Невронни корелати на хранителната зависимост (2011)

КОМЕНТАРИ: Можете да прочетете статиите по-долу за по-добро разбиране. Както се казва в заключенията, тези, които имат висок резултат на теста за пристрастяване към храните, са имали мозъчен отговор на храна, подобна на реакцията на наркозависимите към наркотиците. Двете прилики бяха: 1) Прекалено активиране на схемите за възнаграждение, които давахме сигнали (снимки на храна) 2) Ниска активация на контролните и последващите части на мозъка (хипофронталност). КЛЮЧОВА ТОЧКА: Тези 2 прилики бяха открити и при женските, и при дебелите и с наднормено тегло. Миналите тестове показват, че характеристиките на пристрастяването към храната са само при хора с наднормено тегло. Това означава, че затлъстяването не е причина за мозъчните промени. Ето как човек консумира силно стимулираща храна, която променя мозъка.

ПЪЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ - PDF


LAY ARTICLE: Хранително пристрастяване действа в мозъка като наркомания

Дали сладоледът Häagen-Dazs води до пристрастяване като хероин? Или, по друг начин, хероинът е толкова пристрастяващ, колкото Häagen-Dazs?

В зависимост от това как формулирате въпроса, вие или питате дали пристрастяването към хероин не е по-сериозно от любовта към нездравословната храна, или се питате дали наркоманите с нежелана храна могат да имат сериозно разстройство, което се нуждае от намеса. Сега ново проучване предполага, че може да няма ясна, ярка граница между пристрастяващи и нормални реакции - и добавя към доказателствата, че всички „пристрастявания“ действат върху една и съща мотивационна система в мозъка.

Проучването, публикувано в понеделник в Архивите на общата психиатрия, включваше здрави жени 39, които варираха по тегло от постно до наднормено тегло или затлъстяване. Участниците бяха помолени да попълнят скалата на Yale Food Addiction Scale, която тества за признаци на пристрастяване към храната. Жени с пълноценни хранителни разстройства от всякакъв тип не са включени в проучването.

След това, използвайки fMRI, изследователи, водени от Ашли Гиърдърт и Кели Браунел от Йейл, разгледаха мозъчната активност на жените в отговор на храната. В една от задачите жените бяха помолени да разгледат снимки или на пищен шоколадов шейк, или на скучно, безкалорично решение. За друга задача за сканиране на мозъка жените всъщност изпиха шейка - направен с четири топки ванилов сладолед Häagen-Dazs, 2% мляко и 2 супени лъжици шоколадов сироп на Hershey - или разтвор за контрол на калориите, който е проектиран да бъде като без аромат, колкото е възможно (водата не може да се използва, защото всъщност активира вкусовите рецептори).

Учените са открили, че при гледане на снимки на сладолед, жените, които са имали три или повече симптоми на пристрастяване към храната - неща, като често се тревожат за преяждане, хранене до точката на гадене и затруднено функциониране поради опити да се контролира преяждането или самото преяждане - показаха по-голяма мозъчна активност в региони, занимаващи се с удоволствие и жажда, отколкото жените, които имат един или никакви такива симптоми.

Тези области включват амигдалата, предната част на зъбния кортекс и медиалната орбитофронтална кора - същите региони, които светят в наркомани, на които са показани образи на лекарствени средства или лекарства.

Подобно на хора, страдащи от злоупотреба с вещества, участниците, пристрастени към храната, също показват намалена активност в участъците на мозъка, участващи в самоконтрола (латералната орбитофронтална кора), когато всъщност ядат сладолед.

С други думи, жените със симптоми на пристрастяване към храната са имали по-високи очаквания, че шоколадовия шейк ще бъде сладък и приятен, когато те очакват да я изядат, и те са по-малко способни да спрат да ядат, след като започнат.

Интересното е обаче, че за разлика от наркоманите, участниците с повече признаци на пристрастяване към храната не показват намаляване на активността в областите на мозъка, свързани с удоволствието, когато всъщност са яли сладолед. Хората с наркомании са склонни да получават все по-малко удоволствие от употребата на наркотици с течение на времето - те искат наркотици повече, но им се радват по-малко, създавайки натрапчиво поведение. Но е възможно тази толерантност да се наблюдава само при сериозни зависимости, а не при хора със само няколко симптома.

Трябва да се отбележи, че изследването също така установи, че симптомите на пристрастяването към храната и мозъчните реакции към храната не са свързани с теглото: имаше някои жени с наднормено тегло, които не показваха симптоми на пристрастяване към храната, както и някои жени с нормална тежест.

Ето защо пристрастяванията не са прости: те включват вариации не само в нивата на желание, но и в нивата на способност да се контролира това желание. И тези фактори могат да се променят във връзка със социалните ситуации и стреса.

Нито хероин, нито Häagen-Dazs водят до пристрастяване в по-голямата част от потребителите, и въпреки това има определени ситуации, които могат да предизвикат склонност към хора, които иначе имат високи нива на самоконтрол. Така че отговорите на пристрастяването могат да не са в самите вещества, а в отношенията, които хората имат с тях, и в условията, в които се консумират.


 

 

Невралните корелати на "хранителната зависимост"

, Авторски ръкопис; на разположение в PMC 2014 Apr 9.

Публикувана в окончателно редактирана форма като:

PMCID: PMC3980851

NIHMSID: NIHMS565731

 

абстрактен

Контекст

Изследванията са свързани с пристрастяващ процес в развитието и поддържането на затлъстяването. Въпреки че са открити паралели в невронната функция между затлъстяването и зависимостта от вещества, нито едно проучване не е изследвало нервните корелати на подобно на пристрастяване поведение при хранене.

Цел

За да се тества хипотезата, че повишените резултати за „пристрастяване към храната” са свързани с подобни модели на неврална активация като зависимост от вещества.

Дизайн

Изследване fMRI между субекти.

Участниците

Четиридесет и осем здрави подрастващи жени, вариращи от мършаво до затлъстяване, наети за изпитание за поддържане на здравословно тегло.

Основна мярка за резултат

Връзката между повишените резултати за "пристрастяване към храната" и зависещото от нивото на кислород ниво на fMRI в отговор на получаването и очакваното получаване на вкусна храна (шоколадов млечен шейк).

Резултати

Резултатите от пристрастяването към храна (N = 39) корелират с по-голямо активиране в предната цингуларна кора (ACC), медиалната орбитофронтална кора (OFC) и амигдалата в отговор на очакваното получаване на храна (P <0.05, коригирана степен на фалшиво откриване (FDR) за множество сравнения в малки обеми). Участниците с по-високи (n = 15) спрямо по-ниски (n = 11) резултати от пристрастяването към храна показват по-голямо активиране в дорсолатералната префронтална кора (DLPFC) и опашката в отговор на очакваното получаване на храна, но по-малко активиране в страничния OFC в отговор на получаване на храна (pFDR <0.05).

Заключения

Подобни модели на неврална активация са замесени в пристрастяващо поведение на хранене и зависимост от вещества; повишена активация в схемите за възнаграждение в отговор на хранителни сигнали и намалено активиране на инхибиторните области в отговор на приема на храна.

