를 종합해야 합니다. 마지막으로, 위에서 언급한 일부 개인차는 이 연속체를 따라 진행을 서두르거나 늦출 수 있습니다.

문헌의 차이에도 불구하고 이러한 결과는 스트레스 반응의 조절 장애가 예방 노력의 잠재적 지표이자 치료적 중재 개발의 목표가 될 수 있음을 총체적으로 시사합니다.그린월드, 2018; 밀리보예비치와 신하, 2018). 스트레스 시스템에 영향을 미치는 것으로 알려진 특정 위험 요소(예: 어린 시절의 역경, 유전, 가족력)를 가진 개인을 대상으로 하는 예방 노력은 이러한 개인이 물질 사용 장애를 일으킬 가능성을 줄일 수 있습니다. 중독성 장애가 있는 개인을 위한 치료 노력과 관련하여 현존하는 치료법은 기껏해야 약간의 효과가 있습니다. 아드레날린 시스템을 표적으로 하는 약리학적 개입이 약물과 스트레스에 의해 유발되는 갈망을 감소시킬 수 있다는 예비 증거가 있습니다.폭스와 신하, 2014; 폭스 (Fox) 등, 2012; 레 외, 2011; 밀리보예비치와 신하, 2018). 스트레스 관련 갈망의 관리를 다루는 행동 치료는 기존 치료의 효능을 향상시킬 수 있습니다. 따라서 조절되지 않은 스트레스 반응과 관련된 특정 바이오마커를 식별하면 중독 치료 노력을 개선하기 위해 스트레스 반응의 정상화를 목표로 하는 새로운 치료 접근법을 식별할 수 있습니다.

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기금

이 작업은 국립 보건원 보조금 번호, R01-AA013892, R01-AA020504, PL1-DA024859 및 T32-DA007238의 보조금으로 지원되었습니다.

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약물 유발 성 스트레스 반응 및 중독 위험 및 재발 (2019)

추상

1. 소개

1.1. 약물 사용에 대한 말초 및 중추 신경 적응 사이의 관계

2. 말초 스트레스 반응에 대한 급성 및 만성 향정신성 약물 효과

2.1. 니코틴

2.1.1. 비흡연자와 가벼운 흡연자에 대한 니코틴의 급성 영향

2.1.2. 만성적이고 심한 흡연자에 대한 니코틴의 급성 영향

2.2. 대마초

2.2.1. 가벼운 사용자에 대한 대마초의 급성 영향

2.2.2. 대량 사용자에 대한 대마초의 급성 영향

2.3. 각성제

2.3.1. 순진하거나 가벼운 사용자의 자극제의 급성 효과

2.3.2. 의존적 사용자에 대한 각성제의 급성 및 만성 효과

2.4. 알코올

2.4.1. 가벼운 음주자/순진한 개인에 대한 알코올의 급성 영향

2.4.2. 폭음 및 알코올 의존성 샘플에서 알코올의 급성 영향

2.5. 오피오이드

2.5.1. 비 및 가벼운 사용자에 대한 오피오이드의 급성 효과

2.5.2. 종속 샘플의 스트레스 시스템에 대한 오피오이드의 만성적 영향

표 1

3. 스트레스 생물학, 보상, 갈망 및 재발 위험에서 약물 관련 적응

표 2

4. 스트레스 반응에 대한 약물 효과에 영향을 미치는 요인

4.1. 스트레스 요인에 대한 반응에 대한 약물의 영향

4.2. 스트레스 반응에 영향을 미치는 약물 관련 요인

4.3. 스트레스 반응에 영향을 미치는 요인

5. 결론 및 향후 방향

기금

참고자료

한눈에 보기