Влиянието на вкусни диети в активирането на системата за възнаграждение: мини преглед (2016)

Промените в хранителните навици, които са настъпили през последните десетилетия, са важна причина за затлъстяването. Приемът на храна и разходът на енергия се контролират от сложна невронна система, включваща хипоталамусните центрове и периферната система за пресищане (стомашно-чревни и панкреасни хормони). Високо вкусна и калорична храна нарушава регулирането на апетита; обаче, вкусни храни предизвикват удоволствие и награда. Диетата в кафетерията е такава вкусна диета и е доказано, че постоянно увеличава телесното тегло и индуцира хиперплазия при животински модели на затлъстяване. Нещо повече, вкусни храни с високо съдържание на мазнини (такива като тези в диетата на кафенето) могат да предизвикат пристрастяване като дефицит в мозъчната награда и се считат за важен източник на мотивация, която може да предизвика преяждане и да допринесе за развитието на затлъстяване. Механизмът на невронна адаптация, задействан от вкусни храни, е подобен на този, който е докладван за пристрастявания към недюри и продължителна употреба на наркотици. По този начин, този преглед се опитва да опише потенциалните механизми, които могат да доведат до силно вкусни диети, като диети в кафенето, задействане на пристрастяване или принуда чрез системата за възнаграждение.

 

Понастоящем се наблюдава важна причина за затлъстяването, свързана с промени в хранителните навици, които са настъпили през последните десетилетия [1]. Ежедневната консумация, свързана с така наречените западни диети, се състои от силно вкусна и калорична храна [2] и такива диети са се превърнали в навик, който е накарал много хора да развият затлъстяване [3]. Неотдавнашни проучвания, използващи диетата в кафетерията като експериментален модел на затлъстяване със или без свързан с тях хроничен стрес, показаха, че животните, изложени на тази диета, са станали затлъстели и показват важни промени в липидните профили, маркерите на ендокринния апетит и развитието на хиперфагия [4, 5] ,

 

Смята се, че приемът на храна и разходът на енергия се контролират от сложни невронни системи, а хипоталамусът е признат за център на хомеостатично регулиране (за преглед виж [6]); обаче, вкусни храни, като тези от диетата на кафенето, могат да доведат до увреждане на нормалното регулиране на апетита [7]. В допълнение, вкусна храна нарушава регулирането на апетита и предизвиква удоволствие и награда. Прекомерната консумация на вкусна енергийна храна може да доведе до дълбоко състояние на възнаграждаваща хипотензивност, която е подобна на злоупотребата с наркотици, която може да доведе до развитие на компулсивно-подобно хранене [8].

 

Въз основа на последните доказателства, които сочат, че пристрастяванията към неприлагащи лекарства могат да доведат до невронни адаптации, подобни на тези, които са докладвани при продължителна употреба на наркотици, този преглед се опитва да опише предполагаемите механизми, които биха могли да доведат до пристрастяване или принуда от силно вкусни диети. като диетата на кафенето, чрез системата за възнаграждение.

 

Контролът на храните е сложен механизъм, който включва апетита, мотивацията и енергийните потребности на организма и тези аспекти могат да бъдат променени от наличието на храни и експозицията. Централната нервна система открива голямо разнообразие от периферни нервни и хуморални маркери и тази сложна невронна мрежа получава ендокринни и хормонални входове. Хормони като лептин, инсулин, панкреатичен полипептид (PP), амилин, грелин, холецистокинин, глюкагон-подобен пептид (GLP-1) и оксинтомодулин, координират приема на храна чрез сигнализация и модулация в орексигенни и анорексигенни неврони (за преглед виж [ 9]). Тези маркери отразяват стомашно-чревните функции и енергийните нужди, включително вкуса, който е централен фактор при вземането на решения, свързани с поведението на хранене и обонянието. И двете функции са способни да разграничават признаци като миризма, текстура и температура и да участват в избора на храна, която да се погълне [10]. Регулирането на хомеостазата и поддържането на стабилно телесно тегло зависят от интегрирането на тези сигнали и от способността да се реагира адекватно чрез модулиране на енергийните разходи и приема на храна [11]. Хипоталамусните центрове контролират приема на храна и наддаването на тегло и са част от комплекс от неврорегулаторни взаимодействия, които включват системата за периферна пресищане (стомашно-чревни и панкреасни хормони) и голяма централна невронна мрежа [12]. Значението на хипоталамуса в енергийната хомеостаза за първи път беше предложено от класически експерименти с лезии, извършени от гризачи, а последващите проучвания предложиха ролята на ядрата на хипоталамуса, като аркутатно ядро ​​(ARC), паравентрикуларно ядро ​​(PVN), вентромедиално ядро ​​(VMN), дорсомедиален област (DMV) и латерална хипоталамична област (LHA), в енергийна хомеостаза [13]. Кръвно-мозъчната бариера (BBB), съседна на региона на ARC, служи за свързване на периферните метаболитни сигнали и мозъка. Докато DMV областта е областта на ситост, LH ядрата са основните контролери на хранителните отговори [14].