Една трета от американските възрастни сега са с наднормено тегло заболяване, свързано със затлъстяване, е втората водеща причина за предотвратима смърт, За съжаление, повечето лечения за затлъстяване не водят до трайна загуба на тегло, тъй като повечето пациенти си възвръщат загубеното тегло в рамките на пет години.

Въз основа на многобройни паралели в нервното функциониране, свързани с зависимостта на веществото1 и затлъстяването, теоретиците са предложили процесите на пристрастяване да бъдат включени в етиологията на затлъстяването,, Храната и употребата на наркотици водят до освобождаване на допамин в мезолимбичните региони и степента на освобождаване корелира със субективното възнаграждение както от храните, така и от употребата на наркотици.,, Подобни модели на мозъчна активация в отговор на хранителни и лекарствени подсказки също са открити. Индивиди, които нямат зависимост от субстанцията, показват по-голяма активация в мозъчните участъци, които кодират възнаграждаващата стойност на стимулите (например, орбитофронталната кора (OFC), амигдалата, инсулата, стриатума, предната част на зъбния кортекс (DLPFC)), и по-голямо освобождаване на допамин в дорзалния стриатум в отговор на лекарствените сигнали, По същия начин, индивидите със затлъстяване срещу постно показват по-голяма активация в OFC, амигдала, ACC, стриатум и медиодорзален таламус в отговор на хранителни сигнали и по-голямо активиране в региони, свързани с cue-свързано желание за лекарства, такива като ACC, стриатум, инсула и DLPFC в отговор на очакваното получаване на вкусни храни,,.

Въпреки че затлъстелите и зависимите от вещества вещества показват свръхчувствителност на регионите за награждаване към храна и вещества, съответно, действителният прием на храни и лекарства е свързан с намалена активация на схемите за възнаграждение. Затлъстелите спрямо постно индивидите показват по-малка дорсална стриатална и медиална OFC активация в отговор на вкусен прием на храна,, отразяващи доказателства, че вещества, зависими от вещества, проявяват затъмнено допаминергично освобождаване по време на действителното потребление на наркотици и докладват за по-слабо субективно възнаграждение по отношение на здрави контроли,,,, Резултатите съвпадат с доказателства за намаляване на D2 наличие на рецептори при затлъстели и зависими от субстанции лица спрямо здрави контроли,, Тези открития накараха теорията, че хората, които изпитват по-малко възнаграждение от приема на храна, могат да преяждат, за да компенсират този дефицит на възнаграждение,.

Въпреки че има силни паралели в мозъчните региони, които кодират възнаграждение от лекарства и вкусни храни, и в нервните аномалии, свързани с зависимостта от вещества и затлъстяването, тези открития могат да ни кажат малко за истинската „зависимост от храната“ (FA). Затлъстяването е силно свързано с излишната консумация на храна, но други фактори допринасят за нездравословното наддаване на тегло, като физическа неактивност, Освен това, прекомерното потребление не е непременно показателно за зависимостта от веществото; като има предвид, че 40% от студентите започват да пият, само 6% отговарят на критериите за алкохолна зависимост, По този начин, за да се направи по-пряка оценка на FA, би било полезно да се идентифицират участниците, които могат да проявяват признаци на зависимост в своето хранително поведение. Понастоящем се дава диагноза на зависимостта от вещества, когато са изпълнени достатъчно поведенчески критерии (вж Таблица 1). Скалата за пристрастяване към храна на Йейл (YFAS) е разработена, за да се операционализира конструкцията на вкусна хранителна зависимост на базата на DSM-IV-TR критерии за зависимост, Идентифицирането на индивиди, които проявяват симптоми на ФА, би позволило по-директно изследване на невробиологичните сходства между зависимостта на субстанцията и натрапчивата консумация на храна.

Таблица 1  

Диагностични критерии за зависимост от вещества, както е посочено от DSM-IV-TR

В настоящото проучване ние изследвахме връзката между симптомите на пристрастяването към храни, оценени от YFAS, с невронна активация в отговор на: 1) сигнализиращи предстоящото доставяне на силно вкусна храна (шоколадов млечен шейк) срещу прием за контрол на вкуса и 2) прием на шоколадов млечен шейк срещу безвкусно решение сред здрави юноши жени, вариращи от постно до затлъстяване. Въз основа на предишни констатации, предположихме, че участниците, проявяващи повишени симптоми на ФА, ще покажат по-голяма активация в отговор на хранителни сигнали в амигдалата, стриатума, OFC, DLPFC, таламуса, средния мозък, инсулата и предната зъбна гируса. По-нататък, предположихме, че по време на консумация на силно вкусна храна, групата с висока срещу ниска ФА ще демонстрира по-малко активиране в дорзалната лента и OFC, аналогично на намалената активация, демонстрирана в субстанциите, зависими от субстанцията при получаване на лекарство.

МЕТОДИ

Участниците

Участниците бяха млади жени 48 (M възраст = 20.8, SD = 1.31); М индекс на телесна маса [BMI; Кг / М2] = 28.0, SD = 3.0, диапазон 23.8 - 39.2), които са се записали в програма, разработена, за да помогне на хората да постигнат и поддържат здравословно тегло в дългосрочен план. Данните от тази извадка са публикувани по-рано,, Индивиди, които съобщават за преяждане или компенсаторно поведение на DSM-IV (напр. Повръщане за контрол на теглото), употреба на психотропни лекарства или незаконни наркотици през последните три месеца, тютюнопушене, нараняване на главата със загуба на съзнание или текущо (последните три месеца) Психичните разстройства по ос I са изключени. От участниците е получено писмено информирано съгласие. Местният институционален преглед одобри това проучване.

мерки

Телесна маса

Индексът на телесна маса (BMI = kg / m2) се използва за отразяване на затлъстяването. След отстраняване на обувките и палта височината се измерва до най-близкия милиметър с помощта на стадиометър, а теглото се оценява до най-близкия 0.1 kg, като се използва цифрова скала. Бяха получени и измерени две измервания на височина и тегло.

Yale скала за пристрастяване към храни (YFAS)

Скалата на храненето в Йейл е мярка 25, разработена за операционализиране на ФА чрез оценяване на признаци на симптоми на зависимост от вещества (например, толерантност, оттегляне, загуба на контрол) в поведението при хранене. МФСП показа вътрешна съгласуваност (α = .86), както и конвергентна и нарастваща валидност. МСФО предоставя две опции за точкуване; версия на броя на симптомите и диагностична версия. За да се получи “диагноза” на ФА, е необходимо да се съобщава за три или повече симптома през изминалата година и клинично значимо увреждане или дистрес. Версията на YFAS, използвана в настоящото изследване, измерва всички елементи по скалата на Likert. В съответствие с инструкциите за оценяване на YFAS, пет от предмета на скалата на Likert бяха дихотомизирани, така че участниците, които посочиха, че са „никога“ не са имали симптома, са получили нулева стойност, а тези, които са докладвали, че са имали симптома през изминалата година, са били разпределени. стойност от една.

