ပါကင်, Huntington နှင့်စွဲရောဂါများအပေါ်တစ်ဦးအာရုံ (2015): Dopamine အားဖြင့် glutamatergic ဂီယာ၏ Modulation

တပ်ဦးဆဲလ် neuroscience ။ 2015; 9: 25 ။

2015 မတ်လ 2 အွန်လိုင်းထုတ်ဝေသည်။ Doi: 10.3389 / fncel.2015.00025

PMCID: PMC4345909

Fabrizio Gardoni¹ နှင့် Camilla Bellone^2,^*

စာရေးသူသတင်းအချက်အလက်► အပိုဒ်►မှတ်ချက်ပြု မူပိုင်ခွင့်နှင့်လိုင်စင်သတင်းအချက်အလက်►

ကိုသွားပါ:

ြဒပ်မဲ့သော

Dopamine (DA) glutamatergic သွင်းအားစုကိုထိန်းညှိခြင်းဖြင့်ဆုလာဘ်အပြောင်းအလဲနဲ့အတွက်အဓိကမော်တာများနှင့်သိမြင်မှုလုပ်ငန်းဆောင်တာများတွင်အခန်းကဏ္ဍအဖြစ်ပါဝင်သည်။ အထူးသဖြင့်ခုနှစ်တွင် striatum အတွက် DA များလွှတ်ပေးရန်လျှင်မြန်စွာနှစ်ဦးစလုံး AMPA နှင့် NMDA receptors ပြောင်းလဲပစ် Synaptic ဂီယာသြဇာလွှမ်းမိုး။ ပါကင်, Huntington နှင့်စွဲ-related ရောဂါများအပါအဝင်အများအပြား neurodegenerative နှင့်အာရုံကြောဆိုင်ရာစိတ်ရောဂါမမှန်, အချိုမှုများနှင့် DA အချက်ပြတဲ့ dysregulation ကိုထင်ရှားစွာပြ။ ဤတွင်ကျနော်တို့ striatal ဆားကစ်အတွက် DA အားဖြင့် glutamatergic ဂီယာ၏မော်ဂျူအခြေခံသည့်ယန္တရားများပေါ်မှာငါတို့အာရုံစိုကျပါလိမ့်မယ်။

keywords: Dopamine, NMDA အဲဒီ receptor, AMPA receptors, စွဲလမ်း, ပါကင်ရောဂါ, Huntington ရောဂါ

ကိုသွားပါ:

နိဒါန္း

Dopamine (DA) ဆုလာဘ်အပြောင်းအလဲနဲ့အတွက်မော်တာများနှင့်သိမြင်မှုလုပ်ငန်းဆောင်တာများတွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍကစားခြင်းအဖြစ်အားဖြင့် neuromodulator အဖြစ်ပြုမူတဲ့ catecholamines ဖြစ်ပါတယ်။

အဆိုပါ DA ဂီယာ၏ကျွန်ုပ်တို့၏အဓိကနားလည်မှု Substantia Nigra ပိုဒျ compacta အ (SNc-A9) နှင့် Ventral Tegmental ဧရိယာ (VTA-A10) နှစ်ဦးစလုံးနားမလည်သော midbrain DA စနစ်၏လေ့လာမှုများမှဆင်းသက်လာ။ ယခင် DA အာရုံခံအဆိုပါ dorsal striatum မှပရောဂျက်ရှိရာ nigrostriatal လမ်းကြောင်း၏မူလအစမှာဖြစ်ပါတယ်ဒဏ်ငွေမော်တာလုပ်ဆောင်ချက်များကိုထိန်းချုပ်ရန်အတွက်ဗဟိုအခန်းကဏ္ဍ။ အဲဒီအစားPaillé et al ပါ (VTA အတွင်း DA အာရုံခံအဆိုပါ ventral striatum ဖို့ mesostriatal လမ်းကြောင်းနှင့်စီမံကိန်းဖွဲ့စည်းရန် (သို့မဟုတ်နျူကလိယ, NaC accumbens) ဆုလာဘ်အပြောင်းအလဲနဲ့အတွက်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍအားထုတ်။ , 2010; Tritsch နှင့် Sabatini, 2012). How DA ဦးနှောက်အတွက်ဤအရာအလုံးစုံကွဲပြားခြားနားသောလုပ်ဆောင်ချက်များကိုပုံဖော်သနည်း? နှစ်ဦးစလုံး circuitries ခုနှစ်, DA ကျောင်းအုပ်ကြီးအာရုံခံပေါ်သို့ glutamatergic သွင်းအားစုကိုထိန်းညှိခြင်းနှင့်ထို့ကြောင့် striatal output ကိုထိန်းချုပ်ထားတဲ့ neuromodulator အဖြစ်ဆောင်ရွက်သည်။ striatal အာရုံခံထက်ပို 95% အလတ်စား Spiny အာရုံခံကကိုယ်စားပြုနေကြသည် (MSNs; Kreitzer, 2009) glutamatergic စီမံချက်များနှင့် DA သွင်းအားစုမှာအချိုးကျတဲ့အဆက်အသွယ်နဲ့ပုံစံအချိုးမညီ synapses ။ ထို့ကြောင့် Synaptic ကွဲ၏နီးကပ်အတွက် DA အာရုံခံခြင်းနှင့် DA ၏နောက်ဆက်တွဲလွှတ်ရာလှုပ်ရှားမှုလျှင်မြန်စွာ Synaptic ဂီယာ, အခ်ါစိတ်လှုပ်ရှားခြင်းနှင့် dendritic ပေါင်းစည်းမှုသြဇာလွှမ်းမိုး (Tritsch နှင့် Sabatini, 2012), တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းဦးနှောက်ထဲမှာ DA ၏ကွဲပြားခြားနားသောလုပ်ငန်းဆောင်တာကိုရှင်းပြ။ အရေးကြီးတာက DA Glutamatergic သွင်းအားစုပေါ်တွင်သို့မဟုတ် GABAergic နှင့် Cholinergic interneurons ပေါ်သို့ excitatory သွင်းအားစုပြောင်းလဲပစ်အားဖြင့် presynaptcally တည်ရှိသော D2-R ကိုပေါ်သရုပ်ဆောင်အသုံးပြုပုံ MSNs ပေါ်သို့ convergence အကျိုးသက်ရောက်မှုအားဖြင့် glutamatergic ဂီယာ modulate နိုင်ပါတယ်။

Interestingly, ပါကင်, Huntington နှင့်စွဲ-related ရောဂါများအပါအဝင်အများအပြား neurodegenerative နှင့်အာရုံကြောဆိုင်ရာစိတ်ရောဂါမမှန်သည်, striatum အတွင်းအချိုမှုများနှင့် DA အချက်ပြတဲ့ dysregulation ကိုထင်ရှားစွာပြ။ ဤသုံးသပ်ချက်ကိုတှငျကြှနျုပျတို့ပုံ (အပု nigrostriatal အတွက် DA အားဖြင့် glutamatergic ဂီယာ၏မော်ဂျူအခြေခံယန္တရားနှင့် mesostriatal circuitries ပေါ်မှာငါတို့အာရုံကိုအာရုံစူးစိုက်ပါလိမ့်မယ် (Figure11).

ပုံ 1

Nigrostriatal နှင့် Mesostriatal ဆားကစ်။ အဆိုပါ nigrostriatal နှင့် mesostriatal ဆားကစ်ပေါ်သို့ excitatory သွင်းအားစု၏ Sagittal အမြင်။

ကိုသွားပါ:

Nigrostriatal circuit ကို

အဆိုပါ dorsal striatum ဖို့ SNc စီမံကိန်း၏ DA အာရုံခံ။ ဒါဟာဖွဲ့စည်းပုံအဓိကအားဖြင့်၎င်းတို့၏ axon စီမံချက်များနှင့် DA အဲဒီ receptor စကားရပ်သည်နှင့်အညီနှစ်ဦးကိုလူဦးရေအတွက်ခွဲခြားဖြစ်ကြောင်း MSNs ဖြင့်လူနေထူထပ်သည်။

MSNs -containing DA အဲဒီ receptor အမျိုးအစား 1 (D1R) တိုက်ရိုက်လမ်းကြောင်းဖွဲ့စည်းရန်နှင့် Basal ganglia ၏ GABAergic output ကိုအရေးပါ၎င်းတို့၏ axon ပေးပို့, tသူပြည်တွင်းရေးဟာ Globus Pallidus (GPI) ၏အစိတ်အပိုင်းနှင့် Substantia Nigra အလှည့်အတွက် thalamus ၏မော်တာအရေးပါ၎င်းတို့၏ afferences ပေးပို့သော reticulata (ဗိုလ်ချုပ်မှူးကြီးသန်းရွှေ၏) ဆန်းစစ်မှု။
DA အဲဒီ receptor အမျိုးအစား 2 (D2R) MSNs -containing ဟာသွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်းဖွဲ့စည်းမှုနှင့်အရာအလှည့်စီမံကိန်းကိုအတွက် Sub-Thalamic နျူကလိယ (STN) ၏ glutamatergic အာရုံခံဖို့ Globus Pallidus (GPe) ၏ပြင်ပအစိတ်အပိုင်း၎င်းတို့၏ axon ပေးပို့ပါ။ STN အာရုံခံထို့နောက်သူတို့ inhibitory output ကိုအာရုံခံအပေါ် excitatory synapses ဖွဲ့စည်းရန်ရှိရာ Basal ganglia output ကိုအရေးပါ (GPI နှင့်ဗိုလ်ချုပ်မှူးကြီးသန်းရွှေ၏) အားမိမိတို့၏ axon ပေးပို့ပါ။

တိုက်ရိုက်နဲ့သွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်း၏ activation လှုပ်ရှားမှုတခုတခုအပေါ်မှာဆန့်ကျင်ဘက်အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုပြုပြင်:

တိုက်ရိုက်လမ်းကြောင်း၏တက်ကြွစွာ thalamocortical စီမံချက်များ disinhibits နှင့်လှုပ်ရှားမှုများကိုဆောင်ရွက်မှုတွေဟာ cortical premotor ဆားကစ်၏ဖွင့်သုံးစေပါတယ်။
အဆိုပါသွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်း၏ activation အစား, အ thalamocortical projection အာရုံခံအဆိုပါ premotor drive ကိုလျှော့ချခြင်းနှင့်လှုပ်ရှားမှုများ (Kreitzer နှင့် Malenka ဟန့်တားဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ် 2008).

စိတ်ဝင်စားစရာကဒီမော်ဒယ်မကြာသေးမီကစိန်ခေါ်ခဲ့ပြီးထိုသို့ Dunah နှင့် Standaert (နှစ်ခုလမ်းကြောင်းဖွဲ့စည်းပုံနှင့် function ရောယှက်ဖြစ်ကြောင်းအဆိုပြုပြီးပါပြီ 2001; Calabresi et al ။ , 2014).

D1R သို့မဟုတ် D2R အပေါ်သရုပ်ဆောင်ခြင်းအားဖြင့်, DA ကွဲပြားခြားနား striatum အတွက် MSNs ၏စိတ်လှုပ်ရှားဖွယ်ထိန်းချုပ်ရန်နှင့်ကွဲပြားခြားနား glutamatergic သွင်းအားစုမှာ Synaptic plasticity အုပ်ချုပ်နှစ်ဦးစလုံးတိုက်ရိုက်နှင့်သွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်း၏လုပ်ဆောင်မှုကို modulates ။ အဆိုပါ dorsal striatum ပေါ်သို့ glutamatergic afferents များ၏အများစုသည် cortex နဲ့ thalamus အတွက်အစပြု။ corticostriatal afferences မော်တာများနှင့်သိမြင်မှုသတင်းအချက်အလက်သယ်ဆောင်စေခြင်းငှါနေစဉ်, thalamostriatal သူတွေကိုအကျိုးကို saliency နှင့်နိုးနိုးကွားကွားများအတွက်သတင်းအချက်အလက်သိရှိစေရန် (Huerta-Ocampo et al ။ , 2014) ။ ဒီအမြင်နေသော်လည်း corticostriatal နှင့် thalamostriatal နှစ်ဦးစလုံးဆိပ်ကမ်း D1 နှင့် D2 MSNs နှင့်အတူ Synaptic အဆက်အသွယ်ဖွဲ့စည်းရန်နှင့်၎င်းတို့၏သွင်းအားစုများ၏ convergence သူတို့အလားတူ MSNs ၏ activation တွင်ပါဝင်ပတ်သက်သည်ဟုအကြံပြုထားသည်။

ဤအလမ်းကြောင်းအတွက်လေးနက်အလုပ်လုပ်တဲ့ကွဲပြားခြားနားမှုတွေ့ပါပြီ, Synaptic လုပ်ဆောင်ချက်များကိုအတွက် input ကို-မှီခိုကွဲပြားခြားနားမှုအကြံပြုခြင်း (Smeal et al ။ , 2008) ။ အနာဂတ်လေ့လာမှုများတိုက်ရိုက်နှင့်သွယ်ဝိုက် striatal လမ်းကြောင်းနှင့်၎င်းတို့၏အလုပ်လုပ်တဲ့သက်ရောက်မှုတွေပေါ်သို့ input ကိုအသားအရောင်ခွဲခြားစုံစမ်းစစ်ဆေးရန်လိုအပ်နေပါသည်။

ကိုသွားပါ:

Mesostriatal circuit ကို

ဤသည်ဆားကစ် DA အာရုံခံ D1 နှင့် ventral striatum ၏ D2 MSNs မှပရောဂျက်ရှိရာ VTA အတွက်အစပြု။ အဆိုပါ ventral striatum အတွက် D1 နှင့် D2 MSNs ၏ရှေ့မှောက်တွင်ကောင်းစွာတည်တတ်၏သော်လည်း, NAc ထံမှအဆိုပြုချက်များကယင်း dorsal striatum များအတွက်သကဲ့သို့အသားအရောင်ခွဲခြားမကျမည်အကြောင်းဖေါ်ပြခြင်းအတော်ကြာအထောက်အထားများရှိပါသည်။ D1 MSNs လည်းတိုက်ရိုက် VTA (Lu et al မှပရောဂျက်နိုင်ပါတယ်စဉ်အမှန်စင်စစ်ကြောင့်, ထို ventral pallidum မှ D2 နှင့် D1 MSNs နှစ်ဦးစလုံးသည်စီမံကိန်းပြသလျက်ရှိသည်။ , 1998; zhou et al ။ , 2003; Smith က et al ။ , 2013) ။ ထိုကွဲပြားမှုရှိနေသော်လည်း ဒါကြောင့်လည်း NAc အတွက် D1 နှင့် D2 MSNs ကွဲပြားခြားနားသော electrophysiological ဂုဏ်သတ္တိများပြမြဲမြံစွာတည်နေသည် (Paillé et al ။ , 2010; Pascoli et al ။ , 2011b, 2014b) နှင့် VTA ဆွ (Grueter et al မှကွဲပြားခြားနားတုံ့ပြန်ကြသည်။ , 2010; Paillé et al ။ , 2010) ။ D1 နှင့် MSN ကိုပါဝင်တဲ့ D2 ၏ဤရှင်းရှင်းလင်းလင်းအသားအရောင်ခွဲခြားနေသော်လည်းကြောင့် Matamales et al (D1Rs နှင့် D2Rs နှစ်ဦးစလုံးပါဝင်တဲ့အာရုံခံ၏သေးငယ်တဲ့လူဦးရေရဲ့တည်ရှိမှုဖော်ပြထားခြင်းရပါမည်။ , 2009).

အလားတူပင်အဆိုပါ nigrostriatal circuit ကိုရန်, DA အဆိုပါ prefrontal cortex, အ amygdala နှင့် hippocampus ထံမှ glutamatergic Synaptic သွင်းအားစု modulates နှင့်ပေါင်းစပ်။ စိတ်ဝင်စားစရာ Synaptic plasticity ၏ကွဲပြားခြားနားသောပုံစံများ D1 နှင့် D2 MSNs DA signal ကိုအချိန်နဲ့တိုက်ဆိုင်အာရုံခံလှုပ်ရှားမှု၏တိကျသောပုံစံတိကျတဲ့ဆုလာဘ်-related အပြုအမူရလဒ်များ (Paillé et al အတှကျလိုအပျကွောငျးအကြံပြုခြင်းပေါ်သို့ကွဲပြားခြားနားသော excitatory သွင်းအားစုမှာဖော်ပြထားပါပြီ။ , 2010; Pascoli et al ။ , 2014b).