Увреждане на хипоталамуса, особено на латералния и дорсомедиален хипоталамус, нарушава поведението на хранене [15]. Приемът на храна и енергийният метаболизъм се регулират чрез комплексно взаимодействие между орексигенни и анорексигенни невропептиди в ARC на хипоталамуса и периферните тъкани. Невропептид Y (NPY) и агоути-свързан протеин (AgRP) се експресират в неврони на ARC и са мощни орексигенни пептиди. В допълнение, а-меланоцит-стимулиращият хормон (а-MSH) и кокаин- и амфетамин-регулираният транскрипт (CART) пептид са мощни анорексигени [16]. Ядрото на хипоталамуса получава входове от няколко периферни хормони, включително лептин; например, дъгообразното ядро ​​на хипоталамуса и областта postrema на nucleus tractus solitarius експресират лептинови рецептори и са важни области на контрол на апетита и поглъщане на храна. Лептинът е хормон, който се синтезира и освобождава от мастната тъкан и действа като контрола на храната в ARC на хипоталамуса. Този хормон стимулира невроните да секретират proopiomelanocortin (POMC), който е прекурсорен протеин на α-MSH, който също стимулира POMC невроните да секретират CART. Лептинът също инхибира невроните AgRP / NPY, които съвместно проявяват орексигенните невропептиди AgRP и NPY и антагонизират α-MSH. Комбинираният ефект от действието на лептин потиска апетита и допринася за поддържането на енергийната хомеостаза (за преглед виж [17]). Друг важен хормон, свързан с контрола върху храните, е грелин. Този хормон се произвежда от стомаха, хипоталамуса (ARC и infundibular nucleus) и хипофизата. След като се изпусне в кръвния поток, грелин достига до ARC и активира NPY и AgRP неврони, което води до повишен прием на храна [18]. В допълнение към диетичния контрол, лептинът и грелинът участват в системата за възнаграждения [17, 18]. Рецепторите на лептин се откриват също в мезолимбичния път в асоциираната с награди вентрална сегментарна област (VTA) и в substantia nigra [19]. Следователно, лептинът влияе върху хедоничните аспекти на храненето и взаимодейства с мезолимбиковата допаминергична система, за която е известно, че регулира възбудата, настроението и наградата (за преглед виж [17]), докато грелин стимулира допаминовите неврони във вентралната зона (VTA) ) и насърчава обмяната на допамин в nucleus accumbens на вентралната ивица, която е част от основния път на възнаграждение (за преглед виж [18]). Съответно балансът между центровете за контрол на храните и периферните сигнали определя разхода на апетит и енергия и влияе на системата за възнаграждение.

 

Вкусни храни с високо съдържание на мазнини и захар са свързани с повишен прием на храна [7, 20]. Вкусните храни променят поведението на опитни животни. При изследване на затлъстели плъхове с история на разширен достъп до вкусна храна, при плъховете е установено, че продължават да ядат вкусна храна дори при наличието на вреден светлинен сигнал, който предсказва доставянето на неприятен крак шок [7]. Освен това, мишките, които преди това са имали достъп до вкусна диета с високо съдържание на мазнини, прекарват повече време в неблагоприятна среда, за да получат вкусна храна, отколкото мишките без предишен опит с диетата [21].

