Eur J Neurosci। 2017 जनवरी 23। doi: 10.1111 / ejn.13528।
Ouyang J1, Carcea I2,3,4, Schiavo JK2,3,4, जोन्स KT1, रबिनोविट्स ए1, Kolaric R1, de Vaca SC1, फ्रमेक आरसी, Carr KD1,5.
सार
पुरानो खाना प्रतिबन्धले दुरुपयोगको ड्रग्सको व्यवहार र सेलुलर प्रतिक्रियाहरूलाई सम्भावित बनाउँदछ र D-1 डोपामाइन रिसेप्टर एगोनिस्टहरू प्रणालीगत वा स्थानीय रूपमा न्यूक्लियस एम्बुन्स (एनएसी) मा प्रशासित। यद्यपि, यी प्रभावहरू अन्तर्निहित NAc synaptic प्रसारणमा परिवर्तन अपूर्ण रूपमा बुझिन्छ। एएमपीए रिसेप्टर या तस्करी synaptic शक्ति विनियमित गर्न को लागी एक प्रमुख संयन्त्र हो, र अघिल्लो अध्ययनले देखाए कि दुबै सुक्रोज र d- एम्फैटामिनले AMCA रिसेप्टर subunits को प्रशस्त मात्रामा NAC postynaptic घनत्व (PSD) लाई परिवर्तन गर्दछ जुन खाना-प्रतिबन्धित र भिन्नता बीचमा छ। विज्ञापन लिबिटम फेड इट्स। हालको अध्ययनले खाना प्रतिबन्ध, इनाम उत्तेजक चुनौतीको अभावमा, एएएमआरए एएएक्सपी एस ए एस एमा बहुतायतलाई परिवर्तन गर्दछ कि भनेर जाँच गर्यो। खाना प्रतिबन्ध सतह अभिव्यक्ति र, विशेष गरी, GluA1 को पीडीएस बहुतायत, तर GluA2 होइन, GluA2- अभाव Ca2 + - योग्य एएमआरपीएस (सीपी- AMPARs) को synaptic समावेशीकरण सुझाव, वृद्धि गर्न भेटाइएको थियो। सीएस-एएमपोर्ट्सका विरोधी नास्पामले नाक शेलमा ईभोक गरिएको ईपीएससीको आयाम घटाए, र डी-एक्सएनयूएमएक्स रिसेप्टर एगोनिस्ट, एसकेएफ-एक्सएनयूएमएक्सको स्थानीय माइक्रोइन्जेसनको लागि वर्धित लोकोमोटर प्रतिक्रियालाई अवरुद्ध गर्यो, तर खाद्य प्रतिबन्धित थिएन। विषयहरु। जे होस् D-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट क्विनपीरोलको माइक्रोइन्जेक्सनले पनि विज्ञापन लिबिटम फेड चूहों भन्दा खाना-प्रतिबन्धितमा बढी लोकोमोटर सक्रियतालाई प्रेरित गर्यो, यो प्रभाव नास्पेमले घटेन। एकसाथ ल्याइन्छ, हालका निष्कर्षहरू D-82958 रिसेप्टरमा CP-AMPARs को synaptic सम्मिलितसँग मिल्दछन् जुन NAC मा मध्यम स्पाइन न्यूरन्सलाई अभिव्यक्त गर्दछ जुन खाद्य-प्रतिबन्धित मुसाको प्राकृतिक प्रतिफल र दुरुपयोगको लागी औषधि प्रतिरोधात्मक क्षमताको बृद्धि गरिएको छ।
कुञ्जी शब्दहरू: लत; डाइटिंग; न्युरोप्लासिटी; इनाम
PMID: 28112453
DOI: 10.1111 / ejn.13528
;