श्याम लत: इभोल्युसन देखि क्रांति सम्म (2018)

अगाडि मनोचिकित्सक। 2018; 9: 545।

अनलाइन 2018 नोभेम्बर 7 प्रकाशित। doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00545

PMCID: PMC6234835

PMID: 30464748

डेभीड ए वेस,1 निकोल एवन,2 र पेडोरो रडा3, *

सार

मोटापे महामारी दुनिया भर मा व्यापक रूपमा प्रकाशन गरिएको छ। सबै स्तरहरूमा अन्वेषकहरू कारक खोजिरहेका छन् जसले यस महामारीको विकासमा योगदान दिएका छन्। दुई प्रमुख सिद्धान्तहरु प्रस्तावित गरिएको छ: (1) आकस्मिक जीवनशैली र (2) विविधता र सस्ती पकाउने खानाहरूको सजिलै। हालको समीक्षामा, हामी विश्लेषण गर्दछौं कि कसरी पोषक तत्वहरू जस्तै कि प्रायः प्रायः खानाहरू थप अप्ठ्यारो गर्न प्रयोग गरिन्छ पनि आवासको लागि नेतृत्व गर्न सक्छ र केहि अवस्थामा लत पनि यसैले विशिष्ट रूपमा मोटापे रोग महामारीमा योगदान दिन सक्छ। हामी फिडको विकासवादी पक्षहरूको समीक्षा गर्छौं र उनीहरूले "मस्तिष्कको मोड" मा काम गर्ने मानव मस्तिष्कको आकारलाई कसरी साइनाइङ गर्ने "" जित्न सक्नुहुनेछ जबसम्म तपाईं सक्नुहुनेछ। "यो हाम्रो वर्तमान बुझाइमा जान्छ कि डिप्नेमार्जिक प्रणाली कसरी समावेश छ हिरोइनवादी इनामहरूमा इनाम र यसको कार्यहरू, अत्यधिक चिल्लो खाने खालको खाना र ड्रग लत। हामी पनि समीक्षा गर्दछ कि अन्य न्यूरोट्रांसमीटर, जस्तै एसिटिल्चोलिन, डोपामाइन सिस्टम को विरोध गर्न को लागी संटन प्रक्रिया मा बातचीत गर्छन। अन्ततः, हामी महत्त्वपूर्ण प्रश्नको विश्लेषण गर्छौं कि क्याशको लतको पर्याप्त अनुभविक प्रमाण छ भने खाद्य लतको विस्तृत सन्दर्भमा छलफल गरिएको छ।

कीवर्ड: मोटापा, खाद्य लत, दबाइ लत, sucrose, खुवाउने व्यवहार, डोपामिन, एसिटिल्चोलिन, न्यूक्लियस अक्यूबिसन

परिचय

मोटाई सबै भन्दा ठूलो स्वास्थ्य हेरविचार बोझ मध्ये एक हो जुन दोस्रो विश्वयुद्धको अन्त्य पछि, मार्बलता बढाउनु र जीवन प्रत्याशालाई कम गर्दछ (, )। यो धेरै पुरानो अवस्थाहरु को लागी एक प्रमुख योगदान कारक हो, हृदय रोग, मधुमेह, र क्यान्सर सहित ()। "मोटापे महामारी" सँग सम्बद्ध सामाजिक र आर्थिक बोझलाई यो प्रवृतिलाई उल्टो गर्न त्यहाँ औषधि, पोषण, न्यूरोसिस, मनोवैज्ञानिक, समाजशास्त्र र सार्वजनिक स्वास्थ्य सहित धेरै विषयहरूमा ग्लोबल रुचि छ। धेरै हस्तक्षेप प्रस्ताव गरिएको छ, तर मितिमा न्यूनतम प्रगति भएको छ। यो मोटापा संकटले मात्र विकासशील देशहरूलाई असर गर्छ तर कम विकसित भएका व्यक्तिहरूलाई पनि 30% वा यसको आबादीको अधिकतर अधिक वजन वा मोटाइको रूपमा वर्गीकृत गर्दछ (जस्तै।, )। अन्तिम 30 वर्षमा शरीर को वजन मा असामान्य वृद्धि (, , ).

बिस्तारै सबै अन्वेषकहरूले यस प्रश्नको प्रश्न सोधेको छ कि यो अपेक्षाकृत छोटो अवधिमा परिवर्तन भएको छ? एक सामान्य सिद्धान्त असीमित जीवन शैली मा वृद्धि हो। केहीले भने कि यो मात्र महामारी बताउँछ, खाना खपतको तुलनामा ऊर्जा खर्च, हाम्रो शिकारी-जलाशय पुर्खाहरूको तुलनामा आधुनिक समाजमा निकै कम भएको छ ()। बहुविध अध्ययनहरूले शारीरिक निष्क्रियता, टेलिभिजन हेर्ने घडी र मोटापेक्षबीच प्रत्यक्ष सम्बन्धको यस अवधारणालाई समर्थन गर्दछ (-)। दोस्रो सिद्धान्त अत्यधिक तालमेलयुक्त खाद्य पदार्थको उपलब्धता र खपत हो, जुन विगत केही दशकहरूमा चिसो भएको छ। नेस्लेले 11,000 नयाँ खाद्य उत्पादनको उपस्थिति रिपोर्ट गरेको छ कि सुपरमार्केट अलमारियों मा 1998 मा हरेक वर्ष थपिएको छ (), खाद्य उपभोक्ताओं को लागि अनगिनत नयाँ र आकर्षक स्वाद संयोजन को परिचय। "खाद्य वातावरण" र मोटापाबीचको लिङ्कमा अन्वेषणहरूले निष्कर्ष निकालेको छ कि अपेक्षाकृत सस्ता र सुविधाजनक "नाक" फूडहरूमा बाह्य पहुँच सामान्य खाना व्यवहार परिवर्तन गरेको छ, कम समय सहित घरमा भोजन तयार पारिएको ()। खाद्य आपूर्ति को औद्योगीकरण को ऊर्जा घने खाद्य पदार्थ को लागत कम भएको छ परिष्कृत शर्करा, अनाज, र / या आफ्नो उत्पादनहरु को लागि वसा (जोड गरेर))। यी प्रोसेस गरिएका खानाहरूको उपभोग बच्चाहरु मा बढेको छ () र toddlers ().

व्यवहार र जीवनशैली हस्तक्षेप मोटापाको लागि मुख्यधारा "उपचार" दृष्टिकोण बनी रहन्छ, आहार पालन एक बाधा ()। हालको शोधले सुझाव दिन्छ कि अत्यधिक प्रसोधन गरिएको खाद्य पदार्थ नशे कोइराला हुन् र हेडोनिक तंत्र (खुशी खोज्ने मार्गहरू) मोटापे को रोगजन्य रोगमा महत्वपूर्ण भूमिका निभाउन सक्छ ()। यो पनि सुझाव दिइएको छ कि क्यालोरी गिनती मा फोकस गुमगुप्त छ, र भविष्यमा रणनीतिहरु लाई आहार को गुणवत्ता र चयापचय को हार्मोनल विनियमन जस्तै व्यक्तिगत कारकहरु लाई जोड दिनुपर्दछ (), र सूक्ष्म जीव ()। आजको "खाद्य वातावरण" मा धेरै मानिसहरूले आफ्नो भोकलाई नियन्त्रणमा राख्न सक्ने चुनौतिहरू दिएका रूपमा यो देखिन्छ कि खाद्य नीतिहरू गरिएको छनौटमा परिमार्जन गर्न सार्वजनिक नीति परिवर्तनहरू आवश्यक हुन्छ ()। गियरहार्ट र ब्राउनेलको अनुसार () "यो सार्वजनिक स्वास्थ्य दृष्टिकोणको प्रयोग गरेर सम्भावित नशेकोक खानेकुराको व्यापक उपव्यापी प्रभाव को लागी महत्त्वपूर्ण हुनेछ" ()। यस कागजको लक्ष्य भनेको परिमार्जित शगरहरूका लागि मानव पूर्वाधार समीक्षा गर्नुहोस् र तिनीहरूले स्वास्थ्य स्वास्थ्य नीतिको लागी यसको प्रभावको बारेमा मस्तिष्कलाई पुनरुत्थान कसरी गर्ने हो।

पोषण संक्रमण सिद्धान्त

पोषण संक्रमण सिद्धान्त पहिलो पटक "पश्चिमी आहार" तिर रहेको वैश्विक प्रवृतिहरूको वर्णन गर्न उभिएको थियो जसमा परिष्कृत भोजनहरू वसा र चिनीमा उच्च छन् र कम फाइबरमा ()। पछि शब्द बीएमआई वृद्धि भएको र आर्थिक र कृषि कारकहरू परिवर्तन गर्न सम्बन्ध राख्न प्रयोग भएको थियो। प्रारम्भिक पहिचान कारकहरू शहरीकरण, आर्थिक वृद्धि, प्राविधिक परिवर्तन, र संस्कृति () जबकि महत्वपूर्ण अंतर्निहित कारकहरु को अधिक हाल को विवरणहरुमा टेक्नोलोजी, शहरीकरण, भोजन को लागत को सम्बन्ध मा आर्थिक कल्याण, र वैश्विक व्यापार को विस्तार ()। पोषण संक्रमण सिद्धान्त नयाँ अवधारणा होइन। अघिल्ला मोडेलले जनसांख्यिकीय र महामारी विज्ञानको संक्रमण समावेश गरेको छ। Popkin र Gordon-Larsen को पहिचान छ कि दुवै ऐतिहासिक प्रक्रियाहरु पोषण संक्रमण अघि ()। महामारी विज्ञानको संक्रमणले अनिकास, कुपोषण, र गरीब स्वच्छता संग सम्बन्धित रोगको उच्च प्रसारबाट शिफ्टको वर्णन गर्दछ, शहरी-औद्योगिक जीवनशैलीसँग सम्बन्धित पुरानो र अपरिवर्तनीय रोगको उच्च प्रचलन ()। यो पारिस्थितिक ढाँचाले सामाजिक स्तरमा परिवर्तनहरू विश्लेषण गर्दछ, कसरी कृषि र खाद्य आपूर्ति श्रृंखलाहरू विश्वभरका आहारहरूको प्रभावलाई असर गर्छ। यस सिद्धान्तले बताउँछ कि "माथिल्लो चरण" हस्तक्षेपहरू (आपूर्ति-साइड) निम्न लटका फाईलहरू (यानी, व्यायाम, क्यालोरी प्रतिबन्ध) लाई सम्बोधन गर्नु भन्दा बढी प्रभावकारी हुनेछ।

पोषण ट्राफिक सिद्धान्तले सम्भवतः सबूतले समर्थन गर्दछ जसले सुझाव दिन्छ कि एक जना जना जना जनावरहरू हालका वर्षहरूमा पनि वजन बढेको छ (, )। "मोटापे को पर्यावरणीय सिद्धान्त" लाई समर्थन गर्ने अन्य सर्तहरुमा "ग्लोबलिटी" मा सबै भन्दा फरक स्तरहरु मा, र "पड़ोस प्रभाव" अधिक चरम स्तर मा ()। यसका साथै, "पड़ोसी प्रभाव" लामो समयसम्म सामाजिक प्रभावहरू छन्, यसका अनुसार, जहाँ एक जीवन मात्र सामाजिक-आर्थिक स्थितिको लागि प्रक्सी हुन्छ। हालै, अन्य अनुसन्धानले सुझाव दिएका छन् कि आपूर्ति-पक्ष कारकहरूलाई जोड दिने पोषण असमानताका छलफलहरूले मांग-पक्षको भिन्नता भन्दा कम खपत पैटर्नहरूको संकेत गर्दछ (), खाद्य लत (एफए) परिकल्पना को लागि समर्थन उधार।

प्रवचन र आहारको आनुवंशिक पहलुहरु

स्तनपान मा ऊतक एडिसोज अकाल को अवधि को लागि शरीर को तैयार गरेर अस्तित्व मा महत्वपूर्ण भूमिका निभािन्छ ()। एक विकासवादी परिप्रेक्ष्यबाट, शरीरको बोसोमा वृद्धिको कमीले खानाको कमीको समयका निम्ति तयार जनावरहरू, वास्तवमा, ती संचय शरीरको मोटोले उनीहरूको तुलनामा लाभ उठाउँथ्यो ()। तथापि, यो समयमा जब मानिस असुरक्षित खाद्य आपूर्ति (शिकारी-सङ्ग्रहर) भएको थियो र कतिपय दिन कपडागत आहारमा बिताउन सक्थे। प्रागानिक समयको समयमा, शरीर को वजन मा अत्यधिक वृद्धि को भोजन को खोज मा आवश्यक शारीरिक गतिविधि को द्वारा घटाया गएको थियो, यसको वाहेक, अत्यधिक मोटा मतलब हुनेछ, एक प्राइभेटर को रूप मा शिकार को पकडने को कम संभावनाहरु र यसको विपरीत)। त्यसोभए, यदि भत्किने मात्रामा खाना खाए पनि, शारीरिक गतिविधिले मध्यस्थता पर्ने प्राकृतिक ब्रेक थियो।

यो परिदृश्य कहिले परिवर्तन भयो? पहिलो परिवर्तन कृषि र जनावरको पुर्खाको आगमन ~ 10,000 वर्ष अघि, मानिसहरु जम्मा गरेर खाद्यान्न आपूर्ति सुरक्षित गरेर उत्पादक बने ()। निस्सन्देह, खेतीले वातावरण र विपक्षीहरूलाई सम्बोधन गर्यो जुन अकालको परिणाममा फसाउने निर्णय गर्न सक्दछ ()। दोस्रो परिवर्तन खाद्य आपूर्तिको औद्योगिककरण (उन्नीस शताब्दीको औद्योगिक क्रांति) ठूलो मात्रामा आटा र चिनो उत्पादनको लागि अनुमति दिईयो (), उल्ट्री विनिर्माण संग, पछिल्लो दशकहरु मा प्रसंस्कृत र अल्ट्रा प्रसंस्कृत खाद्य पदार्थहरु जो सस्ती र अत्यधिक कैलोरी (प्रचुर मात्रा मा शर्करा, लवण, वसा) हुन् (, )। यी दुइटा घटनाहरू खाद्य उपलब्धतासँग जोडिएका छन् र कसरी खाना परिमार्जन र व्यवसायिक हुन्छ। यसबाहेक, तेस्रो महत्वपूर्ण क्रान्तिकारीले केही दशकमा अवस्थित भयो: मोटरबाइज, टेलिभिजन सेटको आगमन र सार्वजनिक पहुँच र पछि कम्प्यूटरले हामीलाई असीमित जीवनशैलीको लागी नेतृत्व गर्दछ ()। जब सबै तीन रूपान्तरणहरू संयुक्त हुन्छन्, हामी देख्न सक्छौं कि क्यालोरी खरिद बढेको छ जब क्यालोरी व्ययमा निकै कम भएको छ, मोटापे रोग महामारीको कारण हो।

यद्यपि मानवहरूले सांस्कृतिक र प्राविधिक रूपमा विकसित गरेको भए तापनि हाम्रो जीनोमले पछिल्लो 10,000 वर्षहरूमा धेरै साना परिवर्तन गरेको छ ()। यसको मतलब यो हो कि हाम्रो मस्तिष्क सर्किट्री अझै पनि खाना बहुतायत को समय मा अधिक खाना खाने को लागि बखेडा को समय को लागि तैयार गर्दै छन् ()। हालको आनुवंशिक अध्ययनले विशेष पोषक तत्व र मोटापासँग सम्बन्धित जीन पोलिमरोरफिज्महरूमा ध्यान केन्द्रित गरेको छ (-)। अनुसन्धानको यो क्षेत्र nutrigenetics भनिन्छ र सुझाव दिन्छ कि एपिगेनेटिक कारकहरू निश्चित जनसंख्यामा पूर्ववर्ती जीनहरूको अभिव्यक्तिलाई असर गर्छ। उदाहरणको लागि, फ्याट-मास र मोटापेन्ट जीन (एफटीओ) र बीएमआई (बीचमा सकारात्मक एसोसिएशनहरू भेटिएका छन्))। धेरै अन्वेषकहरू बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर 2 (ADRB2) र मेलानोकोर्टिन रिसेप्टर 4 (MCR4) जस्ता जीनहरूमा रुचि राख्छन्, किनभने तिनीहरूको अभिव्यक्ति कार्बोहाइड्रेट (चीनी)-)। अनुसन्धानकर्ताहरूले एक्सएनएमएमएक्स बीएमआई-सम्बन्धित लोसीको आधारमा चिनी-मीठो पेय पदार्थ र आनुवंशिक-भविष्यसूचक स्कोरको आधारमा एक महत्त्वपूर्ण सम्बन्ध पत्ता लगाएको छ भनी सुझाव दिईएको छ कि मान्छेले यो विशेषता लिने, मिठो पेय पदार्थ, BMI, र अप्ठ्यारोलाई बढाएमा ()। यसको अतिरिक्त, अन्य अन्वेषकहरूले फेला पारेका छन् कि क्रोमोसोम 16p11.2 यस जीनको विभिन्न भिन्नताहरूले मिठाइको खाना खपत गर्न सक्छ (, )। यस बिन्दुमा यो प्रश्न छ: हामी कसरी नशेको व्यवहारमा चिनियाँ ईर्ष्या जोड्न सक्छौं?

नशेको औषधिको विकास

जब चार्ल्स डार्विन विकास को सिद्धान्त को उजागर गरे, उनले सुझाव दिए कि कुनै विशेषता को जीवित हुनेछ यदि यो जीवित योगदान र एक प्रजाति को प्रजनन सफलता को बढावा दि्छ। रोपणहरूले उनीहरूलाई खानेकुराबाट जोगाउन रोक्न सुरक्षा उपायहरू विकसित गरेका छन्। उदाहरणका लागि, केहि एल्कोसेड्स जुन पौष्टिक एक कडा स्वाद दिन्छन् कारणले धेरै प्रजातिहरूले जनावर साम्राज्यमा जोगाउँछ (, )। यद्यपि, होमिनइडहरू र हजुरआमा प्रागिणिक मानवजातिहरूमा धेरै जनावरका प्रजातिहरू, जहरीले पदार्थहरूको कम मात्रामा निस्किएका हुन्छन् र उनीहरूको आफ्नै अस्तित्वको लागि लाभहरू प्राप्त गर्छन्।)। यस प्रकार, एक कोविलोनले जनावरहरुमा पशुहरु लाई विकसित गरेको थियो जसमा खानाहरु (यानी, कार्बोहाइड्रेट) मा कैलोरी पोषक तत्वहरु को पत्ता लगाउन को लागी विशेषताहरु लाई प्रकट भयो कि सानो मात्रा मा विषाक्त पौधों को इन्जेक्शन को रोगहरु को रोकथाम या शारीरिक परिस्थितियों लाई बेहतर बनाउन को लागी ()। यसले कोकिन वा तंबाकू पातहरु को चबाने को वर्णन गर्दछ कि अमेरिका मा ओवरोरियन्स द्वारा उनको बेहतर शारीरिक फिटनेस थकान संग निपटने को लागि र शिकार को पकड़ने या भोजन को खोज को एक बेहतर मौका को अनुमति दि्छ ()। एक तर्क सक्छ कि, जीवित खाद्य पदार्थहरु मा हाम्रो निर्भरता जस्तै जीवित रहन को लागि, हामी पनि केहि विषाक्त पौधों मा आंशिक रूप देखि निर्भर थिए। के उनीहरूले नशे कोइराला गरे? पोषक तत्वहरूको लागि अनुकूल, मानिसहरूले यो विषाक्त पौधहरू कसरी प्रक्रिया गर्ने, तिनीहरूको क्षमता बढ्दै जान्छ, किनकि आधुनिक समयहरूमा गर्दछन्, औषधि र खाद्य पदार्थहरूलाई महत्त्वपूर्ण इनामप्राप्त प्रतिक्रियाको साथ दिन्छन्। यसैले, दुवै अवस्थामा (खाना वा ड्रग्स) एक "विकासवादी बेमेल" भएको छ जसको कारण मानव प्रविधि हाम्रो केन्द्रीय तंत्रिका तंत्रमा भएको परिवर्तन भन्दा बढी परिस्थितिमा पर्यावरण परिस्थितिलाई बदल्न सक्षम भएको छ (, )। अन्ततः, हाम्रो विकासमा प्रारम्भिक खाना वा लागूपदार्थहरूले सकारात्मक सुदृढीकरण र इनामको लागि सामान्य तंत्रिका सर्किट विकसित गरेको छ, र समय समयमा परिवर्तन भएको छैन, नतिजा व्यवहारमा समान तंत्रिका तंत्रहरूको साझेदारीको कारण (-).

इनामको लागि तंत्रिका सर्किट

लम्बिक प्रणालीमा विभिन्न मस्तिष्कमा विभिन्न मस्तिष्क क्षेत्रहरू छन्। ऐतिहासिक रूपमा, यो हिप्पोकैम्पस र हाइपोथोलामस को बीच एक दिशानिर्देशित मार्ग ()। समयको साथ, सर्किटमा अन्य संरचनाहरू थपिएका छन्: amygdala, न्यूक्लियस accumbens (ventri striatum) र prefrontal cortex। यी ढाँचाका प्रकार्यहरू जटिल छन्, र कार्यका विविध विविधताहरू अझै पनि स्पष्ट हुन्छ। यस सर्किटमा विभिन्न न्यूरोट्रांसमिटरहरू (जस्तै GABA, ग्लुतुटेट, र ओपियोड्स) इनामको धेरै पक्षमा संलग्न छन् (, ), तथापि, उपत्यका तेन्तल क्षेत्र (वीटीए) बाट डोपिनरेर्मिक मार्ग (एनटीसी) लाई एन्युलियस अक्यूबेसनमा "इनाम" काजाड (-)। VTA र NAc बीचको डोपामिनर्जिक मार्गमा अवरुद्ध गर्न संक्षेप गर्न, भोजनको लागि सहायक वाहकलाई अवरोध गर्दछ र डोपामिन (डीए) इनामको परिकल्पना को आधार बनाइयो ()। पछि, अध्ययनहरूले प्रदर्शन गरेको छ कि "इनाम" एक अस्पष्ट शब्द हो () जुन कम से कम तीन घटक शामिल हो: हेडोनिक्स ("मनपरा"), प्रवर्तन (सिकन) र प्रेरणा (प्रोत्साहन, "चाहना") ()। एनएसीमा डीए पछि दुई घटक (सिकन र प्रोत्साहन प्रेरणा) र पूर्व (हेडोनिक्स) मा कम छ जहाँ ओपियोइड र GABA प्रणाली एक मजबूत भूमिका निभाने को लागी एक भूमिका निभािन्छ (, ).

खाना "इनाम" र आउँदो डम्पामिन

यद्यपि इनाममा उपभोक्ता डीएको सहि योगदान अझै अस्पष्ट छ, प्रायः अनुसन्धानकर्ताहरु यो सहमत छन् कि यो भोजन व्यवहार मा संलग्न छ। उदाहरणका लागि, १ 1970's० को दशकमा मूल अध्ययनले देखाए अनुसार स्ट्राइटोनिग्रल डीए मार्गमा O-ओएच-डोपामाइनको एक घावले गहिरो अफागिया र एडिप्सियालाई उक्सायो ()। यो खोज पछि पछि DA-deficient चूहों मा प्रमाणित भएको थियो कि पनि सम्मोहन, एथ्याटिक, र adipsic ()। त्यसैगरी, जनावरहरूमा खाना छर्रोंका लागि लीवरको दबाव बढ्दै गएको छ। एनसीसीमा डीए रिलीज (-), तथापि, चाउ चाउ फ्री-फूडिंग को समयमा (, ) सुझाव दिईएको छ कि लेखा परीक्षा मा डीए वाद्ययंत्र को शिक्षा को विनियमित गर्दछ। अरूले देखेका छन् कि चूसा चाउमा खाना खाएर डीएचको वृद्धि बढाएमा मात्र यदि बिरालोहरू खाना भत्काइन्थ्यो (, ) वा सुगन्धित खाद्य पदार्थको उपस्थितिमा (-)। दिलचस्प छ, डीए बढाएको छ जब अत्यधिक प्रदर्शन गर्न को लागी अत्यधिक खुराक को भोजन हुन्छ (, , ) र यो फर्काउँछ यदि सुलभ खानेकुराहरू फरक फरक पर्दछ () एनएनसी मा नवीनता मान्यता को लागि यस न्यूरोट्रांसमीटर को एक भूमिका को सुझाव दिछन। यसको अतिरिक्त, यो देखाईएको छ कि डीए न्यूरॉन्स एक उपन्यास को भोजन को जोखिम को लागी प्रतिक्रिया दिछन र यदि त्यो उपन्यास खाना एक क्यू संग जोडी छ, पछि को जोखिम मा, भोजन केवल न्यूरोलियन फायरिंग को प्रेरित नहीं गर्नेछन् जबकि क्यू अकेले गर्दछ, सुझाव दि्छ कि डीए न्यूरॉन्स कंडीशनर सिकाउने (, )। क्यू-इन्सिगुरेटिङ खाना खोज्ने अनुकूलीलाई मान्न सकिन्छ, तर भूख प्रपत्रको अनुपस्थितिमा मालदप्पेटिभ खाना एफए को परिकल्पनाको आधार हो। यो देखाइएको छ कि अत्यधिक सुलभ खाद्य पदार्थहरूमा सीमित वा अन्तर्वार्तात्मक पहुँच यी खाद्य पदार्थहरूमा क्यू-रिएटिभ बढाउँदछ, जसमा मानिसहरूमा चरम आहार व्यवहारको नतिजाहरूको परिणामहरू छन् ().