 

Високо вкусни храни активират системата за възнаграждение, за да повлияят на храненето [22]. От еволюционна гледна точка тези храни с високо съдържание на мазнини и захар са по-привлекателни, защото могат бързо да се преобразуват в енергия [23]. Консумацията на тези храни за дълъг период от време може да се сравни с пристрастяването към наркотици [24], главно защото тези храни генерират прогресивно увеличаване на приема на храна [25], което води до явление, което е сравнимо с адаптацията, предизвикана от наркотици [26] , Освен това, макронутриентите от вкусовата храна могат да стимулират мозъчните системи за възнаграждение независимо от тяхната калорична стойност [27]. Високите нива на консуматорско поведение се предизвикват от злоупотреба с наркотици като кокаин или никотин, въпреки факта, че тези лекарства са лишени от калорична или хранителна стойност [28]. Разширеният достъп до вкусна храна с високо съдържание на мазнини, като например храната в кафенето, може да предизвика дефицит, подобен на зависимостта, в функцията за награждаване на мозъка, която се смята за важен източник на мотивация, която може да предизвика преяждане и да допринесе за развитието на затлъстяване [8].

 

Диетата в кафетерията е един от многото модели на затлъстяване при животните и включва вкусна диета, която използва човешките храни, като бисквити, вафли, кондензирано мляко, колбаси и безалкохолни напитки. Тези храни имат висока захар, сол и подправки, съдържанието, което ги прави много вкусни, и вкуса е от решаващо значение за определяне на хранителните предпочитания [29]. Освен това е доказано, че тази диета постоянно увеличава телесното тегло, предизвиква хиперфагия и променя метаболитните фактори, свързани с метаболитен синдром [2, 4 – 6, 20, 30, 31]. Всъщност, тази диета е един от факторите, които са допринесли за бързото нарастване на затлъстяването през последните тридесет години [32]. Диетата на кафенето имитира съвременните модели на консумация на човешка храна и е адаптирана от диета, известна също като западната диета и е описана по-рано от Estadella et al. (2004) [20]. Предпочитание за хранене в кафетерия спрямо стандартната храна е показано в проучвания с модели на затлъстяване [2, 32, 33]. Освен това, диетата на кафенето, заедно с други вкусни диети, действа върху много невротрансмитерни системи и може да доведе до промени в системата за възнаграждение [2].

 

Мозъчните области, като латералния хипоталамус (LH), nucleus accumbens (NAc), вентралната тегментална област (VTA), префронталната кора (PFC) и амигдалата, се активират в отговор на вкусна храна. Съществува и връзка между nucleus accumbens (NAc) и латералния хипоталамус (LH), който е важен за енергийната хомеостаза (за преглед виж [7]). LH също така е функционално свързан с други кортикални и лимбични мозъчни сайтове, които са замесени в организирането и насочването на поведението към получаване на вкусна храна. LH увреждане премахва стимулиращите ефекти на NAc манипулации върху приема на храна, докато инактивирането на NAc повишава активността на LH, особено на LH неврони [34]. NAc е мозъчен регион, който изглежда играе решаваща роля в поведението, свързано с храненето и възнаграждението за наркотици [35]. Счита се, че тази структура служи като интерфейс на емоция, мотивация и действие, основани на многобройните му входове от амигдалата, префронталната кора (PFC) и хипокампа (за преглед виж [36]). NAc получава информация от мозъчния ствол в отговор на погълнатата храна чрез връзка с ядрото на отделния тракт (за преглед виж [36]). NAc получава информация от мозъчния ствол в отговор на погълнатата храна чрез връзка с ядрото на отделния тракт (за преглед виж [37]). Важно е да се отбележи, че nucleus accumbens е подразделен на медиовентрална обвивка (NAcs) и едно laterodorsal ядро ​​(NAcc) в съответствие с морфологичните особености и неговите различни проекции са изследвани с методи за трасиране. По този начин в зависимост от специфичните места на nucleus accumbens, където се освобождава допаминовото предаване, могат да се задействат различни поведенчески реакции [38, 39]. В допълнение, амигдалата е ключова структура за обработка на емоциите и интегрира сензорни и физиологични сигнали, свързани с храната, от задния мозък и кората (за преглед виж [36]). Амигдалата свързва външната и вътрешната сетивна информация с мотивационните системи на мозъка и изпраща вход към NAc. Хипокампусът има решаваща роля в формирането на паметта и контрола на приема на храна, докато префронталната кора (PFC) е отговорна за когнитивната обработка, планирането и вземането на решения от по-висок ред. PFC получава вход от островни кортикални региони, които предават вкусовата информация и има важно влияние върху сигнализирането на NAc. Невроните, които свързват участъците на мозъка, участващи в поведението на наградата, са свързани с много невротрансмитерни системи. Освен това, проучванията показват, че допаминът, ендогенните опиоиди и серотонин са силно свързани с лекарствената и хранителната зависимост (за преглед виж [7]).

