Ефекти на хранителния гликемичен индекс върху мозъчните области, свързани с възнаграждението и жаждата при мъжете (2013)

Отиди на:

абстрактен

Предистория: Качествените аспекти на диетата влияят на хранителното поведение, но физиологичните механизми за тези независими от калории ефекти остават спекулативни.

Обективен: Разгледахме ефектите на гликемичния индекс (GI) върху мозъчната активност в късния постпрандиален период след типичен интермеен интервал.

Дизайн: С използването на рандомизиран, заслепен, кросоувър дизайн, 12 мъже с наднормено тегло или затлъстели на възраст 18 – 35 y консумираха храна с високо и ниско GI, контролирана за калории, макронутриенти и вкусови качества при 2 поводи. Основният резултат е церебралният кръвен поток като мярка за мозъчната активност в покой, който се оценява чрез използване на артериален спин-маркиращ функционален магнитен резонанс 4 h след изпитни хранения. Ние предположихме, че мозъчната активност ще бъде по-голяма след храненето с висок GI в предварително определени региони, участващи в хранително поведение, възнаграждение и желание.

Резултати: Повишената венозна плазмена глюкоза (2-h зона под кривата) беше 2.4-кратно по-голяма след храненето с високо ниво от ниско GI (P = 0.0001). Плазмената глюкоза е по-ниска (средна ± SE: 4.7 ± 0.14 в сравнение с 5.3 ± 0.16 mmol / L; P = 0.005) и гласът е по-голям (P = 0.04) 4 h след хранене с по-високо от ниско GI. По това време храненето с висок GI предизвиква по-голяма мозъчна активност, съсредоточена в дясното ядро ​​(предварително определена област; P = 0.0006 с корекция за множество сравнения), които се разпространяват в други области на десния стриатум и в обонятелната зона.

Изводи: В сравнение с изокалоричното хранене с нисък GI, храненето с високо съдържание на GI намалява плазмената глюкоза, засилва глада и селективно стимулира мозъчните региони, свързани с възнаграждението и копнежа в късния постпрандиален период, което е време със специално значение за поведение при хранене на следващия хранене. Това изпитване е регистрирано в clinicaltrials.gov като NCT01064778.

ВЪВЕДЕНИЕ

Мезолимбичната допаминергична система на мозъка, която се сближава върху ядрените акумени (част от стриатума), играе централна роля за възнаграждението и желанието и тази система изглежда медиира хедоничните хранителни отговори (1-3). При проучвания за гризачи, извънклетъчните концентрации на допамин и неговите метаболити в ядреното ядро ​​се увеличават повече след консумацията на силно вкусна храна от стандартните гранули за хранене на гризачи (4). Освен това, микроинжекциите на опиат в ядрото увеличават приема на храна и стойността на храната (5). Клиничните проучвания, използващи функционално изобразяване на мозъка, съобщават за по-голямо активиране в ядрените язви или други региони на стриатума при затлъстели, отколкото постни индивиди, след като са гледали или консумирали приятна висококалорична храна (6-11). От особен интерес е стрийталният допамин D2 наличността на рецепторите е значително по-ниска при затлъстели индивиди, отколкото при контроли, които не отговарят на свръхтежа (11), което повдигна възможността преяждането да компенсира ниската допаминергична активност. Тези сравнения между напречното сечение между групите на мършави и затлъстели хора не могат да оценят причинно-следствената посока.

Физиологични наблюдения относно гликемичния индекс (GI)5 осигурете механизъм за разбиране как специфичен хранителен фактор, различен от вкусовите качества, може да предизвика желание за храна и преяждане. GI описва как съдържащите въглехидрати храни влияят на кръвната захар в постпрандиалното състояние (12, 13). Както беше описано по-рано при затлъстели юноши (13, 14), консумацията на високо в сравнение с хранене с нисък GI доведе до по-висока кръвна глюкоза и инсулин в ранния постпрандиален период (0 – 2 h), които бяха последвани от по-ниска кръвна захар в късния постпрандиален период (3 – 5 h ). Намаляването на кръвната глюкоза, което често пада под концентрациите на гладно с 4 h след хранене с висок GI, може да доведе до прекомерен глад, преяждане и предпочитание към храни, които бързо възстановяват кръвната глюкоза до нормална (т.е. висок GI) (15-17), разпространяващи цикли на преяждане. В действителност, при проучване на мършави и затлъстели възрастни, средното индуцирано от инсулин понижение на концентрациите на глюкоза в кръвта от 4.9 до 3.7 mmol / L повишава активирането на хранителния стимул на стриатума и желанието за висококалорични храни (18). За да изследваме тези механизми, сравнихме ефектите на тестовите ястия с високо и ниско GI, контролирани за калории, макронутриенти, източници на съставки и вкусови качества през късния постпрандиален период, като използваме функционално изобразяване на мозъка на схемата за възнаграждение, свързана с мотивацията на храната и енергийния баланс.