खाना खाएर व्यवहारमा आकस्मिक डीएका सगाईका लागि प्रमाणको अर्को प्रस्पेन्डेंस अक्सिगेनिकिक पेप्टाइड्स को अध्ययनबाट प्राप्त हुन्छ। यो राम्रो तरिकाले थाहा छ कि विभिन्न मस्तिष्क साइटहरु मा केहि पेप्टाइडहरू खाना खाने को व्यवहार को शुरू गर्न मा सक्षम हुन्छन्, उदाहरण को लागि, गलनिन को पैरांतेंट्रिकल इंजेक्शन, ghrelin, या ओयोयोड्स पनि खाद्य सेवन को बढावा दिइए पनि यदि चूहों को सट्टा हुन्छ (-)। यी पेप्टाइड्स, व्यवस्थित न्यूक्लेईमा प्रणालीगत वा स्थानीय रूपमा इंजेक्शन गरिएको छ, एनसी डीएले वृद्धि गर्यो (-)। अनौपचारिक, cholecystokinin (CCK) को स्थानीय इंजेक्शन, anorexigenic पेप्टाइड, NAc मा डीए रिलीज कम ()। यो प्रतीत हुन्छ कि डीएच भ्रामक व्यवहार भन्दा प्रत्याशित व्यवहार मा अधिक भूमिका निभािन्छ। पेट-व्युत्पन्न ghrelin हाइपोथेमस मा एक्सेक्सिगेनिक न्यूरॉन्स मा कार्रवाई को रूप मा जानिन्छ, र VT, हिप्पोकैम्पस र amygdala मा रिसेप्टर पहिचान गरिएको छ (, )। घृणाले होमोस्टेटिक तंत्रबाट अलग खाने खाने पुरानो पहलुहरु मा फरक लाग्न सक्छ जुन ऊर्जा भंडार कम हुन्छ जब खाना खपत को बढावा दिन को लागि, यसैले चयापचय आवश्यकताहरु को बाहिर बाहिर सुलभ खाद्य पदार्थों को उपभोग को प्रेरक पहलुहरु ("इच्छा") मा एक चालक चालक हुन सक्छ (, ).

अन्तमा, डीए प्रणालीको औषधीय हेरफेरले विरोधात्मक परिणामहरूको नेतृत्व गरेको छ। एकै ओर, डीए सीधे सीएनसी मा इंजेक्शन छ इन्जेस्टिक व्यवहार बढने मा सक्षम छ (, )। तथापि, अरूले विशेष डी ए एलोनीस्ट वा विरोधीहरू प्रयोग गर्दा फिडिंग व्यवहार परिमार्जन गर्न सक्षम भएन (, )। हालै, chemogenetically VTA मा डीए न्यूरोन्स सक्रिय पार्नु भएको छ कि एनएनसीमा प्रोजेक्ट डिफेक्ट पैटर्न ()। भागमा, यी भिन्न निष्कर्षले देखाउँछ कि यो निकै गाह्रो हुन्छ कि यो ड्राइभिङ्ग व्यवहारको लागी केवल एक न्यूरोट्रांसमीटर वा होर्मोन हो।

मोटेका विषयहरूमा डोपिनियमिकिक प्रणालीको कमी

अन्वेषकहरूले जनावरहरूको पहिचान गर्न सक्छन् जुन 5-दिनको वजनमा मोटाइ हुन सक्ने उच्चता फैटी आहार (ओपी चूहहरु) मा मोटाइ हुन सक्छ ()। यी एसपी चूहों मा, डीए न्यूरोन मा एक्कोकोटोसिस तंत्र को एक घाटा पाया, साथ नै डीए बेस्ड स्तर मा कमी को रूप मा (, )। त्यसैगरी, "कैफेटेरिया आहार" सँग चूहले बनाएको मोटाइले एनएनसीमा डीएको आधारभूत स्तरमा कमी आएको छ, र चाउ चाउको स्वादमा ब्लुटुथ डीए प्रतिक्रिया देखाउँदछ, जबकि उच्च रक्तचाप खानाको प्रतिक्रियामा डीएलाई जारी राख्ने ()। मानवीय अध्ययनको प्रयोग गरी मानव अध्ययनले मोटेको रोगीहरू कम्बोनेज डीए को कम संवेदनशीलता थियो () र DA-D2 रिसेप्टर उपलब्धतामा कमी (, )। धेरै अध्ययनहरूले DA-D2 रिसेप्टरको आनुवंशिक रोगको वर्णन गर्न "इनाम कमजोरी सिंड्रोम" शब्दको प्रयोग गरेको छ जसले मानिसहरूमा माछा खोज्ने (औषधि, औषधि) व्यवहार गर्दछ (-)। DA-D2 जीनमा भिन्नताहरू पनि अपरिपक्वतासँग सम्बन्धित छन् र ठूला तर ढिलाइ भएका (ढिलो छुट्याउने) को तुलनामा साना अधिक तत्काल इनामहरूको लागि प्राथमिकता ()। यो सम्भव छ कि मोटेका विषयहरूले उदासीय डीए बेस्ड स्तरको क्षतिपूर्ति गर्नका लागी सुत्ने खाद्य पदार्थहरू ()। यसको विपरीत, अप्टिओनेटनेट-प्रेरित वृद्धिमा बेसल डीएले खपत व्यवहारलाई रोक्छ ()। यी परिणामहरू अन्य अध्ययनहरूको साथ कसरी मिलाउन सकिन्छ? डीएए फास्सीयस र ट्युनिक रूपले संभव विभेदकारी कार्यहरूको साथमा रिलीज गरिएको छ (, )। Basal DA स्तरहरूले प्रणालीको टनिकिक प्रतिक्रिया निर्धारण गर्न सम्भव छ, यसैले एक पूर्ण विपरीत जवाफ प्रदान गर्न सक्दछ।

ड्रग्स को लत र accumbens dopamine

लतको अधिकांश औषधिहरूले VTA-NAc मार्गलाई सक्रिय पार्छ कि तिनीहरू व्यवस्थित हुन्छन् भने () या स्थानीय रूप देखि accumbens मा आवेदन (, )। यसबाहेक, एनएनसीमा डीए रिलीज हुने ड्रगहरू पनि स्वयं-प्रशासित छन् (-)। यसकारण, औषधिको लक्षण, भोजन जस्तै, NAc मा डीए रिलीज बढाउनुहोस्, तथापि ड्रग्सको साथमा, यस वृद्धिले बारम्बार हरेक पटक दिइन्छ, रिलीजमा गिरावटको तुलनामा सुत्ने खानाको साथ। ब्लुटुथ स्ट्रिटटल डीएए र डीए-डीएक्सएनएमएक्सएक्स रिसेप्टर उपलब्धता (रेडिट्रेकरहरूको प्रयोग गरी नसोपेकिक बाध्यकारी सम्बन्धी बाध्यकारी क्षमताको रूपमा प्रयोग गरी मापन गरिएको) को बारम्बार ड्रग्स-एड्स टिमोग्राफीको स्थिति उत्सर्जन ट्रागोग्राफी (पीईटी) स्क्यानमा पहिचान गरिएको छ र सम्भवतः दुवैको परिणाम हो। एक नशे की लत विकार को कारण ()। औषधि दुर्व्यवहार र मोटापे के विषयहरु को बीच मानव पीईटी स्क्यान मा समानता को देखते भएका (), लक्षण-जस्तो खाने को लागि न्यूरोबायोलोजी जोखिम कारक को पहिचान गर्न को लागि अतिरिक्त अनुसन्धान आवश्यक छ। पशु अध्ययनहरूले सुझाव दिन्छन् कि प्रत्येकको ओभरसम्पसन अन्यको लागि पूर्वनिर्धारित कारक हुन सक्छ (, ).

Accumbens acetylcholine र satiety सिग्नल

Acetylcholine (ACH) स्थानीय अन्तरराष्ट्रीय द्वारा जारी गरिएको छ जो NAc मा 2% न्यूरोन्स देखि कम समझौता (, )। तिनीहरूसँग एक व्यापक अक्षोन संग्रहण र मध्यम समानांतर उत्पादन न्यूरोनमा सिंकहरू ()। विचार कि एसी स्ट्रिएटममा डीए समारोहको विरोध गर्दछ पार्किन्सन रोग (पीडी) मा अनुसन्धानबाट आउँछ। यो ज्ञात छ कि एन्टिकोलिनर्जिक (एन्टिमुस्कारीनिक) ड्रग्स PD को उपचारमा प्रयोग गरिने पहिलो औषधीहरू थिए मुख्यतया M1 रिसेप्टर्स (, )। यसले इंगित गर्दछ कि डीए सामान्यतया शताब्दीहरुमा एसीए इन्टरनेटों मा एक निष्कासन कार्रवाई को रूप मा चूहों मा प्रदर्शित ()। यसको अतिरिक्त, D-deficient चूहों मा एल-डोपा प्रेरित प्रेरित हाइपरलिकोमोशन cholinergic agonists द्वारा दबाईएको छ ()। साथै, एन्टिओचोलिनर्जिक ड्रग्स दुर्व्यवहार गरिन्छ () शायद स्ट्रिटम मा डीए गतिविधि को बढावा गरेर (), यसैले, एनसीसी र स्ट्रिटममा डीए र एसीह बीच सम्भवतः एक असम्बन्धित संस्था सम्भव छ।

एएनसी मा एसीसीले व्यवहार व्यवहारमा एक संशोधन प्रभाव देखाएको देखिन्छ। निःशुल्क भोजनको बेला, एसिभले खानाको अन्त्यमा वृद्धि गर्यो () र एक सुगन्धित भोजन को इन्जेक्शन को समयमा यो जान्छ अधिकतम मात्रा मा पुग्यो पछि जानवर को खाने रोक दिए (, )। यो वृद्धिमा शाम-फेड जानवरहरूमा गायब भएको थियो जुन एक ग्यास फिस्टुला खोलिएको थियो जुन बन्द ग्यासिक फिस्टुलाको नियन्त्रणमा भएको थियो ()। अप्रत्यक्ष ए ए ए एग्रोनिस्ट, नेस्टोस्टिमिइन को एनएनसी मा द्विपक्षीय उत्प्रेरन, खाद्य व्युत्पन्न जानवरहरुमा खाद्य सेवन को कम गरे ()। एक विशिष्ट विषाक्त पदार्थ (AF64A) सँग NAc मा cholinergic इन्टरोरेरोनको विपरीत, घाँटीमा खानाको सेवनमा महत्त्वपूर्ण वृद्धि ()। यसबाहेक, एनाटिकटिक दबाइ संयोजन फिन्टर्मिन / फेनफ्लोमेमिनले NAc मा ACH रिलीज बढ्यो ()। यी सबै नतिजाहरु सुझाव छ कि एनएनसी मा एसी शायद सावधानी संकेत गर्दछ। हालै, शोधकर्ताहरूले पत्ता लगाए कि एनसीसीमा cholinergic इन्टरनेटमेन्टको गतिविधि बढ्दै गर्दा सुत्केरी खाना खपत कम भयो, यो सम्मोहन को लागी समर्थन समर्थन गर्दछ कि NAc-ACh एक स्टक सिग्नलको रूपमा कार्य गर्दछ ().

के हुन्छ यदि खाना एक aversive उत्तेजित हुन्छ? एक वातानुकूलित स्वाद अवधारणा को प्रयोग गरेर, यो देखाइएको छ कि वार्सिव उत्तेजना (यस मामला saccharin मा) डीए रिलीज कम हुनेछ () जबकि एसी उत्पादन ()। यसबाहेक, नेस्टोस्टिमिनिको इन्जेक्शन (अप्रत्यक्ष एग एलोनिस्ट) एक हालतमा स्वाद उत्प्रेरित गर्न पर्याप्त हुन्छ ()। यसैले, एनसीसी संकेतहरुमा ACH रिलीज मा एक साथ वृद्धि गर्न को लागि एक साथ वृद्धि डीए मा वृद्धि Saturn (रोक), तर यदि यी न्यूरोट्रांसमीटरहरु को रिहाई मा परिवर्तन विभेद हो (डीए मा कमी र ACH मा वृद्धि) त उत्तेजना aversive हुन्छ ()। एक साथ लिइयो, पशु खानाले एएए आउटपुट सिग्नलिंग समीकरणमा वृद्धि पछि डीए रिलीजमा प्रारम्भिक र लामो समयसम्म वृद्धि बढाएको छ, जनावरलाई सन्तुष्ट भइरहेको छ (डीए रिलीज) र व्यवहार (ACH) रोक्न।

एएनसीमा दुर्व्यवहार र एसीटिइलचोलिन रिलीजमा हटाउने ड्रगको प्रभाव

आलोचक cholinergic इन्टर्नरेरोन मा ड्रग्स को लत अंतर अंतर प्रतिक्रियाहरु। एकले उनीहरूलाई यी औषधिहरूलाई उनीहरूको औषधिलाई तिनीहरूको प्रभावबाट अलग गर्न सक्दथे, उदाहरणका लागि, एसी रिभोल्युसन कम भएको छ वा NAc मा परिवर्तन भएन भने ड्रगले खाद्य सेवन बढाउँछ (ओपेयोडिड, अल्कोहल, बेन्जोदियाजेसाइन्स) (-) जबकि जो कि अंकोरिक को रूप मा कार्य (कोकीन, एम्फेटामिन, निकोटीन) विपरीत प्रभाव पैदा गर्दछ, एसी रिहाई मा वृद्धि (, -)। यसबाहेक, एनएनसीमा cholinergic अलगाव कोकोन को लागि संवेदनशीलता बढ्यो ()। लतको धेरै औषधीको लागि के सामान्य हो कि औषधी निकासीको बेला ACH NAc मा वृद्धि भएको छ (, -, )। यसको अतिरिक्त, NAc मा ACh इन्टर्नरोरन को बढाया कार्यवाही कोकीन र morphine को लागि नशे की लत व्यवहार को रोकथाम ()। एनएनसीमा एसीहको एभरेष्ट रिलीजले एकै पटकमा डीए रिलीजमा कमी (, , , ), एक वातानुकूलित स्वाद विच्छेद को समयमा मनाएको प्रतिक्रिया को समान।

लतको खाना र लागूपदार्थबीच के फरक छ?

पहिलो, खानेकुरा व्यवहार, अन्य "प्राकृतिक" व्यवहार जस्तै, एक तपस्या प्रणाली छ कि सीसीके जस्तै पेट र पेप्टाइड्सको यांत्रिक सीमाहरु द्वारा सिग्नल सिग्नल र लतको औषधी स्पष्ट रूपमा छैन। दोस्रो, एक पातलो भोजनको उपस्थितिमा पनि, सुखद प्रभाव डीए प्रतिक्रिया को ब्लकिंग गर्न सँगै सँगै लाग्न सक्छ (, , , ) यद्यपि केही अवस्थामा "सेन्सर-विशिष्ट सन्तुष्टि" एक उपन्यास खाना प्रस्तुत गरे पछि निरन्तर खपत व्यवहारको लागी हुन सक्छ ()। अन्तमा, डीए को परिमाण मा औषधि प्रशासन को समयमा भन्दा कम को समयमा कम छ। लागूपदार्थ दुर्व्यवहार दुर्व्यवहार न केवल दुर्व्यवहार डीए को रिलीज न केवल बल्कि डीए रीप्टेक को ब्लक या रिवर्स गर्न को लागी, र अधिक शक्तिशाली राज्य को माध्यम ले अधिक शक्तिशाली सुदृढिकरण ()। केहि लेखकहरूले तर्क दिए कि खानाबाट निकाल्ने कुनै ठोस प्रमाण छैन, खास गरी जब ओपियोइड जस्ता औषधीहरूको तुलना () र कि कल खाना नशे की लत जोखिम अधिक गंभीर लत trivializing ()। एफए को बिरुद्ध अन्य तर्कहरु "खाने को लत" को रूप मा सम्बन्धित पदार्थ को रूप मा व्यवहार को रूप मा सुझाव दिए छ ()। जनावर मोडेलमा हटाउने प्रमाणहरू तल पूर्वावलोकन गरिनेछ।

यो किशोरावस्थाले न्यूरोडकोपिङ्गको एक महत्वपूर्ण अवधि हो, यो समयको समयमा sucrose को प्रदर्शन (अगष्ट दिन 30-46 देखि rodents) देखिन्छ कि जोखिम अवधि को समयमा उत्तेजित सेवन को लागी र c-fos-immunoreactive कोशिकाओं मा कम NAc (पोस्टनेटल दिन 70 मा मापन) जुन मीडिक फूड्स को हेडनिक गुणहरु को प्रसंस्करण मा शामिल छ ()। यस प्रयोगमा वयस्क वयस्क बिरालोले कम शर्कराको प्रयोग गरेपछि किशोरको अवधिमा प्रदर्शन बढ्यो, जुन अन्य निष्कर्षहरूसँग मेल खान्छ (, )। यी अध्ययनहरूले पनि देखाउँछन् कि चिनियाँ-बहिष्कृत किशोरहरूले कोकीनको लागि उच्च प्राथमिकता देखाउँछन् () तर अल्कोहल छैन () वयस्क मा। न्यूरोबायोलोजिकल सब्सट्रेटहरूमा खाना र ड्रग्सको सेवन व्यवहार अन्तर्गत दुर्व्यवहार दुर्व्यवहारको कारणले गर्दा हेमडिक प्रसोधनमा घाटाले बरु खाद्य सेवनको प्रेरणात्मक पहलूमा परिवर्तन गरी व्याख्या गरिएको छ ()। यी निष्कर्षहरूले मीठे खाना र पेयको "मनपराउने" घटकमा घाटेको संकेत गर्दछ जसले इनाम सम्बन्धी विकारहरूको हाम्रो बुझाइमा अन्तर्दृष्टि प्रदान गर्दछ। आनुवंशिक भविष्यवाणी बीच अन्तरक्रियात्मक असर वयस्कताको समयमा चिन्ता र चिन्ताको लागी चिन्तामा "इच्छुक" तन्त्रणामा अगाडी बढ्दै जान्छ।

चीनीको लत हो?

श्याम को लागि एक लत पदार्थ को रूप मा एक मामला बनाउन को लागी पहिले, हामिलाई पहिले लत को परिभाषित गर्नु पर्छ, जुन अब पदार्थ उपयोग विकार (SUD) को रूपमा संदर्भित गरिएको छ। अमेरिकन मनोचिकित्सा एसोसिएशन ले रोग, परिवार को लागि आफ्नो वेब पेज मा "जटिल परिस्थिति, एक मस्तिष्क को रोग जो कि हानिकारक परिणाम को बावजूद बाध्यकारी पदार्थ को उपयोग को द्वारा प्रकट हुन्छ" को रूप मा, वेब पेज मा लत को परिभाषित गर्दछ .परस्परिक रूप देखि, विशेषज्ञहरु को मानसिक विकार को नैदानिक ​​र सांख्यिकीय मैनुअल को उपयोग गर्दछ ( DSM) एक नैदानिक ​​र / या प्रयोगात्मक डिजाइन मा नैदानिक ​​मापदंड एकजुट गर्न को लागी एक उपकरण को रूप मा। यस मैनुअलको हालको संस्करण DSM-5 को रूपमा चिनिन्छ SUD को लागी एक खण्ड समावेश गर्दछ र यसले निदानको लागि ग्यारह मापदण्ड समावेश गर्दछ। एक मर्मतले कम्तीमा दुई दुई मापदण्ड पूरा गर्नुपर्छ। बारीमा, यी ग्यारह मापदण्डहरू, तिनीहरूको विशेषताहरूले, चारवटा व्यापक समूहमा संकलन गर्न सकिन्छ () (तालिका हेर्नुहोस् ​तालिका 11).