 

Допаминът (DA) е невротрансмитер, който е по-широко включен в механизма на наркомания поради влиянието му върху невроадаптацията и процеса на стимулиране на психостимуланта [40]. Проучванията, при които се използва техника за микродиализа, показват, че веществата, предизвикващи пристрастяване, увеличават извънклетъчното освобождаване на допамин (DA) в NAcc [37] и промените в допаминовото предаване в NAcs и NAcc в отговор на апетитно и консумативно поведение, мотивирано от храна [38]. Допаминергичните неврони са разположени в средния мозък; те изпращат своите аксони през медиалния сноп от предния мозък и иннерват широките области в рамките на системите, докато допаминергичното приемане и вътреклетъчното сигнализиране се медиират чрез двата основни подтипа на G протеин-свързани DA рецептори [41]. Важно е да се има предвид, че допаминовите рецептори регулират сигналните каскади върху клетките, които могат да променят транскрипцията на гените и могат да предизвикат невроадаптативни и поведенчески промени в мозъчните структури с промени в синтеза на протеини. По този начин учените теории за пристрастяването постулират, че някои психостимулантни субстанции са ангажирани с молекулярни механизми, включени в обучението и паметта като D1 рецептори и надолу по вътрешните клетъчни каскади, които могат да причинят синаптични пренареждания. По същия начин, тези вещества предизвикват освобождаване на допамин и могат да променят свързаните с обучението молекулни промени чрез активиране на общите пътища на сигнална трансдукция. Няколко проучвания показват, че психостимулантните вещества са свързани с консолидацията на паметта, и предполага, че зависимостта се дължи на невроадаптации, предизвикани от лекарства, в процесите на учене и памет, свързани с възнаграждение в NAcc [42].

 

Кортиколимбичните пътища, които са отговорни за хранително поведение, свързано с възнаграждение, включват вентралната тегментална област, островната кора, предната част на зъбния кортекс, орбитофронталната кора [13], субстанция нигра, амигдалата, префронталния кортекс, постълатералната вентрална лента (globus pallidus и putamen), и антеромедиален вентрален стриатум (nucleus accumbens и caudate nucleus) [17]. В рамките на NAc, GABAergic средата на проекция на неврони (MSNs) са разделени на тези, които експресират рецептора на допаминов 1 (D1R) и проектират директно обратно към VTA (директен път) и тези, които експресират рецептора на допамин 2 (D2R) и връщат обратно дисинаптично след първото вкарване в вентралния палидум (VP). Възбуждането на стритални D1R-MSN се свързва с усилващо поведение, докато активирането на стритални D2R-MSN показва обратен ефект [43, 44]. Мезолимбичните и мезокортикалните пътища регулират ефектите на допаминовите (DA) системи върху поведението, свързано с възнаграждение, и модификациите на тези системи са свързани с благоприятните ефекти на лекарства и храна [45].