ПРЕДМЕТ И МЕТОДИ

Направихме рандомизирано, заслепено, кръстосано проучване при здрави млади мъже с наднормено тегло и затлъстяване и сравнихме ефектите на тест хранене с висок и нисък GI върху 2 d, разделени с 2 – 8 wk. Основният резултат беше церебралният кръвен поток като мярка за мозъчна активност в покой, който беше определен чрез използване на артериално спиново маркиране (ASL) fMRI 4 h след изпитването. Хипотезирахме, че храненето с висок ГИ ще повиши активността в стриатума, хипоталамуса, амигдалата, хипокампа, цингулата, орбитофронталната кора и островната кора, които са мозъчни региони, участващи в поведение на хранене, възнаграждение и пристрастяване (6-11). Вторичните крайни точки включват плазмена глюкоза, серумен инсулин и отчитат глад през целия период на 5-h след прандиал. Овкусимостта на тестовите ястия също се оценява чрез използване на 10-сантиметрова визуална аналогова скала (VAS). Статистическите лечения включват предварително уточняване на мозъчните региони, които представляват интерес и корекция за множество сравнения. Протоколът е проведен в и е получил етичен преглед от медицинския център на Бет Израел Дияконес (Бостън, Масачузетс). Изпитването е регистрирано на klinitrials.gov като NCT01064778 и участниците предоставят писмено информирано съгласие. Данните бяха събрани между 24 април 2010 и 25 февруари 2011.

Участниците

Участниците бяха назначени с флаери и плакати, разпространени в столичния район на Бостън и интернет списъци. Критериите за включване са мъжки пол, възраст между 18 и 35 y и ИТМ (в kg / m2) ≥25. Жените не са били включени в това първоначално проучване, за да се избегне объркване, което може да е възникнало от менструалния цикъл (19). Критериите за изключване бяха всеки основен медицински проблем, употреба на лекарство, което повлиява апетита или телесното тегло, употребата на тютюнопушене или развлечение, високи нива на физическа активност, текущо участие в програма за отслабване или промяна в телесното тегло> 5% в предходната 6 месеца, алергии към или непоносимост към тестовите ястия и всякакви противопоказания към ЯМР процедурата [например, противопоказани метални импланти, тегло> 300 lb (136 kg)]. Допустимостта се оценява чрез телефонна проверка, последвана от сесия за лично оценяване. По време на сесията за оценка получихме антропометрични мерки и проведохме орален тест за глюкозен толеранс. В допълнение, участниците взеха пробни ястия и бяха подложени на ЯМР последователност, за да се установи способността да се толерира процедурата.

Записаните участници бяха въведени последователно в списък на произволни задачи (изготвен от Клиничния изследователски център в Бостънската детска болница) за реда на тестовите ястия чрез използване на произволно подредени блокове от 4. Течни тестови ястия бяха доставени на участниците от изследователския персонал в хартиени чаши . И двете тестови ястия имаха сходен външен вид, мирис и вкус. Всички участници и изследователски персонал, участващи в събирането на данни, бяха маскирани в последователността на интервенцията. Участниците получиха $ 250 за попълване на протокола.

Тестови ястия

Тестовите ястия бяха модифицирани от Botero et al (20) за постигане на подобна сладост и вкусови качества в тестовете за вкус, в които са участвали изследваните служители. Както е показано в Таблица 1и двете тестови ястия бяха съставени от сходни съставки и имаха еднакво разпределение на макронутриенти (ProNutra Software, версия 3.3.0.10; Viocare Technologies Inc). Прогнозираният GI на тестовите хранения с висок и нисък GI беше съответно 84% и 37%, като се използва глюкоза като референтен стандарт. Съдържанието на калории в тестовите ястия се определя индивидуално, за да се осигури на всеки участник 25% от дневните енергийни нужди въз основа на оценка на разходите за енергия в покой (21) и коефициент на активност на 1.2.

ТАБЛИЦА 1 

Състав за тестово хранене1

Процедури

По време на сесията за оценка бяха измерени височината и теглото, бяха събрани описателни данни за изходните данни (включително самоотчитан етнос и раса) и се получи серумен тиреостимулиращ хормон (за скрининг за хипотиреоидизъм). Участниците получиха 75-g орален тест за толерантност към глюкоза (напитка 10-O-75; Azer Scientific) с вземане на проби от плазмена глюкоза и серумен инсулин при 0, 30, 60, 90 и 120 мин.

Тестовите сесии бяха разделени с 2 – 8 wk. Участниците бяха инструктирани да избягват промените в обичайния хранителен режим и нивото на физическа активност за 2 d преди всяка тестова сесия и да поддържат телесното тегло в рамките на 2.5% от изходната стойност през цялото проучване. Участниците пристигнаха за двете тестови сесии между 0800 и 0930, като постиха ≥12 h и се въздържаха от алкохол от предишната вечер. В началото на всяка сесия се оценява интервалното здраве, потвърждава се продължителността на постите и се измерват теглото и кръвното налягане. Беше поставен интравенозен катетър с габарит 20 за серийно вземане на кръв. След период на аклиматизация на 30-min, случайно определената тестова храна се консумира изцяло в рамките на 5 min. Кръвни проби и оценки на глада са получени преди и на всеки 30 мин. След началото на пробното хранене по време на периода на 5-h след прандиал. Не успяхме да използваме метално устройство за затопляне на ръцете, за да артериализираме венозна кръв в близост до машината на fMRI, а стресът, свързан с многократни пръчици за капилярна кръв, може да обърка основния резултат от изследването. Употребата на венозна кръв може да доведе до грешка при измерването на концентрациите на артериална глюкоза в кръвта над и под концентрациите на гладно, особено за хранене с висок GI, което включва ограничение на изследването (22). Овкусимостта се оценява след приключване на тестовото хранене и невроизобразяването се провежда след 4 h.