तालिका 1

पदार्थ प्रयोग विकार (SUD) को लागी प्रयोग गरिएको ग्यारह मापदण्डको लागि चारवटा कोटिहरू।

ए हानिकारक नियन्त्रण1। ठूलो रकम प्रयोग गर्नुहोस् र उद्देश्य भन्दा लामो समय सम्म।
2। तरकारी।
3। धेरै समय प्रयोग गरी बित्यो।
4। छोड्ने प्रयास र / वा प्रयोग गर्न को लागी प्रयास।
बी सामाजिक संकट1। सामाजिक / पारस्परिक समस्याहरू प्रयोग गर्न सम्बन्धित।
2। प्रयोग गर्न प्रमुख भूमिकालाई बेवास्ता गरियो।
3। कार्यहरू प्रयोग गर्न दिइएका छन्।
C. निरन्तर प्रयोगको बावजूद
जोखिम		1। खतरनाक प्रयोग।
2। प्रयोगमा सम्बन्धित शारीरिक / मनोवैज्ञानिक समस्याहरू।
D. औषध विज्ञान मापदण्ड1। सहनशीलता
2। निकाल्नु

यी दिशानिर्देशहरू रोगीहरूको निदान गर्न मद्दतको लागि डिजाइन गरिएको हो, तथापि, वैज्ञानिकहरूले मानव मोडेलमा प्रयोग गर्छन्, मानव व्यवहार (जस्तै, सामाजिक हानी) को अनियमित व्यक्तिहरूलाई त्याग्ने। शंकर लतको लागि हाम्रो जनावर मोडेलले 10% शर्करा वा 25% ग्लूकोज समाधानको लागि 12-G ग्लुकोज समाधानको लागि सीमित पहुँचको साथ पहुँच गर्दछ जुन 4 एच को सुरुवात अवधिमा 21 एचले तिनीहरूको सक्रिय चक्रमा समावेश गर्दछ (जस्तै बार्ट होबेलले "XNUMX दिन" प्रोटोकॉलको विवरण एवन एट अल मा पाउन सकिन्छ ()। हामी हाम्रो मोडेल द्वारा मिले निम्न मापदण्डहरूको जाँच गर्न सक्षम छौं:

  1. हानिकारक नियंत्रण:
  1. ठूलो मात्रा प्रयोग गर्नुहोस् र उद्देश्य भन्दा लामो समयको लागि: चूहहरूले सामान्यतया एक शुरुआती 37 एमएलबाट 112 एमएल सम्म 11 सम्म एक्सचेंज बढाइनेछ जब तिनीहरू एन्टिटटमा पुग्छन् जुन अर्को 10 दिनसम्म रहन्छ (, )। एस्केलेशन नेफोभियालाई सम्बोधन गर्न सकिँदैन जुन सजिलो हुन्छ। यसको अतिरिक्त, पहिलो दिनको समयमा 6 एमएल को बारेमा प्रयोगात्मक र नियन्त्रण जनावरहरू पिग्ने पहिलो दिन 12 मा प्रयोगात्मक विषयहरू (21 एमएल भन्दा बढी) मा डबल्स हुन्छन्, जबकि नियन्त्रण (विज्ञापन लिग शर्करा) पहिलो दिनको रूपमा नै 6 एमएल पखाल्ने (, )। यो वृद्धिलाई "बिंग" भनिन्छ ()। निश्चित रूपमा, जस्टिनस्टाइनलिनल प्रणालीसँग इन्जिनियरिङ मेनेनिकल रोकथामहरू छन् जुन शिकारीको वृद्धिको समयमा उपभोग गरिएको मात्रा सीमित हुन्छ, यदि बाईपास (जस्तै, ग्यास फिस्टलको साथ), चूहले पहिलो घण्टामा 40 एमएल माथि बिरुवा हुनेछ ()। त्यसोभए, चिनियाँ अन्तर्राष्ट्रिय प्रशासनले दबाइ आत्म-प्रशासनको लागि प्रयोग गरेको छ।) र कोण को एक "बिंगी" पैटर्न को रूप मा बनािन्छ जुन दबाइ को दुरुपयोग मा देखाएको बाध्यकारी व्यवहार को लागी (, )। Sucrose को बिंगे जस्तै खपत को पैटर्न एनएनसी शेल को कम dendritic लम्बाई संग जुडा भएको छ जो बढाव उत्तेजना को इनपुट को समर्थन गर्दछ ()। Vrea मा DA इनाम सर्किटरी र एसीएच रिसेप्टर जीन अभिव्यक्ति संग सीधा कुराकानी गर्न घ्रेलिन को क्षमता उच्च चिनी को स्थिति मा खिला को प्रेरणादायक पक्षहरु मा निहित गरिएको छ () जो निष्कर्ष संग छ कि ghrelin रक्सी देखि इनाम को लागि आवश्यक छ (, ) र दुरुपयोग को ड्रग्स ()। यसबाहेक, यहाँ एक कमी छ कि हामी हाम्रो पशु मोडेल मा "इरादा" निर्धारण गर्न सक्दैन यो मानव मा मूल्याङ्कन गर्न बाटो। यसैले, "इरादा" एक धारणा हो।
  2. तरकारी: क्याम्ब्रिज डिक्शनरी द्वारा "" केहि चाहनाको बलियो भावना "वा" इच्छाको भावना "को रूपमा परिभाषित गरिएको छ। प्रयोगशालाका अवस्थाहरूमा, यो अप्ठ्यारो पदार्थ (" चासो ") को रूपमा दुर्व्यवहार पदार्थ प्राप्त गर्न परिभाषित गरिएको छ () र अप्रत्यक्ष रूपमा वाद्य व्यवहारको प्रयोग गरेर पशु मोडेलमा अध्ययन गरिएको छ। एकपटक मा, चूहों पट्टी दुर्व्यवहार को लागी आत्म-प्रशासन को लागी दबाएँ र जब मजबूर गर्न को लागी उनि बेर दबाएगी यद्यपि अपरिवर्तित (विलुप्त को प्रतिरोध)। दोस्रो, चूहों लाई सजिलै संग दबाइ (ऊष्मायन) को लागी एक क्यू को उपस्थिति मा बार प्रेस दबाएँ (-)। तेस्रो प्रतिमान, सुरुमा शराबको लतमा प्रयोग गरिएको, अल्कोहल-अव्यवहार प्रभाव (ADE) हो। अल्कोहल पिउने चूहहरू आफ्नो अवशेष अवधि पछि आफ्नो खपत बढाउनेछ (, )। दुर्व्यवहारको दुरुपयोगको सट्टा सिक्रोसका लागि प्रतिक्रिया दिन प्रशिक्षित चूहहरुमा प्रयोग गरिएका प्रयोगहरू, कोकिन जस्तै विलुप्तता र ऊष्बकरणको प्रतिरोध प्रदर्शन ()। यसबाहेक, न्युकोक्सोन प्रशासन द्वारा चिनियां तरकारीमा अनौपचारिक ओयोयोइड संलग्नताको पक्षमा बहस गर्ने प्रशासन द्वारा उत्प्रेरक प्रतिक्रिया पुग्यो ()। यसको अतिरिक्त, एक गैर-क्यालोरोल समाधान (पेचिनार) पिउने प्रशिक्षित चूहहरूले पनि इन्सुलेशन देखाइदिन्छन्, फलस्वरूप, घटनामा स्वाद (हेडोडोनिक) र न केवल समाधानको क्यालोरी विषयवस्तुमा निर्भर गर्दछ ()। अन्तमा, 28 दिनहरूको लागि एक सिक्रोस समाधान पिउनका लागि च्याटहरू र 14 दिनहरूको लागि बेपत्ता भए अनुसार एडीई (एडीई) अनुरूप चीनी-अव्यवस्थित प्रभाव देखाएको छ ()। यी परिणामहरू चीनी (तरकारी) प्रयोग गर्न उत्प्रेरितको अप्रत्यक्ष उपाय हुन् र SUD को लागि DSM-5 मापदण्ड मध्ये एक पूरा गर्दछ। तरकारी दुर्व्यवहारको दुरुपयोगमा उच्च दरको रिफ्रेशनसँग सावधानीपूर्वक सम्बन्धित छ।) र अब चीनी संग।
  • बी सामाजिक हानिकारक (पशु मोडेल संग आकलन गर्न असमर्थ)।
  • खतराको बावजूद निरन्तर प्रयोग:
  1. खतरनाक प्रयोग: लागूपदार्थ दुर्व्यवहारको सन्दर्भमा, एक वातानुकूलित दमन paradigm लाई बाध्यकारी व्यवहार को एक संकेत को रूपमा प्रयोग गरिन्छ र प्रवर्तन को शक्ति को अप्रत्यक्ष प्रमाण दिन्छ ()। जनावरहरू एक अव्यवस्थित अवस्थायुक्त स्टिमुलस बाहेक एक औषधि (यानी, कोकीन) खोजी गर्नेछ ()। Sucrose खपत मा परिणाम, यस प्रतिमान को प्रयोग, विवादास्पद छ। एकै ओर, यो पाया गएको थियो कि वातानुकूलित उत्तेजना शर्करा को बहाव को संकेत दिए कि जानवर जोखिम ले नहीं हुनेछ ()। यस अवस्थामा, चूहहरुलाई "खोजी / लिने" श्रृंखला कार्यक्रममा सुक्र्रो प्राप्त गर्न प्रशिक्षित गरिएको थियो जुन कोकिन प्रयोगसँग समेटिएको छ, र कन्डेटेड उत्तेजक sucrose अन्तर्वार्ता र साथसाथै विलम्बता को वृद्धि बढ्यो, तथापि, यस प्रतिमामा हामी के थाहा छैन कि बिरालोहरु चीनी-निर्भर वा होइन। यसबाहेक, अरूले फेला पारेका छन् कि अत्यधिक चपलीय भोजन आहारमा चूहों अव्यवस्थित अवस्थामा परिस्थिती उत्तेजक (-) वा एक अप्रिय पर्यावरण को सामना गर्न को लागि भोजन को उपयोग को लाभ ()। थप अनुसन्धानलाई निर्धारण गर्न आवश्यक छ भने चिनियाँ निर्भर चूहहरूले एक aversive उत्तेजना सहन हुनेछ भने चीनी समाधान खोज्न।
  • डी फार्मेसल मापदण्ड:
  1. सहिष्णुता: एक औषधिको प्रतिक्रियामा क्रमशः कमी छ जुन एउटै प्रारम्भिक प्रभाव प्राप्त गर्नका लागी खुराकमा वृद्धि गर्नु पर्ने हुन्छ (, )। हाम्रो मोडेलमा, बिराटहरूले क्रमशः माथिको व्याख्या गरे जस्तै आफ्नो चीनीको सेवन बढ्यो र यो सम्भवतः सहिष्णुता प्रभावको पक्षमा तर्क गर्दछ (, ).
  2. निकासी: संकेतहरू र लक्षणहरूको एक सेटसँग मेल खान्छ जुन एक औषधि प्रयोगकर्ताले एकपटक औषधि निलम्बन गरेको छ वा विशिष्ट प्रतिबन्धी इन्जेक्सन हुन्छ। सबै भन्दा स्पष्ट रूपमा परिभाषित, जनावरहरूमा, अप्ठ्यारो हटाउने संकेतहरू वा प्रायः प्रायः एक विरोधी (जस्तै, नल्ट्रेक्सोन, नोलोक्सोन) सँग जोडिएको छ: गीले-कुत्ता हिलाउँछ, दाँत-चकलेट, पायलट्रेट, दस्त, दुल्हन, रियरिंग, writhing ()। अप्ठ्यारो हटाउने दुईवटा लक्षणहरू चिन्ता र व्यवहार अवसाद हुन्। पूर्व प्लस-भूलभुलैया प्रयोग गरेर चूहों मा अव्यवस्थित छ र खुला वा बन्द हतियारमा खर्च हुने समय को माप ()। दुर्व्यवहार र नोलोक्सोन-प्रेरित चूहों मा ओपियेट निकालन को खुले हथियारहरुमा अन्वेषण कम भयो दबाइ को खारिज पछि एक्जोओनिकन जस्तै प्रभाव ()। उत्तीर्ण लक्षण मजबूती-तैयारी परीक्षण प्रयोग गरी अन्वेषण गरिएको समयको समय ()। मार्फिन निकासी चूहों मा लंबी वृद्धि को एक लामो वृद्धि को कारण प्रेरित अवसाद को पुष्टि जब दबाइ निलंबित थियो ().

ईन्गेनोजेन ओपेयोड्स जारी गरी चिनोले प्रायजसो एनाल्जेसिकको रूपमा कार्य गर्दछ ()। यसैले, चूहों मा ओपियेट को वापसी को संकेत को लागी समझदार छ कि चीनी या सुगंधनीय भोजन मा निर्भर ()। चीनी-निर्भर चूहहरुमा निलक्सोन को इंजेक्शन धेरै ओपेआट हटाउने लक्षणहरु र प्लस-भूलभुलैया मा चिंता को लागी प्रतिक्रिया (, )। त्यसै गरी, चीनी बेपत्ता (दुर्व्यवहारिक औषधि निकासीको लागि एनालॉग) नेप्से-जस्तै व्यवहार सहित अप्ठ्यारो हटाउने संकेतहरू उत्पन्न गर्यो (, )। हाल हालैका निकासी लक्षणहरू एफएका लागि बैठक बैठक मापदण्डमा स्पष्ट भएको छ भने भविष्यवाणी सन्दर्भ सन्दर्भ (allostasis) रूटस्ट्रल एन्टरियर सिङ्गुलु कोर्टसेक्स र डोर्सल पार्शल पूर्व फ्रान्स कोर्टसेक्सद्वारा नियन्त्रण गरिएको).

न्यूरोकोमिकमा, मोफिनियन निकासीले कम्तिमा कमी आएको छ डीए संग एक साथ एसीएच वृद्धि संग रिलीज (, , )। एक अर्का प्रतिक्रिया देखा पर्यो जब चीनी अनुभवी चूहों लाई इंजेक्शन गरिएको थियो नोलोक्सोन वा शर्कराबाट बेवास्ता गरियो (-), चीनी निर्भरता को विकास मा अंतर्जाल ओयोयोइड सिस्टम को भागीदारी को पुष्टि।

चिनियाँ लतको थप पक्षहरू लागूपदार्थको लतमा तुलनात्मक हुन्छन्

अब सम्म, यस मोडेल को चीनी लगी DSM-5 मा स्थापित पांच मानदंडहरु लाई पूरा गर्दछ। नैदानिक ​​मापदण्डको अतिरिक्त, त्यहाँ पशु प्रयोगमा देखाएको अन्य व्यवहार र न्यूरोकोमिकल गुणहरू छन् जुन हामी तल छलफल गर्नेछौं।

व्यवहारिक संवेदनशीलता औषधि निर्भरताका थुप्रै पक्षहरूमा लिङ्क गरिएको एक घटना हो र लोमोमोटर गतिविधिमा लामो समयसम्म चलिरहेको वृद्धिमा psychostimulants वा opioids को दोहोर्याइएको प्रशासन पछि (-)। एक औषधि दुरुपयोग संग संवेदनशील पशु प्रायः एक नै हाइपरक्टिविटी देखाउँदा जब एक फरक ड्रग इन्जेक्सन हुन्छ। यसलाई क्रस-संवेदनशीलता भनिन्छ र लतको विभिन्न औषधिहरू बीचको हुन्छ ()। उदाहरणका लागि, 9-delta-tetracannabinol लाई संवेदनशील च्याटहरू एक संवेदनशील व्यवहार प्रदर्शन गर्दा मोफिन इन्जेक्शन गरिएको थियो ()। समान रूपमा, कोकीन गर्न संवेदनशील चूहों इथेनॉल र उपाध्यक्ष को विपरीत पार संवेदीकृत ()। दुर्व्यवहारको लागी औषधको लागी तुलनात्मक, चिनियाँ निर्भर चूहों दुर्व्यवहारको दुरुपयोग र अन्य बाटो वरिपरी क्रस-संवेदनशीलता देखाउँदछ। उदाहरणका लागि, बिरालोहरू एक अन्तराष्ट्रिय शर्करा तालिकामा राखिएको प्रदर्शनमा एम्पेफामिनको लागि क्रस-संवेदनशीलता () र amphetamine को लागि संवेदनशील चूहों आफ्नो लोकोशन को वृद्धि जब 10% sucrose समाधान ()। त्यसोभए, sucrose काटन को कोकीन र इथेनॉल द्वारा प्रेरित व्यवहार संवेदनशीलता को बढावा दिन को लागि दिखाया गएको छ (, )। यसरी, अन्तराष्ट्रिय शर्कराले दुर्व्यवहारको लागूपदार्थबाट हेरिएको व्यवहारलाई बढाउँछ।

औषधि उपयोग को प्रगतिशील प्रकृति को व्याख्या गर्न र प्रेरणा प्रक्रिया मा आंतरिक र बाह्य cueing को भूमिका को व्याख्या गर्न को लागि व्यवहार संवेदनशीलता को मानवीय अनुसन्धान को उपयोग गरिएको छ। अत्यधिक क्यालोरी फूड को मजबूत डीए प्रतिक्रिया को मजबूत छ तर यो सुझाव दिइएको छ कि संक्रामक व्यक्तियों को केवल एक उपसेट व्यवहार संवेदनशीलता को लागि कंडीशनिंग () सम्भवतः डोपामिनरेनिक सिस्टम मा आनुवंशिक विविधता को कारण हो। त्यहाँ अझै पनि केही बहस छ भने व्यक्तिहरू अधिक संवेदनशीलता इनाम को सम्मोहन योग्यता को लागी सम्मोहनशीलता () या सम्भावनात्मकता ()। त्यहाँ छलफल गरिएको छ कि ऊर्जा घनत्व, तर चीनीले विशेष रूपमा भोजनको इनाम मूल्य निर्धारण गर्न सबैभन्दा महत्त्वपूर्ण भूमिका निभाउँछ ().

गेटवे को परिकल्पना दावी गर्छन् कि कानुनी औषधीहरू (शराब वा निकोटीन) क्यानोबिनोइडहरूको खपतभन्दा पहिले हुन्छ, र क्यानोबिनोइडिडहरू अन्य अवैध औषधीहरू अघिल्लो ()। लागूपदार्थको दुरुपयोगको पशुपदार्थमा यो घटनाले क्रस-संवेदनशीलतासँग जोडिएको देखिन्छ र लोमोमोटर गतिविधि बढ्नको लागी यसले अर्को औषधिको प्रयोग बढाउँछ ("भ्रामक क्रस-संवेदनशीलता") ()। उदाहरणका लागि, युवा वयस्क चूहों मा कन्नबस को प्रदर्शन को बढावा ओपेआ सेवन जब वयस्कों ()। एक अलग प्रयोग मा, वयस्क चूहों मा इथेनॉल बढाया कोकीन स्वयं प्रशासन को पूर्व-निष्कर्ष (, )। चाँहि आश्रित चूहों को बहाने को लागी मजबूती को 9% इथेनॉल को मात्रा बढायो। यस अवस्थामा, शराबले शराब प्रयोगको लागि गेटवेको रूपमा काम गर्दछ ().

दुर्व्यवहार र चिनियाँ निर्भर निर्भर चूहों को बीच अन्य न्यूरोकोमिकल समानताहरु लाई मनाईएको छ। पहिले यो समीक्षामा वर्णन गरिएको रूपमा, दोहोरी प्रदर्शन पछि पीएचयोग्य खाद्य वातावरणहरुमा डीए प्रतिक्रिया (, ), तथापि, जब चीनी लाई अन्तर्वार्ता दिइन्छ यो प्रभाव गायब हुन्छ र दुर्व्यवहार को ड्रग्स जस्तै, डीए हरेक पल्ट बढ्छ कि जानवर शर्करा को सामने छ ().

Mu-opioid र DA (D1 र D2) गुणहरूमा परिवर्तनहरू पनि दुर्व्यवहारको विभिन्न प्रयोगात्मक मोडहरूमा छन्। उदाहरणका लागि, बारम्बार कोकीन आवेदन म्यु-ओपियोइड रिसेप्टरहरू (MORs) को अपग्रेड गर्नसँग सम्बन्धित थियो र डीए-डीएक्सएनएमएक्सएक्स रिसेप्टरहरूको बाध्यता बढाइयो ()। बंदरहरुमा कोकीन को स्वयं को प्रशासन DA-D1 घनत्व मा वृद्धि भयो र डीए-डक्सएनमिक्स रिसेप्टरहरु लाई कम गर्यो ()। यद्यपि, डीए-डीएक्सएनएमएक्सएक्स रिसेप्टरका लागि विवादित नतिजा पत्ता लगाइएको छ, जबकि कोकिन आदीकरणका विषयहरूमा एक स्थिर डीए-डीएक्सएनएमएक्सएक्स रिसेप्टर डाउनरेगुलेसन (), मानव अध्ययन समान (, -)। हाम्रो चीनी बाहिरी मोडेलमा DA-D1 र MOR मा वृद्धि DA-D2 बाध्यकारीमा विपरीत प्रतिक्रियाको साथ फेला पर्यो (पत्ता लाग्यो पत्ता लगाइएको थियो ()। Posteriorly, अध्ययनमा DA-D2 mRNA मा कमजोरी वा चीनी र उच्च-फ्रिक्टोजको मकई सिरप पेयहरुमा बाध्यकारी हुँदा MOR एमआरएन मात्र उच्च fructose मकई सिरप पेयहरुमा वृद्धि भएको छ (-)। त्यसकारण, दुर्व्यवहारको स्वादिष्ट खाद्य र ड्रग दुर्व्यवहार डीए रिलीजमा परिवर्तनहरूसँग पनि त्यस्तै न्यूरोट्रांसमीटर प्रणाली साझेदारी गर्दछ र साथै रिसेप्टर प्रकार्यमा।

संक्षेपमा, अन्तराष्ट्रिय शर्करा पहुँच तालिकामा चूहों DSM-5 मा ग्यारह मापदण्ड को पांच र दुरुपयोग दुर्व्यवहार जस्तै अन्य मस्तिष्क परिवर्तन उत्पन्न गर्दछ। यसकारण, पुष्टि गर्ने चिनियाँ नशे कोइराला हुन सक्छ र "खाना लत" को व्यापक रूपमा निर्माणमा महत्वपूर्ण भूमिका निभाउँछ। मानव डेटा मा एक संक्षिप्त सिंहावलोकन तल संक्षेप गरिनेछ, साथै एफए को बिरुद्ध केहि तर्कहरु।

मातृ प्रभाव संग सम्बन्धित लत सम्भावित अत्यधिक अत्यधिक खाना

नैतिक सीमाहरु लाई दिइन्छ, मानव गर्भावस्था को समयमा चरम आहार असंतुलन (उच्च-चीनी, या उच्च-फैटी) को प्रभाव को जांच को संभावित अध्ययनहरु लाई शुरू गर्न सकिदैन। खराब मोडेलहरूले देखाउँछ कि यस्तो आहार चरम (उच्च-शर्करा र / वा उच्च-चोसो) भ्रूण न्यूरोडकोपिङ्गलाई प्रभाव पार्न सक्छ, आमालाई नवजातबाट "लत स्थानान्तरण" को प्रमाण प्रदान गर्न सक्छ ()। यी पशु अध्ययनले एफएको विकासमा जैविक प्रक्रिया (सामाजिक कारकहरूको अनुपस्थिति) को महत्वलाई जोड दिन्छ। विशेष गरी, पूर्व र अगष्ट अगस्ट अवधि दुवै मा दुर्व्यवहार को लागी दुरुपयोग को लागी मादक पदार्थहरुमा अत्यधिक मांसपेशियों को लागि मातृ एक्सपोजर डीए इनाम सिस्टम को माध्यम ले व्यवहार को बदलन (, ) र MOR () को सन्तान को। पशु मोडेलमा इन्टर्राटरिन पोषण प्रयोगहरूले हार्मोन (उदाहरण, इन्सुलिन, लेप्टिन, ghrelin) मा प्रतिरूपण देखाएको छ जुन VTA मा इनाम प्रणालीको विकास संग अन्तरक्रिया गर्दछ। ओनराइड र ओभरफाइडिंग दुवै को सन्तानहरु मा मोटापे की मात्रा बढाने को क्षमता छ डीए र ओपियोइड सिस्टम () र यस्तो प्रभाव अन्तरगणनात्मक स्तर मा देखाइएको छ (, )। डीएनए मेथिलेशन मा परिवर्तन डीए ट्रांजिस्टर र MOR को जेनेटिक अभिव्यक्ति को संशोधित गर्न को लागी दिखाई दि्छ ()। जबकि अधिक अनुसन्धान को उच्च हाई उच्च शर्करा मोडेल को तुलना मा आयोजित गरिन्छ, कैलोरिक मिठाई को homeostatic तंत्र मा hedonic को पक्ष मा दिखाया गएको छ ()। खाद्य इनामको हार्मोनल विनियमले आंशिक रूपमा कृत्रिम मिठाईलाई किन मुक्ति दिएको छ भनेर व्याख्या गर्न सक्छ।

"खाद्य लत" मा मानव अनुसन्धान

एफए को सिद्धान्त देखि उत्पन्न भएको प्रमुख निर्माण येल फूड लथ स्केल (YFAS) हो। YFAS को प्रारम्भिक वैधीकरण 2008 मा भयो, "केहि प्रकारका फूड्स तिर लत को उन प्रदर्शन को संकेत" को पहिचान गर्न को लागि ()। यो मापको वर्णन गरिएको शराब र दबाइको लत मापदण्ड दर्पण गर्न डिजाइन गरियो। प्रश्नहरू उच्च-फैटी र उच्च-चीनी खानेकुराहरूको खपत मूल्यांकन गर्न अनुकूलित थिए र शब्दहरूको प्रतिक्रियाको लागि विशेषज्ञहरूको प्यानल र बिंगे खाने विकारसँग रोगीहरू द्वारा समीक्षा गरिएको थियो। लेखकहरूले निष्कर्ष निकालेको छ कि YFAS व्यक्तिहरु लाई व्यसनीय व्यञ्जनहरु संग भोजन को पहिचान गर्न को लागि एक उपयोगी उपकरण हुन सक्छ र यसको खोज मा प्रस्ताव को प्रस्ताव को प्रस्ताव हो कि एफए एक वैध र उपयोगी अवधारणा हो। 2016 मा, YFAS 2.0 को DSM-5 मा वर्णित SUDs को वर्तमान नैदानिक ​​समझ संग स्थिरता को बनाए राखन को लागी विकसित गरिएको थियो जसमा गंभीरता संकेतक ().