Управление на данни

YFAS показа нормално разпределение (коефициенти на изкривяване и ертоза <2). Четирима участници със значителни липсващи данни за YFAS и петима участници, които показаха прекомерно движение на главата по време на сканирането, бяха изключени, което доведе до окончателно N = 39. Основната цел беше да се провери дали резултатите от YFAS корелират с нервната активация в мозъчните области, свързани с веществото зависимост. Очаквахме резултатите от YFAS да корелират положително с активирането в региони, които кодират стойността на възнаграждението на стимулите в отговор на очакваното получаване на вкусна храна, но отрицателно с активирането в тези региони в отговор на приема на храна. Вторичните анализи изследват потенциалните разлики в активирането на участниците, които вероятно са имали ФА в сравнение със здравите контроли. Малко участници съобщават, че изпитват клинично значимо увреждане или дистрес на YFAS (n = 2), потенциално поради изключване на участници с хранителни разстройства и разстройства на ос I. За да се сближат по-точно онези, проявяващи признаци на свързана с храната субстанция спрямо поведението на здравословно хранене, участниците бяха поставени в група с висока FA с три или повече симптоми (n = 15) и група с ниска FA с един или по-малко симптоми (n = 11 ). Участниците, докладващи два симптома, са пропуснати от тези анализи (n = 13), за да се осигури адекватно разделяне между високите и ниските FA групи.

Процедури

fMRI парадигма

Участниците бяха сканирани в началото. Участниците бяха помолени да се хранят редовно, но да се въздържат от ядене или пиене (включително напитки с кофеин) за 4-6 часа, непосредствено предшестващи сесията им. Този период на лишаване е избран, за да улови състоянието на глада, което повечето хора изпитват, когато наближават следващото си хранене, което е време, когато индивидуалните различия в наградата за храна логично биха повлияли приема на калории. Повечето участници завършиха парадигмата между 10: 00 am и 1: 00 pm, но подгрупата завърши сканирането между 2: 00 и 4: 00 pm Преди сесията за изображения, участниците бяха запознати с парадигмата на fMRI чрез практика на отделен компютър.

Парадигмата на млечния шейк е предназначена да изследва активирането в отговор на консумацията и очакваното потребление на вкусна храна (Фигура 1). Стимулите се състоят от 2 изображения (чаша млечен шейк и чаша вода), които сигнализираха за доставянето на 0.5 ml шоколадов млечен шейк (лъжички 4 на ванилов сладолед Häagen-Daz, чаши 1.5 на мляко 2 и супени лъжици 2 на Hershey's шоколад) сироп) или безкалоричен разтвор без калории, предназначен да имитира естествения вкус на слюнката (25 mM KCl и 2.5 mM NaHCO)3 разреден в 500ml дестилирана вода). Използвахме изкуствена слюнка, защото водата има вкус, който активира вкусовия кортекс, Редът на представяне беше рандомизиран между участниците. Изображенията бяха представени за 2 секунди с помощта на MATLAB, последвано от трептене на секциите 1-3, по време на които беше представен празен екран с кръстосана коса в центъра за фиксиране (за да се елиминира случайното движение на очите). Подаването на вкус е настъпило 5 секунди след началото на репликата и е продължило 5 секунди. В 40% от изпитванията за шоколад и безвкусен разтвор вкусът не е бил доставен, както се очакваше, за да позволи изследването на нервната реакция към очакването на вкус, който не е бил объркан с действителното получаване на храна (несвързани опити). Всеки цикъл се състоеше от 30 събития, всяка от които беше предназначена за приемане на млечен шейк и млечен шейк, и събития 20, всяка от които не съдържаше вкус на разтвор за вкус. Флуидите се доставят с помощта на програмируеми помпи със спринцовки (Braintree Scientific BS-8000), контролирани от MATLAB, за да се осигури постоянен обем, скорост и време на доставка на вкус. Шейсет милилитра спринцовки, напълнени с шоколадов млечен шейк и безвкусен разтвор, бяха свързани чрез Tygon тръбопроводи през вълновод към колектор, прикрепен към намотката на главата на скенера. Многообразието се вписваше в устата на участниците и доставяше вкуса на последователен сегмент на езика. Участниците бяха инструктирани да преглъщат, когато видяха „поглъщане“. Изображенията бяха представени с цифрова система за прожекционен / обратен екран на дисплея в края на отвора на скенера за ядрено-магнитен резонанс, видима чрез огледало, монтирано на главата. Преди сканирането, участниците консумираха млечен шейк и безвкусно решение и оцениха желанието за, усещане за приятност, годност и интензивност на вкусовете на кръстосано визуални аналогови скали. Тази процедура е била използвана успешно в миналото за доставяне на течности в скенера, както е описано подробно на друго място.

Фигура 1  

Пример за синхронизация и подреждане на представянето на картини и напитки по време на бягането. Капки представляват доставка на шоколадов млечен шейк (кафяв) или безвкусен разтвор (син).

Образци и статистически анализ

Сканирането е извършено с 3 Tesla главен MRI скенер. Стандартна бобина за птичи клетки получи данни от целия мозък. Термо пенопластова възглавница и ограничено движение на главата. Общо обемите 229 бяха събрани по време на всеки функционален пробег. Функционалните сканирания използват последователност TXHUMX * с претеглена градиентна единична снимка (EPI) (TE = 2 ms, TR = 30 ms, flip angle = 2000 °) с разделителна способност в равнина 80 × 3.0 mm2 (Матрица 64 × 64; 192 × 192 mm2 полезрение). За да се покрие целият мозък, 32 4mm резени (разделяне на придобиване, без прескачане) са придобити по напречната, наклонена равнина AC-PC, както е определено от средно-габаритната част. Структурните сканирания бяха събрани с помощта на инверсионно възстановяваща T1 претеглена последователност (MP-RAGE) в същата ориентация като функционалните последователности за осигуряване на подробни анатомични изображения, подредени по функционалните сканирания. Структурни ЯМР последователности с висока резолюция (FOV = 256 × 256 mm2, 256 × 256 матрица, дебелина = 1.0 mm, номер на среза ≈ 160).

Данните бяха предварително обработени и анализирани с помощта на софтуер SPM5 в MATLAB,, Изображенията бяха коригирани към времето, получено при 50% от TR. Функционалните изображения бяха подравнени със средната стойност. Анатомични и функционални образи бяха нормализирани към стандартния MNI модел на мозъка, реализиран в SPM5 (ICBM152, базиран на средно 152 нормално MRI сканиране). Нормализацията доведе до размер на воксел 3 mm3 за функционални изображения и 1 mm3 за структурни изображения. Функционалните изображения бяха изгладени с 6 mm FWHM изотропно ядро ​​на Гаус. Прекомерното движение беше изследвано с помощта на параметрите за пренастройка и беше дефинирано като движение> 1 mm във всяка посока по време на парадигмата. За да идентифицираме мозъчните региони, активирани от очакването за получаване на храна, ние противопоставихме BOLD реакцията по време на несдвоена реплика за млечен шейк спрямо несдвоената реплика без вкус. Анализирахме данни от несдвоено представяне на реплика, при които вкусовете не бяха доставени, за да гарантираме, че получаването на вкус няма да повлияе на нашата дефиниция за изпреварващо активиране. Ние противопоставихме BOLD реакцията по време на получаване на млечен шейк спрямо безвкусното решение, за да идентифицираме мозъчните области, активирани в отговор на консумацията на храна. Смятахме пристигането на вкус в устата за консуматорско възнаграждение, а не като поглъщане на разтвора, но признаваме, че пост-поглъщащите ефекти допринасят за стойността на възнаграждението на храната, Условно-специфичните ефекти при всеки воксел бяха оценени с помощта на общи линейни модели. Векторите на възникналите събития за всяко интересно събитие бяха компилирани и въведени в матрицата за проектиране, така че свързаните с събития отговори можеха да бъдат моделирани от каноничната функция на хемодинамичната реакция (HRF), както е приложена в SPM5, състояща се от смес от 2 гама функции, емулират ранния пик в 5 секунди и последващия недостиг. За да обясним промяната, предизвикана от поглъщането на разтворите, включихме времето за поглъщане като контролна променлива. Ние също така включихме временни производни на хемодинамичната функция, за да получим по-добър модел на данните, 128 втори високочестотен филтър (на SPM5 конвенция) отстранява нискочестотния шум и бавното преместване на сигнала.