Размери

Теглото се измерва в болнична рокля и леки бельо с калибрирана електронна скала (Scaletronix). Височината беше измерена с калибриран стадиометър (Holtman Ltd). ИТМ се изчислява чрез разделяне на теглото в килограми на квадрата височина в метри. Кръвното налягане беше получено с автоматизирана система (IntelliVue монитор; Phillips Healthcare) с участника спокойно седнал в продължение на 5 мин. Плазмената глюкоза и тироид-стимулиращият хормон се измерват с одобрени от Клиничните лаборатории подобрения с методи (Labcorp). Серумът се приготвя чрез центрофугиране и се съхранява при -80 ° C за измерване на инсулин в една партида в края на изследването (Harvard Catalyst Central Laboratory).

Вкусовите качества бяха оценени с въпроса „Колко вкусно беше това ядене?“ Участниците бяха инструктирани да направят вертикална маркировка на 10-см VAS с вербални котви, които варираха от „изобщо не вкусно“ (0 cm) до „изключително вкусно“ ( 10 cm). Гладът беше оценен по подобен начин с въпроса „Колко си гладен в момента?“ И словесни котви, които варираха от „изобщо не гладен“ до „изключително гладен“ (14).

Невровизуализирането е проведено в 4 h след изпитваното хранене, когато се очакваше кръвно захар на кръвната захар след хранене с висок GI (14), с помощта на скенер за цялостно тяло на GE 3Tesla (GE Healthcare). Церебралният кръвен поток се определя с помощта на ASL, който е базиран на ЯМР метод, който използва външно приложени магнитни полета за преходно маркиране на постъпващата вода от артериална кръв за използване като дифузен проследяващ. Получено е сканиране на равнината на 3 на равнината, последвано от T1 претеглена база данни за анатомична корелация (Модифицирано задвижвано равновесно преобразуване на Фурие) (23), с време на повторение от 7.9 ms, ехо време на 3.2 ms, конуналната плоскост на конуналната лента 32-kHz, полето на видимост 24 × 19, 1-mm резолюция в равнината и 1.6-mm резени. Времето за приготвяне беше 1100 ms с повтарящо се насищане в началото на периода на подготовка и адиабатен инверсионен импулс 500 ms преди изобразяване. След тези последователности беше получено ASL сканиране по описаните по-горе методи (24). Последователността използва псевдоконечно етикетиране с фоново потискане, за да се сведе до минимум артефактите на движение, 3-размерна мултишотова стека на спираловидно изображение, разделителна способност на изображението с 3.8 mm в равнина и четиридесет и четири 4-mm резена на един обем. Псевдоконечно етикетиране за 1.5 s със забавяне след маркиране на 1.5-s преди придобиване на изображение (25) беше извършена 1 cm под основата на малкия мозък (бяха получени средни стойности на 4 на етикет и контрол и 2 неподтискани изображения за количествено определяне на церебралния кръвен поток). Церебралният кръвен поток се определя количествено с персонализиран софтуер, както беше съобщено по-рано (24-26).

статистически анализи

Изследването е проектирано да осигури 80% мощност чрез използване на честота на грешка 5% тип I за откриване на разлика в церебралния кръвен поток от 11.8%, като се приеме размер на извадката от участници в 12, остатъчен SD от 11% за едно измерване и интрасубект корелация на 0.6. Постигнатата извадка от участници в 11 с използваеми данни предостави 80% мощност за откриване на разлика от 12.4%, като всички останали предположения остават.

Анализи на данни за невроизобразяване бяха извършени в средата за статистически анализи на статистически изображения (SPM5; Wellcome отдел по когнитивна неврология). Изображенията на церебралния кръвен поток се приспособяват към първото изображение и се трансформират в стандартно анатомично пространство (Монреалски неврологичен институт / Международен консорциум за картографиране на мозъка) (27) чрез използване на променливите за регистрация, получени от алгоритъма за нормализиране на SPM5. Изображенията се изглаждаха с 8-mm пълна ширина при половината максимално ядро ​​при подготовката за статистическия анализ.

Разгледахме стереотактичното пространство с помощта на шаблони в инструментариума на WFU Pickatlas (28). От общо нередундантните анатомични области на 334 в целия мозък, предварително определени области от интерес обхващаха отделни региони на 25 (виж Допълнителна таблица 1 под „Допълнителни данни“ в онлайн изданието). За да тестваме основната си хипотеза, ние сравнихме разликата в средния регионален кръвен поток (високо GI хранене минус ниско GI хранене), използвайки сдвоени, 2 опашки t тестове, коригирани за ефекта на поръчката и с корекция на Bonferroni за множество сравнения (сурови P стойност, умножена по 25). За да изобразим пространственото разпределение на разликите в церебралния кръвен поток, проведохме анализ на воксел по воксел, използвайки алгоритми на общия линеен модел (29) и статистически праг от P ≤ 0.002.