साक्ष्य तंत्रिका सर्किटरी को अतिव्यापी र मानव मा दबाइ को दुरुपयोग र एफए को बीच समानता मा संचय हुन्छ ()। YFAS र हालैका YFAS 2.0 दुवै प्रयोग गरी जनसंख्या अध्ययनले आहार अध्ययनका लागी कम से कम 5.4% को रूपमा 56% को रूपमा उच्चता पत्ता लगाएको छ (जनसंख्या समीक्षामा 19.9% मा रिपोर्ट गरिएको भारित मतलब प्रसारता), -)। दिलचस्प छ, यो आंकडा [19.9%] अल्कोहल जस्तै अन्य कानुनी औषधिको प्रचलनसँग मेल खान्छ () र तंबाकू ()। एफए र बीएमआई बीचको सम्बन्धलाई विचार गर्दा, 20% को नजिक नजिकै मोटे भएका थिए र 40 भन्दा कम% कम वजन ()। एक यस असामान्य नतिजाको कारणमा आधारित हुन सक्छ। नशे की लत तंत्रले होमोस्टेटिक प्रकार्यको सेवा गर्दछ ताकि खाना कम भएमा कसैले यसको खोजी गर्नेछ र भेट्टाउन सक्नेछ। यसको अतिरिक्त, कम वजन श्रेणी मा भएका आहार हुन सक्छ वा रोकिएको खाने पैटर्नहरू प्रदर्शन गर्न सक्छ जसले भोजनको लागि इनाम संवेदनशीलता बढाउन सक्छ। आहार व्यवहारको लागि नियन्त्रण गर्न YFAS प्रयोग गरी खाद्य लतको मानव मोडेलको विफलता यो निर्माणको कम हो (तल छलफल गरिएको)।

अत्यधिक सुलभ खानाको उपस्थितिमा इनाम प्रणालीको खतरा मोटापेको प्रचलनमा एक प्रमुख चालक हो। जबकि एफए र मोटापेटि बीचको कुराकानी हो, तिनीहरू एउटै अवस्था होइनन्। हामी FA लाई खारेज गर्न सक्दैनौं किनकि सबै मोटाइहरू खाना खाने-थपिन्छन् र सबै खाना-आकस्मिक मोटाइ हुँदैन (-)। धेरै कारकहरु मोटापे र खाद्य लत को उपस्थिति मा संलग्न छन् केवल उन मध्ये एक (), तर जब अमेरिकाको 15% अनुमानित 330 लाख मान्छे (census.gov जुलाई 2018 पहुँचिएको) को "खाद्य लत" को रूपमा आफैलाई मानिन्छ, त्यसपछि 50% को नजिक 20 लाख व्यक्ति र (यदि अनुमानहरू सही छन्) नजिक छन्। मोटे (), कि हामिलाई 10 मिलियन मान्छे को एक खाद्यान्न र मोटापे को आकृति प्रदान गर्दछ। यो मालडेप्टिभ प्रकार्यको साथमा एकजना धेरै व्यक्ति हो। हालैका व्यवस्थित समीक्षा र मानव अध्ययनका मेटा-विश्लेषण "जसले आम इनाम सम्बन्धी निर्णय गर्ने निर्णयलाई व्यभिचारमा खाने र वजनको विकारमा एकदम न्यूरोप्साइकोलजील कारक परिवर्तन गर्दछ" ()। एकसाथ लिइयो, एफए परिप्रेक्ष्यले सुझाव दिन्छ कि लक्षणको लागि जैविक रसायन र आनुवंशिक भविष्यवाणी सामाजिक कारकहरूको स्वतन्त्रता थप खाद्य खपत हुन सक्छ। एक महत्त्वपूर्ण विषय जो उभिएको छ कि एफए दुवै एक व्यक्तिगत समस्या हो र एक सामूहिक समस्या हो जुन सामाजिक स्तर मा संबोधित गर्नु पर्छ। मोटापा प्रवृत्तहरू र हालैका ओपेएइड एपिडेमिकलाई दिइएको छ, यो तर्क लिन सकिन्छ कि संयुक्त राज्य अमेरिका मा लत नम्बर एक सार्वजनिक स्वास्थ्य समस्या हो।

खाद्य लत र खाने विकारहरू

खाद्य लत र खाने विकार (ईड्स) बीचको अन्तरक्रियामा अनुसन्धान गर्दा विशेष गरी बिंगे खाने विकार (बीईडी) र ब्युमिआनिया न्यूरोसा (बीएन) ले अलग-अलग तर सम्बन्धित निर्माणको निष्कर्ष निकालेको छ। बीएनसँग व्यक्तिहरूको एक अध्ययनमा, 96% FA का लागि मापदण्ड ()। यो प्रस्ताव गरिएको छ कि जो बीएन को मापदण्ड पूरा गर्न को लागी अलग-अलग उपप्रकारहरुमा अलग हुनु पर्छ: इनाम को सम्मोहनशील (अन्वेक्सिया तंत्रिका को अर्क) र जो सम्भावनात्मक इनाम सर्किट्री (अर्का को रूप मा))। लगभग बीडी रोगीहरू FA को लागि मापदण्ड पूरा गर्छन् ()। अतिव्यापी तंत्रमा इनाम सम्भावना र उत्तेजना र बीईईडीका लागि विशिष्ट सुविधाहरू आहार थकान र आकार / वजन चिन्ताको समावेश गर्दछ ().

एफए र ईडीएस बीचको अन्तरक्रियाको हाम्रो बुझाइमा सबैभन्दा ठूलो अंतर रोकस्पद खाने घटक हो। त्यहाँ ईआर उपचार समुदायबाट एफए को परिकल्पना को धेरै विच्छेदहरू छन् जसले यो आहार (जसलाई पनि रोकिएको खाने को उल्लेख गरिएको छ) भनिन्छ, के कारण YFAS मा उच्च स्कोर हुन्छ। यो तर्क लगाएको छ कि इन्जेटेड पदार्थहरु द्वारा खेलेएको भूमिका को नंसपेक्य अर्थ हो कि उनि ईडीएस मा पनि लागू हुन्छ ()। भविष्यको अनुसन्धानले रोकिएको खाने को लागी नियन्त्रण गर्नु पर्छ, जुन पर्याप्त तरिकाले गरिएको छैन। त्यसोभए, यो आश्चर्यचकित छैन कि FA को उच्च प्रचलन कम वजन श्रेणीमा हुन्छ (, ) र बीएन को मामला मा सामान्य वजन श्रेणी ()। हालका अन्वेषकहरूले सुझाव दिएका छन् कि एफए डेटा ईडीएस को ट्रान्स-नैदानिक ​​परिप्रेक्ष्यबाट अवधारणात्मककरणमा समावेश गर्न सकिन्छ (, )। निष्कर्षले एडी उपचारको खोजी गर्ने केही व्यक्तिहरूको लागि अत्यधिक सुलभ खानाहरूको प्रभावलाई बढी विचार दिँदै सुझाव दिन्छ। केहि अध्ययनहरु ले एफए र SUD (, ) तर अतिरिक्त शोध व्यक्तिहरु मा SUD संग आयोजित गर्न को लागी को लागि कि कसरि व्यवहार व्यवहार सबै प्रक्रिया मा प्रगति गर्न सक्छन् को अगाडी बुझन को लागि आयोजित गरिनु पर्छ। FA, SUD, र ED बीच अन्तरक्रियात्मक प्रभावहरू अहिलेसम्म पर्याप्त रूपमा वर्णन गरिएको छैन।

चिनी र मोटाई

चोरको सेवन र मोटापाको सम्बन्धमा उल्लेखनीय विवाद अवस्थित छ ()। त्यहाँ सामान्य सहमति हो भनेर संकेत गर्दछ कि चिनी (sucrose, fructose) मोटापे को सीधा कारण होइन (, ), तथापि, अन्य अध्ययनहरुमा बच्चाहरु र वयस्कों मा शरीर को वजन मा वृद्धि गर्न को लागि चीनी - चीनी मासु पेय (एसएसबी) को जोड दिए छ (, )। यस विभेद को व्याख्या गर्न को लागि धेरै कारणहरु प्रदान गरिन्छ, तर कुनै पनि SSB एक विशेष मामला प्रतीत हुन्छ। पहिलो, सम्भव छ कि तरल क्यालोरीहरू ऊर्जा सेवनमा कुल कमीले क्षतिपूर्ति गर्दैन। दोस्रो, एसएसबी को इन्जेक्शन अस्वस्थ जीवनशैली को संकेतक हुन सक्छ ()। यी मध्ये कुनै पनि अध्ययनहरू एसएसबीले शर्कराको लतसँग जोडेको छ त्यसैले हामी शरीरको वजनमा बाध्यकारी एसएसबी खपतको सीधा प्रभावलाई सही रूपमा समीक्षा गर्न सक्दैनौं।

पोषण संक्रमण सिद्धान्तले प्रस्ताव गर्दछ कि "आर्थिक विकास जनसंख्याले न्यूनतम मात्रामा प्रसंस्कृत आहारहरूको साथ मासु, सब्जीको तेल, र प्रसोधनित खाद्य पदार्थहरुमा उच्च हुन्छ।)। जसको रूपमा उल्लेख गरिएको छ, आहारमा यो संक्रमणले विकासशील देशहरूमा हेरिएको मोटापे महामारीको साथ (, )। अनुसन्धानले बताउँछ कि एशियाका धेरै विकासशील देशहरूले आफ्नो डाईटलाई रूचाउने प्रक्रियामा फूड्स र कार्बनटेड नरम पेयको रूपमा बदल्छन् जुन चीनी सेवनको लागि मुख्य "उत्पाद वेक्टर")। त्यसै गरी, ब्राजिलमा अल्प-प्रसोधन गरिएको (न्यूनतम थप चिनी, अधिक संतृप्त वसा, अधिक सोडियम, कम फाइबर) खानाको लागि न्यूनतम रूपमा प्रसोधन गरिएको खाद्य पदार्थबाट एक पारी ()। दुवै अध्ययनहरूले मोटापेड महामारीमा एक महत्त्वपूर्ण अपराधीको रूपमा अल्ट्रा प्रोसेसरयुक्त भोजनको निन्दा गरे र नीति-निर्माताहरूलाई कानुनीकरण र "नियामक दृष्टिकोण" समावेश गर्नका लागि स्वास्थ्यमा प्रभाव कम गर्नका लागि सोध्छन्। यो दृष्टिकोण शिक्षा कार्यक्रमको समानांतर हुनुपर्छ।

नीति प्रभाव

जबकि वैश्विक पोषण नीति को लक्षित गर्ने पारिस्थितिकी दृष्टिकोण को प्रतिज्ञाजनक दिखाई दि्छ, कृषि प्रणालिहरु को बिरुद्ध बहु-मिलियन डलर बहुराष्ट्रीय खाद्य निगमहरु द्वारा सरकारहरु को अनुसार निर्देशित रहन्छ। यो अनुमान गर्न गाह्रो छ कि FA मा उजुरी गरिएको डाटाले नीतिलाई असर गर्न सक्छ, विशेष गरी उक्त निगमहरूले उनीहरूको शेयरधारकहरूमा ठुलो जिम्मेवारीहरू छन् जसले उनीहरूको मुनाफा बढाउन र अन्य सामाजिक र पारिस्थितिकीगत उद्देश्यलाई सम्झौता गर्न आवश्यक पर्दछ ()। केही सार्वजनिक स्वास्थ्य विशेषज्ञहरूले प्रस्ताव जनाएअनुसार हामीले हालैका वर्षहरूमा तंबाकू उद्योगलाई कसरी सम्बोधन गरिएको थियो कसरी खाद्य निगमहरू ठेगाना गर्न आवश्यक पर्दछ, अन्तर्वार्ता र मुकदमेबाजीको साथ ()। हालैको सर्वेक्षणले हालैका खानेकुराहरू लाई नसाको रूपमा न्यानोपनले मोटापछि सम्बन्धित नीति समर्थन बढाउन सक्छ, जस्तै चेतावनी लेबलहरू, तम्बाकूको जस्तै ()। अन्य शोधकर्ताहरूले विश्वास गर्छन् कि बानीको लत निकै संकीर्ण छ र यसकारण अझै पनि नीति परिवर्तनहरूमा विरूद्ध पहिलेको चेतावनी, जुन प्रभाव पार्ने सम्भव छैन सम्भव छ किनकि चिनो पहिले नै खाद्य आपूर्तिमा सर्वसाधारण छ ().

एफए सिद्धान्तले प्रत्यक्ष रूपमा खाद्य उद्योगलाई असर गर्छ, जबकि पोषण संक्रमणको सिद्धान्तले अन्य विश्वव्यापी उद्योगहरूलाई सम्भावित पनि सम्भावित रूपमा हाम्रो वातावरणलाई असर पार्छ। हामी प्रस्ताव गर्छौं कि एफए ढाँचाले स्वास्थ्य परिणाम सुधार गर्न सक्छ तर सामाजिक सम्भावित समूहहरूमा अधिक स्पष्ट हुने सम्भावना हुन्छ, सामाजिक आर्थिक स्थिति द्वारा बनाईएको बाधाहरू। धेरै सार्वजनिक स्वास्थ्य हस्तक्षेपहरू मोटापामा ध्यान केन्द्रित गरिएको छ जुन समूहहरू बीचको असमानता कम हुन्छ, जुन हामी विश्वास गर्छौं कि दीर्घकालीन स्वास्थ्य परिणामहरूमा पनि सार्थक असर हुन सक्छ। यहाँ समीक्षा गरिएको प्रमाणहरू दिईयो, हामी जनावर मोडेलमा चिनी लतको लागि मामला बनाउछौँ। यी निष्कर्षमा नजर राख्दा मोटापे-सम्बन्धी नीति र सम्भावित सार्वजनिक स्वास्थ्य क्रान्तिको लागि छुट अवसरको प्रतिनिधित्व गर्दछ। FA को लागि सम्भावित उपचार रणनीतिहरू अन्यथा समीक्षा गरिएका छन् ()। आवश्यकतामा एक टिप्पणी र साथसाथै खाद्य लत मोडेलको सम्भावनात्मक कमजोरी पहिले प्रकाशित गरिएको थियो ().

निष्कर्ष

मोटापे को बुझ्न को लागि एफए ढाँचा को धारणा छ कि अत्यधिक "हाइपरपेल्टेबल" फूड्स द्वारा खाद्य पदार्थों को मस्तिष्क मा इनाम केन्द्रहरु लाई हानिकारक बनाइयो जसको कारण दुरुपयोग को लागी दवाव को लागी निर्णय लेने प्रक्रिया को बाधित गर्दछ। मुख्य धारणा यो हो कि जैव रसायन को व्यवहार व्यवहार। चीनी लत सिद्धान्तले खाद्य विज्ञान र न्यूरोस्कोन्स र हालको पोषण र मनोविज्ञान बीचको बीचको अंतरलाई पुर्याउँछ। यो सिद्धान्त मूलतः पशु अध्ययनबाट विकसित भएको थियो, तर त्यहाँ सम्भव मानव डेटाको कमी छैन। जबकि एफआईएस लोकप्रिय शीर्षकहरुमा "ओरेस अधिक एडिक्टिको भन्दा कोकोन?" को रूप मा संवेदनशीलता भएको छ हामी यो प्रस्ताव गर्छन कि मनुष्य मा प्रसंस्कृत एफए कोकोन वा निकोटीन लत जस्तै कोकिन वा हेयोइन जस्तै जस्तै छ। खाना लतको लागि एक सूक्ष्म छ जहाँ मानदण्डहरू पूरा गर्ने एकदम बहुमतले यसको बारेमा जानकारी नहुन सक्छ, सम्भवतः यो व्यापक रूपमा एक सामाजिक आदर्शको रूपमा स्वीकृत छैन। यसअघि, एक्सएनम्युमेन्स अज्ञात गठन भएको बेला 1960 को रूपमा आत्म-पहिचान गरिएको "खाना व्यभिचार" को गैर-नैदानिक ​​रिकभरी आन्दोलनहरू भएको थियो।

Glass र McAtee द्वारा एक अर्धकागजले सार्वजनिक स्वास्थ्यको भविष्यमा स्वास्थ्यको अध्ययन गर्ने सन्दर्भमा प्राकृतिक र व्यवहार विज्ञानलाई एकीकरण गर्दछ। तिनीहरूको बहुसंख्यक ढाँचा दुवै सामाजिक र जैविक प्रभावहरू समावेश गर्न "causation of stream" को विस्तार गर्दछ। लेखक "अवतार" शब्द को प्रयोग गर्न को लागि "आन्तरिक जैविक प्रणालिहरु को मूर्तिकला" को वर्णन गर्दछ जुन विशेष वातावरण को लामो समय देखि संपर्क को परिणाम को रूप मा हुन्छ "()। यी लेखकहरूले सुझाव दिन्छन् कि अग्लो-पीढी मोडेलहरूले सामाजिक वातावरणलाई जीव (मानव) लाई असर पार्छ जुन अङ्ग्रेजीहरू, कक्षहरू, उप-सेलुलर, र आणविक तहहरूलाई असर गर्नेछ, र यसले कसरी विभिन्न स्तरहरूमा प्रतिक्रिया प्रदान गर्नेछ। उनीहरूले तर्क गर्छन् कि सामाजिक कारकहरू जोखिम नियामकहरूको मध्यस्थताको रूपमा कार्य गर्छन्, मोटापाका व्याख्याहरूले जैविक सब्सट्रेट समावेश गर्नुपर्छ: "वातावरणमा जुन परिवर्तन भएको छ भने जनसंख्या शरीरको वजनमा विस्तारित विस्तारको कारणले एपिएनेटिक र साइकोफेसियोलॉजिकल कारकहरूसँग सम्बोधन गर्नुपर्दछ। भोजन व्यवहार एक घटना को एक उदाहरण हो जुन जैविक (भोकर) र सामाजिक (खाने सिग्नल) स्तरहरु को बीच synergistic बातचीत को परिणाम "().

मिति सम्म YFAS लत-जस्तो खाने को मूल्यांकन गर्न को लागी एकमात्र वैध माप हो। यद्यपि YNAS प्रयोग गरी 100 मूल शोध अध्ययनहरू छन् र उपकरणले धेरै पुनरावृत्तहरू (अब YFAS 2.0) पार गरेको छ, मानवहरूमा दिमाग इमेजिङ अध्ययन केही सीमित रहन्छ, र मनोवैज्ञानिक मूल्यांकन र इनाम सम्बन्धित मस्तिष्क सर्किटरी बीचको अंतर एक बाँकी छ। अझ महत्त्वपूर्ण कुरा, एफए अनुसन्धानले सबै सामाजिक कारकहरू (उदाहरण, आय, शिक्षा, पहुँच, संस्कृति) को खातामा सक्षम पार्न सकेन जुन खाना खपतको ढाँचामा योगदान गर्दछ। यसबाहेक, एफए मोटापेमा सीमित छैन, किनकि यो निर्माण गैर-मोटे भएका जनसंख्याहरूमा विस्तार गरिएको छ जुन आकलन गर्न सजिलो कारण हो। भूख-सम्बन्धित अनुसन्धानको धेरैले लतसँग सम्बन्धित सांस्कृतिक घिमिरेको कारण "खाद्य लत" सम्भव छ।

अन्तमा, चिनियाँ लतको अस्तित्वको दृढ प्रमाण त्यहाँ छ, पहिला क्लिनिक र नैदानिक ​​स्तरमा। हाम्रो मोडेलले देखाएको छ कि SUD को लागि ग्यारह मापदण्डहरू मध्ये 5 मध्ये भेटिएको छ, विशेष गरी: ठूलो मात्राको प्रयोग र उद्देश्य भन्दा लामो समयसम्म, तरकारी, खतरनाक प्रयोग, सहिष्णुता र निकायको लागि। एक विकासवादी परिप्रेक्ष्यबाट, हामी लतलाई सामान्य विशेषताको रूपमा विचार गर्नु पर्दछ जसले खानालाई असाध्यै कम हुँदा मानिसहरूको आदिवासी अवस्थाहरू बाँच्न अनुमति दिन्छ। हामीले सांस्कृतिक रूपमा विकसित गरेका थियौं, नशेको व्यवहारमा संलग्न तंत्रिका सर्किटहरू खराब भए र हामीलाई जीवित मदतको सट्टा तिनीहरू वास्तवमा हाम्रो स्वास्थ्य सम्झौता गर्दै छन्। एक क्रांतिकारी परिप्रेक्ष्यबाट, आणविक, र न्यूरोलोजिकल / मनोवैज्ञानिक जटिलता को लत (चीनी, दुर्व्यवहारको दुरुपयोग) को नयाँ उपचार (फार्माकोलोजिकल र गैर-फार्मेसिकल) को खोज र कम्तिमा एक महत्वपूर्ण कारक को सम्भावित व्यवस्थापन को अनुमति दिनेछ। मोटोपना।

लेखक योगदान

सबै लेखिएका सूचीबद्धहरूले काममा पर्याप्त, प्रत्यक्ष र बौद्धिक योगदान दिएका छन्, र प्रकाशनको लागि अनुमोदन गरेका छन्।

चासोको कथन

लेखक घोषणा गरे कि कुनै पनि व्यावसायिक या वित्तीय सम्बन्ध को अनुपस्थिति मा अनुसन्धान आयोजित गरिएको थियो जुन रुचि को एक संभावित संघर्ष को रूप मा बनाया जान सक्छ।