Индивидуалните карти бяха конструирани, за да се сравнят активациите в рамките на всеки участник за контрастите „неспарен млечен шейк - бележка без вкус” и „получаване на млечен шейк - безвкусност”, които след това бяха регресирани спрямо общите оценки на YFAS с помощта на SPM5. За откриване на групови разлики бяха проведени две ANVs 2 × 2 на второ ниво: (група с високо ниво на ФА спрямо група с ниско ниво на ФА) чрез (получаване на млечен шейк - получаване на вкус) и (група с висок ФА срещу група с ниска ФА) от (неспарен млечен шейк - неспарен) вкус). Прагът на T-картата е определен на P uncorrected = 0.001 и размер на клъстера 3-воксел. Извършихме малки корекции на обема (SVC), използвайки пикове с най-високи обеми (мм.)3) и z-стойности, идентифицирани по-рано в литературата, предизвикана от cue-индуцирано желание и администриране на лекарството,, както и в проучвания за хранене / храна, , . За да се провери нашата хипотеза, че участниците, проявяващи повече симптоми на FA, ще демонстрират по-голямо активиране в отговор на сигнали за храна, обемите на търсене са ограничени в радиус от 10 mm от координатите в OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), каудат (9, 0, 21), амигдала (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), таламус (-7, -26,9), среден мозък (-12, -20, -22; 3, -28, -13) и инсула (36, 12, 2). За да се провери нашата хипотеза, че по време на консумация на много вкусна храна, групата с висок спрямо нисък FA ще демонстрира по-малко активиране в свързани с наградата мозъчни региони, обемите на търсене са ограничени в радиус от 10 mm от координатите в OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) и опашка (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Прогнозираните активирания се считат за значими при p <.0.05 след корекция за множество сравнения (pFDR) през вокселите в априори определени малки обеми. След това корекциите на Bonferroni бяха използвани, за да се коригира броят на тестваните региони. Тъй като Dreher et al. (2007) съобщават, че жените в средата на фоликуларната фаза (4-8 d след първия период) показват по-голяма реакция в наградените региони в сравнение с тези в лутеалната фаза, ние се опитахме да проведем сканиране за всички жени по време на същия период на менструалния цикъл. Въпреки това, поради затруднения с насрочването, двама участници бяха сканирани по време на средната фоликуларна фаза. Когато тези индивиди бяха изключени, връзките между YFAS и BOLD отговорите на приема на храна и очаквания прием остават значителни.

Резултати

Средно, участниците с висок ФА одобриха приблизително четири симптома на ФА (M = 3.60, SD = .63), докато групата с ниска FA всички одобриха един симптом на FA. Не са открити значими разлики между групите с висока и ниска ФА по възрастта (F (1, 24) = 2.25, p = .147), BMI (F (1, 24) = 1.14, p = .296), или на оценките за приятност на млечния шейк, приложен по време на изследването (F (1, 24) = .013, p = .910). Оценките на YFAS в настоящото изследване са свързани с емоционалното хранене (rs = .34, p = .03) и външно хранене (rs = .37, p = .02) субшкали на Холандския въпросник за храненето.

Корелации между симптомите на ФА и реакцията към предсказване и прием на вкусна храна2

YFAS резултати (N = 39) показват положителни корелации с активиране в левия ACC (Фигура 2), лява медиална OFC (Фигура 3), и оставили амигдалата в отговор на очакваното приемане на вкусна храна (Таблица 2). Активирането в левия ACC и вляво OFC преживява по-строгата корекция на Bonferroni (0.05 / 11 области на интерес = 0.0045). Получихме размерите на ефектите (r) от Z-стойностите (Z / )N). Размерите на ефектите бяха средни до големи според критериите на Коен (M r = .60). Няма значими корелации в хипотетичните региони в отговор на консумацията на вкусна храна.

Фигура 2  

Активиране в регион на предната цингуларна кора (-9, 24, 27, Z = 4.64, pFDR <.001) по време на сигнали за млечен шейк - безвкусни сигнали като функция от резултатите на YFAS с графиката на оценките на параметрите (PE) от този връх .
Фигура 3  

Активирането в областта на медиалната орбитофронтална кора (3, 42, -15, Z = 3.47 pFDR = .004) по време на сигналите за млечен шейк - вкусови сигнали като функция на YFAS оценява с графиката на оценките на параметрите (PE) от този пик.
Таблица 2  

Регионите, които отговарят по време на предварителната хранителна награда и наградата за консумация на храни като функция от оценките на YFAS (N = 39)

Отговор на очакването и приемането на вкусна храна за участници с висок и нисък рейтинг на ФА

Участниците от групата FA в сравнение с групата с ниска FA показаха по-голямо активиране в лявата DLPFC (Фигура 4) и дясна опашка (Фигура 5). Активирането в десния каудал оцелява при корекцията на Bonferroni (0.05 / 11 области на интерес = 0.0045). Освен това, групата с висок FA показа по-малко активиране в лявата странична OFC (Фигура 6) по време на приема на храна в сравнение сТаблица 3). Този връх оцеля и при корекцията на Bonferroni (интересуващи се региони 0.05 / 3 = 0.017). Размерите на ефектите от тези анализи са големи (M r = .71).