Повишаването на AUC за плазмена глюкоза (0 – 2 h), серумен инсулин (0 – 2 h) и глад (0 – 5 h) са изчислени с помощта на трапецовидния метод. Тези области и стойности за тези резултати в 4 h (предварително определената времева точка от първичен интерес) бяха анализирани за ефекта на тестовото хранене, като се използва сдвоен 2, сдвоен t тест със софтуер на SAS (версия 9.2; SAS Institute Inc). Коригирането на ефекта от поръчката не повлия съществено на тези резултати. За да се проучи връзката между физиологичните променливи и мозъчната активация, се извършват общи линеен анализ на анализа с кръвния поток в дясното ядро ​​като зависима променлива и броя на участника и съответните метаболитни променливи като независими променливи. Данните се представят като средства и, където е посочено, SE.

РЕЗУЛТАТИ

Участници в проучването

От изследваните лица от 89, ние записахме 13 мъже, с отпадане на 1 преди прилагането на първото изпитателно хранене (Фигура 1). Останалите участници в 12 включват 2 Hispanics, 3 не-испано-чернокожи и 7 не-испаноядци. Средната възраст беше 29.1 y (обхват: 20 – 35 y), ИТМ беше 32.9 (обхват: 26 – 41), плазмената концентрация на глюкоза на гладно беше 4.9 mmol / L (обхват: 3.6 – 6.2 mmol / L) и концентрацията на инсулин на гладно беше 10.3 μU / mL (обхват: 0.8 – 25.5 μU / mL). Данните за изображения за един участник са непълни поради грешка в съхранението на данни; останалите участници попълниха протокола безпроблемно.

ФИГУРА 1. 

Диаграма на потока на участниците.

Субективни и биохимични отговори на тестово хранене

Вкусовите качества на тестовите ястия с високо и ниско GI не се различават според отговорите на 10-cm VAS (5.5 ± 0.67 в сравнение с 5.3 ± 0.65 cm, съответно; P = 0.7). В съответствие с прогнозирания GI (Таблица 1), инкрементният 2-h AUC за глюкоза беше 2.4-кратно по-голям след изпитването с високо ниво от ниско GI (2.9 ± 0.36 в сравнение с 1.2 ± 0.27 mmol · h / L, съответно; P = 0.0001) (Фигура 2). Инкрементната 2-h AUC за инсулин (127.1 ± 18.1 в сравнение с 72.8 ± 9.78 μU · h / mL; P = 0.003) и инкрементална 5-h AUC за глад (0.45 ± 2.75 в сравнение с −5.2 ± 3.73 cm · h; P = 0.04) също бяха по-големи след съответното изпитване с високо съдържание на ниско GI. При 4 h в постпрандиалния период концентрацията на кръвна глюкоза е по-ниска (4.7 ± 0.14 в сравнение с 5.3 ± 0.16 mmol / L, P = 0.005), а промяната на глада от изходната стойност е по-голяма (1.65 ± 0.79 в сравнение с –0.01 cm ± 0.92; P = 0.04) след тестовото хранене с по-високо от ниско GI, съответно.

ФИГУРА 2. 

Средни ± SE промени в плазмена глюкоза (A), серумен инсулин (B) и глад (C) след тестово хранене. Разликите между храненията с висок и нисък GI бяха значителни при 4 h (времевата точка на интерес) за всички резултати от 3 чрез използване на сдвоени t тестове. n = 12. GI, ...

Образ на мозъка

Церебралният кръвен поток е по-голям 4 h след хранене с по-високо от ниско GI в дясното ядро ​​(средна разлика: 4.4 ± 0.56 mL · 100 g-1 · Мин-1; обхват: 2.1 – 7.3 mL · 100 g-1 · Мин-1; 8.2% относителна разлика). Тази разлика остана значителна след корекцията на Bonferroni за предварително зададените 25 анатомични области от интерес (P = 0.0006) и след корекция за всички ненудни мозъчни региони на 334 (P = 0.009). Анализ, базиран на изображение, показа единичен регион в дясното ядро, присъстващ в Монреалския неврологичен институт / Международен консорциум за координати на мозъчните карти 8, 8, −10 (пик t = 9.34) и друг локален максимум при координати 12, 12, 2 (t = 5.16), който се разпространява в други области на десния стриатум (каудат, пумемен и глобус палидус) и обонятелна зона (Фигура 3). Не наблюдавахме разлики в контралатералния стриатум или други предварително определени региони на интерес.

ФИГУРА 3. 

Региони със значително различен мозъчен кръвен поток 4 h след тестово хранене (P ≤ 0.002). Цветовата скала представлява стойността на t статистика за сравнението между храненията (n = 11) чрез използване на общи анализи на линеен модел, както е описано в ...

Връзката между метаболитните променливи и притока на кръв в дясното ядро ​​е показана в Таблица 2, Всички променливи, свързани с плазмена глюкоза, серумен инсулин и глад, бяха значително свързани с притока на кръв в дясното ядро, докато вкусовите качества на храната не бяха.