फुटनोटहरू

कोष। यो काम Kildehoj-Santini (एनएमए) द्वारा वित्त पोषित छ।

सन्दर्भ

1. विश्व स्वास्थ्य संगठन मोटाई र अधिक वजन। तथ्य पृष्ठ (2018)। अनलाइन उपलब्ध छ: http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
2. McNamara जेएम, ह्यूस्टन एआई, हेगगिन्ससन ई। अग्रेषणको लागत जनावरहरू प्रायः प्रचलित हुन्छन् जब जनावरहरूलाई मोटापछि सम्बन्धित मृत्युको लागि भविष्यवाणी गर्दछ. PLoS ONE (2015) 10: e0141811। 10.1371 / journal.pone.0141811 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
3. जॉनसन आरजे, सेन्चेज-लोजाडा एलजी, एन्ड्रयूड पी, लेनासापा एमए। परिप्रेक्ष्य: चिनी र मोटापा र मधुमेहको सम्बन्धको एक ऐतिहासिक र वैज्ञानिक दृष्टिकोण. एड नट एक इंट रे आर जे। (2017) 8: 412-22। 10.3945 / an.116.014654 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
4. लोपेज केएन, नाउडसन जेडी। मोटापा: समकालीन बाल रोग महामारीमा कृषि क्रांतिबाट. Congenit Heart Dis। (2012) 7:189–99. 10.1111/j.1747-0803.2011.00618.x [पबमेड] [CrossRef]
5. फ्लेमिंग टी, रोबिन्सन एम, थॉमसन बी, Graetz एन। बच्चाहरु र वयस्कों मा अधिक वजन र मोटापे को वैश्विक, क्षेत्रीय र राष्ट्रीय प्रसार 1980-2013: एक व्यवस्थित विश्लेषण. Lancet (2014) 384:766–81. 10.1016/S0140-6736(14)60460-8 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
6. Staub K, Bender N, Floris J, Pfister C, Ruhli FJ। न्यून पोषणबाट ओभर पोषणबाट: स्विट्जरल्याण्डमा जवान पुरुषहरु मा अधिक वजन र मोटापे का विकास 19 सदी पछि. Obes तथ्यहरू (2016) 9: 259-72। 10.1159 / 000446966 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
7. प्रेन्टिस एएम, जेबब SA। ब्रेटीन मा मोटापा: ग्लुटन या स्लॉट? ब्रा मेड जे। (1995) 311: 437 10.1136 / bmj.311.7002.437 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
8. सिंह जीके, सेहापुश एम, कोगन एमडी। अमेरिकी बचपन मोटापामा सामाजिक असमानता बढ्दै, 2003-2007. Ann Epidemiol। (2010) 20: 40-52। 10.1016 / j.annepidem.2009.09.008 [पबमेड] [CrossRef]
9. Eisenmann जे.सी., Bartee आरटी, वांग MQ। शारीरिक गतिविधि, टिभी हेर्ने, र युएस युनियनमा वजन: 1999 युवा जोखिम व्यवहार सर्वेक्षण. Obes Res। (2002) 10: 379-385। 10.1038 / oby.2002.52 [पबमेड] [CrossRef]
10। Eaton एसबी, Eaton एसबी। भौतिक निष्क्रियता, मोटापा, र 2 मधुमेह टाइप गर्नुहोस्: एक विकासवादी परिप्रेक्ष्य. Res Q Exerc Sport (2017) 88: 1-8। 10.1080 / 02701367.2016.1268519 [पबमेड] [CrossRef]
11। Armelagos जीजे। मस्तिष्क विकास, खाना छनोटको निर्धारण गर्दछ, र सर्वशक्तिमान दुविधा. अलिकति रमाइलो हुन्थ्यो। (2014) 54: 1330-41। 10.1080 / 10408398.2011.635817 [पबमेड] [CrossRef]
12। हॉल केडी। के खानाको वातावरण मोटापे रोग महामारीको कारण थियो? मोटोपना (2018) 26: 11-13। 10.1002 / oby.22073 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
13। Eicher-Miller एच, Fulgoni वी, केस्ट डी। प्रसोधन गरिएको खाद्य योगदानहरू ऊर्जा र पोषक तत्वको तुलनामा दौड / जातीय द्वारा अमेरिकी बच्चाहरु बीच फरक फरक छ. पोषक तत्व (2015) 7: 10076-88। 10.3390 / nu7125503 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
14। वेल्श जेए, फिगेउरो जे। प्रारम्भिक सूग अवधिको समयमा थप गरिएको शङ्काहरूको सेवन. पोषण आज (2017) 52 (Suppl।): S60-S68। 10.1097 / NT.0000000000000193 [CrossRef]
15। विलियम्ससन डीए। अधिक वजन र मोटापाको लागि पचास वर्षको व्यवहार / जीवन शैली हस्तक्षेप: हामी कहाँ गए र हामी कहाँ जाँदैछौं? मोटोपना (2017) 25: 1867-75। 10.1002 / oby.21914 [पबमेड] [CrossRef]
16। ली पीसी, डिक्सन जेबी। सोच्नका लागि खाना: इनाम तंत्रमा र हेडोडिक ओभरटाइटिङ. Curr Obes Rep। (2017) 6:353–61. 10.1007/s13679-017-0280-9 [पबमेड] [CrossRef]
17। क्यामचो एस, Ruppel ए क्यालोरी अवधारणा मोटापा महामारीको वास्तविक समाधान हो? ग्लोब एक्शन एक्शन (2017) 10: 1289650। 10.1080 / 16549716.2017.1289650 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
18। Aguirre एम, वेनेमा K. मानव मोटापे को निपटने को लागि गेट माइक्रोबायोटा को लक्षित गर्न को कला. Genes Nutr। (2015) 10:20. 10.1007/s12263-015-0472-4 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
19। Schwartz MB, Just DR, Chriqui JF, Ammerman AS। भूटान आत्म-विनियमन: खाने व्यवहारमा पर्यावरण र नीति प्रभाव. मोटोपना (2017) 25: S26-38। 10.1002 / oby.21770 [पबमेड] [CrossRef]
20। Gearhardt एएन, ब्राउनell KD। के खाना र लतले खेल बदल्न सक्छ? Biol मनोरोग (2013) 73: 802-3। 10.1016 / j.biopsych.2012.07.024 [पबमेड] [CrossRef]
21। Popkin बीएम। पोषण पैटर्न र संक्रमण. Popul Dev Rev. (1993) 19: 138-57।
22। Popkin बीएम, Gordon-Larsen पी। पोषण संक्रमण: विश्वव्यापी मोटापे गतिशीलता र उनीहरूको निर्धारक. Int J Obes Relat Metab Disord। (2004) 28 (Suppl। 3): S2-9। 10.1038 / sj.ijo.0802804 [पबमेड] [CrossRef]
23। Popkin बीएम। पोषण संक्रमण र वैश्विक मधुमेह महामारी. Curr Diab Rep। (2015) 15:64. 10.1007/s11892-015-0631-4 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
24। ओमन एआर। महामारी विज्ञान संक्रमण। जनसंख्या परिवर्तन को महामारी विज्ञान को एक सिद्धान्त। मिलबैंक मेम फंड क्यू (1971) 49: 509-38। [पबमेड]
25। प्रिटोरओ आर, कोर्गे आरजे। पालतू जनावर र बच्चाहरु मा मोटापा को बीच समानता: लत को मोडेल. Br J Nutr। (2016) 116: 944-9। 10.1017 / S0007114516002774 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
26। Klimentidis YC, Beasley TM, Lin HY, Murati G, Glass GE, Guyton M, et al। । कोइला खानमा क्यानरीहरू: मोटापे रोग महामारीहरूको बहुतायतको क्रस-प्रजाति विश्लेषण. Proc R Soc B Biol Sci। (2011) 278: 1626-32। 10.1098 / rspb.2010.1890 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
27। कालो JL, Macinko जे। छिमेकी र मोटापा. Nutr Rev। (2008) 66:2–20. 10.1111/j.1753-4887.2007.00001.x [पबमेड] [CrossRef]
28। Allcott एच, हीरा आर, Dubé JP। गरिबी र पोषण को भूगोल: संयुक्त राज्य अमेरिका मा खाद्य नाव र खाद्य विकल्प | स्टेनफोर्ड ग्रेजुएट स्कूल अफ बिज़नस (2018)। अनलाइन उपलब्ध छ: https://www.gsb.stanford.edu/faculty-research/working-papers/geography-poverty-nutrition-food-deserts-food-choices-across-united
29। हिगीगिन्स एडी, म्याकनामारा जेएम, ह्यूस्टन एआई। बखत-भविष्यवाणी व्यापार-बन्दले शरीरको आकार, मांसपेशी, र क्षुद्रताको बीचमा र टेक्सा भित्रको प्रवृति गर्छ।. Am Nat। (2012) 179: 338-50। 10.1086 / 664457 [पबमेड] [CrossRef]
30। नेटल डी, एन्ड्रयूज सी, बीट्सटन एम। मानव मा मोटापा को एक चालक को रूप मा खाद्य असुरक्षा: बीमा को सिद्धान्त. Behav Brain Sci। (2016) 40: e105। 10.1017 / S0140525X16000947 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
31। Eaton एसबी, Konner एम। Paleolithic पोषण। यसको प्रकृति र वर्तमान प्रभाव को विचार। एन एन्जल जे मेड। (1985) 312: 283-9। 10.1056 / NEJM198501313120505 [पबमेड] [CrossRef]
32। लुडविग डी एस। प्रविधि, आहार, र पुरानो रोगको बोझ. JAMA (2011) 305: 1352-53। 10.1001 / jama.2011.380 [पबमेड] [CrossRef]
33। मन्टेरो सीए, लेवी आरबी, क्लोरो आरएम, रिबेरो डी कास्ट्रो आईआर, क्यानन जी। अल्ट्रा प्रसोधित खानाहरु को खपत र मानव स्वास्थ्य मा सम्भावित प्रभाव। ब्राजिलका प्रमाणहरू। सार्वजनिक स्वास्थ्य पोषण। (2013) 16: 2240-8। 10.1017 / S1368980012005009 [पबमेड] [CrossRef]
34। Steemburgo टी, Azevedo एमजे डी, मार्टिनज जेए। इन्टरनेट जीन र पोषक तत्व मा प्रवेश गर्छन र यसको आक्रामक रोग र एक मधुमेह हो। Arq ब्रा अन्तोकिनोलोल Metabol। (2009) 53:497–508. 10.1590/S0004-27302009000500003 [पबमेड] [CrossRef]
35। क्यू क्यू, चू एए, कांग जे एच, जेन्सेन एमके, क्रेन जीसी, पासक्वेल एलआर, एट अल। । चिसो मिठो पेय पदार्थ र मोटापे को आनुवंशिक जोखिम. एन एन्जल जे मेड। (2013) 367: 1387-96। 10.1056 / NEJMoa1203039 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
36। हस्लाम डे, म्याककेउन्ट एनएम, हरमन एमए, लिचटेनस्टी अब्द, दती एच एस। स्वास्थ्य परिणामहरूमा जेनेटिक्स र चाइनी-मिठो पेय खपत बीच कुराकानी: जीन-आहार अन्तरक्रिया अध्ययनको समीक्षा. अगाडि अन्त्योकिनोल। (2018) 8: e00368। 10.3389 / fendo.2017.00368 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
37। कास्टिलो जे जे, ओरलैंडो आरए, गवर जे एस। जीन पोषक तत्व अन्तर्क्रिया र मानव मोटापे के लिए संवेदनशीलता. Genes Nutr। (2017) 12:1–9. 10.1186/s12263-017-0581-3 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
38। हेनी ए,, गुययेन टीटी, शेरग ए, फ्र्रेडेल एस, ब्रर्नर जी, मुलर टीडी, एट अल। । प्रारम्भिक प्रारम्भिक मोटापेक्षाको लागि जीनोम ठूलो एसोसिएसन (जीडब्ल्यूए) अध्ययनले फैट मास र मोटाइटी एसोसिएटेड जीन (एफटीओ) प्रकारको भूमिकालाई समर्थन गर्दछ।. PLoS ONE (2007) 2: e1361। 10.1371 / journal.pone.0001361 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
39। Soto एम, Chaumontet सी, Mauduit सीडी, सेन्टिनिन जी, Palme आर, टोम डी, एट अल। एक sucrose समाधान को अन्तर्वार्तात्मक पहुँच मोटापा-प्रलोभन मा चयापचय को प्रभावित गर्दछ तर मोटापे प्रतिरोधी चूहों नहीं. फिजियोल बहव। (2016) 154: 175-83। 10.1016 / j.physbeh.2015.11.012 [पबमेड] [CrossRef]
40। क्रैशस जे जे, लोभेल बीबी, गारफील्ड एएस। Melanocortin-4 रिसेप्टर विनियमित ऊर्जा होमोस्टेस. नेट न्यूरोस्सी। (2016) 19: 206-19। 10.1038 / nn.4202 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
41। Abete I, Navas Carretero S, Marti A, Martinez Martinez। पोषणिक रोकथामको पोषण र पोषण सम्बन्धी पोषण. प्रो Mol Mol Biol अनुवाद Sci। (2012) 108:323–46. 10.1016/B978-0-12-398397-8.00013-7 [पबमेड] [CrossRef]
42। Keskitalo K, Tuorila एच, स्पेक्टर टीडी, चेर्कस LF, Knaapila ए, Silventoinen K, एट अल। । त्यहि आनुवंशिक घटकले राम्रो स्वादको प्राथमिकताको फरक उपायलाई कम गर्छ. Am J Clin Nutr। (2007) 86: 1663-9। 10.1093 / ajcn / 86.5.1663 [पबमेड] [CrossRef]
43। Keskitalo K, Knaapila ए, Kallela एम, Palotie ए, Wessman एम, Sammalisto एस, एट अल। । मीठो स्वाद प्राथमिकताहरू आंशिक रूपमा आनुवंशिक रूपमा निर्धारित हुन्छन्: क्रोमोजोम 16 मा एक लक्षण पत्ताको पहिचान. Am J Clin Nutr। (2007) 86: 55-63। 10.1093 / ajcn / 86.1.55 [पबमेड] [CrossRef]
44। डेविस सी। नशे की लत व्यवहार र नशे की लत पदार्थहरुमा विकास र न्यूरोप्स्योलोजिकल दृष्टिकोण: "भोजन लत" निर्माण संग सम्बन्धित. सबस्ट दुरुपयोग पुनर्वास। (2014) 5: 129-37। 10.2147 / SAR.S56835 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
45। सुलिवान आरजे, हेगन ईएच। त्यसो भए उनीहरुसँगको सम्बन्धको बारेमा जानकारी गराईन्छ। लत (2002) 97:389–400. 10.1046/j.1360-0443.2002.00024.x [पबमेड] [CrossRef]
46। नेस आरएम, विलियम्स जीसी। विकास र रोगको उत्पत्ति. Sci Am। (1998) 279:86–93. 10.1038/scientificamerican1198-86 [पबमेड] [CrossRef]
47। पाणी एल त्यहाँ औद्योगिक विकासमा मानव डोपिनरेनिक प्रणाली र वर्तमान वातावरणीय अवस्थाको सामान्य शरीरशास्त्र को बीच एक विकासवादी बेमेल छ? मोल मनोचिकित्सक (2000) 5: 467-75। 10.1038 / sj.mp.4000759 [पबमेड] [CrossRef]
48। अहमद शेल, गिलेल्ल केडी, विन्डेले वाई। चिनियाँ लत. Curr Opin Clin Nutr Metab Care (2013) 16:434–39. 10.1097/MCO.0b013e328361c8b8 [पबमेड] [CrossRef]
49। अहमद शेल, लेनोइर एम, गुइलम K. न्यानोबायोलोजी को लत बनाम औषधि प्रयोग को विकल्प को कमी द्वारा संचालित. Curr Opin Neurobiol। (2013) 23: 581-87। 10.1016 / j.conb.2013.01.028 [पबमेड] [CrossRef]
50। हेगन ईएच, रूले सी जे, सुलिवान आरजे। "कीटनाशक" को मानव मनोरञ्जन प्रयोग को व्याख्या: पदार्थ को उपयोग को न्यूरोटोक्सिन नियमन मोडेल बनाम। हिजैक ​​मोडेल र ड्रग खपत मा उमेर र सेक्स मतभेदहरुको लागी सम्भावना। अगाडि मनोचिकित्सक। (2013) 4: 142। 10.3389 / fpsyt.2013.00142 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
51। Papez J. भावनाहरूको प्रस्तावित तंत्र. आर्क न्युरो मनोचिकित्सक। (1937) 38: 725-43।
52। Kalivas P, Volkow N. औषधिका लतहरूका लागि नयाँ औषधिहरू ग्लूतमेटर्जी न्यूरोप्लास्टिकमा लुकेका हुन्छन्. मोल मनोचिकित्सक (2011) 16: 974-86। 10.1109 / TMI.2012.2196707 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
53। केली एई, बेरीज के.सी. प्राकृतिक इनामहरु को न्यूरोसिस: लत औषधि संग सम्बन्धित. J Neurosci। (2002) 22:3306–11. 10.1523/JNEUROSCI.22-09-03306.2002 [पबमेड] [CrossRef]
54। बेरीज केसी, रबिन्सन टी। इनाममा डोपामिनको भूमिका के हो? हेडोनिक प्रभाव, इनाम सिकाउने, वा प्रोत्साहन सम्वाद? ब्रेन रिभ रिव। (1998) 28: 309-69। [पबमेड]
55। Di Chiara G. न्युलियस अक्यूबेस शेल र कोर डोपामिन: व्यवहार र लतमा भिन्न भूमिका. Behav Brain Res। (2002) 137:75–114. 10.1016/S0166-4328(02)00286-3 [पबमेड] [CrossRef]
56। फेरियोरोआर सीआर, लेबोउबी जी, लियू एस, नेह एएच, रउथ वीएच, एक्स यू, एट अल। । होमोस्टासिसहरूले खाद्य सेवन नियन्त्रण गर्न युद्धमा प्रेरणा पाउँछन्. J Neurosci। (2016) 36:11469–81. 10.1523/JNEUROSCI.2338-16.2016 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
57। होबेल बीजी, एवेना एनएम, बोर्सर्सली एम, राडा पी। प्राकृतिक लत: चूहों मा चीनी माटो को आधार मा एक व्यवहार र सर्किट मोडेल. J Addict Med। (2009) 3:33–41. 10.1097/ADM.0b013e31819aa621 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
58। कुब जीएफ, वोल्कव एनडी। लत को न्यूरोबायोलजी: एक न्यूरोकोयरिक्युटिस्टिक विश्लेषण. Lancet मनोचिकित्सक (2016) 3:760–73. 10.1016/S2215-0366(16)00104-8 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
59। वोल्कव एनडी, वांग जीजे, बैलर आरडी। इनाम, डोपामिन र खाद्य सेवन को नियंत्रण: मोटापे को लागी प्रतिकृति. ट्रिनिज Cogni Sci। (2011) 15: 37-46। 10.1016 / j.tics.2010.11.001 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
60। भोकोव एनडी, बुद्धिमान आरए, बलर आर। डोपामिन मोनिभोज सिस्टम: ड्रग र खाना लतको लागी निवारण. नेट रिव न्यूरोस्सी। (2017) 18: 741-52। 10.1038 / nrn.2017.130 [पबमेड] [CrossRef]
61। बुद्धिमान RA, Rompre PP। मस्तिष्क डोपामिन र इनाम. Annu Rev Psychol। (1989) 40: 191-225। 10.1146 / annurev.ps.40.020189.001203 [पबमेड] [CrossRef]
62। सलामोन जेडी, मर्सि सी। Mesolimbic डोपामिन को रहस्यमय प्रेरणात्मक कार्य. न्यूरोन। (2012) 76: 470-85। 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
63। बेरीज केसी, रोबिन्सन ते, एल्ड्रिज जेडब्ल्यू। इनामको घटकहरू विभाजन गर्दै: 'मनपर्यो', 'चाहना', र सिक्न. Curr Opin Pharmacol। (2009) 9: 65-73। 10.1016 / j.coph.2008.12.014 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
64। बेरीज केसी, क्रिंगेलब्याक एमएल। मस्तिष्कमा खुशी प्रणाली. न्यूरोन (2015) 86: 646-4। 10.1016 / j.neuron.2015.02.018 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
65। निकोला एसएम। पुनरुत्थान र भोजन सेवन मा mesolimbic प्रभाव को अध्ययन मा मनपराउनु. Am J Physiol - Regul Integr Comp فिजियोल। (2016) 311: R811-40। 10.1152 / ajpregu.00234.2016 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
66। Ungerstedt यू। एड्सिया र एफ्यागिया पछि नैएनएनएक्सएक्सएक्सएक्सएक्सक्सइयोपामिन इन्जिनियरिङ पिरोनेसन पछि निग्रो-स्ट्रिटटल डूपामिनि सिस्टम. Acta फिजोल स्कैंड आपूर्ति। (1971) 367: 95-122। [पबमेड]
67। Zhou QY, Palmiter RD। डोपामिन-कमजोरी चूहो गम्भीर सम्भावना, adipsic, र aphagic छन्. सेल (1995) 83:1197–209. 10.1016/0092-8674(95)90145-0 [पबमेड] [CrossRef]
68। चर्च डब्लू, न्याय जेबी, नील डीबी। माइक्रोडियलिससँग बाह्य कोशिकाको डोपामिनमा व्यवहारिक प्रासंगिक परिवर्तन पत्ता लगाउँदै. मस्तिष्क रिज। (1987) 412:397–9. 10.1016/0006-8993(87)91150-4 [पबमेड] [CrossRef]
69। Hernandez L, Hoebel BG। खाद्य इजाजत र कोकोनले एक्सडीडियलाइज द्वारा मापनको रूपमा न्यूक्लियस अक्यूबेसनमा एक्सेसेलुलर डोपामिन वृद्धि गर्छ।. जीवन विज्ञान। (1988) 42:1705–12. 10.1016/0024-3205(88)90036-7 [पबमेड] [CrossRef]
70। इस्शीवारी के, वेबर एसएम, मिंगोटे एस, कोरेरा एम, साल्मोन जेडी। Accumbens dopamine र खाना खोज्ने प्रयासमा प्रयासको विनियम: विभिन्न अनुपात वा बलका आवश्यकताहरु द्वारा कार्य आउटपुट को परिमार्जन. Behav Brain Res। (2004) 151: 83-91। 10.1016 / j.bbr.2003.08.007 [पबमेड] [CrossRef]
71। Hernandez L, Hoebel BG। खाना खाई र हाइपोथोमिलिक उत्तेजना अकाउन्टमा डपामिन कारोबार वृद्धि. फिजियोल बहव। (1988) 44: 599-606। [पबमेड]
72। मार्क जीपी, रडा पी, पथोस ई, होबेल बीजी। न्यूक्लियस अक्यूबन्स, स्ट्रिटमम, र हिप्पोकैम्पसमा एसिटिइलोकलोल रिलीजमा खाने र पेय गर्ने असरहरू स्वतन्त्र व्यवहारका चूहहरु. J Neurochem। (1992) 58:2269–74. 10.1111/j.1471-4159.1992.tb10973.x [पबमेड] [CrossRef]
73। योशिडा एम, योको एच, मिजुगच्ची के, कौवाहरा एच, सुदाडा ए, निशिकोवा टी, एट अल। । भोजन र पेय कारणले चूहे मा न्यूक्लियस अकूतन र ventral tegmental क्षेत्र मा dopamine रिलीज को वृद्धि: द्वारा माप vivo मा माइक्रोडियल. न्युरोसी लेट। (1992) 139: 73-6। [पबमेड]
74। बासोरो वी, दी चीारा जी चूहों मा खाद्य उत्तेजनाहरु को लागि पूर्वफ्रंट र accumbal dopamine संचरण को जवाबदेही मा संघीय र nonassociative सीखने वाला तंत्र को अंतरजातीय प्रभाव. J Neurosci। (1997) 17: 851-61 10.1177 / 1087054705277198 [पबमेड] [CrossRef]
75। बासोरो वी, दी चीारा जी न्यूक्लियस अक्यूबल शेल / कोर डिपार्टमेन्टहरूमा खाना-उत्तेजनाहरूको लागि डियोपिनिन ट्रांसमिशनको भिन्नता प्रतिक्रिया. Neuroscience (1999) 89: 637-41। [पबमेड]