ကိုသွားပါ:

DA receptors နှင့်အချက်ပြလမ်းကြောင်း

DA ဂီယာ Guanine ဘေ့စည်းနှောင်ပရိုတိန်း့တာရယ် receptor (GPCRs) ကကမကထပြုခဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ သူတို့ဟာဒုတိယတမန်တို့ကိုနှင့်နောက်ဆက်တွဲအချက်ပြကက်စကိတ်၏ activation သို့မဟုတ်တားစီး၏ဖွဲ့စည်းခြင်းဖို့ဦးဆောင်လမ်းပြကြောင်း, G-ပရိုတိန်းမှ coupled ခုနစ်ခု transmembrane domains များနှင့်အတူ metabotropic receptors ဖြစ်ကြသည်။ ငါးကွဲပြားခြားနားသော DA receptors ယခုအချိန်အထိပုံတူမျိုးပွားပြီဖြစ်သော်လည်း, ကသူတို့ရဲ့ဖွဲ့စည်းပုံနဲ့သူတို့ရဲ့ pharmacological ဂုဏ်သတ္တိများနှင့်အညီနှစ်ဦးကိုအဓိကလူဦးရေမှာသူတို့ကိုခွဲခြားရန်ဖြစ်နိုင်ဖြစ်ပါသည်: Camp ထုတ်လုပ်မှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသော (က) D1 ကဲ့သို့ receptors (D1 နှင့် D5); နှင့် (ခ) ကို intracellular စခန်းအဆင့်ဆင့်ကိုလျှော့ချထားတဲ့ D2 ကဲ့သို့ receptors (D2, D3 နှင့် D4) ။ ဆန့်ကျင်ဘက်လမ်းညွန်အတွက်စခန်းများ၏အာရုံစူးစိုက်မှုနှင့်အရှင်မြစ်အောက်ပိုင်း signal ကို transduction modulate ဖို့ D1 ကဲ့သို့၏စွမ်းရည်များနှင့် D2 ကဲ့သို့ receptors, တိကျသော, G ပရိုတိန်းနှင့်အတူ၎င်းတို့၏အပြန်အလှန်ပေါ်တွင်မူတည်သည်။

D1 ကဲ့သို့ receptors ဦးနှောက်ထဲမှာအများဆုံးအလွန်အမင်းထုတ်ဖော်ပြောဆို DA အဲဒီ receptor တွေဟာအဓိကအားဖြင့် forebrain အတွင်းဒေသသုံးအဖြစ်ပြန်ဆိုခြင်းနှင့်, အ D2 ကဲ့သို့မိသားစုနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်တစ်ဦးမြင့်မားထိန်းသိမ်းထား sequence ကိုရှိနေကြသည် (Tritsch နှင့် Sabatini, 2012) ။ D1 ကဲ့သို့ receptors နှင့်အတူ DA ၏စညျးပု adenylyl cyclase လှုပ်ရှားမှုတစ်ခုတိုးခြင်းနှင့်စခန်းအဆင့်ဆင့်အတွက်နောက်ဆက်တွဲမြင့်တက်စေပါတယ်။ ဒါကလမ်းကြောင်း, ပရိုတိန်း kinase တစ်ဦးက (PKA) နှင့်ကွဲပြားခြားနားသောအလွှာများ phosphorylation အဖြစ်ခြုံငုံ D1R တုံ့ပြန်မှု (Beaulieu နှင့် Gainetdinov အထောက်အကူပြုကြောင်းချက်ချင်းအစောပိုင်းဗီဇစကားရပ်၏ induction ၏ activation induces 2011) ။ DARPP-32 (DA နှင့်စခန်း-စညျးမဉျြးစညျးကမျး phosphoprotein, 32kDa) DA အားဖြင့် activated အများဆုံးလေ့လာခဲ့ PKA အလွှာများထဲမှတစ်ခုဖြစ်သည်နှင့်အ dopaminoceptive အာရုံခံ (Svenningsson et al မှာသတင်းအချက်အလက်ပေါင်းစပ်များအတွက်ယန္တရားပေးပါသည်။ , 2004) ။ ပရိုတိန်း Phosphatase-1 (PP-1) ၏ထိန်းချုပ်မှုကနေတဆင့်, DARPP-32 အာရုံခံစိတ်လှုပ်ရှားဖွယ်အဖြစ် glutamatergic ဂီယာထိန်းညှိ။ ဒုက္ခသည်စခန်းများတွင် / PKA / DARPP-32 လမ်းကြောင်းအမှန်ပင်စိတ်လှုပ်ရှားဖွယ်တစ်ဦးပိုမိုမြင့်မားအဆင့်အထိ (Vergara et al မှ MSNs ၏အကူးအပြောင်းမြှင့်တင်မှ L-type အမျိုးအစား Ca2 + ချန်နယ်လ်၏အဖွင့်တိုးပွားစေပါသည်။ ၏ activation 2003) ။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, ဒီလမ်းကြောင်း၏ activation DA အချက်ပြ (Snyder et al အားဖြင့် glutamatergic ဂီယာ၏တိုက်ရိုက်ထိန်းချုပ်မှုတစ်ခုယန္တရားပေးနှစ်ခုလုံး AMPARs နှင့် NMDARs ၏ phosphorylation အားပေးအားမြှောက်။ , 1998, 2005).

D2R activation အောက်ပါမျိုးစုံ modulatory သက်ရောက်မှုရှိပါတယ်။ ပထမဦးစွာအပေါင်းတို့၏, ဤ receptors Gi / o ပရိုတိန်းနှင့်အတူဒွန်တွဲနေကြသည်နှင့်၎င်းတို့၏ activation အဆိုးထိုကဲ့သို့သော DARPP-32 အဖြစ်မြစ်အောက်ပိုင်းပရိုတိန်း (PKA ပစ်မှတ်) ၏ phosphorylation လျှော့ချ, စခန်းအချက်ပြ modulates ။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, D2R ၏ activation, အGβγ subunits ကနေတဆင့်, L-type ကို Ca ဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်²⁺ လိုင်းများနဲ့ G-ပရိုတိန်း-coupled အတွင်းပိုင်းပိုတက်စီယမ် (K သည် Rectifying မြှင့်လုပ်ဆောင်⁺) ချန်နယ်များကို (GIRK) အာရုံခံစိတ်လှုပ်ရှားဖွယ်တစ်ဦးကျဆင်းခြင်းနှင့် DA (Kebabian နှင့် Greengard များ၏ပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့်ဖြန့်ချိနေတဲ့လျော့ချရေးဖြစ်စေတဲ့, 1971) ။ ထို့အပြင် D2Rs လည်းရှိရာသြဇာလွှမ်းမိုးမှုအချိုမှုလွှတ်ပေးရေး excitatory သွင်းအားစုပေါ်သို့နှင့် ACH လွှတ်ပေးရေး (Surmeier et al လျှော့ချဖို့အတွက်အထောက်အကူရှိရာ striatum အတွက် Chat interneurons အပေါ် presynatpically တည်ရှိနေကြသည်။ , 2007).

စိတ်ဝင်စားစရာ DA လုပ်သူများသို့မဟုတ် phasic DA လွှတ်ပေးရန်စဉ်အတွင်းတိုက်ရိုက်နှင့်သွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်းအပေါ်တစ်ဦးကွဲပြားခြားနားသောအကျိုးသက်ရောက်မှုမှာညွှန်ပြ, D1Rs နှိုင်းယှဉ် D2Rs များအတွက်အောက်ပိုင်းဆှဖှေဲ့ရှိပါတယ်။ အမှန်မှာက phasic လွှတ်ပေးရန်လုပ်သူများလွှတ်ပေးရန် bidirectional PFC သွင်းအားစု (Floresco et al အပေါ် D1Rs မြှင့်လုပ်ဆောင်နေချိန်မှာ limbic သွင်းအားစုလွယ်ကူချောမွေ့ရန် D2Rs မြှင့်လုပ်ဆောင်ကြောင်းအကြံပြုထားသည်။ , 2003; goto နှင့်တော်ကကျေးဇူး, 2005; goto et al ။ , 2007) ။ ဒါဟာ DA ၏ကွဲပြားခြားနားသောအကျိုးသက်ရောက်မှုများ DA သွင်းအားစုကိုလက်ခံရရှိကြောင်းဦးနှောက်တိုင်းဒေသကြီးများ၏လုပ်ငန်းဆောင်တာကိုပြောင်းလဲထည့်သွင်းစဉ်းစားရန်အရေးကြီးပါသည်။ အမှန်စင်စစ်ဤဒေသများပေါ်သို့ excitatory သွင်းအားစုတစ်ခုပြောင်းလဲ DA မော်ဂျူ Goto et အများအပြားအာရုံကြောချို့ယွင်း (အယ်လ်၏ pathophysiology အတွက်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်သည်။ , 2007).

ကိုသွားပါ:

NMDARs နှင့် AMPARs ၏ DA မော်ဂျူ

DA ကွဲပြားခြားနားသောအဆင့်ဆင့်မှာသရုပ်ဆောင်ခြင်းအားဖြင့် glutamatergic synapses ၏လုပ်ငန်းဆောင်တာ modulates ။ အဆိုပါဂန္အမြင် DA AMPAR-evoked တုံ့ပြန်မှုတစ်ခုလျှော့ချရေးနှင့် NMDAR-evoked တုံ့ပြန်မှုတစ်ခုတိုးနှင့်အတူ ionotropic အချိုမှု receptors တွေရဲ့လှုပ်ရှားမှုထိန်းညှိနိုင်မညွှန်ပြ (Cepeda et al ။ , 1993; Levine et al ။ , 1996; Cepeda နှင့် Levine, 1998; ဂရေဟမ် et al ။ , 2009) ။ D1R ၏ activation AMPAR-မှီခိုတုံ့ပြန်မှုတစ်ခုကျဆင်းခြင်း induces စဉ်အထူးသဖြင့်, D2R ၏ activation များသောအားဖြင့်, NMDAR-မှီခိုရေစီးကြောင်း၏အလားအလာစေပါတယ်။ ဤအမြင်ကိုဦးခေါင်း glutamatergic ဆိပ်ကမ်း (Surmeier et al ကနေသွင်းအားစုအားလက်ခံတွေ့ဆုံစဉ် dopaminergic ဆိပ်ကမ်း, MSN ကိုကျောရိုး၏လည်ပင်းမှာ Synaptic အဆက်အသွယ်ဖွဲ့စည်းရန်ရှိရာ striatum အတွက်သော့ချက်ဆက်စပ်မှုရှိပါတယ်။ , 2007).

စိတ်ဝင်စားစရာ, အ corticostriatal synapses အတွက် NMDARs ပိုင်ထိုက်သောအင်္ဂါရပ်များပြသပါ။ အမှန်စင်စစ် GluN2B ဒီဦးနှောက်ဧရိယာ (Dunah နှင့် Standaert အတွက်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုမြင်သာထင်သာစည်းမျဉ်း subunit ကိုယ်စားပြုလျှင်ပင်, 2001), က GluN2A- ပေမယ် GluN2B ပါဝင်သောမဟုတ် NMDARs corticostriatal အာရုံခံ၏ activation ပါဝင်ပါဘူးဒါပေမယ့်မဟုတ်ဘဲ MSN ကို synapses (Schotanus နှင့် Chergui မှာ NMDARs ကမကထပြုခဲ့ကြောင်း Synaptic ဂီယာတစ်ခုစိတ်ကျရောဂါသွေးဆောင်ကြောင်းအဆိုပြုပြီးပါပြီ 2008a) ။ စိတ်ဝင်စားစရာမကြာသေးမီအစီရင်ခံစာများ GluN2A နှင့် GluN2B subunits differential Paoletti et al (striatal MSNs အတွက် glutamatergic ဂီယာအထောက်အကူပြုကြောင်း။ , အကြံပြုခဲ့ကြ 2008; Jocoy et al ။ , 2011) ။ မျိုးဗီဇကိုပယ်ဖျက်သို့မဟုတ် GluN2A ၏ pharmacological ပိတ်ဆို့ NMDAR-မှီခိုတုံ့ပြန်မှု၏ D1R-mediated အလားအလာတိုးမြှင့်နေစဉ်, GluN2B ၏တားစီးဟာသူတို့ရဲ့သက်ဆိုင်ရာလုပ်ငန်းဆောင်တာတစ်ခု counterbalance အကြံပြုခြင်း, ဒီအလားအလာပါလျော့ကျစေပါတယ်။ ထို့အပွငျက GluN2B subunits D1R ဆဲလ် (Paoletti et al အတွက် NMDA တုံ့ပြန်မှုပိုမိုပါဝင်ပတ်သက်ဖြစ်ပါတယ်သော်လည်း GluN2A subunits, D2-MSNs အတွက် NMDA တုံ့ပြန်မှုမှအဓိကအားအထောက်အကူပြုကြောင်းပြသခဲ့သည်။ , 2008; Jocoy et al ။ , 2011).

အများအပြားကလေ့လာမှုများ Synaptic အမြှေးပါးမှာအ NMDAR subunit လူကုန်ကူးမှုအပေါ် D1R ဆွ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုစုံစမ်းစစ်ဆေးပါပြီ။ D1R ၏ Pharmacological activation NMDARs အဆင့်ဆင့် (Hallett et al ပေါ်လာပိုကောင်းစေပါတယ်။ , 2006; Paoletti et al ။ , 2008အဆိုပါ tyrosine kinase Fyn (Dunah et al ၏ဆွကနေတဆင့် synaptosomal အမြှေးပါးအစိတ်အပိုင်းအတွက်) နှင့် NMDAR localization ။ , 2004; တန် et al ။ , 2007) ။ ပိုပြီးအသေးစိတ်အတွက်ကြောင့် GluN1A ပါဝင်သော NMDARs တစ်သိသိသာသာကျဆင်းခြင်းနှင့်ကျောရိုးခေါင်းကိုအကျယ် (Vastagh et al အတွက် concomitant တိုးစေပါတယ်။ , (SKF38393) D2R agonist နဲ့ကုသမှုပြသထားသည် 2012) ။ စိတ်ဝင်စားစရာ GluN2A ရန် (NVP-AAM077) နဲ့ corticostriatal ချပ်၏ Co-ကုသမှုနှင့် D1R agonist တစ်ဦးတည်း SKF38393 နှင့်အတူလေ့လာတွေ့ရှိ dendritic ကျောရိုးခေါင်းကိုအကျယ်တို့၏စီးပွါးလုပ်ခဲ့ပြီး။ ပြောင်းပြန် GluN2B ရန် (ifenprodil) D1 activation (Vastagh et al အားဖြင့်သွေးဆောင်မည်သည့် morphological အကျိုးသက်ရောက်မှုပိတ်ဆို့။ , 2012) ။ သို့သော်နောက်ထပ်လေ့လာမှုများနေဆဲ GluN2A- ၏တိကျသောအခန်းကဏ္ဍတစ်ခုပြည့်စုံနားလည်မှုလိုအပ်နေကြတယ် vs။ striatal MSNs မှာ dendritic ကျောရိုး shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်၏မော်ဂျူအတွက် GluN2B ပါဝင်သော NMDARs ။

BAC D1R- အတွက် EGFP ဖော်ပြ Transgene ကြွက်နှင့် D2R-အပြုသဘောဆဲလ် (Valjent et al ။ , 2009) မကြာသေးမီကဂရုတစိုက်တိုက်ရိုက်နှင့်သွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်းအတွင်း MSNs ၏ DA-မှီခိုမော်ဂျူ (Cepeda et al ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာဖို့အသုံးပြုလျက်ရှိသည်။ , 2008) ။ ယခင်လေ့လာမှုများနှင့်အတူသဘောတူညီချက်မှာတော့အချိုမှု-evoked တုံ့ပြန်မှု၏ D1R-မှီခိုမော်ဂျူတိုက်ရိုက်လမ်းကြောင်းအာရုံခံ၏ activation ဆက်နွယ်နေကြောင်းခဲ့သည်။ ဆန့်ကျင်တွင်, အချိုမှု-evoked တုံ့ပြန်မှု၏ D2R-မှီခိုလျော့ချရေးအတွက်သွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်း (အန်ဒရီ et al မှတိကျတဲ့ဖြစ်ခဲ့သည်။ , 2010) ။ ထိုကဲ့သို့သော optogenetics နှင့်ခေတ်မီ Ca အဖြစ်ထိုမှတပါး, မကြာသေးမီနှင့်အဆင့်မြင့် tools များ²⁺ ပုံရိပ်အချိုမှုလွှတ်ပေးရေး (Higley နှင့် Sabatini ၏ presynaptic မော်ဂျူခြင်းဖြင့် NMDAR-သွေးဆောင်တုံ့ပြန်မှုလျော့ D2 receptors ၏ activation ပြခဲ့ကြ 2010).

