치료 - 입원 코카인 남용자는 시상 하부에서 프로락틴과 코르티솔 분비물 모두의 조절 장애를 나타낸다 (2003)

신경 내분비학. 2003 Sep;78(3):154-62.

콩 토레 기 C1, 헤링 RI, ep 플 B, 심슨 PM, 흑인 PJ Jr, 포트 너 버튼 C, 헤스 J.

추상

코카인은 뇌하수체 스트레스 호르몬 분비로 뇌의 스트레스 시스템에 창을 제공하는 코카인 남용자에서 신경 내분비 수차를 유발합니다. 약물 남용자와 통제 참가자는 3 주 동안 호르몬 적으로 프로파일되었습니다. 1 주에 걸쳐 3 주에 프로락틴에서 유의 한 기저부 상승이 관찰되었다. 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬 자극 또는 L- 도파 억제 시험에서 프롤락틴 분비의 차이는 보이지 않았다. 기초 오후 코티솔 분비는 1 및 2 주 동안 학대자를 대조군과 비교하여 유의하게 상승시켰다. 오후의 코티솔 분비 증가는 중심 스트레스 활성화의 민감한 지표입니다. 이 결과는 뇌하수체가 아닌 시상 하부를 가리키며 주로 코카인 철회에서 변화된다. 데이터는 도파민-프로락틴 및 시상 하부 뇌하수체-부신 (HPA) 축이 코카인 중단 동안 영향을 받는다는 것을 입증한다. 기능 장애 스트레스 시스템의 활성화를 조절하기위한 약물이 개발됨에 따라, 약물 남용, 철수, 갈망 및 재발에 대한 미래의 치료 연구는 시상 하부 뇌하수체 기능, 특히 HPA 축의보다 정교한 테스트를 사용해야합니다. 임상 반응을 예측합니다.