ТАБЛИЦА 2 

Връзка между физиологичните променливи и притока на кръв в дясното ядро1

ДИСКУСИЯ

Приемът на храна се регулира от хедонични и хомеостатични системи (3), които исторически са служили за поддържане на средния ИТМ в здравословен обхват при силно различни условия на околната среда. Обаче, съвпадайки с епидемията от затлъстяване, предлагането на храни се промени коренно, като бързо нарастващата консумация на високо преработени хранителни продукти, получени предимно от зърнени стоки. В резултат на това гликемичното натоварване (мултипликативният продукт на GI и въглехидратното количество) (30) от диетата в САЩ се е увеличил значително през последния половин век и тази светска тенденция може да повлияе неблагоприятно на двете системи, които регулират приема на храна. Спадът на кръвната глюкоза (и други метаболитни горива) (13, 14) в късния постпрандиален период след хранене с висок ГИ не би представлявало само мощен хомеостатичен сигнал за глад (15), но също така увеличават хедоновата стойност на храната чрез стритално активиране (18). Тази комбинация от физиологични събития може да стимулира желанието за храна със специално предпочитание за въглехидрати с висок GI (16, 17), като по този начин се разпространяват цикли на преяждане. В допълнение, повтарящото се активиране на стриатума може да намали наличността на допаминовите рецептори и допълнително да засили стремежа към преяждане (11).

Това проучване има няколко силни страни. Първо използвахме ASL, която е нова техника за изобразяване, която осигурява количествена мярка за церебралния кръвен поток. Конвенционалният метод (fMRI, зависим от нивото на оксигенация на кръвта) оценява острите промени в мозъчната дейност, а не абсолютни разлики, което обикновено ограничава наблюденията до няколко минути след физиологично смущение. С ASL успяхме да изследваме трайните ефекти на тестовото хранене без насложени стимули (например снимки на висококалорични храни). Второ, използвахме кръстосана интервенция, а не сравнение на напречното сечение между групите (напр. Постно, сравнено със затлъстяване), което осигури повишена статистическа мощ и доказателства за причинно-следствената посока. Трето, ние се фокусирахме върху специфичен хранителен фактор, като контролираме съдържанието на калории, макронутриентите, източниците на съставки и хранителната форма, вместо да сравняваме грубо различни храни (например чийзкейк в сравнение със зеленчуци) (6, 10, 31, 32). Четвърто, тестовите ястия 2 са проектирани и документирани да имат подобна вкусови качества, което спомага за разединяването на метаболитните ефекти от непосредствените хедонични отговори. Пето, разгледахме късния постпрандиален период, който е време със специално значение за поведението на хранене при следващото хранене. Предишни проучвания обикновено ограничават продължителността на наблюдението до ≤1 h след консумация на храна, когато пиковите стойности на абсорбцията на глюкоза и храненето с висок ГИ могат да се появят временно, за да осигурят ползи за мозъчната функция (33). Шесто, използвахме смесени ястия с макронутриентен състав и диетичен гликемичен товар в преобладаващи граници. По този начин откритията имат отношение към закуските с висок ГИ, които обикновено се консумират в Съединените щати (например, геврек и крема сирене без мазнини)12).

Основните ограничения в изследването включваха малкия размер и изключителен акцент върху мъжете с наднормено тегло и затлъстяване. Малките проучвания ограничават обобщаемостта и увеличават риска от фалшиво отрицателна (но не фалшиво положителна) находка. Нашето изследване, въпреки неговия размер, имаше мощна сила за тестване на априорната хипотеза с корекция за множество сравнения. Допълнителни проучвания с субекти, подложени на контрол, жени и хора със затлъстяване преди и след загуба на тегло биха били информативни. Не преценихме директно хедоновите отговори на храненето или храната и затова не можахме да изследваме връзката между тези субективни стойности и мозъчната активация. В допълнение, течната форма на тестовите ястия ограничава обобщаемостта на констатациите до твърда храна.

Няколко други тълкувателни въпроса налагат разглеждане. Не сме предвидили ефект на ГИ върху мозъка, ограничен до дясното полукълбо, въпреки че по-рано латералността е замесена в невро-поведенчески разстройства, които включват схема на възнаграждение. Всъщност, проучване, което сравнява чувствителните към инсулин в сравнение с инсулинорезистентни мъже, показва диференциран ефект от системното приложение на инсулин върху глюкозния метаболизъм вдясно, но не и вляво, вентрален стриатум (34). Ние също не наблюдавахме разлики в други предварително определени мозъчни региони, било защото нашето изследване нямало сила да види по-малко стабилни ефекти или защото такива ефекти не са се появили в моментната точка на 4-h. Независимо от това, химическата манипулация на ядрото на ядрото при плъхове доведе до стимулиране на орексигенни неврони и инхибиране на анорексигенни неврони в хипоталамуса (35), което илюстрира влиянието на стриатума върху други области на мозъка, участващи в храненето.

Освен възнаграждението и жадуването, ядрото на ядрото участва изключително важно в злоупотребата с наркотици и зависимостта (36-38), повдигайки въпроса дали някои храни могат да предизвикат пристрастяване. Всъщност понятието пристрастяване към храната получи широко популярно внимание чрез диетични книги и анекдотични доклади и все повече е обект на научно изследване. Последните проучвания, при които се използва конвенционалната fMRI, зависима от нивото на оксигенация в кръвта, показват селективна свръхактивност в нуклеума и свързани мозъчни зони при затлъстяване в сравнение с мършави индивиди, когато са показани изображения на силно вкусна храна (6-11) и при субекти, които са оценили високо с мярка за пристрастяване към храни (39). Въпреки това, може да се твърди, че този отговор на удоволствието, включващ храна, не се различава коренно от насладата от гледане на голф картини на пускане на зелено или аудиофил, който чува красива музика (40). За разлика от предишните изследвания, нашето изследване използва тестови ястия с подобна вкусови качества и ASL методи, за да изследва нестимулираната мозъчна активност след 4 h. Независимо от това, валидността на концепцията за пристрастяване към храните остава енергично обсъждана (41-47). За разлика от злоупотребата с наркотици, храната е необходима за оцеляване и някои хора обичайно могат да консумират големи количества високо-ГИ (и висококалорични, силно преработени) хранителни продукти без видими неблагоприятни физически или психологически последици. По този начин прилагането на концепцията за пристрастяване към храната налага допълнително механично ориентирано интервенционно и наблюдателно проучване.