အထူးသ, striatal MSN ကို synapses မှာ D1Rs နှင့် NMDARs ၏ Co-ဖြစ်တည်မှုဖော်ပြအများအပြားလေ့လာမှုများနှစ်ခုအဲဒီ receptor စနစ်များ (Kung-et al အကြားတစ်ဦးဖြစ်နိုင်သမျှတိုက်ရိုက်မော်လီကျူးအပြန်အလှန်၏ရှေ့မှောက်တွင်ညွှန်ပြ။ , 2007; Heng et al ။ , 2009; Kruusmägi et al ။ , 2009; Jocoy et al ။ , 2011; Vastagh et al ။ , 2012) ။ အဲဒီနှစျခု receptors အကြားတစ်ဦးကတိုက်ရိုက်အပြန်အလှန်မူလက Lee က et al နေဖြင့်အဆိုပြုခဲ့ပါတယ်။ (2002), အ NMDAR ၏ GluN1 / GluN1A subunits နှင့်အတူ D2R ၏ Co-immunoprecipitative ပြခဲ့သူ။ ဒါဟာအပြန်အလှန်ငြိမ်သည်မဟုတ်, D1R activation (Lee က et al အားဖြင့်ယုတ်လျော့နေသည်။ , 2002; Luscher နှင့် Bellone, 2008) ။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, peptides ရောက်စွက်ဖက်ခြင်းဖြင့် GluN1A ပါဝင်သော NMDARs နှင့်အတူ D2R အပြန်အလှန်၏နှောင့်အယှက်, အရှင် NMDA-ဂီယာ (Lee က et al အတွက် binding ကဒီအဲဒီ receptor-receptor များအတွက်တိုက်ရိုက်အခန်းကဏ္ဍအကြံပြုခြင်း NMDAR ရေစီးကြောင်းတစ်ဦးမော်ဂျူသွေးဆောင်ဖို့လုံလောက်ပါတယ်။ , 2002; ဘရောင်း et al ။ , 2010) ။ striatal အာရုံခံခြင်းနှင့် transfected HEK293 ဆဲလ်တွေနှစ်ဦးစလုံးအတွက် D1R တိုက်ရိုက် GluN1B subunit (Fiorentini et al ၏ရှေ့မှောက်တွင်အားဖြင့် plasma အမြှေးပါးမှစုဆောင်းသောဖွဲ့စည်းပုံအခြေခံဥပဒေ oligomeric ရှုပ်ထွေးဖွဲ့စည်းရန် GluN2 subunit နှင့်အတူအပြန်အလှန်ဆက်သွယ်ကတည်းကသို့သော်ပြဿနာကပိုရှုပ်ထွေးပါတယ်။ , 2003) ။ ထို့အပြင်ဤအပြန်အလှန် D1R International, ပုံမှန်အားဖြင့် agonist ဆွ (Fiorentini et al အပေါ်သို့ဖြစ်ပေါ်တဲ့အလွန်အရေးပါသပ္ပါယ်တုံ့ပြန်မှု abolishes ။ , 2003).

လတ်တလောလေ့လာမှုတွေ Ladepeche et al (hippocampal synapses မှာ D1R နှင့် NMDAR အကြားပြောင်းလဲနေသောအပြန်အလှန်၏အခန်းကဏ္ဍကိုစုံစမ်းစစ်ဆေးရန်က high-resolution ကိုတစ်ခုတည်း nanoparticles တိုက်ရိုက်ထုတ်လွှ-ပုံရိပ်နည်းစနစ်လျှောက်ထားခဲ့ကြ။ , 2013a) ။ peptide ရောက်စွက်ဖက်ခြင်းဖြင့် D1R နှင့် GluN1 ကြားရှိရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာအပြန်အလှန်များ၏ကာကွယ်တားဆီးရေးအပြည့်အဝ, အရှင် D1Rs သည် dynamically NMDAR (Ladepeche et al နှင့်အတူအပြန်အလှန်လိုအပ်မယ့်ယန္တရားမှတဆင့် glutamatergic synapses မှာထိန်းသိမ်းထားသည်ဟုအကြံပြုခြင်း, D1R ၏ Synaptic တည်ငြိမ်ဖျက်သိမ်းနိုင်။ , 2013a) ။ ထို့အပြင် receptors တစ်ဦးအစာရှောင်ခြင်းနှစ်ဦးနှစ်ဖက်ပြန်လည်ခွဲဝေမှုမှတဆင့် D1R / NMDAR ရှုပ်ထွေးတိုး NMDAR Synaptic အကြောင်းအရာနှောင့်အယှက်များနှင့်ရေရှည် Synaptic အလားအလာ (Ladepeche et al ။ , နှာ 2013b) ။ အထူးသဖြင့်, D1R activation perisynaptic က်ဘ်ဆိုက်များမှာ D1R / GluN1 အပြန်အလှန်လျော့နည်းစေခြင်းနှင့်သူတို့ရေရှည်အလားအလာ (LTP ၏ induction ကိုထောကျပံ့ရှိရာ postsynaptic သိပ်သည်းဆသို့ NMDARs များ၏နှစ်ဦးနှစ်ဖက်ပျံ့နှံ့ခွင့်ပြု; Argilli et al ။ 2008; Ladepeche et al ။ , 2013b).

D2-type အမျိုးအစား DA receptors လည်း NMDARs နှင့်အတူအပြန်အလှန်။ အဆိုပါ postsynaptic သိပ်သည်းဆမှာ D2Rs GluN2B subunit (လျူ et al ၏ C-terminal ကိုဒိုမိန်းကနေတဆင့် NMDARs နှင့်အတူတစ်ဦးသတ်သတ်မှတ်မှတ်ရှုပ်ထွေးဖွဲ့စည်းရန်။ , 2006) ။ စိတ်ဝင်စားစရာကိုကင်း (ဈ) က DA ဆွဟာ D2R / GluN2B အပြန်အလှန်ပိုကောင်းစေပါတယ်; (ii) GluN2B နှင့်အတူ CaMKII ၏အသင်းအဖွဲ့လျော့ကျစေပါတယ်; (iii) GluN2B (Ser1303) ၏ CaMKII-မှီခို phosphorylation ကိုလျော့နည်းစေတယ်လေ; နှင့် (ဃ) လျူ et al (MSNs အတွက် NMDA အဲဒီ receptor-mediated ရေစီးကြောင်းဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်။ , 2006).

DA လည်း AMPAR-evoked တုံ့ပြန်မှု (Cepeda et al တစ်လျှော့ချဖို့ဦးဆောင် AMPARs များ၏လှုပ်ရှားမှု modulate နိုင်ပါတယ်။ , 1993; Levine et al ။ , 1996; Cepeda နှင့် Levine, 1998; Bellone နှင့်Lüscher, 2006; Engblom et al ။ , 2008; Mameli et al ။ , 2009; ဘရောင်း et al ။ , 2010) ။ ယဉ်အာရုံခံအတွက်ဖျော်ဖြေအစောပိုင်းလေ့လာမှုများစျေး et al (striatal MSNs အတွက် D1R ၏ activation PKA အားဖြင့် AMPARs ၏ phosphorylation အဖြစ်လက်ရှိလွှဲခွင်၏အလားအလာအားပေးအားမြှောက်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ , 1999) ။ D2Rs ရန်Håkansson et al (Ser1 မှာ phosphorylation ထိခိုက်ခြင်းမရှိဘဲ Ser845 မှာ GluR831 ၏ phosphorylation တိုးမြှင့်။ , 2006) ။ အလားတူအကျိုးသက်ရောက်မှု eticlopride တစ်ဦးရွေးချယ် D2R ရန်သုံးပြီးလေ့လာတွေ့ရှိထားပါသည်။ ဆန့်ကျင်တွင်, D2R agonist quinpirole Ser1 (Håkansson et al မှာ GluR845 phosphorylation လျော့နည်းသွား။ , 2006) ။ DA receptors ၏ Modulation ကိုလည်း Synaptic အမြှေးပါးမှာအ AMPAR လူကုန်ကူးမှုထိန်းညှိပေးနိုင်သည်။ အထူးသဖြင့်, D1R agonist နှင့်အတူကုသမှု AMPA အဲဒီ receptor subunits စကားရပ် (Snyder et al ပေါ်လာတစ်ခုတိုးစေပါတယ်။ , 2000; Gao et al ။ , 2006; Vastagh et al ။ , 2012).

ကိုသွားပါ:

Synaptic plasticity ၏ DA မော်ဂျူ

DA Synaptic ခွန်အား၌ရေရှည်အပြောင်းအလဲများပြောင်းလဲပစ်အတွက်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်သည်။ အဆိုပါ striatum အတွက် Synaptic plasticity ၏အကောင်းဆုံးသွင်ပြင်လက္ခဏာပုံစံများတစ်ခုမှာရေရှည်စိတ်ကျရောဂါ (, LTD) ဖြစ်ပါသည်။ အဆိုပါ dorsal နှင့် ventral striatum ခုနှစ်တွင် plasticity ၏ဤပုံစံ mGluR5 ၏ concomitant activation နှင့်ဗို့အား-န့်သတ်ထားထားပြီးကယ်လစီယမ်လိုင်းများလိုအပ်ပြီးထိုသို့ endocannabinoids (eCBs) ၏ထုတ်ပြန်ကြေညာခြင်းအားဖြင့်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုသည်။ eCBs မိမိတို့၏သမဝါယမ receptors ပေါ်သို့ retrogradly ပြုမူခြင်းနှင့်အချိုမှုလွှတ်ပေးရေး (က Rob et al များ၏ဖြစ်နိုင်ခြေလျော့။ , 2002; Kreitzer နှင့် Malenka, 2005).

စိတ်ဝင်စားစရာ t ကို, LTD သူ့ပုံစံကို D2Rs ၏ activation အပေါ်သို့မူတည်ဒါပေမယ့်ကိုသာ dorsal striatum ရဲ့သွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်း၏ MSNs ပေါ်သို့ glutamatergic သွင်းအားစုမှာထုတ်ဖော်ပြောဆိုဖြစ်ပါတယ်ရှိမရှိအငြင်းပွားစရာဆိုတဲ့မေးခွန်းပါပဲ။ အမှန်စင်စစ် ECB-, LTD ပထမဦးဆုံး dorsal striatum (Kreitzer နှင့် Malenka ၏ D2R MSNs အတွက်သွင်ပြင်လက္ခဏာထားပြီးစဉ် 2007), ပလတ်စတစ်ဤပုံစံဝမ် et al (BAC Transgene ကြွက်များတွင်တိုက်ရိုက်နှင့်သွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်းနှစ်ခုလုံး D1R နှင့် DR2 striatal အာရုံခံတှငျဖျောပွထားလျက်ရှိသည်။ , 2006) ။ D2Rs ဖော်ပြမ MNS synapses မှာ, LTD ၏ဤပုံစံ၏ဟူသောအသုံးအနှုနျးအတှကျတစျခုဖွစျနိုငျသရှင်းပြချက်နှစ်ဦးစလုံးဆဲလ်အမျိုးအစားများအတွက်, LTD သော induction ၏ D2R-မှီခိုကိုညွှန်ကြားသည်မဟုတ်, ကအစား (cholinergic interneurons အတွက် D2Rs ၏ activation အပေါ်သို့မူတည်ကြောင်းဖြစ်ပါသည် ဝမ် et al ။ , 2006).

အဆိုပါ dorsal နှင့် ventral striatum အတွက် MSNs ပေါ်သို့ excitatory သွင်းအားစုမှာရေရှည်အလားအလာ (LTP) လျော့နည်းစရိုက်လက္ခဏာတွေဖြစ်တယ်, ရရှိနိုင်သောသတင်းအချက်အလက်ယခုအချိန်အထိ ပို. ပင်အငြင်းပွားဖွယ်ဖြစ်ပါသည် ဘာဖြစ်လို့လဲဆိုတော့ကွဲပြားခြားနားသောဓါတ်ခွဲခန်းများက plasticity ၏ဤပုံစံကိုသွေးဆောင်ဖို့အသုံးပြု protocols များ၏အမျိုးမျိုး၏ striatal, LTD မှနှိုင်းယှဉ်။ D1 MSNs အတွက် Synaptic plasticity ၏တူညီသောပုံစံ Shen et al (Adenosine A1R ၏ activation လိုအပ်နေစဉ်။ , အ dorsal striatum ခုနှစ်, D2 MSNs ပေါ်သို့ LTP သော induction, D2Rs အပေါ်မူတည် 2008; Pascoli et al ။ , 2014a) ။ နှစ်ဦးစလုံးတိုက်ရိုက်နှင့်သွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်းများတွင် D1Rs နှင့် A2Rs ၏ activation နှင့် NMDARs ၏ concomitant activation Calabresi et al (LTP ၏ဟူသောအသုံးအနှုနျးတွင်ပါဝင်ပတ်သက်သည်ဟု DARPP-32 နှင့် MAPKs ၏ phosphorylation မှဦးဆောင်။ , 1992, 2000; Kerr နှင့် Wickens, 2001; Surmeier et al ။ , 2014) ။ အဆိုပါ ventral striatum များတွင်အမြင့်ကြိမ်နှုန်းစိတ်ကြွဆေး (HFS) ၏ protocol ကို D1Rs သော်လည်းမ D2Rs (Schotanus နှင့် Chergui ၏ activation အပေါ်မှီခိုကြောင်း LTP တစ်ပုံစံ induces, 2008b) ။ စိတ်ဝင်စားစရာယခင်အလုပ် LTP ကြောင်းအကြံပြုနှစ်ဦးစလုံး D1 နှင့် D2 ရန်အားဖြင့်အာရုံချို့ယွင်းကြောင်းပြသ LTP ၏ဤပုံစံ (DA အာရုံစူးစိုက်မှုအပျေါမှာမူတည်လီများနှင့် Kauer, 2004) ။ မကြာသေးမီကလေ့လာမှု, ကလာပ်စည်းမှတ်ပုံတင်သုံးပြီး HFS-LTP D1 နှင့် D2 MSNs နှစ်ဦးစလုံးအတွက်သွေးဆောင်နေစဉ်, LTP ၏ဤပုံစံကိုသာတိုက်ရိုက်လမ်းကြောင်း (Pascoli et al အတွက်ကင်းကုသမှုပိတ်ဆို့ကြောင်းသတင်းထုတ်ပြန်ခဲ့သည်။ , 2011b) ။ အဆိုပါစာရေးဆရာ NMDA နှင့် ERK လမ်းကြောင်း-မှီခိုဖြစ်သတင်းပို့ခဲ့ပါတယ်သောဤ LTP ၏ induction နှင့်စကားရပ်ယန္တရားများသွင်ပြင်လက္ခဏာ။ အနာဂတ်လေ့လာမှုများသွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်းအတွက် LTP အခြေခံသည့်ယန္တယားအားစုံစမ်းစစ်ဆေးရန်နှင့်တစ်ဦး input ကိုတိကျတဲ့ထုံးစံ၌ Synaptic plasticity ၏ဤပုံစံသွင်ပြင်လက္ခဏာများရန်လိုအပ်သည်။

striatal plasticity အုပ်ချုပ်ခွင့်အတွက် DA များ၏အခန်းကဏ္ဍမှာ dorsal striatum အတွက် Spike အချိန်မှီခိုပလပ်စတစ် (STDP) ၏ယန္တရားများကိုခွဲခြားစိတ်ဖြာခြင်းဖြင့်ဖြေရှင်းခဲ့သညျ။ D1 နှင့် D2 MSNs နှစ်ဦးစလုံးအတွက်, Synaptic plasticity Hebbian စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းတွေကိုအောက်ပါအတိုင်း။ အမိန့် (အနုတ်လက္ခဏာအချိန်ကိုက်) ပြောင်းပြန်သောအခါ, LTD မျက်နှာသာနေစဉ် postsynaptic Spike, Synaptic လှုပ်ရှားမှု (အပြုသဘောအချိန်ကိုက်) မှာအောက်ပါအတိုင်းသည့်အခါ LTP အမှန်ပင်သွေးဆောင်သည်။ အခြားအ synapses နှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါက, dorsal striatum အတွက်, DA Synaptic plasticity ၏လက္ခဏာသက်သေအဆုံးအဖြတ်အတွက်အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍပါဝင်သည်။ တိုက်ရိုက်လမ်းကြောင်းများတွင်အပြုသဘောဆောင်အချိန်ကိုက်မဟုတ်ရင်က, LTD မှဦးဆောင်, D1 နှိုးဆွပေးနေကြသည်တဲ့အခါမှသာ LTP မှမြင့်တက်ပေးသည်။ D1Rs နှိုးဆွပေးကြသည်မဟုတ်သည့်အခါအစား, အနုတ်လက္ခဏာအချိန်ကိုက်, LTD ဖြစ်ပေါ်သည်။ အဆိုပါ postsynaptic Spike Synaptic ဆွခြင်းဖြင့်နောက်တော်သို့လိုက်သည်ကိုအခါသွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်းများတွင် D2 signal ကို, LTD ဘို့လိုအပ်ပေသည်။ D2Rs ပိတ်ဆို့ထားသည်နှင့် A2Rs နှိုးဆွသောအခါ, တူညီတဲ့တွဲဖက်မှု protocol ကို LTP (Shen et al ဖြစ်ပေါ်သည်။ , 2008). ထို့ကြောင့် dorsal striatum အတွက် DA မော်ဂျူဟာ bidirectional Synaptic plasticity အဆိုပါ Hebbian စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းတွေကိုအောက်ပါအတိုင်းကြောင်းသေချာ။ နောက်ထပ်စုံစမ်းစစ်ဆေးမှုကဤစည်းမျဉ်းစည်းကမ်းတွေကိုအားလုံး glutamatergic သွင်းအားစုနှင့် ventral striatum t ကိုလျှောက်ထားခြင်းရှိမရှိဆုံးဖြတ်ရန်လိုအပ်ဦး။

ကိုသွားပါ:

ပါကင်ရောဂါ

ပါကင်ဆန်ရောဂါ (PD) physiopathology DA ၏ဆုံးရှုံးမှုကိုအာရုံခံ (Obeso et al ထုတ်လုပ်တဲ့ striatal ရောက်ရှိအတူ Substantia Nigra ပိုဒျ compacta အ (SNpc) ၏ DA-releasing အာရုံခံ၏ကျယ်ပြန့်ယိုယွင်းဆက်စပ်နေသည်။ , 2010) ။ အဆိုပါ nigrostriatal dopaminergic လမ်းကြောင်း၏ယိုယွင်းခြင်း, corticostriatal glutamatergic Synaptic ဗိသုကာ (Sgambato-Faure နှင့် Cenci ၏ပြုပြင်မွမ်းမံအပါအဝင် striatal အာရုံခံ circuitry အတွက်သိသာထင်ရှားသော morphological နှင့် functional ဖြစ်စေအပြောင်းအလဲမှဦးဆောင် 2012; Mellon နှင့် Gardoni, 2013) နှင့် striatal Synaptic plasticity (Calabresi et al ၏နောက်ဆက်တွဲဆုံးရှုံးမှု။ , 2014) ။ တစ်ဦးကအလွန်ကြော့လေ့လာမှု striatonigral နှင့် striatopallidal MSNs (နေ့ et al ၏ဆက်သွယ်မှုအပေါ် DA denervation ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများ asymmetry သရုပ်ပြခဲ့သည်။ , 2006) ။ အထူးသဖြင့်, DA လျော့ကျ (striatopallidal MSNs အပေါ်သော်လည်းမ striatonigral MSNs အပေါ် dendritic ကျောရိုးနှင့် glutamatergic synapses အတွက်လေးနက်ကျဆင်းခြင်းမှနေ့ et al စေပါတယ်။ , 2006).