Фигура 4  

Активиране в областта на дорсолатералната префронтална кора (-27, 27, 36, Z = 3.72, pFDR = .007) по време на предварителното хранително възнаграждение (млечен шейк - невкусния реплика) в групата на високата FA спрямо групата на FA с бар графиките на оценките на параметрите ...
Фигура 5  

Активиране в област на каудала (9, -3, 21, Z = 3.96, pFDR = .004) по време на предварителното хранително възнаграждение (млечен шейк - вкус), в групата на високите FA спрямо групата с ниска FA с бар графики на параметър оценки от този връх.
Фигура 6  

Активиране в област на латералната орбитофронтална кора (-42, 42, -12, Z = -3.45, pFDR = .009) по време на консуматорска награда (получаване на млечен шейк - получаване без вкус) в групата на FA в сравнение с групата на Low FA с бара графики на оценките на параметрите ...
Таблица 3  

Регионите показват активиране по време на предварителното възнаграждение за храна и възнаграждението за консумация на храни в отделни лица с високи постижения (N = 15) в сравнение с лицата с ниска FA (N = 11)

Дискусия

В настоящото изследване участниците с по-високи нива на ФА показаха диференциран модел на невронална активация от участници с по-ниски ФА резултати. Въпреки че проучванията са изследвали връзката на предпазливо и консуматорско възнаграждение с ИТМ ,,това е първото проучване, което изследва връзката между FA и невралната активация на схемите за възнаграждение с приемането и очакваното приемане на вкусна храна. FA резултатите корелират положително с активирането в ACC, медиалния OFC и амигдала в отговор на очакваното поемане на вкусна храна, но не са свързани значително с активирането в отговор на вкусен прием на храна. Освен това, участниците с висок срещу нисък ФА демонстрират по-голямо активиране в DLPFC и каудал по време на очаквания прием на вкусна храна и намалено активиране в латералния OFC по време на прием на вкусна храна.

Както е предсказано, повишените ФА резултати са свързани с по-голямо активиране на региони, които играят роля в кодирането на мотивационната стойност на стимулите в отговор на хранителните сигнали. ACC и медиалният OFC са свързани с мотивацията да се хранят,и да консумират наркотици сред индивидите с зависимост от вещества, Повишеното активиране на ACC в отговор на свързаните с алкохола сигнали също е свързано с намален D2 наличие на рецептори и повишен риск от рецидив, По подобен начин повишеното активиране в амигдалата е свързано с повишена апетитна мотивация и излагане на храни с по-голяма мотивационна и стимулираща стойност, В допълнение, DLPFC е свързан с памет, планиранеконтрол на вниманиетои целенасочено поведение, Харе и колеги Установено е, че участниците, които се опитват да се противопоставят на приятни храни, също проявяват повишена активация на DLPFC, която е свързана с намалена активност в области, включени в кодирането на хранителни награди, като например вентромедиален префронтален кортекс. По този начин участниците с по-високи FA оценки могат да отговорят на повишената апетитна мотивация за храна, като се опитват да приложат стратегии за самоконтрол. Предполага се също, че активирането на DLPFC чрез лекарствени сигнали се отнася до интегрирането на информация за вътрешното състояние (стремеж, оттегляне), мотивация, очакване и подсказки в регулирането и планирането на поведението, свързано с търсенето на наркотици., По същия начин, каудаутът също играе роля в повишената мотивация. Повишеното активиране на опашката се свързва с очакването за положителна награда, излагане на сигнали с повишена стимулираща стойности излагане на наркотични стимули за субстанциите, зависими от субстанцията, По този начин по-големите FA оценки могат да бъдат свързани с по-силни мотивации да се търси храна в отговор на свързаните с храната сигнали.

Невралната активация на региони, които изглежда играят роля в кодирането на желанието, също е положително корелирана с ФА резултати. Например, активирането в ACC и медиалния OFC е свързано с жажда за нарушения при употребата на вещества,, Амигдалата също често е замесена в реактивността на лекарствената реплика и жажда за наркотици, Освен това, активирането в каудала се свързва с жажда за вкусни храникакто и жажда в отговор на лекарствените знаци в зависими от субект участници, , По този начин, FA оценките могат да бъдат свързани с по-големи cue-задействани хранителни желания.

Накрая, FA резултатите се свързват с активиране в региони, които играят роля при дезинхибация и ситост. Интересно е, че въпреки че FA се корелира положително с активирането в медиалния OFC по време на предварителното хранително възнаграждение, FA резултатите се корелират отрицателно с активирането в латералния OFC по време на получаването на храна. Тези констатации са в съответствие с изследванията, показващи много различни модели на реакция в тези региони. По-специално, Small et al. (2001) Установено е, че медиалният и латералният каудален OFC показват противоположни модели на активност по време на консумацията на шоколад, което води до предположението, че този модел се появява, когато желанието на участниците да се хранят намалява и тяхното поведение (ядене) става несъвместимо с техните желания. По този начин, латералната OFC активност се случва, когато желанието за спиране на храненето е потиснато. Подобна дисоциация между медиалния и латералния OFC също е установена в зависимост от субстанцията. За разлика от медиалния OFC, който е по-тясно свързан с субективната оценка на наградатаповишеното активиране в латералния OFC е свързано с по-голям инхибиторен контрол, и по-голяма способност за потискане на по-рано наградените отговори, Участниците, зависими от субстанцията, обикновено проявяват повишено активиране в медиалния OFC в отговор на лекарствените сигнали,, но също така проявяват хипоактивация в страничната OFC, което предполага по-малко инхибиращ контрол в отговор на възнагражденията. Намалената активация в латералния OFC при високо FA индивиди, наблюдавани тук, може да бъде свързана или с по-малък инхибиторен контрол по време на прием на вкусна храна, или с намален отговор на ситост по време на прием на вкусна храна.

В обобщение, тези констатации подкрепят теорията, че натрапчивата консумация на храни може да се дължи отчасти на засилено очакване на благоприятните свойства на храната., По подобен начин, зависимите лица са по-склонни да бъдат физиологично, психологически и поведенчески реактивни по отношение на вещества, свързани с веществото, , Този процес може да се дължи отчасти на стимулите, които предполагат, че сигналите, свързани с веществото (в този случай храна), могат да започнат да задействат освобождаването на допамин и шофиране,, Мозъчните области, свързани с допаминергичното освобождаване, също показват значително по-голямо активиране по време на експозиция на реплики при участници с висок ФА. Възможността, свързана с храна, да развие патологични свойства е особено важна в настоящата хранителна среда, където вкусовите храни са постоянно достъпни и се продават силно.

За разлика от нашите първоначални хипотези, имаше ограничени разлики в активирането на схемите за възнаграждение между участниците с високо ниво на ФА и ниските нива на ФА по време на приема на храна. Тези констатации не дават достатъчно подкрепа на идеята, че анормалната реакция на възнаграждението към приема на храна води до пристрастяване към храната. Вместо това, високата FA група показваше модели на неврална активация, свързани с намален инхибиторен контрол. Предишни проучвания показват, че администрирането на начална доза може да предизвика прекомерна консумация при участниците с проблеми с употребата на вещества, и хранителна патология ,,, Настоящите резултати, взети в съгласие с тези предишни констатации, предполагат, че консумацията на вкусна храна може да отмени желанията за ограничаване на консумацията на калорични храни в участниците с високо съдържание на ФА, което води до обезвреждане на консумацията на храни.

Интересно е, че не е установена значима корелация между YFAS резултатите и BMI. По този начин настоящите открития предполагат, че FA резултатите и свързаната с тях невронна функция могат да се появят сред индивиди с редица телесни тегла. При първоначалното валидиране YFAS също не е свързано значително с BMI, но е свързано с преяждане, емоционално хранене и проблемни хранителни нагласи., По същия начин, тук YFAS е свързан с емоционалното хранене и външното хранене. Възможно е някои индивиди да изпитват компулсивно поведение при хранене, но да се включат в компенсаторно поведение, за да поддържат по-ниско тегло. Алтернативна възможност е, че постно участниците, които одобряват ФА, са изложени на риск за бъдещо повишаване на теглото. Като се има предвид младата възраст на пробата, вероятността за бъдещо нарастване на теглото може да бъде особено вероятно. И двете възможности предполагат, че изследването на ФА при постно участници може да бъде от полза при идентифициране на лицата, изложени на риск от увеличаване на теглото или разстройване на храненето и че МФАС може да предостави важна информация над и извън сегашния ИТМ.