В заключение показахме, че консумацията на високо-сравнително с тест хранене с нисък GI повишава активността в мозъчните региони, свързани с приема на храна, възнаграждение и желание в късния постпрандиален период, което съвпада с по-ниската глюкоза в кръвта и по-голямата глад. Тези неврофизиологични находки, заедно с по-продължителни изследвания за хранене за поддържане на загуба на тегло (48, 49), предполагат, че намалената консумация на въглехидрати с висок GI (по-специално, силно обработени зърнени продукти, картофи и концентрирана захар) може да облекчи преяждането и да улесни поддържането на здравословно тегло при хора с наднормено тегло и затлъстели.

Благодарности

Благодарим на Дорота Паулак, Саймън Уорфийлд и Филип Пицо за стимулирането на дискусии и съвети; Джоанна Радзийовска за помощ при формулирането и осигуряването на храна за тест; и Хенри Фелдман за статистически съвети. Никой от тези лица не получи обезщетение за своите вноски.

Отговорностите на авторите бяха както следва: DCA, CBE, JMG, LMH, BSL, DSL и ES: предоставиха концепцията и дизайна на проучването; DCA и BSL: получени данни и предоставяне на статистическа експертиза; DCA, JMG, LMH, BSL и DSL: анализирани и интерпретирани данни; BSL и DSL: изготвен ръкопис; DCA, CBE, JMG, LMH, RR и ES: критично ревизиран ръкописът; RR: предоставена техническа поддръжка; DCA, BSL и DSL: получено финансиране; DCA и DSL: осигурен надзор; и DSL: като главен изследовател имаха пълен достъп до всички данни в проучването и поеха отговорност за целостта на данните и точността на анализа на данните. DCA получи безвъзмездни средства от NIH и GE Healthcare, който е доставчик на ЯМР, за разработване на техника за обработка на изображения и приложения и възнаграждения чрез своите настоящи и бивши академични институции за изобретения, свързани с техниките на ASL, използвани в това проучване. DSL получи безвъзмездни средства от NIH и фондации за изследвания, свързани със затлъстяването, наставничество и грижи за пациенти и възнаграждения от книга за детското затлъстяване. BSL, LMH, ES, RR, CBE и JMG не съобщават за конфликт на интереси.

Бележки под линия

5Използвани съкращения: ASL, обозначаване на артериален спин; GI, гликемичен индекс; VAS, визуална аналогова скала.