ဒါဟာမကြာသေးခင်က DA denervation ၏ကွဲပြားဒီဂရီ differential ပုသော induction နှင့် corticostriatal Synaptic plasticity (Paillé et al နှစ်ခုကွဲပြားနှင့်ဆန့်ကျင်ဘက်ပုံစံများများ၏ပြုပြင်ထိန်းသိမ်းမှုကိုထိခိုက်ကြောင်းပြသခဲ့ပါတယ်။ , 2010) ။ တစ်ဦး (ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် 75%) မပြည့်စုံ nigral denervation သို့သော်တစ်ဦးပြည့်စုံကိုတွေ့ရှိရပါသည်အားဖြင့်ဖျက်သိမ်းသော MSNs အတွက် corticostriatal, LTD, မထိခိုက်ပါဘူး။ ဤရလဒ် DA ဝေဖန်အဆင့်ပေမယ့်တစ်ဦးအနိမ့် Synaptic plasticity ၏ဤပုံစံလိုအပ်ကြောင်းဖော်ပြသည်။ ပြောင်းပြန်မပြည့်စုံသော DA denervation သိသိသာသာPaillé et al (အစောပိုင်းမော်တာ parkinsonian လက္ခဏာတွေအတွက် Synaptic plasticity ၏ဤပုံစံ၏အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍကိုသရုပ်ပြ, MSNs အတွက် LTP များ၏ပြုပြင်ထိန်းသိမ်းမှုပွောငျးလဲ။ , 2010) ။ PD Shen et al နှစ်ခုကွဲပြားခြားနားသောမော်ဒယ်များ၌တည်၏။ (2008) D2R-ဖော်ပြ MSNs အတွက် LTP ပုံမှန်အတိုင်းတွဲဖက်မှု protocol ကိုအားဖြင့်ဒါပေမယ့်လည်း, LTD သွေးဆောင်သိတစ်ဦးအတည်ပြု protocol ကိုအတူမသာသွေးဆောင်ခဲ့ပြသခဲ့သည်။ ပြောင်းပြန် D1R-ဖော်ပြ MSNs အတွက်သာမန်အားဖြင့် LTP inducing တစ် protocol ကို CB1 အဲဒီ receptor ပိတ်ပင်တားဆီးမှု (Shen et al မှအထိခိုက်မခံခဲ့ကြောင်း, LTD ၏ကြံ့ခိုင်ပုံစံထုတ်လုပ်သည်။ , 2008) ။ အဆိုပါသွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်း vs. တိုက်ရိုက်အတွက်အာရုံကြောလှုပ်ရှားမှုအကြားညီမျှမှု Calabresi et al (PD အတွက်စောင့်ကြည့်လေ့လာပြင်းထန်မော်တာလိုငွေပြမှုအခြေခံအဓိကဖြစ်ရပ်အဖြစ်ညွှန်ပြခဲ့ကြ။ , 2014) ။ , PD ၏မော်ဒယ်များခုနှစ်, ECB-mediated, LTD ပျက်ကွက်ပေမယ် D2R အဲဒီ receptor agonist နှင့်အတူသို့မဟုတ် ECB ပျက်စီးခြင်း (Kreitzer နှင့် Malenka ၏ inhibitors နှင့်အတူကုသမှုအားဖြင့်ကယ်တင်နိုင်ခဲ့ခြင်းဖြစ်သည် 2007), အရှင် PD အတွက်မော်တာအပြုအမူများ၏ထိန်းချုပ်မှုအတွက်အရေးပါသောကစားသမားအဖြစ်သွယ်ဝိုက်-လမ်းကြောင်း synapses ၏ ECB-mediated စိတ်ကျရောဂါကိုညွှန်း။

MSNs synapses မှာ NMDAR subunit ဖွဲ့စည်းမှု၏ ALTER, plasticity (Sgambato-Faure နှင့် Cenci ၏ဤပြောင်းလဲစကားရပ်ရေရှည်တည်တံ့ဖို့အစီရင်ခံခဲ့ကြ 2012; Mellon နှင့် Gardoni, 2013) ။ ဒါဟာ GluN2B အပေါများဆုံး (Dunah နှင့် Standaert ဖြစ်ခြင်း, NMDARs MSNs အတွက် GluN2A နှင့် GluN2B စည်းမျဉ်း subunits ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ကြောင်းလူသိများသည် 2001) ။ အထူးသ, striatal MSNs အတွက် Synaptic NMDAR GluN2A / GluN2B subunit အချိုးပြောင်းလဲမှုများ PD (Picconi et al တစ်ကြွက်မော်ဒယ်အတွက်လေ့လာတွေ့ရှိသည့်မော်တာအပြုအမူမူမမှန်နှင့်အတူပတျသကျ။ , 2004; Gardoni et al ။ , 2006; Mellon နှင့် Gardoni, 2013) ။ တူညီတဲ့နမူနာ (Picconi et al အတွက် GluN2A ပွောငျးလဲ၏မရှိခြင်းအတွက်အတုအယောင်-operated ကြွက်များနှင့်နှိုင်းယှဉ်တဲ့အခါမှာအထူးသဖြင့်, GluN6B ၏အဆင့်ဆင့်အထူးသအပြည့်အဝ-lesioned 2-OHDA ကြွက်များကနေ Synaptic ပိုငျးအတွက်လျှော့ချပေးခဲ့သည်။ , 2004; Gardoni et al ။ , 2006; Paillé et al ။ , 2010) ။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, PD ၏ 6-OHDA မော်ဒယ်အတွက်, (75% အကြောင်းကို) အ nigrostriatal လမ်းကြောင်း၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းကိုတွေ့ရှိရပါသည်နှင့်အတူကြွက်Paillé et al (GluN2B မဆိုပြုပြင်မွမ်းမံခြင်းမရှိဘဲ synapses မှာ GluN2A immunostaining အတွက်သိသိသာသာတိုးပြသခဲ့သည်။ , 2010) ။ ယေဘုယျအားဤအဒေတာ MSNs မှာတိုးလာ GluN2A / GluN2B အချိုး PD ၏စမ်းသပ်ကြွက်မော်ဒယ်များအတွက် DA denervation ၏ကွဲပြားခြားနားသောအဆင့်မှာ synapses ဖော်ပြသည်။ GluN2A နှင့်ငြမ်းပရိုတိန်း PSD-95 GluN2A ပါဝင်သော NMDARs ၏ Synaptic အဆင့်ဆင့်ကိုလျှော့ချဖို့နဲ့အယ်လ်Paillé et (MSNs အတွက်ဇီဝကမ္မ NMDAR ဖွဲ့စည်းမှုနှင့် Synaptic plasticity ကယ်ဆယ်နိုင်အကြားအပြန်အလှန်အတူ interfers ကြောင်းထို့ကြောင့်တစ်ဦးကလာပ်စည်း-permeable peptide ။ , 2010) ။ ထိုမှတပါး, SKF1 ၏စနစ်တကျစီမံခန့်ခွဲခြင်းဖြင့် D38393Rs ၏ဆွ NMDAR subunit ဖွဲ့စည်းမှုပုံမှန်နှင့် DA receptors နှင့် NMDARs တစ်ဦးသတ်သတ်မှတ်မှတ်အဖွဲ့ခွဲများအကြားအရေးပါသော link ကိုထူထောင်အစောပိုင်း PD တစ်မော်ဒယ်အတွက်မော်တာအပြုအမူတိုးတက်ကောင်းမွန်ခြင်းနှင့်မော်တာဖျော်ဖြေပွဲ (Paillé et al ။ , 2010).

စုစုပေါင်းသည်ထွန်းသစ်စ pathophysiological ရုပ်ပုံလွှာဟာ cortex ကနေ striatum မှ glutamatergic အချက်ပြမှုများ၏ခွန်အားသည် dynamically ရောဂါ၏တိုးတက်မှု (ပုံစဉ်အတွင်း DA denervation ၏ကွဲပြားခြားနားသောဒီဂရီအားဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်ခံရအံ့သောငှါပြသ (Figure2) .2) ။ တကယ်တော့, corticostriatal Synaptic plasticity အတွက် bidirectional အပြောင်းအလဲများကိုပြင်းထန်စွာ nigral အဆိုပါ endogenous DA အဆင့်ဆင့်သြဇာလွှမ်းမိုးကြောင်း denervation နှင့် striatal NMDARs (Sgambato-Faure နှင့် Cenci, ပရိသတ်ရဲ့ဒီဂရီကထိန်းချုပ်ထားကြသည် 2012).

ပုံ 2

ပါကင်နှင့် Huntington ရောဂါအတွက် glutamatergic synapses မှာမော်လီကျူးများနှင့်အလုပ်လုပ်တဲ့အပြောင်းအလဲများ။ အဆိုပါကာတွန်းဟာဇီဝကမ္မ glutamatergic corticostriatal synapses (လက်ဝဲ panel က) နှင့် DA နှင့် NMDA မှာမော်လီကျူးများနှင့်အလုပ်လုပ်တဲ့ပွောငျးလဲသရုပ်ဖော် ...

ကိုသွားပါ:

Huntington ရောဂါ

Huntington ရဲ့ရောဂါ (HD) chorea, သိမြင်မှုကျဆင်းမှုများနှင့်စိတ်ရောဂါနှောင့်အယှက်ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာသောတိုးတက်သော neurodegenerative ရောဂါဖြစ်ပါသည်။ ဦးနှောက်ထဲမှာ DA နှင့် DA အဲဒီ receptor အဆင့်ဆင့်အတွက် ALTER, HD ကို (မိနျ့တျောမူ၏လက်တွေ့ရောဂါလက္ခဏာတွေမှအထောက်အကူ 1980; Richfield et al ။ , 1991; Garrett နှင့်ပျံဝဲ-da-ဆေးလ်ဗား, 1992; ဗန် Oostrom et al ။ , 2009) ။ အထူးသဖြင့်, DA အချက်ပြ၏အချိန်-မှီခိုပြုပြင်မွမ်းမံသည့် glutamatergic synapses (Cepeda et al များ၏လှုပ်ရှားမှု biphasic ပြောင်းလဲရန်ဆက်နွယ်နေကြောင်းနေကြသည်။ , 2003; Joshi et al ။ , 2009; အန်ဒရီ et al ။ , 2011a) ။ ဒီ biphasic လှုပ်ရှားမှု, ဂရေဟမ် et al နှင့်အတူသဘောတူညီချက်၌တည်၏။ (2009) HD ကို mouse ကိုမော်ဒယ်များအတွက် NMDAR-မှီခို excitotoxicity မှလွယ်ကူစွာထိခိုက်သူတို့ရဲ့လက်ခဏာဇာတ်စင်၏ပြင်းထန်မှုမှဆက်နွယ်နေကြောင်းခဲ့။ သရုပ်ပြ တဖကျတှငျမူအစောပိုင်းအသက်အရွယ် display ကိုမှာ HD ကိုကြွက်ရိုင်း-type အမျိုးအစားတိရိစ္ဆာန်များနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါ excitotoxic NMDAR-မှီခိုဖြစ်ရပ်များမှ sensitivity ကိုမြှင့်တင်ရန်။ အခြားတစ်ဖက်တွင်, အဟောင်းကိုလက်ခဏာ HD ကိုကြွက် NMDA-မှီခို neurotoxicity (ဂရေဟမ် et al ပိုပြီးခံနိုင်ရည်ရှိပါတယ်။ , 2009).

ကမောက်ကမဖြစ်မှုနှင့် striatal MSNs ဆုံးရှုံးရောဂါ (မာတင်နှင့် Gusella ၏အဓိက neuropathological အင်္ဂါရပ်ကိုကိုယ်စားပြု 1986) ။ HD မှာ MSNs တစ်ဦးရွေးချယ်ယိုယွင်းရှင်းပြသည့်ယန္တရားများကိုင်တွယ်ဖြေရှင်းခဲ့ကြပြီမဟုတ်ပေမယ့်လည်းအများအပြားအစီရင်ခံစာများ striatal MSNs သေခြင်းတရား (Charvin et al ၏ induction မှ dopaminergic နှင့် glutamatergic ဂီယာနှစ်မျိုးလုံး၏တစ်ဦးပုံမှန်မဟုတ်သောလုပ်ငန်းဆောင်တာဆက်နွယ်နေကြောင်း။ , 2005; ပန်ကာနှင့်ရေမွန်, 2007; တန် et al ။ , 2007).

postmortem HD ကိုဦးနှောက်ထဲကနေ striatum အတွက် D1R နှင့် D2R တစ်ကျဆင်းခြင်းအများအပြားလေ့လာမှုများ (Joyce et al အစီရင်ခံခဲ့သည်။ , 1988; Richfield et al ။ , 1991; Turjanski et al ။ , 1995; ဆူဇူကီး et al ။ , 2001) ။ ထို့အပြင် striatum အတွက် D1R နှင့် D2R သိပ်သည်းဆနှင့် function ကိုနှစ်ဦးစလုံး၏သိသာထင်ရှားသောအပြောင်းအလဲတချို့ HD ကို mouse ကိုမော်ဒယ်များ (Bibb et al တှငျဖျောပွထားလျက်ရှိသည်။ , 2000; Ariano et al ။ , 2002; Paoletti et al ။ , 2008; အန်ဒရီ et al ။ , 2011b) ။ ခေါက်-in ကို HD ကို striatal ဆဲလ်တွေအတွက်ဖျော်ဖြေလေ့လာရေး Paoletti et al (Mutant huntingtin D1R ၏ activation မှတဆင့် striatal ဆဲလ်အသေခံပိုကောင်းစေပါတယ်ကွောငျးဖျောပွခဲ့ပေမယ့် D2R မဟုတ်။ , 2008) ။ အထူးသဖြင့်, NMDA နှင့်အတူ pretreatment အရှင် NMDARs DA အဆိပ်အတောက် (Paoletti et al မှ HD ကို striatal ဆဲလ်များ၏အားနည်းချက် potentiate ကြောင်းအကြံပြု Mutant သော်လည်းမရိုင်း-type အမျိုးအစားဆဲလ် D1R-သွေးဆောင်ဆဲလ်အသေခံတိုးတက်လာခဲ့သည်။ , 2008) ။ စိတ်ဝင်စားစရာတစ်ခုထစ်အငေါ့ Cdk5 လှုပ်ရှားမှု DA နှင့်အချိုမှုသွင်းအားစု (Paoletti et al မှ HD ကို striatal ဆဲလ်များ၏တိုးပွား sensitivity ကိုပါဝင်ပတ်သက်နေပါတယ်။ , 2008) ။ ဤအဒေတာတွေနဲ့သဘောတူညီချက်မှာတော့တန် et al ။ (2007) မွငျ့မား Ca သွေးဆောင်များ၏ညှိနှိုင်းကြောင်းအချိုမှုများနှင့် DA လုပ်ရပ်သတင်းထုတ်ပြန်ခဲ့သည်²⁺ HD ကိုကြွက်များတွင် MSNs ၏ apoptosis သွေးဆောင်ဖို့အချက်ပြနှင့်။ နောက်တဖန်ဤသက်ရောက်မှုရွေးချယ် D1R အားဖြင့်မဟုတ်, D2Rs (Tang et al ကကမကထပြုခဲ့ကြသည်။ , 2007) ။ သို့သော် MSN ကိုယိုယွင်းဖြန်ဖြေအတွက် D2R များအတွက်အခန်းကဏ္ဍ Charvin et al (ရှေ့သို့ထားလျက်ရှိသည်။ , 2005, 2008), အရှင် D1R နှင့် D2R နှစ်ခုစလုံးကို Activation အချိုမှု / DA မှီခိုအဆိပ်အထောက်အကူပြုစေခြင်းငှါ၎င်းအယူအဆပြုစုပျိုးထောင်။ မကြာသေးမီကအန်ဒရီ et al ။ (2011b) က HD ကိုကြွက်များတွင် D1R ဆဲလ်များပေါ်သို့ unaltered ခဲ့စဉ်အစောပိုင်းအဆင့်မှာအချိုမှုလွှတ်ပေးရန် D2R ဆဲလ်များပေါ်သို့တိုးမြှင့်ခဲ့သည်, ထိုပြသခဲ့သည်။ အထူးသ, နှောင်းပိုင်းဇာတ်စင်မှာအချိုမှုဂီယာသာ D1R ဆဲလ်များပေါ်သို့လျော့နည်းသွားခဲ့သည်။ ယေဘုယျအား, ဒီလေ့လာမှုကိုပိုမိုအပြောင်းအလဲများကို presymptomatic နှင့်လက်ခဏာနှစ်မျိုးလုံးအသက်အရွယ်မှာ D1R ဆဲလ်ထက် D2R ဆဲလ်တွေဖြစ်ပေါ်ကြောင်းအကြံပြုထားသည်။ နောက်ဆုံးအနေနဲ့ဒီလေ့လာမှုနှင့်အတူသဘောတူညီချက်ထဲမှာ Benn et al ။ (2007) D2R-အပြုသဘော၏ရာခိုင်နှုန်းဆဲလ် phenotype နှင့်အတူသို့မဟုတ်အသက်အရွယ်နှင့်အတူပြုပြင်မွမ်းမံကြသည်မဟုတ်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ သို့သော်ဤရလဒ်များကို HD ကို (Reiner et al အတွက် D2R တစ်ဦးပိုမိုမြင့်မားအားနည်းချက်ညွှန်ပြအစောပိုင်းလေ့လာမှုများနှင့်အတူရှင်းလင်းပြတ်သားတဲ့ကွာဟမှုကိုကိုယ်စားပြုကြောင်းအကောင့်ထဲသို့ခေါ်ဆောင်သွားခြင်းကိုခံရမည်။ , 1988; Albin et al ။ , 1992) ။ ထို့ကြောင့်နောက်ထပ်လေ့လာမှုတွေ HD မှာ D1R ပွောငျးလဲ vs. D2R တစ်ဦးပြည့်စုံစရိုက်လက္ခဏာတွေနှင့်နားလည်မှုလိုအပ်လျက်ရှိသည်။