 

Злоупотребата с наркотици и вкусна храна с високо съдържание на мазнини и захар могат значително да активират схемата за възнаграждение на DA, като и двете увеличават нивата на допамин в мезолимбичната система и допаминергичното предаване в NAc [45]. Например, проучвания с микродиализа при плъхове показват, че апетитните вкусови стимули освобождават DA в NAcs, NAcc и префронталния кортекс (PFC). Обаче, отговорността на DA е различна сред тези структури и зависи от стимула на хедоничния, вкусовия и новост. В допълнение, еднократното излагане на вкусна храна в NAcs бързо индуцира привикване към отговорността на DA, в съответствие с ролята на асоциативното учене. Този ефект обаче не се проявява в NAcc и PFC. Важно е да се отбележи, че умерената липса на храна може да увреди привикването на реакцията на NAcs DA към вкусна храна. Предполага се, че освобождаването на ДА в този регион не е причина, а последица от наградата за храна. Вкусовите свойства на храната могат да имат добри или лоши последствия от поставестестив, които са свързани с освобождаване на DAs от NAcs след прием на храна [46].

 

Трябва да се отбележи, че допаминът е свързан с награда, свързана с приема на храна и поведението, необходимо за поддържане на храненето за оцеляване. Допамин-дефицитни (DA - / -) животни с инактивиране на тирозин хидроксилазния ген в допаминергичните неврони развиват фатална хипофагия; въпреки това, ако допаминът е заменен в каудала / путамена или NAc на такива животни, те започват да се хранят, но проявяват интерес само към сладки храни и вкусна храна [47]. Освен това, грелин, орексини и NPY могат да действат като модулатори на мезолимбичната DA система. Тези пептиди могат да променят честотите или моделите на потенциалите на действие, генерирани в допаминергичните клетки на VTA или да индуцират освобождаване на DA по веригата в NAc [14]. Хроничната злоупотреба с лекарства предизвиква допаминергична стимулация, която води до нарушен инхибиторен контрол, компулсивен прием на наркотици и повишена емоционална реактивност към лекарства. По подобен начин многократното излагане на храни с високо съдържание на мазнини и захар води до компулсивно потребление на храни, лош контрол върху приема на храна и кондициониране на хранителните стимули [48]. Предаването на допамин от средния мозък влияе върху вкуса на храната при хора. Например, болестта на Паркинсон (PD) индуцира дегенерация на допамин-съдържащи неврони в средния мозък, а пациентите, лекувани с агонисти на допаминов рецептор, могат да проявят компулсивно-подобна вкусна консумация на храна; дори хора, които не са засегнати от PD, могат да проявят хедонично над хранене след прилагане на агонисти на DA рецептора. Допаминовият път се активира при хора и лабораторни животни в отговор на вкусна храна и апетитни хранителни сигнали. В допълнение, лептин, грелин и други регулатори на апетита влияят върху активността на системата, което предполага, че средномозъчните допаминови системи играят важна роля за приемливата консумация на храна (за преглед виж [34]). В действителност, допаминергичните пътища са силно включени в системата за възнаграждение. Допаминовите неврони във VTA изпращат аксонови проекции към амигдалата, nucleus accumbens и префронталната кора. Проекциите на допаминергичната система от амигдалата и префронталния кортекс към страничния хипоталамус, както е показано на фигура 1, са пряко включени в контрола на храните [34].

Figure 1: Допаминергичните пътища, участващи в контрола на храните. Допаминовите неврони във VTA изпращат аксонови проекции към H, A, NAc и PFC. Прогнозите на допаминергичната система от А и ПФК към ЛХ са пряко включени в регулирането на регулирането на приема на храна. SC: гръбначен мозък; М: продълговатия мозък; VTA: вентрална тегментална област; PFC: префронтален кортекс; А: амигдала; NAc: nucleus accumbens; Н: хипоталамус.

