신경 약리학. 2016 2 월 16. pii: S0028-3908(16)30047-8. doi: 10.1016/j.neuropharm.2016.02.012.
게오르기 우 P1, 자 노스 P1, 가르시아 카모 나 JA2, 아 와니 S1, 주방 I1, 라덴 ML2, 베일리 A3.
추상
메탐페타민 중독자 치료의 주요 도전은 약물 절제 중에 부정적인 감정적 증상이 나타나 재발을 유발할 수 있기 때문에 약물이없는 상태를 유지하는 것입니다. 장기 철수 및 재발의 기초가되는 뉴런 메커니즘은 현재 잘 이해되지 않았다. 옥시토신 (OTR), μ- 오피오이드 수용체 (MOPr), 도파민 D의 역할을 암시하는 증거가 있습니다2 수용체 (D2R), 코르티코 트로 핀-방출 인자 (CRF) 시스템 및 메탐페타민 중독의 상이한 단계에서 시상 하부-뇌하수체-부신 (HPA)-축. 이 연구에서 우리는 쥐에서 methamphetamine 철수의 행동 효과를 특성화 하 고 OTR, MOPr, D의 변조를 평가하는 것을 목표로2만성 메탐페타민 투여 및 철수 후 R, CRF 및 HPA- 축. 10 일의 메탐페타민 투여 (2 mg / kg)는 편도에서 OTR 결합을 증가 시켰으며, 7 일의 철수는 측면 중격에서이 수용체의 상향 조절을 유도 하였다. 만성 메탐페타민 처리는 혈장 OT 수준을 증가 시켰으며, 이는 철수 후 제어 수준으로 되돌아왔다. 또한, 메탐페타민 투여 및 철수는 선조 MOPr 결합뿐만 아니라 c-Fos를 증가시켰다+/ CRF+ METH 투여 후 혈장 코르티 코스 테론 수준의 증가가 관찰되었지만, 철수는 아닌 편도에서의 뉴런 발현. D에서는 차이가 관찰되지 않았다2METH 투여 및 회수 후 R 결합. OTR, MOPr 및 CRF 시스템의 변경은 불안 관련 증상의 출현과 철수 중 정신 운동 감작의 발생과 동시에 발생했습니다. 종합적으로, 우리의 연구 결과는 만성 메탐페타민 사용과 금욕이 적어도 부분적으로 금단 관련 불안 완화 효과를 설명 할 수있는 OTR, MOPr 및 CRF 시스템의 뇌 영역 특이 적 신경 적응을 유도 할 수 있음을 나타냅니다.
키워드 : 걱정; CRF; 메탐페타민 철수; 옥시토신; μ- 오피오이드 수용체
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