76। हान्नल ए, नर्ग्रेन आर। न्यूक्लियस अम्ब्यूसनमा सुमोरोस एग्यूट डिप्पामाइन टर्नओवरमा पहुँच दोहोरो. Neuroreport (2002) 13:2213–6. 10.1097/01.wnr.0000044213.09266.38 [पबमेड] [CrossRef]
77। लिङ्ग एनसी, हान्नल ए, नर्ग्रेन आर। शम फिडिंग मकईको तेलले चाउमा अटोबोन डोपामिन बढाउँछ. एम जे फिजियोल रेगुल इंट्री कम्प फिजियोल। (2006) 291: R1236-9। 10.1152 / ajpregu.00226.2006 [पबमेड] [CrossRef]
78। मार्क जीपी, Blander डी एस, Hoebel बीजी। एक कटिबद्ध उत्तेजित एक सिकेको स्वाद प्रतिरूप को विकास पछि न्युलियस आकस्मिक मा बाह्य डोलोमाइन घट्छ. मस्तिष्क रिज। (1991) 551: 308-10। [पबमेड]
79। Rada P, Avena NM, Hoebel BG। दैनिक चिनियाँ बिंगेइङ्गले प्राय: शेलमा डोपामिनलाई रिलीज गर्छ. Neuroscience (2005) 134: 737-44। 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043 [पबमेड] [CrossRef]
80। Rada P, Avena NM, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF। एक उच्च फैटी भोजन, वा मोटो पायस को intraperitoneal प्रशासन, नेक्सेल अम्बुन्स मा extracellular डोपामाइन बढ्छ. मस्तिष्क विज्ञान। (2012) 2: 242-53। 10.3390 / ब्रेन्ससी 2020242 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
81। विल्सन सी, एनमिकोस जीजी, कोलो एम, फाइबरगर एचसी। प्रेरणात्मक व्यवहारको डोपिनियमर्जिक सम्बन्धी सम्बन्ध: ड्राइभको महत्त्व. J Neurosci। (1995) 15: 5169-78। [पबमेड]
82। आहन एस, फिलिप्स एजी। डायोमेमिनर्जिक मध्यवर्ती प्रक्षेपण कोर्टेक्समा सेन्सर-विशिष्ट धैर्यको सहसंबंध र चूहाको न्यूक्लियस अक्यूबेसन. J Neurosci। (1999) 19: RC29। [पबमेड]
83। Schultz W. बेसल ग्याललियाको इनाम इनाम. जे नेरल ट्रांसम। (2016) 123:679–93. 10.1007/s00702-016-1510-0 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
84। Schultz W, Dayan P, Montague PR। भविष्यवाणी र इनामको तंत्रिका सब्सट्रेट. विज्ञान (1997) 275: 1593 – 9। 10.1126 / विज्ञान। 275.5306.1593 [पबमेड] [CrossRef]
85। Kosheleff एआर, Araki जे, Hsueh जे, Le A, Quizon K, Ostlund SB, एट अल। । पहुँचको ढाँचाले क sens संवेदनशीलता र palatability मा जंक फूड आहार को प्रभाव निर्धारण गर्दछ. भूख (2018) 123: 135 – 45। 10.1016 / j.appet.2017.12.009 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
86। बमबर्ग ईएम, ग्रेस एमके, रर्थ एमएम, लेविन एएस, ओल्स्जेभस्की पीके। केन्द्रीय घ्रेलिन ऊर्जा द्वारा संचालित भोजन लाई इनाम द्वारा प्रेरित गर्दैन. Neuroreport (2007) 18:591–5. 10.1097/WNR.0b013e3280b07bb5 [पबमेड] [CrossRef]
87। Gosnell BA। केन्द्रीय संरचनाहरू ओपिओइड-प्रेरित फिडिंगमा शामिल छन्. फेड प्रोक। (1987) 46: 163-7। [पबमेड]
88। किर्कौली एसई, स्टेनली बीजी, सेराफी आरडी, लाइबोविट्स एसएफ। Galanin द्वारा भोजनको उत्तेजना: शारीरिक विकास र मस्तिष्कमा यस पेप्टाइडको प्रभावको विशेषता विशिष्टता।. पेप्टाइड्स (1990) 11: 995-1001। [पबमेड]
89। किरकोउली, स्ट्याव्रोला ई, स्टेनली जीबी, लाइबोविट्स एसएफ। गलानिन: यस उपन्यास पेप्टाइडको मेडिकल हाइपोथैलेमिक इंजेक्शन द्वारा प्रेरित भोजनको उत्तेजना. Eur J Pharmacol। (1986) 122: 159-60। [पबमेड]
90। ओल्स्जेउस्की पीके, ग्रेस एमके, बिलिंगटन सीजे, लेविन एएस। Grelin को Hypothalamic प्यारावेन्ट्रिकुलर इंजेक्सन: खुवाउने र c-Fos प्रतिरोधात्मक क्षमतामा प्रभाव. पेप्टाइड्स। (2003) 24:919–23. 10.1016/S0196-9781(03)00159-1 [पबमेड] [CrossRef]
91। Quinn JG, O'Hare E, Levine AS, Kim EM। प्याराभेन्ट्रिकुलर न्यूक्लियस र मुसामा भेन्ट्रल टेमेन्टल क्षेत्र बीचको μ-opioid-opioid जडानको लागि प्रमाण. मस्तिष्क रिज। (2003) 991: 206 – 11। 10.1016 / j.brainres.2003.08.020 [पबमेड] [CrossRef]
92। Stanley BG, Lanthier D, Leibowitz SF। बहु मस्तिष्क साइटहरू ओपिओइड एगोनिस्टहरू द्वारा पोषण उत्तेजनाप्रति संवेदनशील: क्यान्युला-म्यापि। अध्ययन. फार्माकोल बायोकोहे बहाव। (1988) 31: 825-32। [पबमेड]
93। रडा पी, मार्क जीपी, Hoebel BG। हाइपोथैलेमसमा गलानिनले डोपामाइन खसाल्छ र न्यूक्लियस एम्ब्याम्बन्समा एसिटिल्कोलिनको रिलीज कम गर्दछ: पोषण व्यवहारको हाइपोथैलेमिक पहलको लागि सम्भावित संयन्त्र. मस्तिष्क रिज। (1998) 798: 1-6। [पबमेड]
94। Rada P, Barson JR, Leibowitz SF, Hoebel BG। हाइपोथैलेमस नियन्त्रण डोपामाइन र न्यूक्लियस अक्म्बन्समा एसिटाइलकोलीनको स्तरमा ओपियोइड्स. मस्तिष्क रिज। (2010) 1312: 1 – 9। 10.1016 / j.brainres.2009.11.055 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
95। क्वार्टा डी, डि फ्रान्सिस्को सी, मेलोट्टो एस, मंगियारीनी एल, हीडब्रेडर सी, हेडो जी। Ghrelin को प्रणालीगत प्रशासन बाह्य डोपामिन बढाउँछ शेलमा तर यो न्यूक्लियस अवांशको मुख्य उप-विभाजन. न्यूरोकेम ईन्ट (2009) 54: 89 – 94। 10.1016 / j.neuint.2008.12.006 [पबमेड] [CrossRef]
96। हेल्म केए, रडा पी, होबल बीजी। Cholecystokinin hypothalamus मा सेरोटोनिनको साथ मिलाएर डोपामाइन रिलीजमा सीमित बनाउँदछ जबकि एसिटिचोलिन बढाउँदै: सम्भावित satiation संयन्त्र. मस्तिष्क रिज। (2003) 963:290–7. 10.1016/S0006-8993(02)04051-9 [पबमेड] [CrossRef]
97। Zigman JM, जोन्स JE, ली सीई, Saper CB, Elmquist JK। गाउलिन र माउस मस्तिष्कमा ghrelin रिसेप्टर mRNA को अभिव्यक्ति. जे कम्प न्यूरोल। (2006) 494: 528 – 48। 10.1002 / cne.20823 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
98। अबिजैद ए, लियु जेडडब्ल्यू, एन्ड्रयूज जेडबी, शानाब्रू एम, बोरोक ई, एल्सवर्थ जेडी, एट अल। । Ghrelin भूकम्प को प्रचार गर्दा गतिविधि र Syndicate इनपुट संगठन मा midbrain डोपामाइन न्यूरोन्स को संशोधित गर्दछ।. जे क्लिन इन्वेस्टमेंट (2006) 116: 3229 – 39। 10.1172 / JCI29867 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
99। ओभरडुइन जे, फिगलविच डीपी, बेनेट-जे जे, किट्टलसन एस, कमिings्ग्स डे। Ghrelin खानाको प्रेरणा बढ्छ, तर खाद्य palatability बदल्न छैन. Am J फिजियोल इन्टिग्रेटर कम्प फिजियोल। (2012) 303: R259-69। 10.1152 / ajpregu.00488.2011 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
100। पेरेलो एम, डिक्सन SL। Grelin खाना इनाम मा सaling्केत: पेट र मेसोलीम्बिक प्रणाली बीच एक प्रमुख लिंक. J Neuroendocrinol। (2015) 27: 424 – 34। 10.1111 / jne.12236 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
101। पाल जीके, ठोंब्रे डीपी। डोपामाइनद्वारा काउडेटमा र खानाहरूमा मोडुलन. भारतीय जे एक्स बायोल। (1993) 31: 750-4। [पबमेड]
102। स्वानसन सीजे, स्वास्थ्य एस, स्ट्र्याटफोर्ड टीआर, केली एई। डोपामिनर्जिक उत्तेजनाको लागि विभेदात्मक व्यवहारिक प्रतिक्रिया. फार्माकोल बायोकोहे बहाव (1997) 58:933–45. 10.1016/S0091-3057(97)00043-9 [पबमेड] [CrossRef]
103। बख्शी VP, Kelley AE। सेन्टिटाइजेशन र न्युक्लियस एम्बम्बन्समा बहुविध मोर्फिन माइक्रोइन्जेक्सनहरूको खालको कन्डिसन. मस्तिष्क रिज। (1994) 648:342–6. 10.1016/0006-8993(94)91139-8 [पबमेड] [CrossRef]
104। बाल्डो BA, Sadeghian K, Basso AM, Kelley AE। चयनित डोपामाइन D1 वा D2 रिसेप्टर नाकाबन्दी को प्रभाव न्यूक्लियस भित्र ingestive व्यवहार र सम्बन्धित मोटर गतिविधि मा उपनियम. Behav Brain Res। (2002) 137:165–77. 10.1016/S0166-4328(02)00293-0 [पबमेड] [CrossRef]
105। बोखेड एल, रुलोफ्स टीजेएम, डी जोंग जेडब्ल्यू, डी लीउव एई, लुइजेन्डिस्क एमसीएम, वोल्टरिंक-डोन्सेलर आईजी, एट अल। मिडब्रेन डोपामाइन न्यूरन्सको सक्रियताले खुवाउन वा कम गर्छ? इंट जे ओब्स। (2017) 41: 1131 – 40। 10.1038 / ijo.2017.74 [पबमेड] [CrossRef]
106। Dourmashkin JT, चांग GQ, हिल JO, गेल EC, फ्राइड SK, Leibowitz SF। सामान्य वजनमा पूर्वानुमान गर्न र फेनोटाइपिंगका लागि मोडल स्प्रेगमा मोटोपनाका लागि दीर्घकालीन प्रवृत्ति – डाउली चूहा. फिजियोल बहव। (2006) 87: 666-78। 10.1016 / j.physbeh.2006.01.008 [पबमेड] [CrossRef]
107। जिगर बीएम, बेहर जीजी, फ्रान्क ले, काल्डेरा-सिउ एडी, बेनफेल्ड एमसी, कोकोकोउ ईजी, एट अल। । मोटापा-प्रवण मुसामा दोषयुक्त मेसोलिम्बिक डोपामाइन एक्सोसाइटोसिसको लागि प्रमाण. FASEB J. (2008) 22:2740–6. 10.1096/fj.08-110759 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
108। Rada P, Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF। स्प्याग-डाउली मुसामा कम अम्मेम्बन्स डोपामाइन फ्याट युक्त डाइट ओभररेटि prको खतरा. फिजियोल बहव। (2010) 101: 394 – 400। 10.1016 / j.physbeh.2010.07.005 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
109। जिगर बीएम, हबुरक एम, अभेना एनएम, मोयर एमसी, होबल बीजी, पोथोस EN। मुसा आहार मोटाईमा मेसोल्लिम्बिक डोपामाइन न्यूरोट्रान्समिशनको घाटा. Neuroscience (2009) 159: 1193 – 9। 10.1016 / j.neurosज्ञान.2009.02.007 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
110। स्टाइस ई, स्पूर एस, बोहन सी, सानो डीएम। मोटोपना र खानेकुराको लागि कुप्रलो स्ट्र्याटल प्रतिक्रिया बीच सम्बन्ध ताकीआ एएक्सएनयूएमएक्स एलेलेद्वारा मध्यस्थता गर्दछ।. विज्ञान (2008) 322: 449 – 52। 10.1126 / विज्ञान। 1161550 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
111। Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R, Cowan RL। डोपामाइन रिलिज र डोपामाइन D2 / 3 रिसेप्टर स्तरमा परिवर्तन हल्का मोटापाको विकासको साथ. Synapse (2014) 68: 317 – 20। 10.1002 / syn.21738 [पबमेड] [CrossRef]
112। भोल्को एनडी, वाang जी, फाउलर जेएस, तेलंग एफ। ओभरल्यापि addiction न्युरोनल सर्किटहरू लत र मोटाईमा: प्रणाली रोगविज्ञानको प्रमाण. फिलोस ट्रान्स आर सॉक्स बी बाओल साइ। (2008) 363: 3191 – 200। 10.1098 / rstb.2008.0107 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
113। ब्लम के, शेरीदान पीजे, वुड आरसी, ब्रेभरम्यान ईआर, चेन टीजे, कुल जेजी, एट अल। । इनाम कमी सिंड्रोम को निर्धारिती को रूपमा D2 डोपामिन रिसेप्टर जीन. JR Soc Med। (1996) 89: 396-400। [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड]
114। ब्लम के, ऑस्कर-बर्मन एम, जिओर्डानो जे, डाउनस बी, सिम्प्याटिको टी, हान डी, एट अल। । मस्तिष्क इनाम सर्कीटरीको न्यूरोजेनेटिक कमजोरीहरू पुरस्कृत डेफिसीसी सिंड्रोम (आरडीएस) मा लिंक गर्दछ: सम्भावित न्यूट्रिजेनमिक प्रेरित डोपामिनर्जिक सक्रियता. जे जेनेट सिन्ड्र जीन थरी। (2012) 3:1000e115. 10.4172/2157-7412.1000e115 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
115। ब्लम के, ऑस्कर-बर्मन एम, बारह डी, जिओर्डानो जे, गोल्ड एम। डोपामाइन आनुवंशिकी र खाद्य र पदार्थ दुर्व्यवहार मा फंक्शन. जे जेनेट सिन्ड्र जीन थरी। (2013) 4: 1000121। 10.4172 / 2157-7412.1000121 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
116। कावामुरा वाई, टाकााहाशी टी, लियु एक्स, निशिदा एन, नोडा वाई, योशिकावा ए, एट अल। DRD2 जीनमा भिन्नताले अन्तर्देशीय छनौटमा आवेगलाई असर गर्छ. ओपन जे मनोचिकित्सा (2013) 3: 26 – 31। 10.4236 / ojpsych.2013.31005 [CrossRef]
117। मिखाइलोभा एमए, बास सीई, ग्रिनेविच भीपी, चैपेल एएम, डिल एएल, बोनिन केडी, एट अल। । VTA- ​​न्यूक्लियस accumbens अनुमानहरु बाट Optogenetically- प्रेरित टॉनिक डोपामाइन जारी इनाम उपभोग व्यवहार व्यवहार. Neuroscience (2016) 333: 54 – 64। 10.1016 / j.neurosज्ञान.2016.07.006 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
118। ग्रेस एए। डोपामाइन प्रणाली नियमनको टॉनिक / फासिक मोडल र मदिरा र साइकोस्टिमुलन्ट लालसा बुझ्ने यसको प्रभावहरू. लत (2000) 95:119–28. 10.1046/j.1360-0443.95.8s2.1.x [पबमेड] [CrossRef]
119। Wightman RM, Robinson DL। मेसोलीम्बिक डोपामाइन र "ईनामको साथ तिनीहरूको सम्बन्धमा क्षणिक परिवर्तनहरू।"। " J Neurochem। (2002) 82:721–35. 10.1046/j.1471-4159.2002.01005.x [पबमेड] [CrossRef]
120। डि चियारा जी, इम्पेराटो ए मानिसहरूले दुर्व्यवहार गरेको दुरुपयोगले स्वतन्त्र रूपमा घुम्ने मुसाको मेसोलिम्बिक प्रणालीमा सिनाप्टिक डोपामाइन एकाग्रतालाई प्राथमिकता दिन्छ. प्रो Natl Acad Sci USA। (1988) 85: 5274-8। [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड]
121। Mifsud JC, Hernandez L, Hoebel BG। न्यूक्लियस एम्बुम्बनमा निकोटिनले मापन गरेको रूपमा synaptic डोपामाइन वृद्धि गर्दछ vivo मा माइक्रोडियल. मस्तिष्क रिज। (1989) 478: 365-7। [पबमेड]
122। Nisell M, Nomikos GG, Svensson TH। चूहा न्यूक्लियस अकम्बेंसमा प्रणालीगत निकोटिन-प्रेरित डोपामाइन रिलीज निकाय टेग्मेन्टल क्षेत्रमा निकोटिनिक रिसेप्टर्स द्वारा विनियमित गरिन्छ।. Synapse (1994) 16: 36 – 44। 10.1002 / syn.890160105 [पबमेड] [CrossRef]
123। Bozarth MA, बुद्धिमान RA मुसामा भेन्ट्रल टेमेन्टल क्षेत्रमा मोर्फिनको ईन्ट्राक्रानियल स्व-प्रशासन. जीवन विज्ञान। (1981) 28: 551-5। [पबमेड]
124। Glimcher PW, Giovino AA, मार्गोलिन DH, Hoebel BG। एन्फेलिनस अवरोधकर्ता, थोरफानन, भेन्ट्रल मिडब्रेनमा ईन्जेक्सन द्वारा प्रेरित अन्तर्जात ओपिएट इनाम. Behav Neurosci। (1984) 98: 262-8। [पबमेड]
125। म्याकब्राइड WJ, मर्फी जेएम, Ikemoto एस मस्तिष्क सुदृढीकरण संयन्त्रको स्थानीयकरण: इन्ट्राक्रानियल स्वयं प्रशासन र इंट्राक्रानियल स्थान कन्डिसन अध्ययन. Behav Brain Res। (1999) 101: 129-52। [पबमेड]
126। म्याकिन्जी डीएल, रोड-हेन्रिक्स जेडए, ड्यागन सीटी, मर्फी जेएम, म्याकब्राइड डब्ल्यूजे। कोकेनलाई विस्टार मुसामा न्यूक्लियस एक्म्बेंसको शेल क्षेत्रमा स्व-प्रशासित गरिन्छ. Ann NY Acad Sci। (1999) 877: 788-91। [पबमेड]
127। ट्रिफिलिफ पी, डुक्रोक् एफ, भ्यान डेर वेल्ड्ट एस, मार्टिनेज डी। व्यसनमा blunted डोपामाइन प्रसारण: सम्भावित संयन्त्र र व्यवहारको लागि प्रभाव. Semin Nucl मेड। (2017) 47: 64 – 74। 10.1053 / j.semnuclmed.2016.09.003 [पबमेड] [CrossRef]
128। भोल्को एनडी, वाइज आरए। लागूपदार्थ लतले कसरी मोटापेपन बुझ्न मदत गर्छ? नेट न्यूरोस्सी। (2005) 8: 555 – 60। 10.1038 / nn1452 [पबमेड] [CrossRef]
129। बोकार्ली ME, Barson JR, Hauca JM, Hoebel BG, Leibowitz SF, Avena NM। Perinatal जोखिम को प्रभाव शरीर को वजन मा palatable आहार को लागी र चूहों मा दुरुपयोग को लागी लागूऔषध को संवेदनशीलता. फिजियोल बहव। (2012) 107: 568 – 75। 10.1016 / j.physbeh.2012.04.024 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
130। निकोलस सी, Lafay-Chebassier सी, सोलिनास एम। वापसीको अवधिमा सुक्रोजको एक्सपोजरले मुसामा कोकेन खोज्ने व्यवहारलाई कम गर्दैन. Sci Rep। (2016) 6: 23272। 10.1038 / srep23272 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
131। मेरिडिथ जीई, ब्लान्क बी, ग्रुइनवेगेन एचजे। कोलिनर्जिक न्यूरन्सको वितरण र कम्पार्टमेन्टल संगठन चूहाको न्यूक्लियससँगै. Neuroscience (1989) 31: 327-45। [पबमेड]
132। बोलाम जेपी, वाइनर बीएच, स्मिथ एडी। चूहा neostriatum मा cholinergic न्यूरॉन्स को चरित्र। कोलीन Acetyltransferase इम्यूनोसाइटोकेमिस्ट्री, Golgi-impregnation र इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी को एक संयोजन। Neuroscience (1984) 12: 711-8। [पबमेड]
133। फेल्प्स पीई, भोन जेई। इल्युनोसाइटोकेमिकल स्थानीयकरण बिरूवा भेन्ट्रा स्ट्रियाटममा कोलाइन acetyltransferase: एक प्रकाश र इलेक्ट्रोन माइक्रोस्कोपिक अध्ययन. J न्यूरोसाइटल। (1986) 15: 595-617। [पबमेड]
134। काट्जेन्स्क्लेगर आर, सम्पाइओ सी, कोस्टा जे, लीस ए पार्किन्सन रोगको लाक्षणिक व्यवस्थापनको लागि एन्टिकोलिनर्जिक्स. Cochrane Database Database Syst Rev. (2002) 2002: CD003735 10.1002 / 14651858.CD003735 [पबमेड] [CrossRef]
135। जियांग जेड, थम्पसन एडी, जोन्स सीके, लिन्डस्ली सीडब्ल्यू, कन पीजे। बेसल ग्यांग्लिया समारोहको नियमनमा M1 मस्करीनिक एसिटिल्कोलीन रिसेप्टर उपप्रकारको भूमिका र पार्किन्सन रोगको उपचारको लागि प्रभाव।. J Pharmacol Exp Ther। (2012) 340: 595 – 603। 10.1124 / jpet.111.187856 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
136। DeBoer P, Abercrombie ED, Heeringa M, Westerink BHC। ब्रोमोक्राइप्टिन र एल-डोपाको प्रणालीगत प्रशासनको भिन्न प्रभाव अक्ष र एक्सएनयूएमएक्स-ओएचडीए-उपचार गरिएको मुसाको स्ट्रिटमबाट एसिटिचोलिनको विमोचनमा. मस्तिष्क रिज। (1993) 608:198–203. 10.1016/0006-8993(93)91459-6 [पबमेड] [CrossRef]
137। हागीनो वाई, कासाई एस, फुजिता एम, सेतोगावा एस, यामौरा एच, यानागिहारा डी, एट अल। । डोपामाइन-अभाव चूहोंमा hyperactivity मा cholinergic प्रणाली को संलग्नता. नियोपोस्साइफेरोमोलोजी (2015) 40: 1141-50। 10.1038 / npp.2014.295 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
138। एफ्याकेटिया ए, लिडिया गेरा एम, अमेरियो ए, इन्गलेस एम, एन्टोनियोनी एमसी, मार्चेसी सी। प्रिस्क्रिप्शन ड्रगबाट अपचलनको लागूपदार्थको लागि बिपरिडेनको विवादास्पद केस. J Clin Psychopharmacol। (2015) 35: 749 – 50। 10.1097 / JCP.0000000000000421 [पबमेड] [CrossRef]
139। मोडेल जेजी, टन्डन आर, बेरेसफोर्ड टीपी। Antimuscarinic antiparkinsonian एजेंटहरूको डोपामिनर्जिक गतिविधि. J Clin Psychopharmacol। (1989) 9: 347-51। [पबमेड]
140। होबल बीजी, अवेना एनएम, रडा पी। एक्पुम्बन्स डोपामाइन-एसिटाइलकोलीन सन्तुलन दृष्टिकोण र बचावमा. Curr Opin Pharmacol। (2007) 7: 617-27। 10.1016 / j.coph.2007.10.014 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
141। अभेना एनएम, रडा पी, मोइसे एन, होबल बीजी। द्वि घातुमान तालिकामा सुक्रोज श्याम फिडिंगले डोपामाइनलाई दोहोर्याइन्छ बारम्बार र एसिटिचोलिन तृप्ति प्रतिक्रिया हटाउँदछ।. Neuroscience (2006) 139: 813-820। 10.1016 / j.neuroscience.2005.12.037 [पबमेड] [CrossRef]
142। मार्क जीपी, शाबानी एस, डोब्स एलके, हान्सेन एसटी, स्वास्थ्य ओ। मेसोलीम्बिक डोपामाइन प्रकार्य र पुरस्कारको कोलिनेर्जिक मोडुलन. फिजियोल बहव। (2011) 104: 76 – 81। 10.1016 / j.physbeh.2011.04.052 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
143। Rada PV, Hoebel BG। डी-फेनफ्लुरामाइन प्लस फेन्टरमाइनको सुप्राडेडिटिभ प्रभाव न्यूक्लियस एम्ब्याम्बन्समा एक्स्ट्रासेल्युलर एसिटाइलकोलीनमा: अत्यधिक भोजन र औषधि दुर्व्यवहारको निषेधको लागि सम्भावित संयन्त्र. फार्माकोल बायोकोहे बहाव। (2000) 65:369–73. 10.1016/S0091-3057(99)00219-1 [पबमेड] [CrossRef]