СПРАВКИ

1. Berridge KC. Награди за „харесване“ и „желание“ за храна: мозъчни субстрати и роля при хранителни разстройства. Физиол Бехав 2009; 97: 537 – 50 [PMC безплатна статия] [PubMed]
2. Дагер А. Функционално изображение на мозъка на апетит. Тенденции Ендокринол Метаб 2012; 23: 250 – 60 [PubMed]
3. Lutter M, Nestler EJ. Хомеостатичните и хедоничните сигнали взаимодействат в регулирането на приема на храна. J Nutr 2009; 139: 629 – 32 [PMC безплатна статия] [PubMed]
4. Martel P, Fantino M. Мезолимбична активност на допаминергичната система като функция на възнаграждението на храната: изследване на микродиализа. Pharmacol Biochem Behav 1996; 53: 221 – 6 [PubMed]
5. Peciña S, Berridge KC. Опиоидното място в черупката на nucleus accumbens посредничи при храненето и хедоничното „харесване“ за храна: карта, базирана на микроинжекционни Fos шлейфове. Brain Res 2000; 863: 71–86 [PubMed]
6. Bruce AS, Holsen LM, Chambers RJ, Martin LE, Brooks WM, Zarcone JR, Butler MG, Savage CR. Децата с наднормено тегло показват хиперактивация към снимки на храна в мозъчни мрежи, свързани с мотивацията, възнаграждението и когнитивния контрол. Int J Obes (Лонд) 2010; 34: 1494 – 500 [PubMed]
7. Holsen LM, Savage CR, Martin LE, Bruce AS, Lepping RJ, Ko E, Brooks WM, Butler MG, Zarcone JR, Goldstein JM. Значение на наградата и префронталната схема при глад и ситост: синдром на Прадер-Вили срещу простото затлъстяване. Int J Obes (Лондон) 2012; 36: 638 – 47 [PMC безплатна статия] [PubMed]
8. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Диференциално активиране на дорзалния стриатум чрез висококалорични визуални хранителни стимули при затлъстели индивиди. 2007; 37: 410 – 21PubMed]
9. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Малка DM. Връзка на наградата от приема на храна и очакваното приемане на храна към затлъстяване: изследване с функционално магнитно-резонансно изобразяване. J Abnorm Psychol 2008; 117: 924 – 35PMC безплатна статия] [PubMed]
10. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE. Широко активирана система за възнаграждение при затлъстели жени в отговор на снимки на висококалорични храни. Neuroimage 2008; 41: 636 – 47 [PubMed]
11. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Мозъчен допамин и затлъстяване. Lancet 2001; 357: 354 – 7 [PubMed]
12. Atkinson FS, Foster-Powell K, Brand-Miller JC. Международни таблици за стойности на гликемичен индекс и стойности на гликемичен товар: 2008. Грижа за диабет 2008; 31: 2281 – 3 [PMC безплатна статия] [PubMed]
13. Лудвиг DS. Гликемичният индекс: физиологични механизми, свързани със затлъстяването, диабета и сърдечно-съдовите заболявания. JAMA 2002; 287: 2414 – 23 [PubMed]
14. Ludwig DS, Majzoub JA, Al-Zahrani A, Dallal GE, Blanco I, Roberts SB. Храни с висок гликемичен индекс, преяждане и затлъстяване. Педиатрия 1999; 103: E26. [PubMed]
15. Campfield LA, Smith FJ, Rosenbaum M, Hirsch J. Хранене с хора: доказателства за физиологична основа, използвайки модифицирана парадигма. Neurosci Biobehav Rev 1996; 20: 133 – 7 [PubMed]
16. Томпсън DA, Campbell RG. Гладът при хората, предизвикан от 2-дезокси-D-глюкоза: глюкопривичен контрол на вкусовите предпочитания и приема на храна. Science 1977; 198: 1065 – 8 [PubMed]
17. Strachan MW, Ewing FM, Frier BM, Harper A, Deary IJ. Хранителен апетит по време на остра хипогликемия при възрастни с диабет тип 1. Физиол Бехав 2004; 80: 675 – 82 [PubMed]
18. Page KA, Seo D, Belfort-DeAguiar R, Lacadie C, Dzuira J, Naik S, Amarnath S, Constable RT, Sherwin RS, Sinha R. Циркулиращите нива на глюкоза модулират невронния контрол на желанието за висококалорични храни при хората. J Clin Invest 2011; 121: 4161 – 9 [PMC безплатна статия] [PubMed]
19. Frank TC, Kim GL, Krzemien A, Van Vugt DA. Ефект от фазата на менструалния цикъл върху кортиколимбичната мозъчна активация чрез визуални сигнали за храна. Brain Res 2010; 1363: 81 – 92 [PubMed]
20. Botero D, Ebbeling CB, Blumberg JB, Ribaya-Mercado JD, Creager MA, Swain JF, Feldman HA, Ludwig DS. Остри ефекти на диетичния гликемичен индекс върху антиоксидантния капацитет в изследване за хранене, контролирано с хранителни вещества. Затлъстяване (Сребърна пролет) 2009; 17: 1664 – 70 [PMC безплатна статия] [PubMed]
21. Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO. Ново предсказателно уравнение за почивка на енергия при здрави индивиди. Am J Clin Nutr 1990; 51: 241 – 7 [PubMed]
22. Brouns F, Bjorck I, Frayn KN, Gibbs AL, Lang V, Slama G, Wolever TM. Методология на гликемичния индекс. Nutr Res Rev 2005; 18: 145 – 71 [PubMed]
23. Deichmann R, Schwarzbauer C, Turner R. Оптимизация на последователността на 3D MDEFT за анатомично изображение на мозъка: технически последици при 1.5 и 3 T. Neuroimage 2004; 21: 757 – 67 [PubMed]
24. Dai W, Garcia D, де Bazelaire C, Alsop DC. Непрекъсната инверсия, задвижвана от потока, за обозначаване на артериални спинове с помощта на импулсни радиочестотни и градиентни полета. Magn Reson Med 2008; 60: 1488 – 97 [PMC безплатна статия] [PubMed]
25. Освен това DC, Detre JA. Намалена чувствителност през транзитно време при неинвазивно магнитно-резонансно изображение на мозъчния мозъчен кръвоток. J Cereb кръвен поток Metab 1996; 16: 1236 – 49 [PubMed]