NMDARs ၏အပို-Synaptic မူပြောင်းခြင်း vs. Synaptic အတွက်အပြောင်းအလဲများ HD ကို (Levin et al တှငျလညျးအာရုံခံရှင်သန်မှုအတွက်အရေးပါလှသည်။ , 2010) ။ အထူးသဖြင့်, extrasynaptic NMDAR အချက်ပြခုနှစ်အစောပိုင်းတိုးနှင့်အတူအသင်းအဖွဲ့အတွက် striatal GluN2B ပါဝင်သော NMDARs တစ်ဦးရွေးချယ်တိုး Zeron et al (ကွဲပြားခြားနားသော HD ကိုတိရိစ္ဆာန်မော်ဒယ်များမှာဖော်ပြထားတဲ့လျက်ရှိသည်။ , 2004; Milnerwood et al ။ , 2010) ။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, GluN2B ပါဝင်သော NMDARs ကကမကထပြုခဲ့ excitotoxicity တစ် knockin HD ကိုမော်ဒယ် (Heng et al အတွက်ရွေးချယ် MSNs ယိုယွင်းပိုမိုဆိုးရွားစေ။ , 2009).

DA နှင့်အချိုမှု Cross-ဆွေးနွေးချက် HD ကိုတိရိစ္ဆာန်မော်ဒယ်များအတွက်လေ့လာတွေ့ရှိသောထစ်အငေါ့ Synaptic plasticity လည်းအဓိကအခန်းကဏ္ဍရှိသည်ဖို့ပုံရသည်။ အဆိုပါ dorsal striatum အတွက် DA-မှီခို LTP, ဒါပေမယ့်မရ, LTD, HD ကို၏ R6 / 2 mouse ကိုမော်ဒယ်အတွက်လျော့ချနေသည် (Kung-et al ။ , 2007; ဂဏန်း Figure2) .2) ။ စိတ်ဝင်စားစရာ, အ LTP အတွက်လိုငွေပြမှုနှင့် HD ကိုတိရိစ္ဆာန်မော်ဒယ်များအတွက်စောင့်ကြည့်လေ့လာရေတိုရေရှည် plasticity Dallérac et al (ထို D1R agonist SKF38393 နှင့်အတူကုသမှုအားဖြင့်ပြောင်းပြန်ဖြစ်နေသည်။ , 2011).

ကိုသွားပါ:

စှဲမွဲမှု

အဆိုပါ mesocorticolimbic စနစ် glutamatergic synapses ၏မူးယစ်ဆေး-evoked Synaptic plasticity အကြီးအကျယ်စွဲလမ်းအပြုအမူတွေအတွက်ပတ်သက်သည်ဟုယူဆရထားပြီး (Luscher နှင့် Bellone, 2008) နှင့်ကြိမ်မြောက်အဆိုပါ VTA ၏ DA အာရုံခံစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများဦးနှောက်ဆားကစ်ပြောင်းလဲပစ်နိုင်သည့်မှာဆုံ၏အချက်များမှာ (ဘရောင်း et al ။ , 2010) ။ မူးယစ်ဆေး-evoked Synaptic plasticity စွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများ (Ungless et al ၏တစ်ခုတည်းသောဆေးထိုးပြီးနောက် VTA 24 ဇ၏ DA အာရုံခံပေါ်သို့ excitatory input ကိုမှာသွင်ပြင်လက္ခဏာလျက်ရှိသည်။ , 2001; Bellone နှင့်Lüscher, 2006; Mameli et al ။ , 2007; ယွမ် et al ။ , 2013) ။ စိတ်ဝင်စားစရာက D1 / D5Rs နှင့် NMDARs (Ungless et al ၏ activation အားဖြင့်သွေးဆောင်နေသည်။ , 2001; Argilli et al ။ , 2008) နှင့်က GluN3A ပါဝင်သော NMDARs (ယွမ် et al ၏သွင်းဖော်ပြနေသည်။ , 2013) နှင့် GluA2-ချို့တဲ့ AMPARs (Bellone နှင့်Lüscher, 2006) ။ ထို့အပွငျကဘရောင်း (ထို VTA အတွက်ကိုကင်းများကသွေးဆောင် glutamatergic receptors ၏ပြန်လည်ခွဲဝေမှု DA Transporter (DAT) အပေါ်ကိုကင်းများ၏လုပ်ဆောင်ချက်ပေါ်မှာမူတည်ပါတယ်နှင့် DA အာရုံခံလှုပ်ရှားမှုသူ့ဟာသူ glutamatergic synapses မှာမူးယစ်ဆေး-evoked Synaptic plasticity သွေးဆောင်ဖို့လုံလောက်ကြောင်းပြသလျက်ရှိသည် et al ။ , 2010) ။ D1 အဆိုပါ VTA အတွက်အချက်ပြသည့် VTA အတွက် DAergic / glutamatergic အချက်ပြ၏ convergence အဆိုပါ Synaptic အဆင့်မှာတိုက်နယ်ပြုပြင်မှုသော။ အကြံပြုသည်ဤအလိုက်သင့်ပြောင်းလဲနေထိုင်ဘို့လိုအပ်

စိတ်ဝင်စားစရာ, အ VTA အတွက် glutamatergic ဂီယာ၏ပြန်လည်ခွဲဝေမှုအတွက် NAc နှင့်နောက်ဆက်တွဲစွဲလမ်းအပြုအမူတွေအတွက်မူးယစ်ဆေး-evoked plasticity ၏ဟူသောအသုံးအနှုနျးအဘို့အလိုလိုဖြစ်ပါတယ်။ အမှန်စင်စစ်ရွေးချယ်သည့် VTA ၏ DA အာရုံခံအတွက် GluN1 ၏ဖျက်မှုအတွက် NAc (Engblom et al အတွက်နှစ်ဦးစလုံးကိုကင်း-evoked plasticity abolishes ။ , 2008) နှင့် Mameli et al (Self-အုပ်ချုပ်ရေး reinstatement တားဆီး။ , 2009).

အဆိုပါ NAc ခုနှစ်တွင်ကင်းထိတွေ့ပြီးနောက် DA နှင့်အချိုမှု၏ convergence အချို့ glutamatergic သွင်းအားစုမှာ AMPAR လူကုန်ကူးမှုများ၏ပံ့ပိုးကူညီခြင်းအားဖြင့်စွဲလမ်းအပြုအမူတွေကိုအထောက်အကူပြုရန်။ အစောပိုင်းလေ့လာမှုများ D1R ဆွနောက်ထပ် NMDA-မှီခို Synaptic plasticity (Sun က et al မြှင့်တင် PKA activation မှတဆင့် GluA1 မျက်နှာပြင်စကားရပ်တိုးပွါးကြောင်းတွေ့ပြီ။ , 2005, 2008; Gao et al ။ , 2006) ။ မကြာသေးမီကအပြုအမူလိုက်လျောညီထွေမှမူးယစ် evoked Synaptic plasticity နှင့်၎င်း၏လင့်ခ်များတွင် AMPAR လူကုန်ကူးမှု၏အခန်းကဏ္ဍကိုသရုပ်ပြခဲ့သည်။ အမှန်စင်စစ် GluA2-ချို့တဲ့ (GluA1 homomeric) AMPARs ၏ထည့်သွင်းခြင်းကို NAc (Conrad et al အတွက် excitatory input ကိုမှာကင်းတပ်မက်ခြင်းနှင့်ကင်း Self-အုပ်ချုပ်ရေးပေါက်ဖွားပြီးနောက် MSNs ပေါ်သို့နှစ်ဦးစလုံးကိုပြသလျက်ရှိသည်။ , 2008; Lee က et al ။ , 2013; ma et al ။ , 2014; Pascoli et al ။ , 2014b; ဂဏန်း Figure3) .3) ။ ဒီလေ့လာမှုတွေ Ca ၏ cell- နှင့် input ကို-specific နှင့် ပတ်သက်. အချို့သောကှာဟပြသပေမယ့်²⁺ permeable AMPAR သွင်းဤ receptors ၏ဖယ်ရှားရေးစွဲလမ်းအပြုအမူတွေ (Loweth et al ပြန်ပြောင်းဖို့ထိရောက်နည်းလမ်းဖြစ်ပါတယ်။ , 2014; Pascoli et al ။ , 2014b) ။ တစ်ဦးကltogether ဤလေ့လာမှုများစွဲလမ်းအပြုအမူတွေ၏ဟူသောအသုံးအနှုနျး DA / အချိုမှု signal ကိုနှင့် excitatory Synaptic ဂီယာ၏ထိရောက်မှုနှင့်အရည်အသွေးအတွက်နောက်ဆက်တွဲအပြောင်းအလဲများကိုများ၏ဆုံပျေါမှာမူတည်ကြောင်းဖော်ပြသည်။

ပုံ 3

ကိုကင်းရှာစဉ်အတွင်း glutamatergic synapses မှာ Synaptic အပြောင်းအလဲများ။ အဆိုပါကာတွန်းစဉ်အတွင်း MSNs ပေါ်သို့ဇီဝကမ္မ glutamatergic corticostriatal နှင့် hippocampastriatal synapses (panel ကို left) နှင့် excitatory synapses မှာ Synaptic ပွောငျးလဲသရုပ်ဖော် ...

မူးယစ်ဆေးစွဲအတွက် NAc အတွက်အချိုမှုနှင့် DA စနစ်အကြားရှိအပြန်အလှန်အခြေခံသည့်ယန္တရားများဘယ်ရှိပါသလဲ အတော်များများကလေ့လာမှုများ plasticity နှင့်အပြုအမူ, ကိုကင်းများကသွေးဆောင်ကွဲပြားခြားနားသောအမူအကျင့်များနှင့်မော်လီကျူးတုံ့ပြန်မှု ERK လမ်းကြောင်းနှင့်ထိန်းချုပ်မှုမျိုးဗီဇစကားရပ်များ၏လှုပ်ရှားမှုထိန်းညှိသော D1R-NMDAR အပြန်အလှန်အပေါ်အားကိုးကြောင်းပြသကြ (Girault et al ။ , 2007; Bertran-Gonzalez et al ။ , 2008; Pascoli et al ။ , 2014a) ။ စိတ်ဝင်စားစရာ, အ ERK လမ်းကြောင်း၏ကင်း-သွေးဆောင် activation D1 MSNs ဖို့ကန့်သတ်ခြင်းနှင့် D1 နှင့် NMDARs ၏ concomitant activation အပေါ်သို့မူတည်နေပါတယ်။ ထို့အပွငျကိုကင်းများကသွေးဆောင် ERK အချက်ပြတိုက်ရိုက်ပိတ်ဆို့ conditional ရာအရပျ preference ကို (CPP က၏ဟူသောအသုံးအနှုနျးကိုတားဆီး; ။ Valjent et al, 2000), locomotor ာင်း (Valjent et al ။ , 2006) နှင့်မူးယစ်ဆေး-evoked Synaptic plasticity (Pascoli et al ။ , 2011b; Cahill et al ။ , 2014) ။ ကိုကင်း-သွေးဆောင် ERK activation အတွက် DA / အချိုမှုအပြန်အလှန်၏အခန်းကဏ္ဍကိုအတည်ပြုပေးရန်ကြောင့်လည်း ERK လမ်းကြောင်းလုပ်ကွက်၏သွယ်ဝိုက်တားစီးစွဲလမ်းအပြုအမူတွေကြောင့်ပြသလျက်ရှိသည်။ ကိုကင်း GluN2B ၏ phosphorylation ကနေတဆင့်, Ca potentiates, သော tyrosine kinase Fyn မြှင့်လုပ်ဆောင်²⁺ ရောက်လာ NMDARs မှတစ်ဆင့်နှင့် ERK အချက်ပြမြှင့်လုပ်ဆောင်။ GluN2B ပါဝင်သော NMDAR ၏တားစီး locomotor ထိခိုက်စေချင်းတိုးတက်ရေးပါတီ (Pascoli et al ချို့ယွင်းနေစဉ်။ , စိတ်ဝင်စားစရာ Fyn ၏တားစီးကိုကင်း-သွေးဆောင် ERK activation ဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ် 2011a) ။ ထို့အပြင် D1 / GluN1 မြစ်အောက်ပိုင်းလမ်းကြောင်း၏ပိတ်ဆို့ထားခြင်းကြောင့်တစ်ဦးချင်းအချက်ပြ, လုပ်ကွက်နှစ်ခုလုံး Ca ၏ D1-သွေးဆောင်အလားအလာထိန်းသိမ်းပေမယ့်²+ NMDARs နှင့် ERK activation ကနေတဆင့်ဝင်လာ။ အကျိုးဆက်အဖြစ်, အမူအကျင့်ာင်း Cahill et al (အာရုံချို့ယွင်းခြင်းဖြစ်သည်။ , 2014).

ကိုသွားပါ:

နိဂုံး

DA နှင့်အချိုမှု receptors အကြား functional interaction ကသည့်အခါပုံမှန်မဟုတ်သောသူတို့မြောက်မြားစွာဗဟိုအာရုံကြောစနစ်မမှန်အထောက်အကူပြုခြင်း, ဦးနှောက်ထဲမှာလုပ်ဆောင်ချက်များကိုတစ်ဦးမယုံကြည်နိုင်လောက်အောင်အမျိုးမျိုး modulate နှင့်။ အထူးသဖြင့်, DA နှင့်အချိုမှု receptors အကြားတစ်ဦးဘက်ပေါင်းစုံ Cross-ဟောပြောပွဲ, မော်တာထိန်းချုပ်သိမှတ်ခံစားမှုနှင့်မှတ်ဉာဏ်, neurodegenerative မမှန်, schizophrenia နဲ့စွဲလမ်းအပြုအမူတွေကိုအဓိကအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်သည်။ ထို့ကြောင့်ပစ္စုပ္ပန်ပြန်လည်သုံးသပ်မှာဖော်ပြထားတဲ့လေ့လာမှုကြီးမားတဲ့အရေအတွက်က, အချိုမှုများနှင့် DA receptors ၏လုပ်ဆောင်ချက်များကိုညှိနှိုင်းမော်လီကျူးများနှင့်အလုပ်လုပ်တဲ့ယန္တရားများကိုနားလည်မှာရည်မှန်းဖျော်ဖြေခဲ့ကြသည်။ မျှော်လင့်, ပါကင်, Huntington နှင့်စွဲ-related ရောဂါများထဲမှာရှိသကဲ့သို့အချိုမှုများနှင့် DA အချက်ပြ၏ dysregulation တစ်ဦးပြည့်စုံသောအသိပညာ, အဖော်ထုတ်ခြင်းများအတွက်ပထမဦးဆုံးခြေလှမ်းကိုကိုယ်စားပြုနှင့်ဤဦးနှောက်မမှန်များအတွက်ဝတ္ထုကုထုံးချဉ်းကပ်၏ဖွင့် setting နိုင်ဘူး။

ကိုသွားပါ:

အကျိုးစီးပွားကြေညာချက်၏ပဋိပက္ခ

အဆိုပါစာရေးဆရာသုတေသနအကျိုးစီးပွားအလားအလာပဋိပက္ခအဖြစ်ဖြစ်ပေါ်စေမည့်မည်ဆိုစီးပွားဖြစ်သို့မဟုတ်ဘဏ္ဍာရေးဆက်ဆံရေး၏မရှိခြင်းအတွက်ကောက်ယူခဲ့ကွောငျးကိုကွားပွော။

ကိုသွားပါ:

ကိုးကား

Albin RL, Reiner အေ, အန်ဒါဆင် KD, စဉ်အတွင်း LS, 4th, Handelin ခ, Balfour R. , et al ။ ။ (1992) ။ presymptomatic Huntington ရဲ့ရောဂါအတွက် striato-ပြင်ပ pallidal projection အာရုံခံ၏ဦးစားပေးအရှုံး။ အမ်း။ Neurol ။ 31, 425-430 ။ 10.1002 / ana.410310412 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
အန်ဒရီ VM က, Cepeda C. , Cummings က DM, Jocoy EL, Fisher က Ye ဝီလျံယန် X တို့မှာ, et al ။ ။ (2010) ။ အဆိုပါ striatum အတွက် excitatory ရေစီးကြောင်း၏ Dopamine မော်ဂျူ D1 သို့မဟုတ် D2 receptors ၏ဟူသောအသုံးအနှုနျးဖွငျ့နှုတ်တိုက်ချပေးခဲ့တာနဲ့ endocannabinoids အားဖြင့်ပြင်ဆင်ထား၏။ အီးယူအာရ်။ ဂျေ neuroscience ။ 31, 14-28 ။ 10.1111 / j.1460-9568.2009.07047.x [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
အန်ဒရီ VM က, Cepeda C. , Fisher က, သင်တို့သည် Huynh အမ်, Bardakjian N. , Singh ကအက်စ်, et al ။ ။ (2011a) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါအတွက် striatal output ကိုအာရုံခံအတွက် electrophysiological အပြောင်းအလဲများကို Differential ။ ဂျေ neuroscience ။ 31, 1170-1182 ။ 10.1523 / JNEUROSCI.3539-10.2011 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
အန်ဒရီ VM က, Fisher က, သင်တို့သည် Levine က MS (2011b) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါ mouse ကိုမော်ဒယ်များအတွက် Striatal တိုက်ရိုက်နှင့်သွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်းအတွက်လှုပ်ရှားမှုပြောင်းလဲဟန်ချက်။ တပ်ဦး။ Syst ။ neuroscience ။ 5: 46 ။ 10.3389 / fnsys.2011.00046 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Argilli အီး, Sibley DR, Malenka RC, အင်္ဂလန်ဝန်ကြီးချုပ်, Bonci အေ (2008) ။ အဆိုပါ ventral tegmental ဧရိယာထဲမှာကိုကင်း-သွေးဆောင်ရေရှည်အလားအလာယန္တရားနှင့်အချိန်သင်တန်း။ ဂျေ neuroscience ။ 28, 9092-9100 ။ 10.1523 / JNEUROSCI.1001-08.2008 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Ariano MA, Aronin N. , Difiglia အမ်, Tagle DA, Sibley DR, Leavitt BR, et al ။ ။ (2002) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါ Transgene မော်ဒယ်များအတွက် Striatal neurochemical အပြောင်းအလဲများကို။ ဂျေ neuroscience ။ res ။ 68, 716-729 ။ 10.1002 / jnr.10272 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Beaulieu J.-M. , Gainetdinov RR (2011) ။ dopamine receptors ၏ဇီဝြဖစ်စဉ်, အချက်ပြခြင်းနှင့်ဆေးဝါးဗေဒ။ Pharmacol ။ ဗျာ 63, 182-217 ။ 10.1124 / pr.110.002642 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Bellone C. , Lüscher C. (2006) ။ ကိုကင်း AMPA အဲဒီ receptor ပြန်လည်ခွဲဝေမှု mGluR-မှီခိုရေရှည်စိတ်ကျရောဂါများက Vivo အတွက်ပြောင်းပြန်ဖြစ်ပါတယ်မှုကိုခံလိုက်ရတယ်။ နတ်။ neuroscience ။ 9, 636-641 ။ 10.1038 / nn1682 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Benn CL, et al EJ, Farrell LA က, ဂရေဟမ် R. , Deng Y. , Hayden MR, နှေး။ ။ (2007) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါ၏ YAC128 Transgene mouse ကိုမော်ဒယ်အတွက်အချိုမှု receptor မူမမှန်။ neuroscience 147, 354-372 ။ 10.1016 / j.neuroscience.2007.03.010 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
et al Bertran-Gonzalez ဂျေ, Bosch က C. , Maroteaux အမ်, Matamales အမ်, Hervéဃ, Valjent အီး။ ။ (2008) ။ ကိုကင်းနှင့်အ haloperidol တုံ့ပြန် dopamine D1 နှင့် D2 အဲဒီ receptor-ဖော်ပြ striatal အာရုံခံအတွက် activation အချက်ပြ၏ဆန့်ကျင်ပုံစံများ။ ဂျေ neuroscience ။ 28, 5671-5685 ။ 10.1523 / JNEUROSCI.1039-08.2008 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Bibb ဂျာယန် Z. , Svenningsson P. , Snyder GL, Pieribone VA သို့, Horiuchi အေ, et al ။ ။ (2000) ။ presymptomatic Huntington ရဲ့ရောဂါကြွက်တွေမှာ dopamine အချက်ပြများတွင်ပြင်းထန်ချို့တဲ့။ proc ။ Natl ။ Acad ။ သိပ္ပံ။ ယူအက်စ်အေ 97, 6809-6814 ။ 10.1073 / pnas.120166397 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
ဘရောင်းမယ်တော်ဆေးခန်း, Bellone C. , Mameli အမ်, Labouèbe G. အ, Bocklisch C. , Balland ခ, et al ။ ။ (2010) ။ ရွေးချယ် dopamine အာရုံခံဆဲလျဆွခြင်းဖြင့် mimicked မူးယစ်ဆေး-မောင်းနှင် AMPA အဲဒီ receptor ပြန်လည်ခွဲဝေမှု။ PLoS တစ်ခုမှာ 5: e15870 ။ 10.1371 / journal.pone.0015870 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Cahill အီး, Pascoli V. , Trifilieff P. , Savoldi ဃ, Kappès V. , Lüscher C. , et al ။ ။ (2014) ။ အဆိုပါ striatum အတွက် D1R / GluN1 ရှုပ်ထွေးသော Synaptic plasticity နှင့်ကိုကင်း-သွေးဆောင်တုံ့ပြန်မှုကိုထိန်းချုပ်အချက်ပြ dopamine နဲ့အချိုမှုပေါင်းစပ်။ Mol ။ စိတ်ရောဂါကုသမှု 19, 1295-1304 ။ 10.1038 / mp.2014.73 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Calabresi P. , Gubellini P. , Centonze ဃ, Picconi ခ, ဘာနာဂျီ, Chergui K. , et al ။ ။ (2000) ။ Dopamine နှင့်စခန်း-စညျးမဉျြးစညျးကမျး phosphoprotein 32 KDA Synaptic plasticity ၏ပုံစံများကိုဆန့်ကျင်, striatal ရေရှည်စိတ်ကျရောဂါနှင့်ရေရှည်အလားအလာနှစ်ဦးစလုံးကိုထိန်းချုပ်ထား။ ဂျေ neuroscience ။ 20, 8443-8451 ။ [PubMed]
Calabresi P. , Picconi ခ, Tozzi အေ, Ghiglieri V. , Di သော Filippo အမ် (2014) ။ Basal ganglia ၏တိုက်ရိုက်နှင့်သွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်း: အရေးပါသော reappraisal ။ နတ်။ neuroscience ။ 17, 1022-1030 ။ 10.1038 / nn.3743 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Calabresi P. , Pisani အေ, Mercury NB, ဘာနာဂျီ (1992) ။ အဆိုပါ striatum အတွက်ရေရှည်အလားအလာ NMDA အဲဒီ receptor လိုင်းများ၏ဗို့အား-မှီခိုမဂ္ဂနီဆီယမ်ပိတ်ပင်တားဆီးမှုဖယ်ရှားခြင်းအားဖြင့် unmasked ဖြစ်ပါတယ်။ အီးယူအာရ်။ ဂျေ neuroscience ။ 4, 929-935 ။ 10.1111 / j.1460-9568.1992.tb00119.x [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Cepeda C. , အန်ဒရီ VM က, Yamazaki ဗြဲ, Wu N. , Kleiman-Weiner အမ်, Levine က MS (2008) ။ dopamine D1 နှင့် D2 အဲဒီ receptor ပါဝင်သော striatal အလတ်စား spiny အာရုံခံ၏ differential electrophysiological ဂုဏ်သတ္တိများ။ အီးယူအာရ်။ ဂျေ neuroscience ။ 27, 671-682 ။ 10.1111 / j.1460-9568.2008.06038.x [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Cepeda C. , Buchwald NA, Levine က MS (1993) ။ အဆိုပါ neostriatum အတွက် dopamine ၏ Neuromodulatory လုပ်ရပ်များ activated အဆိုပါ excitatory အမိုင်နိုအက်ဆစ်အဲဒီ receptor Subtype အပေါ်သို့မှီခိုဖြစ်ကြသည်။ proc ။ Natl ။ Acad ။ သိပ္ပံ။ ယူအက်စ်အေ 90, 9576-9580 ။ 10.1073 / pnas.90.20.9576 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Cepeda C. , Hurst RS, Calvert CR, et al Hernandez-Echeagaray အီး, ငုယင်အိုကေ Jocoy အီး။ ။ (2003) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါဟာကြွက်မော်ဒယ်အတွက် corticostriatal လမ်းကြောင်းအတွက်ယာယီနှင့်တိုးတက်သော electrophysiological ပွောငျးလဲ။ ဂျေ neuroscience ။ 23, 961-969 ။ [PubMed]
Cepeda C. , Levine က MS (1998) ။ Dopamine နှင့် neostriatum အတွက် N-methyl-D-aspartate အဲဒီ receptor interaction က။ dev ။ neuroscience ။ 20, 1-18 ။ 10.1159 / 000017294 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Charvin ဃ, Roze အီး, Perrin V. , Deyts C. , Betuing အက်စ်, စာမျက်နှာ C. , et al ။ ။ (2008) ။ Haloperidol Vivo အတွက် mutation huntingtin အားဖြင့်သွေးဆောင်ကမောက်ကမဖြစ်မှုကနေ striatal အာရုံခံကာကွယ်ပေးသည်။ Neurobiol ။ dis ။ 29, 22-29 ။ 10.1016 / j.nbd.2007.07.028 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Charvin ဃ, Vanhoutte P. , စာမျက်နှာ C. , Borrelli အီး, Borelli အီး, Caboche ဂျေ (2005) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါအတွက် dopamine များအတွက်အခန်းကဏ္ဍပွလြော့: တုံ့ပြန်အောက်စီဂျင်မျိုးစိတ်နှင့် D2 အဲဒီ receptor ဆွ၏ dual-အခန်းကဏ္ဍ။ proc ။ Natl ။ Acad ။ သိပ္ပံ။ ယူအက်စ်အေ 102, 12218-12223 ။ 10.1073 / pnas.0502698102 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng L.-J. , Shaham Y. , et al ။ ။ (2008) ။ accumbens GluR2-ချို့တဲ့ AMPA receptors ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုကင်းတဏှာ၏ပေါက်ဖွား mediates ။ သဘာဝတရား 454, 118-121 ။ 10.1038 / nature06995 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Dallérac GM က, Vatsavayai SC, Cummings က DM, Milnerwood AJ, Peddie CJ, အီဗန် Ka, et al ။ ။ (2011) ။ D1 dopamine အဲဒီ receptor activation နေဖြင့်ကယ်ဆယ်ရေး: Huntington ရဲ့ရောဂါ mouse ကိုမော်ဒယ်များ၏ prefrontal cortex အတွက်ရေရှည်အလားအလာချို့ယွင်း။ Neurodegener ။ dis ။ 8, 230-239 ။ 10.1159 / 000322540 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
et al နေ့အမ်, ဝမ် Z. , Ding ဂျေ, တစ်ခုက X တို့မှာ, Ingham, CA, Shering AF ။ ။ (2006) ။ ပါကင်ရောဂါမော်ဒယ်များအတွက် striatopallidal အာရုံခံအပေါ် glutamatergic synapses ၏ရွေးချယ်ဖျက်သိမ်းရေး။ နတ်။ neuroscience ။ 9, 251-259 ။ 10.1038 / nn1632 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Dunah AW, Sirianni AC အ, Fienberg AA ကို, Bastia အီး, Schwarzschild MA, Standaert DG (2004) ။ striatal N-methyl-D-aspartate အချိုမှု receptors ၏ Dopamine D1-မှီခိုလူကုန်ကူးမှု Fyn ပရိုတိန်း tyrosine kinase သော်လည်းမ DARPP-32 လိုအပ်သည်။ Mol ။ Pharmacol ။ 65, 121-129 ။ 10.1124 / mol.65.1.121 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Dunah AW, Standaert DG (2001) ။ အဆိုပါ postsynaptic အမြှေးပါးမှ striatal NMDA အချိုမှု receptors ၏ Dopamine D1 အဲဒီ receptor-မှီခိုလူကုန်ကူးမှု။ ဂျေ neuroscience ။ 21, 5546-5558 ။ [PubMed]
Engblom ဃ, ဘေလ်ဘောင်အေ, Sanchis-Segura et al C. , Dahan L. , Perreau-Lenz အက်စ်, Balland ခ။ ။ (2008) ။ dopamine အာရုံခံအပေါ်အချိုမှု receptors ကင်းရှာ၏ဇွဲထိန်းချုပ်ထားသည်။ အာရုံခံဆဲလျ 59, 497-508 ။ 10.1016 / j.neuron.2008.07.010 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
ဝါသနာရှင် MMY, Raymond LA က (2007) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါအတွက် N-methyl-D-aspartate (NMDA) အဲဒီ receptor function ကိုနှင့် excitotoxicity ။ prog ။ Neurobiol ။ 81, 272-293 ။ 10.1016 / j.pneurobio.2006.11.003 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Fiorentini C. , Gardoni အက်ဖ်, Spano P. , Di Lucas အမ်, Missale C. (2003) ။ အချိုမှု N-methyl-D-aspartate receptors နှင့်အတူ oligomerization အားဖြင့် dopamine D1 အဲဒီ receptor လူကုန်ကူးမှုနှင့် desensitization ၏စည်းမျဉ်း။ ဂျေ Biol ။ Chem ။ 278, 20196-20202 ။ 10.1074 / jbc.m213140200 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Floresco SB အနောက် AR, Ash ကိုခ, Moore ကအိပ်ချ်, ကျေးဇူးတော်ရှိစေသတည်း AA ကို (2003) ။ dopamine အာရုံခံဆဲလျပစ်ခတ်ရန်၏ Afferent မော်ဂျူ differential လုပ်သူများနှင့် phasic dopamine ဂီယာထိန်းညှိ။ နတ်။ neuroscience ။ 6, 968-973 ။ 10.1038 / nn1103 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Gao C. Sun, X တို့မှာ, Wolf က ME (2006) ။ D1 dopamine receptors ၏ activation AMPA receptors ၏မျက်နှာပြင်စကားရပ်တိုးပွါးနှင့်ယဉ်ကျေးမှု hippocampal အာရုံခံ၎င်းတို့၏ Synaptic ထဲဆွဲသွင်းပါဝင်နိုင်အောင်စီစဉ်ပေးထားတယ်။ ဂျေ Neurochem ။ 98, 1664-1677 ။ 10.1111 / j.1471-4159.2006.03999.x [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Gardoni အက်ဖ်, Picconi ခ, Ghiglieri V. , Polli အက်ဖ်, Bagetta V. , ဘာနာဂျီ, et al ။ ။ (2006) ။ L-DOPA သွေးဆောင် dyskinesia အတွက် NR2B နှင့် MAGUK အကြားတစ်ဦးကဝေဖန်အပြန်အလှန်။ ဂျေ neuroscience ။ 26, 2914-2922 ။ 10.1523 / jneurosci.5326-05.2006 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Garrett MC, ပျံဝဲ-da-ဆေးလ်ဗား P. (1992) ။ တစ်ဦး overactive dopaminergic ဦးနှောက် transmission အတွက်သက်သေအထောက်အထား: Huntington ရဲ့ရောဂါအတွက် cerebrospinal fluid dopamine နဲ့ 3,4-dihydroxyphenylacetic အက်ဆစ်အဆင့်ဆင့်တိုးတက်လာခဲ့သည်။ ဂျေ Neurochem ။ 58, 101-106 ။ 10.1111 / j.1471-4159.1992.tb09283.x [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Girault ဂျာ Valjent အီး, Caboche ဂျေ, Hervéဃ (2007) ။ ERK2: မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင် plasticity များအတွက်ယုတ္တိနှင့်တံခါးဝအရေးပါ? Curr ။ Opin ။ Pharmacol ။ 7, 77-85 ။ 10.1016 / j.coph.2006.08.012 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
goto Y. ရေ့ AA ကို (2005) ။ နျူကလိယ၏ limbic နှင့် cortical drive ကို၏ Dopaminergic မော်ဂျူရည်မှန်းချက်-ညွှန်ကြားအပြုအမူအတွက် accumbens ။ နတ်။ neuroscience ။ 8, 805-812 ။ 10.1038 / nn1471 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
goto Y. , Otani အက်စ်, ကျေးဇူးတော်ရှိစေသတည်း AA ကို (2007) ။ အသစ်တစ်ခုကိုရှုထောင့်: dopamine လွှတ်ရာယဉ်နှင့်ယန်။ Neuropharmacology 53, 583-587 ။ 10.1016 / j.neuropharm.2007.07.007 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