144। Aitta-ah T, फिलिप्स BU, Pappa E, Hay YA, Harnischfeger F, Heat CJ, et al। । अकोम्बल कोलिनेर्जिक इन्टर्न्युरन्स भिन्नताले उत्प्रेरणा प्रभावित पार्छ सन्तुष्टि संकेतसँग. इनुरो (2017) 4:ENEURO.0328-16.2017. 10.1523/ENEURO.0328-16.2017 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
145। मार्क जीपी, वेनबर्ग जेबी, रडा पीवी, होबल बीजी। विरोधाभासपूर्ण वातानुकूलित स्वाद उत्तेजनाको प्रस्तुतीकरण पछि न्यूक्लियस एम्ब्याम्बन्समा एक्स्ट्रासेल्युलर एसिटिल्कोलीन वृद्धि भएको छ. मस्तिष्क रिज। (1995) 688: 184-8। [पबमेड]
146। टेलर केएम, मार्क जीपी, Hoebel BG। न्यूक्लियस एम्ब्याम्बन्समा नियोस्टिग्माइन वा मिथाइल-नालोक्सोनियमबाट वातानुकूलित स्वाद बिरुद्द. फिजियोल बहव। (2011) 104: 82-6। 10.1016 / j.physbeh.2011.04.050 [पबमेड] [CrossRef]
147। रडा पी, पोथोस ई, मार्क जीपी, Hoebel BG। माइक्रोडालिसिस प्रमाण छ कि न्यूक्लियस एम्बम्बन्समा एसिटिचोलिन मोर्फिन फिर्ती र क्लोनिडाइनको साथ यसको उपचारमा संलग्न छ. मस्तिष्क रिज। (1991) 561: 354-6। [पबमेड]
148। रडा पी, मार्क जीपी, पोथोस ई, होबल बीजी। प्रणालीगत मोर्फिनको साथसाथै एक्स्ट्रासेल्युलर एसिटिल्कोलीन पनि घट्छ स्वतन्त्र रूपमा घुम्ने मुसाको न्यूक्लियससँगै डोपामाइन बढ्छ. Neuropharmacology (1991) 30: 1133-36। [पबमेड]
149। Rada PV, मार्क जीपी, टेलर KM, Hoebel BG। मोर्फिन र नालोक्सोन, आईप वा स्थानीय रूपमा एक्स्ट्रासेल्युलर एसिटिल्कोलीनलाई अम्मेन्स र प्रिफ्रन्टल कोर्टेक्समा प्रभाव पार्दछ।. फार्माकोल बायोकोहे बहाव (1996) 53: 809-16। [पबमेड]
150। रडा पी, होबल बीजी। अम्ब्याम्बनमा एसिटिल्कोलीन डायजेपामले घटाइन्छ र बेन्जोडाइजेपाइन फिर्तीले वृद्धि गर्दछ: निर्भरताको लागि सम्भावित संयन्त्र. Eur J Pharmacol। (2005) 508: 131-8। [पबमेड]
151। रडा पी, जेन्सेन के, Hoebel BG। निकटिन र मेकामाइलामाइन - एक्स्ट्रासेल्युलर डोपामाइन र एसिटाइलकोलीनमा इन्ट्री सेलरको प्रभाव इन्धनको केन्द्रकमा. मनोविज्ञान (2001) 157: 105 – 10। 10.1016 / j.ejphar.2004.12.016 [पबमेड] [CrossRef]
152। हर्ड वाईएल, Weiss F, Koob जी, Ungedtedt यू। कोकेन स्वयं-प्रशासनको प्रभाव vivo मा डोपामाइन र एसिटाइलकोलिन न्यूरोट्रान्समिसन इन चूहा काउडेट-पुटमेन. न्युरोसी लेट। (1990) 109: 227-33। [पबमेड]
153। कन्सोलो एस, Caltavuturo सी, कोल्ली ई, Recchia एम, दी चियारा जी। को विभिन्न संवेदनशीलता vivo मा D1 रिसेप्टर उत्तेजनाको शेल र न्यूक्लियस एम्ब्याम्बन्सको कोरमा एसिटिल्कोलीन प्रसारण. Neuroscience (1999) 89: 1209-17। [पबमेड]
154। हिकिडा टी, कानेको एस, आईसोब टी, किताबबाटेक वाई, वातानाबे डी, पास्तान आई, एट अल। । न्यूक्लियस एम्ब्याम्बन्समा कोलिनेर्जिक सेल एबिलेसन द्वारा कोकिनमा बढि संवेदनशीलता. प्रो Natl Acad Sci USA (2001) 98: 13351 – 4। 10.1073 / pnas.231488998 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
155। Rada P, Johnson DF, लुईस MJ, Hoebel BG। मदिरा-उपचार गरिएको मुसामा, नालोक्सोनले एक्स्ट्रासेल्युलर डोपामाइन घटाउँछ र न्यूक्लियस एम्ब्याम्बन्समा एसिटिल्कोलीन बढाउँदछ: ओपिओइड निकासीको प्रमाण. फार्माकोल बायोकोहे बहाव। (2004) 79: 599 – 605। 10.1016 / j.pbb.2004.09.011 [पबमेड] [CrossRef]
156। Hikida T, Kitabatake Y, Pastan I, Nakrishi S न्यूक्लियस एम्ब्याम्बन्समा एसिटिचोलिन वृद्धिले कोकेन र मोर्फिनको लत व्यवहारलाई रोक्दछ. प्रो Natl Acad Sci USA (2003) 100: 6169 – 73। 10.1073 / pnas.0631749100 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
157। पोथोस ईएन, रडा पी, मार्क जीपी, होबल बीजी। न्यूक्लियसमा डोपामाइन माइक्रोड्लालिसिस एक्युट र क्रॉनिक मोर्फिन, नालोक्सोन - उपशरण वापसी र क्लोनिडाइन उपचारको बखत. मस्तिष्क रिज। (1991) 566: 348-50। [पबमेड]
158। जोम्बेक जेए, चेन जीटी, जॉनसन जेडभी, रोजेनबर्ग डीएम, क्रेग एबी, रोड्स जेएस। चूहोंमा कोकेन बनाम खानाको लागि वातानुकूलित प्रतिक्रियाहरूको न्यूरोआनाटमिकल विशिष्टता। फिजियोल बहव। (2008) 93: 637-50। 10.1016 / j.physbeh.2007.11.004 [पबमेड] [CrossRef]
159। प्रेसम्यान पी, क्लेमेन्स आर, रोड्रिग्ज एच। खाद्य लत: नैदानिक ​​वास्तविकता वा पौराणिक कथा. Am J Med। (2015) 128: 1165 – 6। 10.1016 / j.amjmed.2015.05.046 [पबमेड] [CrossRef]
160। रोजर्स पी। खाना र लागू पदार्थको लत: समानता र मतभेद. फार्माकोल बायोकोहे बहाव (2017) 153: 182 – 90। 10.1016 / j.pbb.2017.01.001 [पबमेड] [CrossRef]
161। हेबब्रान्ड जे, अल्बायरक ओ, आदान आर, एन्टेल जे, डायगजेज सी, डी जोंग जे, एट अल। । "खाना लत" भन्दा "खाना लत", राम्रो बप्ती जस्तो व्यवहार व्यवहार गर्दछ. न्युरोसी बायोबहाव रिव। (2014) 47: 295-306। 10.1016 / j.neubiorev.2014.08.016 [पबमेड] [CrossRef]
162। Naneix F, Darlot F, Cout Bureau E, Cador M हेडोनिक र न्यूक्लियसमा दिगो स्थायी घाटा किशोरावस्थामा चिनी ओभरकन्सप्शनले मिठो इनाममा प्रतिक्रिया देखाई. Eur J Neurosci। (2016) 43: 671-80। 10.1111 / ejn.13149 [पबमेड] [CrossRef]
163। भेन्ड्रोस्कोलो एलएफ, गुएए एबी, भेन्ड्रोस्कोलो जेसीएम, क्लेमेन्स केजे, मोर्मेड पी, डारनाउड्री एम, एट अल। । वयस्क मुसामा अल्कोहल रक्सीको मद्यपान किशोरावस्थामा सुक्रोजको प्रभावमा पर्दछ. Neuropharmacology (2010) 59: 388 – 94। 10.1016 / j.neuropharm.2010.05.015 [पबमेड] [CrossRef]
164। भेन्ड्रोस्कोलो एलएफ, गुएए एबी, डरनाउडरी एम, अहमद एसएच, क्याडोर एम। किशोरावस्थाको समयमा चिनी ओभरकन्सप्शनले छनौट गरेर वयस्क मुसाहरूमा प्रेरणा र इनाम समारोहमा परिवर्तन गर्दछ. PLoS ONE (2010) 5: e9296। 10.1371 / journal.pone.0009296 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
165। वी जेड, झाhang एक्स। नैदानिक ​​मापदण्डमा समानताहरू र भिन्नताहरू, मा पदार्थ र गैर पदार्थ लत। झाhang एक्स, सम्पादक। सिंगापुर: Springer प्रकृति; (2017) p 105 – 132।
166। अभेना एन, रडा पी, होबल बीजी। मुसामा चिनी द्वि घातुमान. कुर्र प्रोटोक न्यूरोसी। (2006) अध्याय 9: Unit9.23C। 10.1002 / 0471142301.ns0923cs36 [पबमेड] [CrossRef]
167। कोलान्टुओनी सी, श्वेन्कर जे, म्याकार्ती जे, रडा पी, लाडेनहिम बी, क्याडेट जेएल, एट अल। । अत्यधिक चिनी सेवनले दिमागमा डोपामाइन र म्यु-ओपिओइड रिसेप्टर्सको लागि बाध्य पार्छ. Neuroreport (2001) 12: 3549-52। [पबमेड]
168। अभेना एनएम, रडा पी, होबल बीजी। शकर लतको प्रमाण: आन्तरिक, अत्यधिक चापको सेवन को व्यवहार र न्यूरोकोमिकल प्रभाव. न्युरोसी बियोबहाव रिव। (2008) 32: 20 – 39। 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
169। Gerber GJ, बुद्धिमान RA मुसाहरूमा अन्तर्देशीय कोकेन र हेरोइन स्वयं-प्रशासनको फार्माकोलजिकल नियमन: एक चर खुराक प्रतिमान. फार्माकोल बायोकोहे बहाव (1989) 32: 527-31। [पबमेड]
170। मट्स्क्लर एनएच, माइजेक केए। एक स्वयं-प्रशासन वा गैर-आकस्मिक कोकेन द्वि घातुमान बाट फिर्ता लिन: मुसामा अल्ट्रासोनिक कष्ट भोकलाइजेसनमा मतभेद. मनोविज्ञान (1998) 136: 402-8। [पबमेड]
171। ओ ब्रायन सीपी, चाइल्ड्रेस एआर, एहरम्यान आर, रबिन्स एसजे। ड्रग्स दुरुपयोग मा कन्डिशनिंग कारक: के तिनीहरूले बाध्यता वर्णन गर्न सक्छन्? जे मनोफर्मोनाल। (1998) 12: 15-22। [पबमेड]
172। Klenowski PM, Shariff MR, Belmer A, Fogarty MJ, Mu EWH, Bellingham MC, et al। । द्वि घातुमान जस्तो तरीकामा सुक्रोजको लामो समयसम्म उपभोग, न्यूक्लियस एम्बम्बन्स शेलमा मध्यम स्पाइनी न्यूरन्सको मोर्फोलोजीलाई परिवर्तन गर्दछ।. अगाडि Behav Neurosci। (2016) 10: 54। 10.3389 / fnbeh.2016.00054 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
173। स्किबिका केपी, ह्यान्सन सी, ईजियोग्लु ई, डिक्सन एसएल। खाद्य इनाममा भूमिकाको भूमिका: ग्रुपको असर sucrose आत्म प्रशासन र mesolimbic dopamine र acetylcholine रिसेप्टर जीन अभिव्यक्ति। (2011) 17:95–107 10.1111/j.1369-1600.2010.00294.x [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
174। जेरलहाग ई, ईगेसिओग्लु ई, ल्यान्डग्रेन एस, सलोमे एन, हेलिग एम, मोएचर्स डी, एट अल। । केन्द्रीय घोरेलिन मदिरा इनामको लागि संकेतको आवश्यकता. प्रो Natl Acad Sci USA। (2009) 106: 11318 – 23। 10.1073 / pnas.0812809106 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
175। लेग्जियो एल, फेरुल्ली ए, कार्डोन एस, नेस्सी ए, माइकल ए, मालान्ड्रिनो एन, एट अल। । मदिरा-निर्भर विषयहरूमा घ्रेलिन प्रणाली: मदिरापान र लालसामा प्लाज्मा घोरेलिन स्तरहरूको भूमिका. Addict Biol। (2012) 17:452–64. 10.1111/j.1369-1600.2010.00308.x [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
176। डिक्सन एसएल, ईजियोग्लु ई, ल्यान्डग्रेन एस, स्किबिका केपी, एन्जल जेए, जर्लहाग ई। खाना र रासायनिक ड्रगबाट इनाममा केन्द्रीय ग्यारिन प्रणालीको भूमिका. मोल सेल Endocrinol। (2011) 340: 80 – 7। 10.1016 / j.mce.2011.02.017 [पबमेड] [CrossRef]
177। Koob GF, Le Moal M. नशाको न्यूरोबायोलजी। सान डिएगो: एकेडेमिक प्रेस; (2005)
178। क्रोम्ब्याग एचएस, बोसर्ट जेएम, कोया ई, श्याम वाई। सामग्री खोजको सन्दर्भमा प्रेरित रिलेप्स: एक समीक्षा. फिलोस ट्रांस आर सोस लन्ड बी बायोल विज्ञान। (2008) 363: 3233 – 43। 10.1098 / rstb.2008.0090 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
179। बिएनकोव्स्की पी, रोगोस्की ए, कोर्कोज्ज ए, मिरजेजेउस्की पी, रडवान्स्का के, काकजमारेक एल, एट अल। । Abstinence समयमा रक्सीको खोजीमा व्यवहारमा समय-निर्भर परिवर्तनहरू. Eur Neuropsychopharmacol। (2004) 14: 355 – 60। 10.1016 / j.euroneuro.2003.10.005 [पबमेड] [CrossRef]
180। ग्रिम जेडब्ल्यू, होप बीटी, वाइज आरए, श्याम वाई। न्यूरोअडाप्टेसन। फिर्ता पछि कोकेन craving को ऊष्मायन। प्रकृति (2001) 412: 141-2। 10.1038 / 35084134 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
181। ले एडी, श्याम वाई। मुसामा मदिराको पुनः ताजाको न्यूरोबायोलजी. फार्माकोल Ther। (2002) 94:137–56. 10.1016/S0163-7258(02)00200-0 [पबमेड] [CrossRef]
182। लु एल, ग्रिम जेडब्ल्यू, होप बीटी, श्याम वाई। फिर्ता पछि कोकेन लालसा को इन्क्युबेशन: preclinical डेटा को समीक्षा. Neuropharmacology (2004) 47: 214 – 26। 10.1016 / j.neuropharm.2004.06.027 [पबमेड] [CrossRef]
183। सिन्क्लेयर जेडी, सेन्टर आरजे। मुसामा अल्कोहल-अभाव प्रभावको विकास. QJ स्टड मदिरा। (1968) 29: 863-67। [पबमेड]
184। ग्रिम JW, Fyall AM, Osincup DP, वेल्स बी। सुक्रोज तृष्णाको इन्क्युबेशन: कम प्रशिक्षण र सुक्रोज पूर्व लोडिंगको प्रभावहरू. फिजियोल बहव। (2005) 84: 73 – 9। 10.1016 / j.physbeh.2004.10.011 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
185। ग्रिम जेडब्ल्यू, मनोइस एम, ओसिंकप डी, वेल्स बी, बुस सी। नालोक्सोनले मुसाहरूमा incubated सुक्रोज तृष्णा attenuates. मनोविज्ञान (2007) 194:537–44. 10.1007/s00213-007-0868-y [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
186। अओयामा के, बार्नेस जे, ग्रिम जेडब्ल्यू। Saccharin लालसा को इनक्युबेशन र Saccharin संग सम्बन्धित एक क्यू को लागी प्रतिक्रिया मा भित्र सत्र परिवर्तन. भूख (2014) 72: 114 – 22। 10.1016 / j.appet.2013.10.003 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
187। Avena NM, Long KA, T BGH। चिनी-निर्भर मुसाले परम्परा पछाडि चिनीको लागि बढाउने प्रतिक्रिया देखाउँदछ: चिनी अभाव प्रभावको प्रमाण. फिजियोल बहव। (2005) 84: 359-62। 10.1016 / j.physbeh.2004.12.016 [पबमेड] [CrossRef]
188। Vanderschuren LJMJ, एभरेट बीजे। लामो समय सम्म कोकेन आत्म-मान्यता पछि लागूपदार्थको खोजी बाध्यकारी हुन्छ. विज्ञान (2004) 305: 1017 – 20। 10.1126 / विज्ञान। 1098975 [पबमेड] [CrossRef]
189। प्याट्रोनो ई, सेग्नी एम डि, पटेलला एल, एन्डोलिना डी, पोम्पिली ए, गसबरी ए, एट अल। । बाध्यता: जेन-वातावरण इन्टरप्ले. पलोस वन (2015)10: e0120191। 10.1371 / journal.pone.0120191 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
190। लाटाग्लिआटा ईसी, प्याट्रोनो ई, पुग्लिसी-आरोपित एस, भेन्चुरा आर। हानिकारक परिणामहरूको बाबजुद खानेकुरा खोजी प्रिफ्रन्टल कोर्टिक नोराडेरेनर्जिक नियन्त्रण अन्तर्गत छ. बायोमेड सेन्ट न्यूरोसी। (2010) 11:15–29. 10.1186/1471-2202-11-15 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
191। जॉनसन पीएम, केनी पीजे। मोटेको जस्तो इनाम रोग र मोटे चूहों मा बाध्यकारी खाने मा डोपामाइन D2 रिसेप्टर्स. नेट न्यूरोस्सी। (2010) 13: 635-41। 10.1038 / nn.2519 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
192। Teegarden SL, Bale TL। आहार को प्राथमिकता मा घट्छ आहार को बदलन को लागि भावनात्मकता र जोखिम बढावायो. Biol मनोरोग (2007) 61: 1021-9। 10.1016 / j.biopsych.2006.09.032 [पबमेड] [CrossRef]
193। म्याक्स्युनी एफके, मर्फी ईएस, कोवल बीपी। संवेदनशीलता र hbituation द्वारा लागूपदार्थको नियमन. एक्सपी क्लिनिक मनोफर्ममोल। (2005) 13:163–84. 10.1037/1064-1297.13.3.163 [पबमेड] [CrossRef]
194। फाईल SE, Lippa AS, बियर बी, Lippa MT। चिन्ताको पशु परीक्षण. कुर्र प्रोटोक न्यूरोसी। (2004) एकाई 8.4। 10.1002 / 0471142301.ns0803s26 [पबमेड] [CrossRef]
195। Schulteis G, Yackey M, Risbrough V, Koob GF। एन्कोसियोजेनिक-जस्तै प्रभावहरू उत्स्फूर्त र नालोक्सोन-अपरिष्कृत ओपिट निकासीको उन्नत प्लस-भूलभुलैयामा. फार्माकोल बायोकोहे बहाव (1998) 60: 727-31। [पबमेड]
196। पोर्सोल्ट आरडी, एन्टोन जी, ब्लाभेट एन, जलफ्रे एम मुसामा व्यवहार निराशा: एन्टीडिप्रेसस tretaments प्रति संवेदनशील एक नयाँ मोडेल. Eur J Pharmacol। (1978) 47: 379-91। [पबमेड]
197। अनारकु टी, इकेगाया वाई, मत्सुकी एन, निशियमा एन। पुरानो मोर्फिन प्रशासनबाट फिर्ता लिनको कारण चूहा मजबुत पौडी खेल्ने परीक्षणमा अस्थिरताको लामो बृद्धि गर्दछ. मनोविज्ञान (2001) 157: 217 – 20। 10.1007 / s002130100793 [पबमेड] [CrossRef]
198। डी फ्रेटास आरएल, काबलर जेएमएल, एलियास-फिलो डीएच, कोइमब्रा एनसी। युवा र वयस्क कृन्तकहरूमा मीठो पदार्थको तीव्र मौखिक प्रशासन द्वारा प्रेरित एन्टिनोकाइसेप्शन: अन्तर्जात ओपियोइड पेप्टाइड्स रासायनिक मध्यस्थता र N1-opioid रिसेप्टर्सको भूमिका. फार्माकोल बायोकोहे बहाव (2012) 101: 265 – 70। 10.1016 / j.pbb.2011.12.005 [पबमेड] [CrossRef]
199। Le Magnen J. खाद्य इनाम र खाद्य लतमा opiates को लागि एक भूमिका। मा: क्यापल्डी पीटी, सम्पादक। स्वाद, अनुभव र खुवाउने। वाशिंगटन, डीसी: अमेरिकी मनोवैज्ञानिक संघ; (1990), 241 – 252।
200। किम एस, शौ जे, अबेरा एस, जिफ ईबी। न्यूरोफार्माकोलजी सुक्रोज फिर्तीले डिप्रेसन र चिन्ता-जस्तो ब्यवहारलाई किर्एक्सएनयूएमएक्स द्वारा प्रेरित गर्दछ। न्यूक्लियस अम्बाम्ब्समा 1 अपग्रेड। Neuropharmacology (2018) 130: 10 – 7। 10.1016 / j.neuropharm.2017.11.041 [पबमेड] [CrossRef]
201। कोलान्टुओनी सी, रडा पी, म्याकार्ती जे, प्याटेन सी, अभेना एनएम, चाडेयेने ए, एट अल। । सबूतहरू जुन आन्तरिक, अत्यधिक चुकुरको मात्राले अनौपचारिक ओपेयोइड निर्भरता उत्पन्न गर्दछ. Obes Res। (2002) 10: 478-88। 10.1038 / oby.2002.66 [पबमेड] [CrossRef]
202। अभेना एनएम, बोकार्ली एमई, रडा पी, किम ए, होबल बीजी। एक सुक्रोज समाधानमा दैनिक द्वि घातुमान पछि, खाना वञ्चितताले चिन्तालाई बढावा दिन्छ र डोपामाइन / एसिटिचोलिन असंतुलन. फिजियोल बहव। (2008) 94: 309 – 15। 10.1016 / j.physbeh.2008.01.008 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
203। डी रिडडर डी, म्यानि P्ग पी, लियोong्ग एसएल, रस एस, भेनेस्टे एस स्वास्थ्य र खाद्य लतमा Allostasis. Sci Rep। (2016) 6: 37126। 10.1038 / srep37126 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
204। कालिवास पीडब्ल्यू, स्ट्रिपलिन सीडी, स्टिकेटी जेडी, क्ल्जेटेनिक एमए। दुर्व्यवहारको लागी दुर्व्यवहारको व्यवहार सम्वेदनशीलताको सेलुलर संयन्त्र. Ann NY Acad Sci। (1992) 654: 128-35। [पबमेड]
205। लान्डा एल, माचलोभा ए, सुल्कोभा ए मनोविरोधीको लागि व्यवहार सम्वेदनशीलतामा NMDA रिसेप्टर्सको प्रभाव: एक छोटो समीक्षा. Eur J Pharmacol। (2014) 730: 77 – 81। 10.1016 / j.ejphar.2014.02.028 [पबमेड] [CrossRef]
206। रबिन्सन टीई, केन्ट सी समीक्षा ड्रग्स लालसाको न्युरल आधार: लतको प्रोत्साहन-संवेदीकरण सिद्धान्त. ब्रेन रिभ रिव। (1993) 18: 165-73। [पबमेड]
207। स्टिकेटी जेडी, कालिवास पीडब्ल्यू। लागी औषधि: व्यवहार संवेदीकरण र लागूपदार्थको खोजी व्यवहारमा. फार्माकोल रिभ। (2011) 63: 348 – 65। 10.1124 / pr.109.001933.remains [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
208। क्याडोनी सी, भ्यालेन्टिनी भि, डि चियारा जी। डेल्टा-एक्सएनयूएमएक्स-टेट्राहाइड्रोकाबिनोल र मोर्फिनको साथ क्रस-सेन्सेटिटाइजेशनको लागि व्यवहार संवेदीकरण: एक्म्बम्बल शेल र कोर डोपामाइन ट्रान्समिशनमा भिन्नता परिवर्तनहरू।. J Neurochem। (2008) 106:1586–93. 10.1111/j.1471-4159.2008.05503.x [पबमेड] [CrossRef]
209। Itzhak Y, मार्टिन JL। कोकेन, निकोटीन, dizocipline र चूहों लोकोमोटर गतिविधिमा मदिराको प्रभाव: कोकेन — रक्सी क्रस-संवेदीकरणमा स्ट्राइटल डोपामाइन ट्रान्सपोर्टर बाइन्डिंग साइटहरूको अपग्रेसन समावेश गर्दछ।. मस्तिष्क रिज। (1999) 818: 204-11। [पबमेड]
210। अभेना एनएम, होबल बीजी। चिनी निर्भरता बढावा गर्ने एक आहारले एम्फेटामाइनको कम खुराकमा व्यवहार क्रस-संवेदीकरणको कारण गर्दछ. Neuroscience (2003) 122:17–20. 10.1016/S0306-4522(03)00502-5 [पबमेड] [CrossRef]
211। अभेना एनएम, होबल बीजी। एम्फेटमाइन-संवेदीकृत मुसाले चिनी-प्रेरित hyperactivity (क्रस-संवेदीकरण) र चिनी hyperphagia देखाउँदछ. फार्माकोल बायोकोहे बहाव (2003) 74: 635-639। [पबमेड]
212। Gosnell BA। सुक्रोज सेवनले कोकेन द्वारा उत्पादित ब्यवसायिक संवेदनालाई बढावा दिन्छ. मस्तिष्क रिज। (2005) 1031: 194 – 201। 10.1016 / j.brainres.2004.10.037 [पबमेड] [CrossRef]