Важно е да се разгледат ограниченията на това изследване. Първо, потенциално поради изключване на участниците с нарушения в храненето и разстройства на ос 1, малко участници отговарят на клинично значимите критерии за дистрес или увреждане на YFAS, което е необходимо за диагноза FA. Така, настоящото изследване трябва да се разглежда като Консервативният тест и бъдещите изследвания на нервните корелати на ФА трябва да включват участници с по-тежки резултати. Второ, въпреки че помолихме участниците да се въздържат от хранене с 4 до 6 часа преди сесията на сканиране, ние не сме измервали глада. Гладуването и гладуването са свързани с подобни модели на неврална реакция, като повишено активиране в медиалния OFC и амигдала,, Възможно е участниците с по-високи оценки на ФА да са имали повече глад. Ако случаят е такъв, той може да е допринесъл за някои от наблюдаваните ефекти. Възможно е също така, че повишеният глад може да взаимодейства с FA, тъй като пристрастяването и глада са свързани с повишено движение, Бъдещите проучвания трябва да изследват връзката между ФА, глада и отговора на схемите за възнаграждение към приема на храна и очаквания прием. Трето, настоящото проучване е проведено единствено с жени участници, като по този начин резултатите трябва да се обобщават с повишено внимание при мъжете. Четвърто, това изследване е напречно, което не ни позволява да оценим хода на развитието на ФА и свързаните с него неврални корелати. Надлъжният дизайн би позволил по-добро разбиране на предшествениците и последствията от ФА. Пето, регионите, включени в настоящото изследване, също са замесени в неадиктивно поведение, свързано с възнаграждение, така че бъдещите проучвания ще имат полза от събирането на мерки, свързани с пристрастяването, по време на сканирането, като жажда и загуба на контрол. И накрая, размерът на извадката от настоящото изследване е сравнително малък, поради което може да има ограничена сила за откриване на други ефекти, като индивидуални различия в нервната реакция към приема на храна.

Настоящите констатации имат отражение върху бъдещите изследователски насоки. Първо, като се има предвид, че някои видове хранително поведение могат да бъдат задвижвани от хранителни знаци, ще бъде важно да се изследва невралната активност в отговор на реклами на храни. В допълнение, за по-нататъшно проучване на ролята на дезинхибацията в ФА, ще бъде полезно да се измери чувството за загуба на контрол и ad libitum консумация на храна. Освен това, използването на fMRI технология не позволява директно измерване на освобождаването на допамин или допаминовите рецептори. Важно е да се проучи индуцираното освобождаване на допамин и D2 наличие на рецептори в участниците, които докладват индикатори за FA. И накрая, въпреки че допаминът е въвлечен както в храненето, така и в поведението на пристрастяване, други невротрансмитери също могат да играят важна роля (напр. Опиоид, GABA). Следователно, бъдещи проучвания на връзката между FA и невралната активация, свързани с тези невротрансмитери, също ще бъдат важни.

Въпреки гореспоменатите ограничения, настоящите открития предполагат, че FA е свързано с свързаната с възнаграждение неврална активация, която често е замесена в зависимостта на веществото. Това е първото проучване, което свързва индикаторите за пристрастяващо хранително поведение със специфичен модел на неврална активация. Настоящото изследване също така предоставя доказателства, че обективно измерените биологични различия са свързани с вариации в YFAS резултатите, като по този начин осигуряват допълнителна подкрепа за валидността на скалата. Освен това, ако някои храни са пристрастяващи, това може частично да обясни трудностите, които хората изпитват при постигането на устойчива загуба на тегло. Ако хранителните сигнали поемат подобрени мотивационни свойства по начин, аналогичен на лекарствените сигнали, усилията за промяна на настоящата хранителна среда могат да бъдат от решаващо значение за успешните усилия за загуба на тегло и превенция. Повсеместната реклама на храните и наличието на евтини вкусни храни могат да направят изключително трудно да се придържате към по-здравословен избор на храни, тъй като вездесъщите хранителни сигнали задействат системата за възнаграждение. И накрая, ако консумацията на вкусна храна е придружена от разстройство, настоящият акцент върху личната отговорност като анекдот за увеличаване на степента на затлъстяване може да има минимална ефективност.

Благодарности

Този проект беше подкрепен от следния грант: Roadmap Supplement R1MH64560A.

Г-жа Гиърхард е авторът на съответната информация и тя поема отговорност за целостта на данните и точността на анализа на данните и заявява, че всички автори имат пълен достъп до всички данни в проучването.

Бележки под линия

1В настоящата статия термините зависимост от вещества и пристрастяване се използват взаимозаменяемо, за да представляват диагноза на зависимостта от субстанцията, както е определено от диагностичния и статистически наръчник IV-TR.

2Всички пикове остават значителни, когато BMI е статистически контролиран за анализи.

 

Всички автори докладват, че няма конфликт на интереси по отношение на съдържанието на този документ.

 