ဂရေဟမ် RK, Pouladi MA, Joshi P. , Lu က G. အ, Deng Y. , Wu N.-P. , et al ။ ။ (2009) ။ ရောဂါစတင်များနှင့်တိုးတက်မှုများအကြား Huntington ရောဂါ YAC128 mouse ကိုမော်ဒယ်များအတွက် excitotoxic စိတ်ဖိစီးမှုမှ differential လွယ်ကူစွာထိခိုက်။ ဂျေ neuroscience ။ 29, 2193-2204 ။ 10.1523 / JNEUROSCI.5473-08.2009 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Grueter BA, Brasnjo G. အ, Malenka RC (2010) ။ Postsynaptic TRPV1 နျူကလီးယပ် accumbens အတွက်ဆဲလ်အမျိုးအစား-တိကျတဲ့ရေရှည်စိတ်ကျရောဂါအစပျိုးလိုက်ခြင်းဖြစ်သည်။ နတ်။ neuroscience ။ 13, 1519-1525 ။ 10.1038 / nn.2685 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Håkansson K. , Galdi အက်စ်, Hendrick ဂျေ, Snyder G. အ, Greengard P. , Fisone G. အ (2006) ။ dopamine D1 receptors အားဖြင့် GluR2 AMPA အဲဒီ receptor ၏ phosphorylation ၏စည်းမျဉ်း။ ဂျေ Neurochem ။ 96, 482-488 ။ 10.1111 / j.1471-4159.2005.03558.x [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Hallett PJ, Spoelgen R. , Hyman BT, Standaert DG, Dunah AW (2006) ။ Dopamine D1 activation tyrosine phosphorylation-မှီခို subunit လူကုန်ကူးမှုအားဖြင့် striatal NMDA receptors potentiates ။ ဂျေ neuroscience ။ 26, 4690-4700 ။ 10.1523 / jneurosci.0792-06.2006 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Heng MY, Detloff PJ, ဝမ် PL, Tsien JZ, Albin RL (2009) ။ Huntington ရောဂါတစ် murine မျိုးရိုးဗီဇပုံစံအတွက် NMDA အဲဒီ receptor-mediated excitotoxicity များအတွက် Vivo သက်သေအထောက်အထားအတွက်။ ဂျေ neuroscience ။ 29, 3200-3205 ။ 10.1523 / JNEUROSCI.5599-08.2009 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Higley MJ, Sabatini BL (2010) ။ D2 dopamine နဲ့ A2A adenosine receptors အားဖြင့် Synaptic Ca2 + ရောက်လာ၏ယှဉ်ပြိုင်မှုစည်းမျဉ်း။ နတ်။ neuroscience ။ 13, 958-966 ။ 10.1038 / nn.2592 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Huerta-Ocampo ဗြဲ, Mena-စီဂိုဗီယာဂျေ, Bolam JP (2014) ။ အဆိုပါ striatum အတွက်လမ်းကြောင်းအလတ်စား spiny အာရုံခံကိုညွှန်ကြားခြင်းနှင့်သွယ်ဝိုက်မှ cortical နှင့် thalamic input ကို၏ convergence ။ ဦးနှောက် Struct ။ Funct ။ 219, 1787-1800 ။ 10.1007 / s00429-013-0601-z [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Jocoy EL, အန်ဒရီ VM က, Cummings က DM, Rao က SP, Wu N. , ရမ်းဆေး AJ, et al ။ ။ (2011) ။ striatum အတွက် dopamine D1 အဲဒီ receptor activation ဖွငျ့ N-methyl-D-aspartate ရေစီးကြောင်း၏တိုးမြှင့်ဖို့တစ်ဦးချင်းအဲဒီ receptor subunits များ၏အလှူငွေချက်ကိုပိုင်းခြားစိတ်ဖြာ။ တပ်ဦး။ Syst ။ neuroscience ။ 5: 28 ။ 10.3389 / fnsys.2011.00028 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Joshi PR စနစ်, Wu N.-P. , အန်ဒရီ VM က, Cummings က DM, Cepeda C. , Joyce ဂျာ et al ။ ။ (2009) ။ Huntington ရောဂါ၏ YAC128 mouse ကိုမော်ဒယ်အတွက် corticostriatal လှုပ်ရှားမှုခေတ်-မှီခိုပွောငျးလဲ။ ဂျေ neuroscience ။ 29, 2414-2427 ။ 10.1523 / JNEUROSCI.5687-08.2009 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Joyce ဖြစ်မှု, Lexow N. , Bird ကိုအီး, Winokur အေ (1988) ။ လူ့ striatum အတွက် dopamine D1 နှင့် D2 receptors အဖွဲ့: Huntington ရဲ့ရောဂါနှင့် schizophrenia အတွက်အဲဒီ receptor autoradiographic လေ့လာမှုများ။ synapses 2, 546-557 ။ 10.1002 / syn.890020511 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Kebabian JW, Greengard P. (1971) ။ Dopamine-အထိခိုက်မခံ adenyl cyclase: Synaptic ဂီယာအတွက်ဖြစ်နိုင်သမျှအခန်းကဏ္ဍ။ သိပ္ပံ 174, 1346-1349 ။ 10.1126 / science.174.4016.1346 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Kerr ဖြစ်မှု, Wickens JR (2001) ။ Dopamine က D-1 / D-5 အဲဒီ receptor activation စသည်တို့အတွက်ကြွက် neostriatum အတွက်ရေရှည်အလားအလာများအတွက်လိုအပ်သည်။ ဂျေ Neurophysiol ။ 85, 117-124 ။ [PubMed]
Kreitzer AC အ (2009) ။ striatal အာရုံခံ၏ဇီဝကမ္မဗေဒနှင့်ဆေးဝါးဗေဒ။ Annu ။ ဗျာ neuroscience ။ 32, 127-147 ။ 10.1146 / annurev.neuro.051508.135422 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Kreitzer AC အ, Malenka RC (2005) ။ အဆိုပါ striatum အတွက် State-မှီခို endocannabinoid လွှတ်ပေးရန်နှင့်ရေရှည်စိတ်ကျရောဂါ၏ Dopamine မော်ဂျူ။ ဂျေ neuroscience ။ 25, 10537-10545 ။ 10.1523 / jneurosci.2959-05.2005 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Kreitzer AC အ, Malenka RC (2007) ။ ပါကင်ဆန်ရောဂါမော်ဒယ်များအတွက် striatal, LTD နှင့်မော်တာလိုငွေပြမှု၏ Endocannabinoid-mediated ကယ်ဆယ်ရေး။ သဘာဝတရား 445, 643-647 ။ 10.1038 / nature05506 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Kreitzer AC အ, Malenka RC (2008) ။ Striatal plasticity နှင့် Basal ganglia circuit ကို function ကို။ အာရုံခံဆဲလျ 60, 543-554 ။ 10.1016 / j.neuron.2008.11.005 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Kruusmägiအမ်, Kumar ကအက်စ်, Zelenin အက်စ်, Brismar အိပ်ချ်, Aperia အေ, Scott L. (2009) ။ တိုက်ရိုက်လွှအာရုံခံအပေါ် high resolution ကတော့ပုံရိပ်အားဖြင့်ထင်ရှား: D (1) နှင့် D ကို (5) တို့အကြား functional ကွဲပြားခြားနားမှု။ neuroscience 164, 463-469 ။ 10.1016 / j.neuroscience.2009.08.052 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Kung-VWS, Hassam R. , Morton AJ, ဂျုံးစ်အက်စ် (2007) ။ အဆိုပါ dorsal striatum အတွက် Dopamine-မှီခိုရေရှည်အလားအလာ Huntington ရဲ့ရောဂါ၏ R6 / 2 mouse ကိုမော်ဒယ်အတွက်လျှော့ချဖြစ်ပါတယ်။ neuroscience 146, 1571-1580 ။ 10.1016 / j.neuroscience.2007.03.036 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Ladepeche L. , Dupuis JP, Bouchet ဃ, Doudnikoff အီး, ယန်အယ်လ်, Campagne Y. , et al ။ ။ (2013a) ။ မျက်နှာပြင် NMDA နှင့် dopamine D1 receptors အကြားအလုပ်လုပ်တဲ့ crosstalk ၏ single-မော်လီကျူးပုံရိပ်။ proc ။ Natl ။ Acad ။ သိပ္ပံ။ ယူအက်စ်အေ 110, 18005-18010 ။ 10.1073 / pnas.1310145110 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Ladepeche အယ်လ်ယန်အယ်လ်, Bouchet ဃ, Groc L. (2013b) ။ hippocampal အချိုမှု synapses ၏ postsynaptic သိပ်သည်းဆအတွင်း dopamine D1 အဲဒီ receptor ဒိုင်းနမစ်၏စည်းမျဉ်း။ PLoS တစ်ခုမှာ 8: e74512 ။ 10.1371 / journal.pone.0074512 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Lee က BR, Ma Y.-Y. , Huang က YH, ဝမ် X တို့မှာ, Otaka အမ်, Ishikawa အမ်, et al ။ ။ (2013) ။ amygdala-accumbens စီမံကိန်းများတွင်အသံတိတ် synapses ၏ရင့်ကျက်ကင်းတဏှာ၏ပေါက်ဖွားစေတယ်။ နတ်။ neuroscience ။ 16, 1644-1651 ။ 10.1038 / nn.3533 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Lee က FJS, Xue အက်စ်, pei L. , Vukusic ခ, Chery N. , ဝမ် Y. , et al ။ ။ (2002) ။ အဆိုပါ dopamine D1 အဲဒီ receptor နှင့်တိုက်ရိုက်ပရိုတိန်း-ပရိုတိန်း interaction ကအားဖြင့် NMDA အဲဒီ receptor လုပ်ဆောင်ချက်များကို၏ dual စည်းမျဉ်း။ cell 111, 219-230 ။ 10.1016 / s0092-8674 (02) 00962-5 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Levine က MS, Cepeda C. , အန်ဒရီ VM က (2010) ။ တည်နေရာ, တည်နေရာ, တည်နေရာ: Huntington ရဲ့ရောဂါအတွက် Synaptic နှင့် extrasynaptic NMDA receptors ၏အခန်းကဏ္ဍခြားနား။ အာရုံခံဆဲလျ 65, 145-147 ။ 10.1016 / j.neuron.2010.01.010 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Levine MS, Li Z. , Cepeda C. , Cromwell HC, Altemus KL (1996) ချပ်အတွက် neostriatal တုံ့ပြန်မှု Synaptically-evoked အပေါ် dopamine ၏ Neuromodulatory လုပ်ရပ်များ။ Synapse 24, 65-78 ။ 10.1002 / (sici) 1098-2396 (199609) 24: 1 <60 :: အကူအညီ-syn7> 3.0.co; 2-e [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
လီ Y. , Kauer ဂျေအေ (2004) ။ စိတ်ကြွဆေးမှထပ်ခါတစ်လဲလဲထိတွေ့နျူကလိယ accumbens အတွက် excitatory Synaptic plasticity နှင့် neurotransmission ၏ dopaminergic မော်ဂျူ disrupts ။ synapses 51, 1-10 ။ 10.1002 / syn.10270 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
လျူ X.-Y. , Chu X.-P. , မော်စီတုန်း L.-M. , ဝမ်အမ်, Lan H.-X. လီ M.-H. , et al ။ ။ (2006) ။ ကိုကင်းတုံ့ပြန် D2R-NR2B interaction က၏ Modulation ။ အာရုံခံဆဲလျ 52, 897-909 ။ 10.1016 / j.neuron.2006.10.011 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Loweth ဂျာ Scheyer AF, Milovanovic အမ်, ဟော် AL, Flores-Barrera အီး, Werner မှန် CT, et al ။ ။ (2014) ။ mGluR1 အပြုသဘော allosteric မော်ဂျူမှတဆင့် Synaptic စိတ်ကျရောဂါ cue-သွေးဆောင်ကင်းတဏှာဖိနှိပ်။ နတ်။ neuroscience ။ 17, 73-80 ။ 10.1038 / nn.3590 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
lu XY, Ghasemzadeh ကို MB, Kalivas PW (1998) ။ နျူကလီးယပ် accumbens ကနေထုတ်လုပ်တဲ့ယင်းအာရုံခံအတွက် D1 အဲဒီ receptor, D2 အဲဒီ receptor, ပစ္စည်းဥစ္စာ P နှင့် enkephalin တမန် RNAs ၏ expression ။ neuroscience 82, 767-780 ။ 10.1016 / s0306-4522 (97) 00327-8 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Luscher C. , Bellone C. (2008) ။ ကိုကင်း-evoked Synaptic plasticity: စွဲဖို့အဓိကသော့ချက်? နတ်။ neuroscience ။ 11, 737-738 ။ 10.1038 / nn0708-737 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
ma Y.-Y. , Lee က BR, ဝမ် X တို့မှာ, Guo C. , လျူအယ်လ်, Cui R. , et al ။ ။ (2014) ။ accumbens စီမံကိန်း prefrontal cortex ၏တိတ်ဆိတ် synapses-based ပြုပြင်နေဖြင့်ကိုကင်းတဏှာ၏ပေါက်ဖွား၏ Bidirectional မော်ဂျူ။ အာရုံခံဆဲလျ 83, 1453-1467 ။ 10.1016 / j.neuron.2014.08.023 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Mameli အမ်, Balland ခ, Luján R. , Lüscher C. (2007) ။ လျင်မြန်သောပေါင်းစပ်နှင့် ventral tegmental ဧရိယာ၌ mGluR-, LTD များအတွက် GluR2 ၏ Synaptic သွင်း။ သိပ္ပံ 317, 530-533 ။ 10.1126 / science.1142365 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Mameli အမ်, Halbout ခ, Creton C. , Engblom ဃ, Parkitna JR, Spanagel R. , et al ။ ။ (2009) ။ ကိုကင်း-evoked Synaptic plasticity: အ VTA အတွက်ဇွဲအဆိုပါ NAc in adapter တစ်ခုအစပျိုးလိုက်ခြင်းဖြစ်သည်။ နတ်။ neuroscience ။ 12, 1036-1041 ။ 10.1038 / nn.2367 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
မာတင် JB, Gusella JF (1986) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါ။ Pathogenesis နှင့်စီမံခန့်ခွဲမှု။ N. Engl ။ ဂျေ Med ။ 315, 1267-1276 ။ 10.1056 / NEJM198611133152006 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
et al Matamales အမ်, Bertran-Gonzalez ဂျေ, ဆော်လမွန် L. , Degos ခ, Deniau JM, Valjent အီး။ ။ (2009) ။ Striatal အလတ်စား spiny အာရုံခံ: မှတ်ပုံတင်နျူကလီးယားအစွန်းအထင်းများနှင့် BAC Transgene ကြွက်တွေမှာအာရုံခံ subpopulations ၏လေ့လာမှုသည်။ PLoS တစ်ခုမှာ 4: e4770 ။ 10.1371 / journal.pone.0004770 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Mellon အမ်, Gardoni အက်ဖ် (2013) ။ အဆိုပါ synapses မှာ NMDA အဲဒီ receptor ၏ Modulation: အာရုံကြောစနစ်၏ချို့ယွင်းအတွက်ကုထုံးကြားဝင်ကတိပေး။ အီးယူအာရ်။ ဂျေ Pharmacol ။ 719, 75-83 ။ 10.1016 / j.ejphar.2013.04.054 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Milnerwood AJ, ဝမ်းမြောက်ခြင်း CM, Pouladi MA, Kaufman လေး, Hines က RM, ဘှိုငျဒျ JD, et al ။ ။ (2010) ။ extrasynaptic NMDA အဲဒီ receptor အချက်ပြခြင်းနှင့်စကားရပ်ထဲမှာအစောပိုင်းတိုး Huntington ရဲ့ရောဂါကြွက်တွေမှာစတင်ခြင်း phenotype စေတယ်။ အာရုံခံဆဲလျ 65, 178-190 ။ 10.1016 / j.neuron.2010.01.008 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Obeso ဂျာ et al Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, Marin C. , Kordower JH, Rodriguez အမ်။ ။ (2010) ။ အဆိုပါပါကင်ဆန်ရောဂါပဟေဠိအတွက်အပိုငျးပိုငျးပျောက်ဆုံး။ နတ်။ Med ။ 16, 653-661 ။ 10.1038 / nm.2165 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Paillé V. , Picconi ခ, Bagetta V. , Ghiglieri V. , Sgobio C. , Di သော Filippo အမ်, et al ။ ။ (2010) ။ dopamine denervation ၏ကွဲပြားအဆင့်ဆင့် differential striatal Synaptic plasticity နှင့် NMDA အဲဒီ receptor subunit ဖွဲ့စည်းမှုပြောင်းလဲပစ်။ ဂျေ neuroscience ။ 30, 14182-14193 ။ 10.1523 / JNEUROSCI.2149-10.2010 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Paoletti P. , Vila ဗြဲ, ထူပြောနေတယ်အမ်, Lizcano JM, Alberch ဂျေ, Ginésအက်စ် (2008) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါ neurodegeneration အတွက် crosstalk အချက်ပြ Dopaminergic နှင့် glutamatergic: p25 / cyclin-မှီခို kinase 5 ၏အခန်းကဏ္ဍကို။ ဂျေ neuroscience ။ 28, 10090-10101 ။ 10.1523 / JNEUROSCI.3237-08.2008 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Pascoli V. , Besnard အေ, Hervéဃ, စာမျက်နှာ C. , et al Heck N. , Girault J.-A. ။ ။ (2011a) ။ NR2B ၏သိသိ adenosine monophosphate-လွတ်လပ်သော tyrosine phosphorylation ကင်း-သွေးဆောင် extracellular signal ကို-စညျးမဉျြးစညျးကမျး kinase activation mediates ။ Biol ။ စိတ်ရောဂါကုသမှု 69, 218-227 ။ 10.1016 / j.biopsych.2010.08.031 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Pascoli V. , Cahill အီး, Bellivier အက်ဖ်, Caboche ဂျေ, Vanhoutte P. (2014a) ။ စွဲလမ်းစေမူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့် Extracellular signal ကို-စညျးမဉျြးစညျးကမျးပရိုတိန်း kinases 1 နှင့် 2 activation: ရောဂါဗေဒလိုက်လျောညီထွေဆီသို့ signal ကို။ Biol ။ စိတ်ရောဂါကုသမှု 76, 917-926 ။ 10.1016 / j.biopsych.2014.04.005 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Pascoli V. , တယ်ရီယာဂျေ, Espallergues ဂျေ, Valjent အီး, O'Connor EC, Lüscher C. (2014b) ။ relapse ၏ကင်း-evoked plasticity ထိန်းချုပ်မှုအစိတ်အပိုင်းများပုံစံများကိုနှိုငျးယှဉျ။ သဘာဝတရား 509, 459-464 ။ 10.1038 / nature13257 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Pascoli V. , Turiault အမ်, Lüscher C. (2011b) ။ ကိုကင်း-evoked Synaptic အလားအလာပြောင်းပြန်မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်သပ္ပါယ်အပြုအမူ reset လုပ်တယ်။ သဘာဝတရား 481, 71-75 ။ 10.1038 / nature10709 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Picconi ခ, Gardoni အက်ဖ်, Centonze ဃ, Mauceri ဃ, Cenci MA, ဘာနာဂျီ, et al ။ ။ (2004) ။ ပုံမှန်မဟုတ်သော Ca²⁺-calmodulin-မှီခိုပရိုတိန်း kinase II ကို function ကိုစမ်းသပ် Parkinson အတွက် Synaptic နှင့်မော်တာလိုငွေပြမှု mediates ။ ဂျေ neuroscience ။ 24, 5283-5291 ။ 10.1523 / jneurosci.1224-04.2004 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