213। पादरी आर, Kamens HM, म्याकिनन CS, फोर्ड MM, फिलिप्स TJ। बारम्बार इथानोल प्रशासन चूहोंमा सुक्रोज सेवन पैटर्नको अस्थायी संरचना परिमार्जन गर्दछ: व्यवहार संवेदनशीलता संग सम्बन्धित. Addict Biol। (2010) 15:324–35. 10.1111/j.1369-1600.2010.00229.x [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
214। रोबिनसन टी, बेरीज के.सी. लतको प्रोत्साहन संवेदनशीलता सिद्धान्त: केही हालका समस्याहरू. फिलोस ट्रान्स आर सॉक्स बी बाओल साइ। (2008) 363: 3137 – 46। 10.1098 / rstb.2008.0093 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
215। ब्लम के, थानोस पीके, गोल्ड एमएस। डोपामाइन र ग्लूकोज, मोटापा, र इनाम कमी सिंड्रोम. अगाडि मनोकोल। (2014) 5: 919। 10.3389 / fpsyg.2014.00919 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
216। भ्याले-लैलेट डी, आर्ट्स ई, वेबर बी, फेरारी एम, क्वारेसिमा भी, स्टोसेकल ले, एट अल। । न्यूरोइमेजिंग र न्यूरोमोडुलेसन भोजन व्यवहारको अध्ययन गर्न र खानपानको विकार र मोटापालाई रोक्न र उपचार गर्नका लागि दृष्टिकोणहरू. न्यूरोइमेज क्लिन। (2015) 8: 1-31। 10.1016 / j.nicl.2015.03.016 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
217। मार्कस सी, रोजर्स पी, ब्रौंन्स एफ, स्कीपर्स आर। भोजन निर्भरता र तौल लाभ; कुनै बढि वजनको "चिनी-लत" मोडेलको लागि कुनै प्रमाण छैन. भूख (2017) 114: 64 – 72। 10.1016 / j.appet.2017.03.024 [पबमेड] [CrossRef]
218। कन्डेल डिबी, यामागुची के, चेन के। किशोरावस्थादेखि वयस्कपनसम्म लागुपदार्थको संलग्नतामा दमनका चरणहरू: गेटवे सिद्धान्तको लागि थप प्रमाण. J स्टड अल्कोहल (1992) 53: 447-57। [पबमेड]
219। एल्ग्रेन एम, स्पानो एसएम, हर्ड वाईएल। वयस्क क्यानबिस एक्सपोजरले अप्टिमेन्ट सेवन र ओपिओइड लिम्बिक न्युरोनल जनसंख्या वयस्क मुसामा परिवर्तन गर्दछ. नियोपोस्साइफेरोमोलोजी (2007) 32: 607 – 15। 10.1038 / sj.npp.1301127 [पबमेड] [CrossRef]
220। ग्रिफिन ईए, जूनियर, मेलास पीए, झाउ आर, ली वाई, मर्काडो पी, केम्पाडू केए, एट अल। । पहिले रक्सीको प्रयोगले HDAC4 र HDAC5 को गिरावट बढाएर बाध्यकारी कोकेन स्वयं-प्रशासनको जोखिमलाई बढाउँछ. विज्ञान सल्लाहकार। (2017) 3: e1791682। 10.1126 / sciadv.1701682 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
221। मटेओस-गार्सिया ए, मन्जानेडो सी, रोड्रिग्ज-एरियास एम, अगुइलर एमए, रीग-सान्चिस ई, नाभ्रो-फ्रान्सिस सीआई, एट अल। । चूहोंमा कोकेनको पुरस्कृत प्रभावहरूको लागि किशोर इथानोल एक्स्पोजोरको लामो-स्थायी परिणामहरूमा लिंग भिन्नता. मनोविज्ञान (2015) 232:2995–3007. 10.1007/s00213-015-3937-7 [पबमेड] [CrossRef]
222। अभेना एनएम, क्यारिलियो CA, नीडहम एल, लाइबोविट एसएफ, होबल बीजी। चिनी-निर्भर मुसाले अप्रमाणित इथानोलको बृद्धि भस्म देखाउँदछ. रक्सी (2004) 34: 203 – 9। 10.1016 / j.alcohol.2004.09.006 [पबमेड] [CrossRef]
223। Unterwald EM, Jeanne M, Cuntapay M कोकेन प्रशासनको फ्रिक्वेन्सीले कोकेन-प्रेरित रिसेप्टर परिवर्तनहरूलाई असर गर्दछ. मस्तिष्क रिज। (2001) 900:103–9. 10.1016/S0006-8993(01)02269-7 [पबमेड] [CrossRef]
224। नादर एम, दौनाइस जेबी, मूर आरजे, स्मिथ एचआर, फ्रेडम्यान डीपी, पोरिनो एलजे। कोकेन स्वयं-प्रशासन को प्रभाव रीसस बाँदरमा स्ट्र्याटल डोपामिन प्रणालीमा: प्रारम्भिक र दीर्घ एक्सपोजर. नियोपोस्साइफेरोमोलोजी (2002) 27:35–46. 10.1016/S0893-133X(01)00427-4 [पबमेड] [CrossRef]
225। केरामती एम, डुरान्ड ए, गिरारदेउ पी, गुटकिन बी, अहमद एसएच। एक homeostatic सुदृढीकरण लर्निंग डिसअर्डरको रूपमा कोकेन लत. मनोवैज्ञानिक रिभ। (2017) 124: 130 – 53। 10.1037 / rev0000046 [पबमेड] [CrossRef]
226। भोल्को एनडी, मोरालेस एम ड्रग्स मा दिमाग: इनाम देखि व्यसन को लागी. सेल (2015) 162: 712 – 25। 10.1016 / j.cell.2015.07.046 [पबमेड] [CrossRef]
227। पार्क के, भोल्को ND, पान वाई, डु सी क्रोनिक कोकेन dopens डोपामाइन संकेत कोकेन नशाको समयमा र असंतुलन D 1 D 2 रिसेप्टर सिग्नलिंग. J Neurosci। (2013) 33:15827–36. 10.1523/JNEUROSCI.1935-13.2013 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
228। माइकलिड्स एम, थानोस पीके, किम आर, चो जे, अनंत एम, वाang जी, एट अल। न्यूरोइमेज पीईटी इमेजि .ले भविष्यको शरीरको तौल र कोकेन प्राथमिकताको भविष्यवाणी गर्दछ. Neuroimage (2012) 59: 1508 – 13। 10.1016 / j.neuroimage.2011.08.028 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
229। अशोक एएच, मिजुनो वाई, भोल्को एनडी, होव्स ओडी। कोकेन, एम्फैटामिन, वा मेथमॅफेटाइनको एक व्यवस्थित समीक्षा र मेटा-विश्लेषणको प्रयोगकर्ताहरूमा डोपामिनर्जिक परिवर्तनको साथ उत्तेजक प्रयोगको संघ।. जमा मनोचिकित्सक (2017) 4: 511 – 9। 10.1001 / jamapsychiatry.2017.0135 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
230। बेलो एनटी, लुकास LR। दोहोर्या सुक्रोज पहुँचले स्ट्राइटममा डोपामाइन D2 रिसेप्टर घनत्वलाई प्रभाव पार्दछ. Neuroreport (2007) 13: 1575-8। [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड]
231। लेवी ए, मार्शल पी, झोउ वाई, क्रिक एमजे, केन्ट के, डेनियल एस, एट अल। । फ्रुक्टोज: ग्लूकोज अनुपात- चिनी स्वयं प्रशासन र मुसामा सम्बन्धित न्यूरल र शारीरिक प्रतिक्रियाहरूको अध्ययन।. पोषक तत्व (2015) 7: 3869-90। 10.3390 / nu7053869 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
232। स्प्याler्गल आर, विट्कोव्स्की केएम, गोडार्ड एनएल, अवेना एनएम, होबल बीजी, लाइबोइज एसएफ। चियाको ओपिएट-जस्तै प्रभावहरू चूहा दिमागको इनाम क्षेत्रहरूमा जीन अभिव्यक्तिमा. मोल ब्रेन रिज। (2004) 124: 134 – 42। 10.1016 / j.molbrainres.2004.02.013 [पबमेड] [CrossRef]
233। Wiss DA, Criscitelli K, Gold M, Avena N. अत्यधिक स्वादिष्ट खानाको लत सम्भावनाको लागि प्रलिनल प्रमाण: मातृ प्रभावसँग सम्बन्धित हालको घटनाक्रम. भूख (2017) 115: 19 – 27। 10.1016 / j.appet.2016.12.019 [पबमेड] [CrossRef]
234। नाफ एल, मउक्विन एल, डल बो जी, गिरोस बी, ग्रेटन ए, वाकर सीडी। मातृ उच्च-फ्याट सेवनले न्यूक्लियससँगै डोपामाइनको प्रेस्नाप्टिक नियमनलाई परिवर्तन गर्दछ र सन्तानमा फ्याट इनामको लागि प्रेरणा बढाउँदछ।. Neuroscience (2011) 176: 225-36। 10.1016 / j.neuroscience.2010.12.037 [पबमेड] [CrossRef]
235। Kendig MD, Ekayanti W, Stewart H, Bokes RA, Rooney K. महिला चूहोंमा सुक्रोज पेयमा पहुँचको मेटाबोलिक प्रभावहरू र तिनीहरूको सन्तानमा केही प्रभावहरूको प्रसारण. PLoS ONE (2015) 10: e0131107। 10.1371 / journal.pone.0131107 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
236। कार्लिन जे, जर्ज आर, रेयस टीएम। मिथाइल दाता पूरकले अफिसिंग फिजियोलोजीमा मातृ उच्च फ्याट डाईटको प्रतिकूल प्रभावहरूलाई रोक्दछ. PLoS ONE (2013) 8: e63549। 10.1371 / journal.pone.0063549 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
237। ग्रिसम एनएम, रेज टीएम। गेस्टेन्शनल ओभरग्रोथ र अण्डग्रोथले न्यूरोडेलोभमेन्टलाई असर गर्दछ: समानता र व्यवहारबाट एपिजेनेटिक्समा भिन्नता. इंट जे देव न्यूरोसी। (2013) 31: 406 – 14। 10.1016 / j.ijdevneu.2012.11.006 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
238। पोन्जियो BF, कारभाल्हो MHC, फोर्ट्स जेडबी, do Carmo Franco M. F1-F3 अपटाring्ग पार गर्दै हाइपरटेंशन र एन्डोथेलियल डिसफंक्शनको ट्रान्जिनेरेशनल प्रोग्रामिंगमा मातृ पोषण प्रतिबन्धको प्रभाव।. जीवन विज्ञान। (2012) 90: 571 – 7। 10.1016 / j.lfs.2012.01.017 [पबमेड] [CrossRef]
239। जिमेनेज-चिल्लरन जेसी, इस्गानाइटिस ई, चरलाम्बस एम, गेस्टा एस, पेन्टीनाट-पेलेग्रीन टी, नलिका आरआर, एट अल। । चूहोंमा गर्भाशय न्युनपोषण द्वारा ग्लूकोज असहिष्णुता र मोटापाको अन्तर्देशीय प्रसारण. मधुमेह (2009) 58:460–8. 10.2337/db08-0490 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
240। भ्युसेटिक जेड, किमेल जे, टोटोकी के, होलेनबेक ई, रेस टीएम। मातृ उच्च फ्याट डाईटले मेथिलेशन र डोपामाइन र ओपियोइड-सम्बन्धित जीनको जीन अभिव्यक्तिलाई परिवर्तन गर्दछ. Endocrinology (2010) 151:4756–64. 10.1210/en.2010-0505 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
241। मरे S, Tuloch A, Criscitelli K, Avena NM। ऊर्जा सन्तुलन र इनाममा शामिल मस्तिष्क प्रणालीहरूमा शुगरको प्रभावको भर्खरको अध्ययनहरू: कम क्यालोरी मिठाईहरूको लागि प्रासंगिकता. फिजियोल बहव। (2016) 164: 504 – 8। 10.1016 / j.physbeh.2016.04.004 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
242। गियरहार्ड एएन, कर्बिन WR, ब्राउनेल केडी। येल खाद्य लत स्केलको प्रारम्भिक वैधता. भूख (2009) 52: 430 – 6। 10.1016 / j.appet.2008.12.003 [पबमेड] [CrossRef]
243। गियरहार्ड एएन, कर्बिन WR, ब्राउनेल केडी। येल फूड एडिक्शन स्केल संस्करण 2 को विकास.0। मनोविज्ञान ब्यवहार (2016) 30: 113 – 121। 10.1037 / adb0000136 [पबमेड] [CrossRef]
244। डी Vries एस, Meule ए खाना लत र बुलिमिया नर्भोसा: येल फूड एडिक्शन स्केल 2 मा आधारित नयाँ डाटा.0। Eur Eat Disord Rev। (2016) 24: 518 – 22। 10.1002 / erv.2470 [पबमेड] [CrossRef]
245। Hauck C, Ellrott T, Schulte EM, Meule A येल फूड एडिक्शन स्केल 2 को साथ मापन गरिएको 'खाना लत' को व्यापकता। एक प्रतिनिधि जर्मन नमूनामा 0 र सेक्स, उमेर र तौल कोटिहरूमा यसको सम्बन्ध। Obes तथ्यहरू (2017) 10: 12-24। 10.1159 / 000456013 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
246। पेड्राम पी, वाडेन डी, अमिनी पी, गुलिभर डब्ल्यू, रान्डेल ई, क्याहिल एफ, एट अल। । खाद्य लत: यसको व्यापकता र सामान्य जनसंख्यामा मोटापाको साथ महत्वपूर्ण सम्बन्ध. पलोस वन (2013) 8: e0074832। 10.1371 / journal.pone.0074832 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
247। पर्सी केएम, स्टेनवेल पी, गियरहार्ड एएन, कोलिन्स सीई, बुरोस TL। येल फूड एडिक्शन स्केल द्वारा मूल्या food्कन गरिएको खाद्य लतको व्यापकता: एक व्यवस्थित समीक्षा. पोषक तत्व (2014) 6: 4552-90। 10.3390 / nu6104552 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
248। शुल्ट ईएम, गियरहार्ड एएन। संयुक्त राज्य अमेरिकाको राष्ट्रिय प्रतिनिधि हुन भर्ना गरीएको नमूनामा खाद्य लतका संगठनहरू. Eur Eat Disord Rev। (2017) 26: 112 – 9। 10.1002 / erv.2575 [पबमेड] [CrossRef]
249। अनुदान BF, गोल्डस्टीन आरबी, साह TD, Chou एसपी, जंग J. DSM-5 रक्सीको प्रयोग विकारको महामारी: अल्कोहल र सम्बन्धित अवस्थाहरूमा नेशनल एपिडेमियोलजिक सर्वेक्षणबाट परिणामहरू III. Eur Eat Dispro Rev. (2017) 72: 757 – 66। 10.1001 / jamapsychiatry.2015.0584 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
250। चौ एसपी, गोल्डस्टीन आरबी, स्मिथ एसएम, हुआंग बी, रुआन डब्ल्यूजे, झाhang एच। DSM-5 निकोटीन प्रयोग विकारको महामारी: अल्कोहल र सम्बन्धित सर्तहरूमा राष्ट्रिय महामारी विज्ञान सर्वेक्षणबाट परिणाम. जे क्लिनिन मनोचिकित्सक (2016) 77:1404–12. 10.4088/JCP.15m10114 [पबमेड] [CrossRef]
251। कार्टर ए, हेन्ड्रिक्स जे, ली एन, भेर्डेजो-गार्सिया ए, एन्ड्रयूज जेड, हल डब्ल्यू। "खाद्य लत" को न्यूरोबायोलजी र मोटापा उपचार र नीतिको लागि यसको प्रभावहरू. अन्नु रेव न्युटर। (2016) 36:105–28. 10.1146/annurev-nutr-071715-050909 [पबमेड] [CrossRef]
252। जियाउद्दीन एच, फ्लेचर पीसी। के खाना लत एक मान्य र उपयोगी अवधारणा हो? रिवर्स हुन्छ (2013) 14:19–28. 10.1111/j.1467-789X.2012.01046.x [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
253। वेस्टवाटर एमएल, फ्लेचर पीसी, जियाउद्दिन एच। चिनी लत: विज्ञान को राज्य. Eur J Nutr। (2016) 55:55–69. 10.1007/s00394-016-1229-6 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
254। जियाउद्दीन एच, फारुकी आईएस, फ्ल्याचर पीसी। मोटाई र मस्तिष्क: कसरी लिप्त हुनु लतको मोडेल हो? नेट रिव न्यूरोस्सी। (2012) 13: 279 – 86। 10.1038 / nrn3212 [पबमेड] [CrossRef]
255। Wu M, Brockmeyer T, Hartmann M, Skunde M, Herzog W, Friederich HC खाने र तौल विकार मा इनाम संग सम्बन्धित निर्णय: एक व्यवस्थित समीक्षा र न्यूरोप्सोलोजिकल अध्ययनबाट प्रमाण को मेटा-विश्लेषण।. न्युरोसी बायोबहाव रिव। (2016) 61: 177-96। 10.1016 / j.neubiorev.2015.11.017 [पबमेड] [CrossRef]
256। Umberg EN, Shader RI, Hsu LKG, ग्रीनब्लाट डीजे। अव्यवस्थित खाने देखि नशा गर्न: बुलिमिया नर्भोसामा "फूड ड्रग". J Clin Psychopharmacol। (2012) 32:376–89. 10.1097/JCP.0b013e318252464f [पबमेड] [CrossRef]
257। गियरहार्ड एएन, सेतो एमए, मशाहेब आरएम, मोर्गन पीटी, क्रोस्बी आरडी, ग्रिलो सीएम। द्वि घातुमान खाने डिसअर्डरको साथ मोटा रोगीहरूमा खाना लत निर्माणको एक परीक्षण. Int J Eat Disord। (2012) 45: 657 – 63। 10.1002 / Eat.20957 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
258। शुल्ट ईएम, ग्रिलो सीएम, गियरहार्ड एएन। साझा र अद्वितीय संयन्त्र अन्तर्निहित द्वि घातुमान खाने डिसअर्डर र लत बिरामी. Clin Psychol Rev. (2016) 44: 125-39। 10.1016 / j.cpr.2016.02.001 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
259। ल्याक्रिक्स ई, टाभरेस एच, भ्यान र्यानसन के। "खाना लत" विरूद्ध "खाना लत" बहस भन्दा पर सर्दै। Schulte et al मा टिप्पणी गर्नुहोस्। (2017) भूख (2018) 130: 286 – 92। 10.1016 / j.appet.2018.06.025 [पबमेड] [CrossRef]
260। खच्चर ए खाना लत र बडी मास-इन्डेक्स: एक गैर-रैखिक सम्बन्ध. मेड Hypothesis (2012) 79: 508 – 11। 10.1016 / j.mehy.2012.07.005 [पबमेड] [CrossRef]
261। मीउल ए, भोन रेजोरी भि, ब्लेचर्ट जे। खाद्य लत र बुलिमिया नर्भोसा. Eur Eat Disord Rev। (2014) 22: 331 – 7। 10.1002 / erv.2306 [पबमेड] [CrossRef]
262। ट्रेजर जे, लेस्ली एम, चामी आर, फर्नांडीज-अरन्डा एफ। ट्रान्स डायग्नोस्टिक मोडेल खाने विकारको उद्देश्य को लागी फिट छ? खाना लत लागि प्रमाण को एक विचार. Eur Eat Dispro Rev. (2018) 26: 83 – 91। 10.1002 / erv.2578 [पबमेड] [CrossRef]
263। विज डीए, ब्रेवरटन टीडी। अव्यवस्थित खाने मा खाना लत समावेशी: अराजक खाने खाना लत पोषण गाइड (डेफांग). वजन अव्यवस्था स्टड एनोरेक्सिया बुलिम ओबेस खानुहोस्। (2017) 22:49–59. 10.1007/s40519-016-0344-y [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
264। हार्डी आर, फानी एन, जोभानोभिक टी, मिकोपोलोस भि। महिलाहरूमा खाना लत र पदार्थको लत: साधारण क्लिनिकल विशेषताहरू. भूख (2018) 120: 367 – 73। 10.1016 / j.appet.2017.09.026 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
265। क्यानान एफ, काराका एस, सोगुकाक एस, गेसीसी ओ, कुलोग्लु एम। हेरोइनको प्रयोग विकारका साथ पुरुषहरूमा खाने बिरामी र खानाको लत: नियन्त्रणित अध्ययन. वजन अव्यवस्था स्टड एनोरेक्सिया बुलिम ओबेस खानुहोस्। (2017) 22:249–57. 10.1007/s40519-017-0378-9 [पबमेड] [CrossRef]
266। खान टीए, Sievenpiper JL। चिनीको बारेमा विवाद: व्यवस्थित समीक्षा र मेटाबाट नतीजा - मोटाई, कार्डियोमेटाबोलिक रोग र मधुमेहमा विश्लेषण. Eur J Nutr। (2016) 55:25–43. 10.1007/s00394-016-1345-3 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
267। Rippe JM, Tappy L. स्वीटनरहरू र स्वास्थ्य: भर्खरको अनुसन्धानबाट फाइ एनडिings्गहरू र मोटापा र सम्बन्धित चयापचय स्थितिहरूमा उनीहरूको प्रभाव. Int J Obes। (2016) 40: S1 – 5। 10.1038 / ijo.2016.7 [पबमेड] [CrossRef]
268। रिपी जेएम, एन्जेलोपोलोस टीजे। सुक्रोज, उच्च फ्रुक्टोज मक सिरप, र फ्रुक्टोज, तिनीहरूको चयापचय र सम्भावित स्वास्थ्य प्रभावहरू: हामीलाई के थाहा छ? एडभेन्सस नउटर। (2013) 4: 236-45। 10.3945 / an.112.002824.236 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
269। ते मोरेन्गा एल, मल्लार्ड एस, मान जे आहार शुगर र शरीरको वजन: व्यवस्थित समीक्षा र यादृच्छिक नियन्त्रित परीक्षणहरूको मेटा-विश्लेषणहरू र. BMJ (2013) 7492: 1 – 25। 10.1136 / bmj.e7492 [पबमेड] [CrossRef]
270। हू एफबी, मलिक VS. चिनी-मीठा पेय पदार्थहरू र मोटापाको जोखिम र प्रकार 2 मधुमेह: एपिडेमिओलोजिक प्रमाण. फिजियोल बहव। (2010) 100: 47 – 54। 10.1016 / j.physbeh.2010.01.036 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
271। बेकर पी, फ्रील एस प्रसंस्कृत खाद्य पदार्थ र पोषण संक्रमण: एशियाबाट प्रमाण. रिवर्स हुन्छ (2014) 15: 564 – 77। 10.1111 / obr.12174 [पबमेड] [CrossRef]
272। Swinburn B, Egger G. भागेको तौल लाभ ट्रेन: धेरै धेरै एक्सेलेटरहरू, पर्याप्त ब्रेकहरू छैनन्. BMJ (2004) 329: 736 – 9। 10.1136 / bmj.329.7468.736 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
273। विश्व स्वास्थ्य संगठन भूमण्डलीकरण, डाइट र गैर-प्रतिकारात्मक रोगहरू। उत्पन्न गर्नुहोस्: WHO IRIS; (2003)
274। Wiist WH सार्वजनिक स्वास्थ्य र एंटीकॉर्पोरेट आन्दोलन: तर्क र सिफारिशहरू. एम जे पब्लिक हेल्थ (2006) 96: 1370 – 5। 10.2105 / AJPH.2005.072298 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
275। गिलमोर एबी, सेवेल ई, कोलिन जे। सार्वजनिक स्वास्थ्य, कर्पोरेसनहरू र नयाँ उत्तरदायित्व डिल: रोगका भेक्टरहरूसँग साझेदारी बढावा दिने? जे सार्वजनिक स्वास्थ्य (2011) 33: 2 – 4। 10.1093 / पबर्ड / fdr008 [पबमेड] [CrossRef]
276। मोरन ए, संगीतस ए, सू जे, गियरहार्ड एएन, गोलस्ट एसई, रोबर्टो सीए। केहि खाद्य पदार्थहरू लत हुन् भनेर विश्वास गर्दै मोटापा-सम्बन्धित सार्वजनिक नीतिहरूको लागि समर्थनसँग सम्बन्धित छ. प्रेभ मेड। (2016) 90: 39 – 46। 10.1016 / j.ypmed.2016.06.018 [पबमेड] [CrossRef]
277। Vella S-LC, पाई NB। खाद्य लतका लागि सम्भावित उपचार रणनीतिहरूको कथा समीक्षा. वजन डिसअर्डर स्टड एनोरेक्सिया, बुलीम ओब्स। (2017) 22:387–93. 10.1007/s40519-017-0400-2 [पबमेड] [CrossRef]
278। मुएले ए के केहि खाद्य पदार्थ लत छन्? अगाडि मनोचिकित्सक। (2014) 5: 38 10.3389 / fpsyt.2014.00038 [पीएमसी मुक्त लेख] [पबमेड] [CrossRef]
279। ग्लास टीए, म्याकेटी एमजे। सार्वजनिक स्वास्थ्यको चौराहेमा व्यवहार विज्ञान: क्षितिजहरू विस्तार गर्दै, भविष्यको कल्पना गर्दै. सो एस एस मे मेड। (2006) 62: 1650 – 71। 10.1016 / j.socscimed.2005.08.044 [पबमेड] [CrossRef]