Препратки

1. Yach D, Stuckler D, Brownell KD. Епидемиологични и икономически последици от глобалната епидемия от затлъстяване и диабет. Nature. 2006; 12: 62-65. [PubMed]
2. Mokdad AH, Marks JS, Stroup MF, Gerberding JL. Действителни причини за смъртта в САЩ, 2000. JAMA. 2004; 291: 1238-1245. [PubMed]
3. Wadden TA, Butryn ML, Byrne KJ. Ефикасност на модификацията на начина на живот за дългосрочен контрол на теглото. Obes Res. 2004; 12: 151-162. [PubMed]
4. Volkow ND, О.Брайън CP. Въпроси за DSM-V: Трябва ли затлъстяването да бъде включено като мозъчно разстройство? Am J психиатрия. 2007; 164: 708-10. [PubMed]
5. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Припокриващи се невронални вериги при пристрастяване и затлъстяване: доказателства за системна патология. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3191-3200. [PMC безплатна статия] [PubMed]
6. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Франческо D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. "Nonhedonic" хранителна мотивация при хора включва допамин в дорзалния стриатум и methvlphenidate усилва това ефект. Synapse. 2002; 44: 175-180. [PubMed]
7. McBride D, Barrett SP, Kelly JT, Aw A, Dagher A. Ефекти от очакванията и въздържанието върху нервната реакция на пушачите при пушачите на цигари: Изследване на fMRI. Neuropsychopharmacology. 2006; 31: 2728-2738. [PubMed]
8. Франклин Т.Ф., Уан З, Уанг Дж, Сциортино Н, Харпър Д, Ли Я, Ерман Р, Кампман К, О'Брайън С, Детър Я., Чайлдрес АР. Лимбично активиране на сигнали за пушене на цигари, независимо от отнемането на никотина: изследване на перфузионния fMRI. Neuorpsychopharmacology. 2007; 32: 2301-9. [PubMed]
9. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Кокаинови сигнали и допамин в дорзалния стриатум: механизъм на желание за пристрастяване към кокаин. J Neurosci. 2006; 26: 6583-6588. [PubMed]
10. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Диференциална активация на дорзалния стриатум чрез висококалорични визуални хранителни стимули при затлъстели индивиди. NeuroImage. 2007; 37: 410-421. [PubMed]
11. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Широко разпространена е активирането на системата за възнаграждение при жени със затлъстяване в отговор на снимки на висококалорични храни. NeuroImage. 2008; 41: 636-647. [PubMed]
12. Stice E, Spoor S, Ng J, Zald DH. Връзка на затлъстяването с консумативната и изпреварваща награда за храна. Физиология и поведение. 2009; 97: 551–560. [PMC безплатна статия] [PubMed]
13. Stice E, Spoor S, Bohon C, Малка DM. Връзката между затлъстяването и притъпения стритален отговор към храната се контролира от TaqlA1 DRD2 ген. Science. 2008; 322: 449-452. [PMC безплатна статия] [PubMed]
14. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, Малка DM. Отношение на възнаграждението от приема на храна и очаквания прием с наднормено тегло: Проучване с функционална магнитно-резонансна томография. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924-935. [PMC безплатна статия] [PubMed]
15. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Намалява стримативната допаминергична чувствителност при детоксифицирани употребяващи кокаин. Nature. 1997; 386: 830-33. [PubMed]
16. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Дълбоко намаляване на освобождаването на допамин в стриатума при детоксикираните алкохолици: възможно орбитофронно участие. J Neurosci. 2007; 27: 12700-12706. [PubMed]
17. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang YY, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Алкохолната зависимост е свързана с притъпяващо предаване на допамин в вентралния стриатум , Биол Психиатрия. 2005; 58: 779-786. [PubMed]
18. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Broft A, Huang Y, Купър Т. Б., Fischman MW, Kleber HD, Laruelle M. Амфетамин-индуцирано освобождаване на допамин: забележимо затъмнено в зависимост от кокаина и предсказуемо на избора самостоятелно прилагане на кокаин. Am J психиатрия. 2007; 164: 622-629. [PubMed]
19. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Мозъчен допамин и затлъстяване. Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
20. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM. Допамин при злоупотреба с наркотици и пристрастяване: резултат от образни изследвания и последствия от лечението. Mol психиатрия. 2004; 9: 557-569. [PubMed]
21. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, Alexoff D, Ding YS, Wong C, Ma Y, Pradhan K. Рецепторите на D2 с нисък допамин са свързани с префронталния метаболизъм при пациенти със затлъстяване: възможни допринасящи фактори , NeuroImage. 2008; 42: 1537-1543. [PMC безплатна статия] [PubMed]
22. Маркус МД, Wildes JE. Затлъстяване: Дали това е психично разстройство? Международно списание за нарушения в храненето. 2009; 42: 739-53. [PubMed]
23. O'Malley PM, Johnston LD. Епидемиология на употребата на алкохол и други наркотици сред американските студенти. J Stud алкохол. 2002; 14: 23-39. [PubMed]
24. Knight JR, Wechsler H, Kuo M, Seibring М, Weitzman ER, Schuckit МА. Злоупотреба с алкохол и зависимост между американски студенти. J Stud алкохол. 2002; 63 (3): 263-270. [PubMed]
25. Американска психиатрична асоциация. Диагностично и статистическо ръководство за психични разстройства. 4. Вашингтон, окръг Колумбия: 2000. редакция на текст.
26. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Предварително валидиране на скалата за пристрастяване към храни на Йейл. Апетитът. 2009; 52: 430-436. [PubMed]
27. Stice E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Повишаването на теглото е свързано с намален стритален отговор към вкусна храна. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109. [PMC безплатна статия] [PubMed]
28. Залд Д.Х., Пардо JV. Кортикално активиране, предизвикано от интрорална стимулация с вода при хора. Chem Senses. 2000; 25: 267-75. [PubMed]
29. Добре дошли в отдел "Неврология". Лондон, Великобритания:
30. Mathworks, Inc .; Шерборн, Масачузетс:
31. Worsley KJ, Marrett S, Neelin P, Вандал AC, Friston KJ, Еванс AC. Унифициран статистически подход за определяне на сигнали в образи на активиране на мозъка. Hum Мозъчен Мап. 1996; 4: 58-73. [PubMed]
32. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Невронните реакции по време на очакването за първична награда за вкус. Neuron. 2002; 33: 815-826. [PubMed]
33. Henson RN, Price CJ, Rugg MD, Turner R, Friston KJ. Откриване на различията в латентността в свързаните със събития BOLD отговори: Прилагане на думи спрямо несловесни и първоначални и повторни презентации на лица. NeuroImage. 2002; 15: 83-97. [PubMed]
34. Gilman JM, Ramchandani VA, Davis MB, Bjork JM, Hommer DM. Защо обичаме да пием: Функционално магнитно-резонансно изследване на награждаващите и анксиолитичните ефекти на алкохола. J Neurosci. 2008; 28: 4583-4591. [PMC безплатна статия] [PubMed]
35. Risinger RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Невронните корелати на високата степен и жаждата по време на самоконтрол на кокаин, използвайки BOLD fMRI. NeuroImage. 2005; 26: 1097-1108. [PubMed]
36. Малка DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Промени в мозъчната дейност, свързани с консумацията на шоколад: от удоволствие до отвращение. Brain. 2001; 124: 1720-1733. [PubMed]
37. Friston KJ, Buechel C, Fink GR, Morris J, Rolls E, Dolan RJ. Психофизиологични и модулиращи взаимодействия при невроизобразяване. NeuroImage. 1997; 6: 218-229. [PubMed]