စျေး CJ ကင်မ် P. , Raymond LA က (1999) ။ D1 dopamine အဲဒီ receptor-သွေးဆောင်သိသိ amp-မှီခိုပရိုတိန်း kinase phosphorylation နှင့် striatal အချိုမှု receptors ၏အလားအလာဖြစ်ပါတယ်။ ဂျေ Neurochem ။ 73, 2441-2446 ။ 10.1046 / j.1471-4159.1999.0732441.x [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Reiner အေ, Albin RL, Anderson က KD, D'Amato CJ, Penney JB, Young က AB (1988) ။ Huntington ရောဂါအတွက် striatal projection အာရုံခံ၏ differential အရှုံး။ proc ။ Natl ။ Acad ။ သိပ္ပံ။ ယူအက်စ်အေ 85, 5733-5737 ။ 10.1073 / pnas.85.15.5733 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Richfield ek, O 'Brien CF, Eskin တီ, Shoulson ဗြဲ (1991) ။ အစောပိုင်းနှောင်းပိုင်း Huntington ရဲ့ရောဂါအတွက်သောင်းပြောင်းထွေလာရောနှော dopamine အဲဒီ receptor အပြောင်းအလဲများကို။ neuroscience ။ လက်တ။ 132, 121-126 ။ 10.1016 / 0304-3940 (91) 90448-3 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
က Rob ဃ, Kopf အမ်, Remaury အေ, Bockaert ဂျေ, Manzoni OJ (2002) ။ Endogenous cannabinoids နျူကလီးယပ် accumbens အတွက်ရေရှည် Synaptic စိတ်ကျရောဂါဖျန်ဖြေ။ proc ။ Natl ။ Acad ။ သိပ္ပံ။ ယူအက်စ်အေ 99, 8384-8388 ။ 10.1073 / pnas.122149199 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Schotanus သည် SM, Chergui K. (2008a) ။ NR2A ပါဝင်သော NMDA receptors မောက် striatum အတွက် glutamatergic Synaptic ဂီယာနှင့် evoked-dopamine လွှတ်ပေးရန်စိတ်ကျရောဂါ။ ဂျေ Neurochem ။ 106, 1758-1765 ။ 10.1111 / j.1471-4159.2008.05512.x [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Schotanus သည် SM, Chergui K. (2008b) ။ ကျွန်မအချိုမှု receptors metabotropic Dopamine D1 receptors နှင့်အဖွဲ့နျူကလိယ accumbens အတွက်ရေရှည်အလားအလာများ induction မှကူညီသည်။ Neuropharmacology 54, 837-844 ။ 10.1016 / j.neuropharm.2007.12.012 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Sgambato-Faure V. , Cenci MA (2012) ။ pharmacological dopamine အစားထိုးခြင်းနှင့်ပါကင်ဆန်ရောဂါကုသမှုများအတွက်နက်ရှိုင်းသောဦးနှောက်ကိုနှိုးဆွခြင်းဖြင့်သွေးဆောင်အဆိုပါ dyskinesias အတွက် Glutamatergic ယန္တရားများ။ prog ။ Neurobiol ။ 96, 69-86 ။ 10.1016 / j.pneurobio.2011.10.005 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Shen ဒဗလျူ, Flajolet အမ်, Greengard P. , Surmeier DJ သမား (2008) ။ striatal Synaptic plasticity ၏ Dichotomous dopaminergic ထိန်းချုပ်မှု။ သိပ္ပံ 321, 848-851 ။ 10.1126 / science.1160575 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Smeal RM, Keefe Ka, Wilcox KS (2008) ။ ကြွက် dorsal striatum ၏တစ်ခုတည်းသော spiny efferent အာရုံခံမှ thalamic နှင့် cortical afferents အကြား excitatory ဂီယာအတွက်ကွာခြားချက်များ။ အီးယူအာရ်။ ဂျေ neuroscience ။ 28, 2041-2052 ။ 10.1111 / j.1460-9568.2008.06505.x [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Smith က RJ, Lobo MK, Spencer အက်စ်, Kalivas PW (2013) ။ D1 နှင့် D2 အတွက်ကင်း-သွေးဆောင်အလိုက်သင့်ပြောင်းလဲနေထိုင် projection အာရုံခံ (တိုက်ရိုက်နှင့်သွယ်ဝိုက်လမ်းကြောင်းနှင့်အတူသေချာပေါက်ပြောရလျှင်မ dichotomy) accumbens ။ Curr ။ Opin ။ Neurobiol ။ 23, 546-552 ။ 10.1016 / j.conb.2013.01.026 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Snyder GL, Allen က PB, Fienberg AA ကို, Valle CG, Huganir RL, Nairn AC အ, et al ။ ။ (2000) ။ Vivo အတွက် dopamine နဲ့ psychostimulants အားဖြင့် neostriatum အတွက် GluR1 AMPA အဲဒီ receptor ၏ phosphorylation ၏စည်းမျဉ်း။ ဂျေ neuroscience ။ 20, 4480-4488 ။ [PubMed]
Snyder GL, Fienberg AA ကို, Huganir RL, Greengard P. (1998) ။ တစ်ဦးက dopamine / D1 အဲဒီ receptor / ပရိုတိန်း kinase A / dopamine- နှင့်စခန်း-စညျးမဉျြးစညျးကမျး phosphoprotein (မစ္စတာ 32 KDA) / ပရိုတိန်း phosphatase-1 လမ်းကြောင်းဟာ NMDA အဲဒီ receptor ၏ dephosphorylation ထိန်းညှိ။ ဂျေ neuroscience ။ 18, 10297-10303 ။ [PubMed]
Snyder EM, Nong Y. , Almeida CG, ပေါလုအက်စ်, Moran တီ, Choi EY, et al ။ ။ (2005) ။ amyloid-beta ကိုအားဖြင့် NMDA အဲဒီ receptor လူကုန်ကူးမှု၏စည်းမျဉ်း။ နတ်။ neuroscience ။ 8, 1051-1058 ။ 10.1038 / nn1503 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
မိနျ့တျောမူ၏ EG (1980) ။ Huntington ရဲ့ chorea အတွက် Neurochemical ပွောငျးလဲ: Post-ရုပ်အလောင်းကိုခွဲစိတ်စစ်ဆေးရာဦးနှောက်တစ်သျှူးတွေရဲ့လေ့လာမှုတစ်ခု။ ဦးနှောက် 103, 179-210 ။ 10.1093 / ဦးနှောက် / 103.1.179 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Sun က X တို့မှာ, Milovanovic အမ်, Zhao နှင့် Y. , Wolf က ME (2008) ။ acute နှင့်နာတာရှည် dopamine အဲဒီ receptor ဆွနျူကလိယအတွက် AMPA အဲဒီ receptor လူကုန်ကူးမှု prefrontal cortex အာရုံခံနှင့်အတူ cocultured အာရုံခံ accumbens modulates ။ ဂျေ neuroscience ။ 28, 4216-4230 ။ 10.1523 / JNEUROSCI.0258-08.2008 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Sun က X တို့မှာ, Zhao နှင့် Y. , Wolf က ME (2005) ။ Dopamine အဲဒီ receptor ဆွ prefrontal cortex အာရုံခံအတွက် AMPA အဲဒီ receptor Synaptic သွင်း modulates ။ ဂျေ neuroscience ။ 25, 7342-7351 ။ 10.1523 / jneurosci.4603-04.2005 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Surmeier DJ သမား, Ding ဂျေ, နေ့အမ်, ဝမ် Z. , Shen ဒဗလျူ (2007) ။ striatal အလတ်စား spiny အာရုံခံအတွက် striatal glutamatergic အချက်ပြ၏ D1 နှင့် D2 dopamine-receptor မော်ဂျူ။ ခေတ်ရေစီးကြောင်း neuroscience ။ 30, 228-235 ။ 10.1016 / j.tins.2007.03.008 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Surmeier DJ သမား, ချိုင်းသည် SM, Shen ဒဗလျူ (2014) ။ ကျန်းမာရေးနှင့်ပါကင်ဆန်ရောဂါအတွက် striatal ကွန်ရက် Dopaminergic မော်ဂျူ။ Curr ။ Opin ။ Neurobiol ။ 29C, 109-117 ။ 10.1016 / j.conb.2014.07.008 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
ဆူဇူကီးအမ်, Desmond တီဂျေ, Albin RL, Frey Ka (2001) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါအတွက် Vesicular neurotransmitter ပို့ဆောင်ရေး: ကနဦးလေ့လာတွေ့ရှိချက်များနှင့်ရိုးရာ Synaptic အမှတ်အသားများနှင့်အတူနှိုင်းယှဉ်။ synapses 41, 329-336 ။ 10.1002 / syn.1089 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Svenningsson P. , Nishi အေ, Fisone G. အ, Girault J.-A. , Nairn AC အ, Greengard P. (2004) ။ DARPP-32: neurotransmission ၏အရေးပါသော။ Annu ။ ဗျာ Pharmacol ။ Toxicol ။ 44, 269-296 ။ 10.1146 / annurev.pharmtox.44.101802.121415 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
တန် T.-S. , Chen က X တို့မှာ, လျူဂျေ, Bezprozvanny ဗြဲ (2007) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါအတွက် Dopaminergic အချက်ပြခြင်းနှင့် striatal neurodegeneration ။ ဂျေ neuroscience ။ 27, 7899-7910 ။ 10.1523 / jneurosci.1396-07.2007 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Tritsch NX, Sabatini BL (2012) ။ cortex နဲ့ striatum အတွက် Synaptic ဂီယာ၏ Dopaminergic မော်ဂျူ။ အာရုံခံဆဲလျ 76, 33-50 ။ 10.1016 / j.neuron.2012.09.023 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Turjanski N. , သီတင်းပါတ် R. , Dolan R. , Hard AE, Brooks DJ သမား (1995) ။ Striatal D1 နှင့် D2 အဲဒီ receptor Huntington ရဲ့ရောဂါနှင့်အခြား choreas နှင့်အတူလူနာအတွက် binding ။ တစ်ဦးကပေလေ့လာမှု။ ဦးနှောက် 118, 689-696 ။ 10.1093 / ဦးနှောက် / 118.3.689 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Ungless MA, Whistler JL, Malenka RC, Bonci အေ (2001) ။ Vivo အတွက်လူပျိုကင်းထိတွေ့ dopamine အာရုံခံအတွက်ရေရှည်အလားအလာဖြစ်ပေါ်သည်။ သဘာဝတရား 411, 583-587 ။ 10.1038 / 35079077 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Valjent အီး, Bertran-Gonzalez ဂျေ, Hervéဃ, Fisone G. အ, Girault J.-A. (2009) ။ striatal အချက်ပြမှာ BAC ရှာနေ: အသစ်အရ Transgene ကြွက်တွေမှာဆဲလ်-တိကျတဲ့ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ။ ခေတ်ရေစီးကြောင်း neuroscience ။ 32, 538-547 ။ 10.1016 / j.tins.2009.06.005 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Valjent အီး, Corvol JC, စာမျက်နှာများ C. , Besson MJ, Maldonado R. , Caboche ဂျေ (2000) ။ ကိုကင်း-ဆုချီးဂုဏ်သတ္တိများများအတွက် extracellular signal ကို-စညျးမဉျြးစညျးကမျး kinase အဆငျ့ဆငျ့၏ပါဝင်ပတ်သက်မှု။ ဂျေ neuroscience ။ 20, 8701-8709 ။ [PubMed]
Valjent အီး, Corvol J.-C. , Trzaskos JM, Girault J.-A. , Hervéဃ (2006) ။ psychostimulant-သွေးဆောင် locomotor ာင်းအတွက် ERK လမ်းကြောင်း၏အခန်းက္ပ။ BMC neuroscience ။ 7: 20 ။ 10.1186 / 1471-2202-7-20 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
ဗန် Oostrom JCH, Dekker အမ်, Willemsen ATM စက်များ, de Jong က BM, Roos RAC, Leenders KL (2009) ။ Pre-လက်တွေ့ Huntington ရဲ့ရောဂါအတွက် binding striatal dopamine D2 အဲဒီ receptor အတွက်အပြောင်းအလဲများ။ အီးယူအာရ်။ ဂျေ Neurol ။ 16, 226-231 ။ 10.1111 / j.1468-1331.2008.02390.x [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Vastagh C. , Gardoni အက်ဖ်, Bagetta V. , Stanic ဂျေ, Zianni အီး, Giampà C. , et al ။ ။ (2012) ။ N-methyl-D-aspartate (NMDA) အဲဒီ receptor ဖွဲ့စည်းမှု striatal အလတ်စား spiny အာရုံခံအတွက် dendritic ကျောရိုး shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန် modulates ။ ဂျေ Biol ။ Chem ။ 287, 18103-18114 ။ 10.1074 / jbc.M112.347427 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
et al Vergara R. , Rick C. , Hernandez-ဇျအက်စ်, Laville ဂျာ Guzman ဖြစ်မှု, Galarraga အီး။ ။ (2003) ။ တစ်ဦးကြွက် corticostriatal အချပ်အတွက် striatal projection အာရုံခံအတွက်သဘောဆောင်သောဗို့လှို။ ဂျေ Physiol ။ 553, 169-182 ။ 10.1113 / jphysiol.2003.050799 [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
ဝမ် Z. , Kai L. , နေ့အမ်, Ronesi ဂျေ, ယဉ်နာရီ, Ding ဂျေ, et al ။ ။ (2006) ။ အလတ်စား spiny အာရုံခံအတွက် corticostriatal ရေရှည် Synaptic စိတ်ကျရောဂါ၏ Dopaminergic ထိန်းချုပ်မှု cholinergic interneurons ကကမကထပြုခဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ အာရုံခံဆဲလျ 50, 443-452 ။ 10.1016 / j.neuron.2006.04.010 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
ယွမ်တီ, Mameli အမ်, O'Connor EC, ဒေး PN, Verpelli C. , Sala C. , et al ။ ။ (2013) ။ GluN3A ပါဝင်သော NMDA receptors အားဖြင့်ကိုကင်း-evoked Synaptic plasticity ၏ expression ။ အာရုံခံဆဲလျ 80, 1025-1038 ။ 10.1016 / j.neuron.2013.07.050 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
Zeron MM, ဖာနန်ဒက်စ HB, Krebs C. , Shehadeh ဂျေ, Wellington CL, Leavitt BR, et al ။ ။ (2004) ။ Huntington ရဲ့ရောဂါ YAC Transgene mouse ကိုမော်ဒယ်အတွက်အခ်ါ apoptotic လမ်းကြောင်းနှင့်အတူဆက်နွယ်နေ NMDA အဲဒီ receptor-mediated excitotoxicity ၏အလားအလာဖြစ်ပါတယ်။ Mol ။ cell ။ neuroscience ။ 25, 469-479 ။ 10.1016 / j.mcn.2003.11.014 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]
zhou L. , Furuta တီ, Kaneko တီ (2003) ။ ကြွက်များတွင်အနာဂတ်အာရုံခံ၏ဓာတုအဖွဲ့အစည်းကနျူကလိယနှင့် olfactory tubercle accumbens ။ neuroscience 120, 783-798 ။ 10.1016 / s0306-4522 (03) 00326-9 [PubMed] [လက်ဝါးကပ်တိုင် Ref]