26. Järnum H, Steffensen EG, Knutsson L, Frund ET, Simonsen CW, Lundbye-Christensen S, Shankaranarayanan A, Alsop DC, Jensen FT, Larsson EM. Перфузионен ЯМР на мозъчни тумори: сравнително изследване на псевдо-непрекъснато маркиране на артериални спини и контрастно изображение с динамична чувствителност. Неврорадиология 2010; 52: 307 – 17 [PMC безплатна статия] [PubMed]
27. Lancaster JL, Tordesillas-Gutierrez D, Martinez M, Salinas F, Evans A, Zilles K, Mazziotta JC, Fox PT. Отклонения между координати на MNI и Talairach, анализирани с помощта на мозъчния шаблон ICBM-152. Хъп мозъчна карта 2007; 28: 1194 – 205 [PubMed]
28. Maldjian JA, Laurienti PJ, Kraft RA, Burdette JH. Автоматизиран метод за разпит на базата на невроанатомични и цитоархитектонични атласи на масиви от данни за fMRI. Neuroimage 2003; 19: 1233 – 9 [PubMed]
29. Friston KJ, Holmes A, Poline JB, Price CJ, Frith CD. Откриване на активации в PET и fMRI: нива на изводи и мощност. Neuroimage 1996; 4: 223 – 35 [PubMed]
30. Salmerón J, Ascherio A, Rimm EB, Colditz GA, Spiegelman D, Jenkins DJ, Stampfer MJ, Wing AL, Willett WC. Диетични фибри, гликемично натоварване и риск от NIDDM при мъжете. Грижа за диабет 1997; 20: 545 – 50 [PubMed]
31. Dimitropoulos A, Tkach J, Ho A, Kennedy J. По-голямо кортиколимбично активиране към висококалорични хранителни сигнали след хранене при възрастни със затлъстяване и нормално тегло. Апетит 2012; 58: 303 – 12 [PMC безплатна статия] [PubMed]
32. Murdaugh DL, Cox JE, Cook EW, 3rd, Weller RE. fMRI реактивността към висококалорични хранителни снимки прогнозира краткосрочни и дългосрочни резултати в програма за отслабване. Neuroimage 2012; 59: 2709 – 21 [PMC безплатна статия] [PubMed]
33. Page KA, Chan O, Arora J, Belfort-Deaguiar R, Dzuira J, Roehmholdt B, Cline GW, Naik S, Sinha R, Constable RT и др. Ефекти от фруктоза срещу глюкоза върху регионалния мозъчен кръвен поток в мозъчните региони, участващи с пътища за апетит и възнаграждение. JAMA 2013; 309: 63 – 70 [PMC безплатна статия] [PubMed]
34. Anthony K, Reed LJ, Dunn JT, Bingham E, Hopkins D, Marsden PK, Amiel SA. Затихване на предизвиканите от инсулин реакции в мозъчните мрежи, контролиращи апетита и възнаграждение при инсулинова резистентност: церебрална основа за нарушен контрол на приема на храна при метаболитен синдром? Диабет 2006; 55: 2986 – 92 [PubMed]
35. Zheng H, Corkern M, Stoyanova I, Patterson LM, Tian R, Berthoud HR. Пептидите, които регулират приема на храна: манипулацията, предизвикваща апетита, активира хипоталамичните орексинови неврони и инхибира POMC невроните. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2003; 284: R1436 – 44 [PubMed]
36. Di Chiara G, Tanda G, Bassareo V, Pontieri F, Acquas E, Fenu S, Cadoni C, Carboni E. Наркоманията като разстройство на асоциативното обучение. Роля на обвивката на ядрото на ядрото / удължен амигдала допамин. Ann NY Acad Sci 1999; 877: 461 – 85 [PubMed]
37. Feltenstein MW, виж RE. Невроциркулацията на зависимостта: преглед. Br J Pharmacol 2008; 154: 261 – 74 [PMC безплатна статия] [PubMed]
38. Kalivas PW, Volkow ND. Невронната основа на зависимостта: патология на мотивацията и избора. Am J Психиатрия 2005; 162: 1403 – 13 [PubMed]
39. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Неврални корелати на пристрастяването към храната. Arch Gen Psychiatry 2011; 68: 808 – 16 [PMC безплатна статия] [PubMed]
40. Salimpoor VN, van den Bosch I, Kovacevic N, McIntosh AR, Dagher A, Zatorre RJ. Взаимодействията между нуклеусите и слуховите кортици предсказват стойност на музикалната награда. Science 2013; 340: 216 – 9 [PubMed]
41. Бентън D. Вероятността за пристрастяване към захарта и ролята му при затлъстяване и хранителни разстройства. Clin Nutr 2010; 29: 288 – 303 [PubMed]
42. Blumenthal DM, Gold MS. Невробиология на хранителната зависимост. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2010; 13: 359 – 65 [PubMed]
43. Corwin RL, Grigson PS. Преглед на симпозиума - пристрастеност към храни: факт или измислица? J Nutr 2009; 139: 617 – 9 [PMC безплатна статия] [PubMed]
44. Moreno C, Tandon R. Трябва ли преяждането и затлъстяването да бъдат класифицирани като пристрастяващо разстройство в DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128 – 31 [PubMed]
45. Parylak SL, Koob GF, Zorrilla EP. Тъмната страна на пристрастяването към храната. Физиол Бехав 2011; 104: 149 – 56 [PMC безплатна статия] [PubMed]
46. Pelchat ML. Хранителна зависимост при хората. J Nutr 2009; 139: 620 – 2 [PubMed]
47. Toornvliet AC, Pijl H, Tuinenburg JC, Elte-de Wever BM, Pieters MS, Frolich M, Onkenhout W, Meinders AE. Психологични и метаболитни реакции на въглехидрати, желаещи затлъстяване на пациенти с храна, богата на въглехидрати, мазнини и протеини. Int J Obes Relat Metab Disord 1997; 21: 860 – 4 [PubMed]
48. Larsen TM, Dalskov SM, van Baak M, Jebb SA, Papadaki A, Pfeiffer AF, Martinez JA, Handjieva-Darlenska T, Kunesova M, Pihlsgard M, et al. Диети с високо или ниско съдържание на протеини и гликемичен индекс за поддържане на загуба на тегло. N Engl J Med 2010; 363: 2102 – 13 [PMC безплатна статия] [PubMed]
49. Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, Wong WW, Hachey DL, Garcia-Lago E, Ludwig DS. Ефекти на диетичния състав върху енергийните разходи при поддържане на загуба на тегло. JAMA 2012; 307: 2627 – 34 [PMC безплатна статия] [PubMed]