38. Dreher JS, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Фазата на менструалния цикъл модулира свързаната с възнаграждение невронна функция при жените. PNAS. 2007; 104: 2465-70. [PMC безплатна статия] [PubMed]
39. Van Strien T, Frijters JER, Van Staveren WA, Defares PB, Deurenberg P. Холандският въпросник за хранене за оценка на въздържаното, емоционално и външно хранително поведение. IJED. 1986; 5: 295-315.
40. Cohen J. Анализ на статистическата мощност за поведенческите науки. 2. Hillsdale, NJ: Erlbaum; 1988.
41. Rolls ET. Орбитофронталната кора и наградата. Мозъчната кора. 2000; 10: 284-294. [PubMed]
42. de Araujo IET, Rolls ET. Представянето в човешкия мозък на текстурата на храната и на устната мазнина. J Neurosci. 2004; 24: 3086-3093. [PubMed]
43. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Суонсън Дж. М., Теланг Ф. Допамин при злоупотреба с наркотици и пристрастяване. Арх Неврол. 2007; 64: 1575-9. [PubMed]
44. Хайнц А, Сийсмайер Т, Wrease J, Херман Д, Клайн S, Грюсер-Синополи SM, Flor H, Braus DF, Бухолц HG, Gründer G, Schreckenberger M, Smolka MN, Rösch F, Mann K, Bartenstein P. д2 рецептори в вентралната ивица и централна обработка на алкохолни сигнали и желание. Am J психиатрия. 2004; 161: 1783-1789. [PubMed]
45. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue-индуцирано активиране на стриатума и медиалния префронтален кортекс е свързано с последващо рецидив при въздържали се алкохолици. Psychopharmacology. 2004; 175: 296-302. [PubMed]
46. Голдщайн Р.З., Томаси Д, Алиа-Клайн N, Котоне Л.А., Джанг Л., Теланг Ф, Волков Н.Д. Субективната чувствителност към паричните градиенти се свързва с фронтолимбично активиране, за да се възнагради при злоупотребяващите с кокаин. Зависи от алкохола. 2007; 87: 233-40. [PMC безплатна статия] [PubMed]
47. Arana FS, Паркинсон JA, Hinton E, Холандия AJ, Owen AM, Roberts AC. Разделими приноси на човешката амигдала и орбитофронтална кора към стимулираща мотивация и подбор на цели. J Neurosci. 2003; 23: 9632-9638. [PubMed]
48. Петридес М. Фронтални лобове и работна памет: доказателства от проучвания на ефектите на кортикални екскрезии при нечовешки примати. В: Boller F, Grafman J, редактори. Наръчник по невропсихология. Elsevier; Амстердам: 1994. 59 – 82.
49. Хелър У. Емоция. В: Банич М.Т., редактор. Когнитивна неврология и невропсихология. Бостън, Масачузетс: Houghton Mifflin Company; 2004. 393 – 428.
50. Hare TA, Camerer CF, Rangel A. Самоконтрол в процеса на вземане на решения включва модулация на vmPFC системата за оценка. Science. 2009; 324: 646-648. [PubMed]
51. Kawagoe R, Takikawa Y, Hikosaka Предвижданата от възнаграждението активност на допаминовите и опашните неврони - възможен механизъм за мотивационен контрол на движението на сакадичното око. J Neurophysiol. 2004; 91: 1013-1024. [PubMed]
52. Delagado MR, Stenger VA, Fiez JA. Мотивационно-зависимите отговори в човешкото опашно ядро. Мозъчната кора. 2004; 14: 1022-1033. [PubMed]
53. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho J, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Cue-индуцирано кокаиново желание: невроанатомична специфичност за употребяващите наркотици и жажда за кокаин: невроанатомична специфичност за употребяващите наркотици и наркотични стимули. Am J психиатрия. 2000; 157: 1789-1798. [PubMed]
54. Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Активиране на веригите на паметта по време на търсенето на кокаин. Proc Natl Acad Sci USA. 1996; 93: 12040-12045. [PMC безплатна статия] [PubMed]
55. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas N, Wong CT, Felder C. Регионално метаболитно активиране на мозъка по време на жаждата, предизвикано от припомняне на предишни лекарствени преживявания. Life Sci. 1999; 64: 775-784. [PubMed]
56. Wilson SJ, Sayette MA, Fieze JA. Префронтални отговори на лекарствените сигнали: неврокогнитивен анализ. Nat Neurosci. 2004; 7: 211-214. [PMC безплатна статия] [PubMed]
57. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Лимбична активация по време на кокаиновото желание, предизвикано от реплики. Am J психиатрия. 1999; 156: 11-18. [PMC безплатна статия] [PubMed]
58. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Снимки на желанието: активация на хранене по време на fMRI. NeuroImage. 2004; 23: 1486-1493. [PubMed]
59. Модел JG, Mountz JM. Фокална церебрална промяна в кръвния поток по време на желанието за алкохол, измерена чрез SPECT. J. Neuropsychiatry Clin N. 1995, 7: 15-22. [PubMed]
60. Berridge KC, Kringlebach ML. Афективно неврологията на удоволствието: Награда за хората и животните. Psychopharmacology. 2008; 199: 457-480. [PMC безплатна статия] [PubMed]
61. Boettiger CA, Mitchell JM, Tavares VC, Robertson М, Joslyn G, D'Esposito M, Fields HL. Незабавно пристрастие към възнаграждение при хората: фронто-париетални мрежи и роля за катехолаOметилтрансфераза. J Neurosci. 2007; 27: 14383-14391. [PubMed]
62. Elliot R, Dolan RJ, CD. Разграничими функции в медиалната и латерална орбитофронтална кора: Доказателства от изследвания на човешки невроизображения. Мозъчната кора. 2000; 10: 308-317. [PubMed]
63. Chiamulera C. Реактивност на Cue в никотиновата и тютюневата зависимост: модел на „многократно действие” на никотина като основно усилване и като усилващ ефект на стимулиращите тютюнопушенето стимули. Brain Res Rev. 2005, 48: 74 – 97. [PubMed]
64. Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Невробиология на рецидивите при търсенето на хероин и кокаин: преглед. Pharmacol Rev. 2002; 54: 1-42. [PubMed]
65. Robinson TE, Berridge KC. Насърчителна чувствителност и пристрастяване. Пристрастяване. 2001; 96: 103-114. [PubMed]
66. Robinson TE, Berridge KC. Психологията и невробиологията на пристрастяването: Поглед към стимулираща сензитивност. Пристрастяване. 2000; 95: 91-117. [PubMed]
67. Fillmore MT, Rush CR. Алкохолът оказва въздействие върху инхибиращите и активиращите реакции стратегии при придобиването на алкохол и други подсилващи: подхранване на мотивацията за пиене. J Stud Alc. 2001; 62: 646-656. [PubMed]
68. Филмор МТ. Когнитивното занимание с алкохола и пиенето на алкохол сред студентите: предизвикано от алкохола грундиране на мотивацията да се пие. Психол. 2001; 15: 325-332. [PubMed]
69. Fedoroff IDC, Polivy J, Херман CP. Ефектът от предварителното излагане на хранителни знаци върху хранителното поведение на сдържаните и необуздани ядат. Апетитът. 1997; 28: 33-47. [PubMed]
70. Jansen A, van den Hout M. По време на изкушението: "Противорегулиране" на диетата след мирис на "предварително зареждане" на пристрастяващо поведение. 1991; 16: 247-253. [PubMed]
71. Роджърс PJ, Hill AJ. Прекъсване на диетичното ограничаване след просто излагане на хранителни стимули: Взаимоотношения между ограничение, глад, слюноотделяне и прием на храна. Пристрастяващо поведение. 1989; 14: 387-397. [PubMed]
72. Фюрер D, Zysset S, Stumvoll М. Мозъчна активност при глад и ситост: проучвателно визуално стимулирано fMRI изследване. Затлъстяването. 2008; 16: 945-950. [PubMed]
73. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte ML, Jansen A. Гладът е най-добрата подправка: fMRI проучване на ефектите от вниманието, глада и съдържанието на калории върху обработката на хранителните награди в амигдалата и орбитофронталната кора. Behav Brain Res. 2009; 109: 149-158. [PubMed]
74. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, DiFeliceantonio AG. Изкушеният мозък яде: вериги за удоволствие и желание при затлъстяване и хранителни разстройства. Brain Res. 2010; 1350: 43-64. [PMC безплатна статия] [PubMed]