 

Ендогенната опиоидна система също е свързана с награда, пристрастяване и хранително поведение, а ролята на ендогенни опиоидни пептиди, като β-ендорфин и енкефалини, в производството на възнаграждение, са добре установени [49], Ендоканабиноидните и опиоидните системи имат широки рецепторни разпределения в CNS и играят важна роля в свързаното с възнаграждението хранене [50, 51]. При бозайниците ендогенните опиоиди, получени от POMC, който е предшественик на опиоиди, включително β-ендорфини, които се свързват с опиоидни рецептори, които са разпределени в хипоталамусните области, участват в контрола на приема на храна (за преглед виж [7]). Морфинът има силен ефект и отговорност. Въздействащото действие на морфина се медиира чрез мезолимбично-допаминергичния път, простиращ се от VTA до NAc [52]. Проучванията показват, че infusiагонисти на μ-опиоидни рецептори, като DAMGO, в NAc стимулират поведението при хранене при плъхове с ad libitum достъп до храна [53], а опиоидните рецепторни антагонисти, инфузирани в NAc, намаляват консумацията на предпочитана храна, без да засягат приема на по-малко приемливи алтернативи (за преглед вижте [34]). В допълнение, системното инжектиране на μ-опиоиден антагонист предотвратява стимулиращия ефект на вкусна храна върху освобождаването на допамин в NAc. [54]. Освен това, морфинът повишава честотата на изпичане на мезолимбичните допаминови неврони във VTA и увеличава обема на допамина в NAc, което потвърждава възбуждащите ефекти на опиоидите върху допаминовата система [55 – 57]. Що се отнася до канабиноидите, доказателствата сочат, че рецепторът на канабиноид-1 (CB1) има роля в полезните аспекти на храненето. Периферното приложение на CB1 антагонисти намалява приема на вкусна захар при плъхове [58, 59]. Прилагането на антагонист на канабиноиден рецептор (CB1) предотвратява орексигенния ефект на ендоканабиноидния агонист анандамид върху приема на храна [60]. Лептинът намалява ендоканабиноидните нива в хипоталамуса, което предполага, че хипоталамусните ендоканабиноиди могат да действат чрез CB1, за да увеличат приема на храна чрез лептин-регулиран механизъм [13].

 

 

Серотонин или 5-хидрокситриптамин (5-HT) е известен като модулатор на поведението при хранене и сигналите за ситост. В хипоталамуса този невротрансмитер потиска експресията на NPY за намаляване на глада [7, 61, 62]. Този механизъм може да бъде връзката между 5-HT и регулирането на апетита. Лекарства, които или индуцират освобождаването на 5-HT (напр. D-фенфлурамин) или инхибират неговото повторно поглъщане (например, флуоксетин, сертралин и сибутрамин) и агонисти на рецепторите 5-HT1B и / или 5-HT2C, инхибират приема на храна [63 , 64]. Tконсумацията на вкусни храни, които имат по-интензивен вкус от стандартните храни, изпраща информация до центъра за възнаграждение в nucleus accumbens, който задейства освобождаването на допамин и серотонин, Центърът за възнаграждения има връзки с неврони в хипоталамуса, които действат върху контрола на апетита. Така, силно вкусни диети увеличават времето, необходимо за достигане на ситост, което води до увеличаване на консумацията на храна, което от своя страна може да доведе до наднормено тегло и затлъстяване. [7]. Има повишени изисквания за серотонинергична и допаминергична сигнализация в системите за възнаграждение на пациенти с наднормено тегло и тези характеристики могат да доведат до повишена мотивация за консумация на храна. Tнамесата на центровете за възнаграждение в хранителното поведение подкрепя хипотезата, че затлъстяването и наркоманията имат общи механизми [65], Регулирането на апетита, приемането на храна и диетата са тясно свързани с регулирането на настроението и затлъстяването е идентифицирано като рисков фактор за околната среда за афективните психиатрични разстройства, включително тревожност и депресия. Освен това, голямата депресия в юношеството е свързана с по-голям риск от затлъстяване в зряла възраст и тези метаболитни състояния могат да се влошат при депресия. По подобен начин стресът влияе значително върху приема на храна при хора и животни и може да стимулира метаболитни нарушения, хиперфагия и последващо затлъстяване. Освен това, острите реакции на стреса са намалени след приемането на вкусни хранителни продукти, което потенциално обяснява явлението „комфортно хранене“, което се наблюдава при индивиди като самолечение за облекчаване на стреса (виж [66] за преглед). В обобщение, NAC (център за възнаграждение) получава входове на ендогенни опиоиди, серотонин и допамин и изпраща изходи към невроните на хипоталамуса, които действат върху контрола на апетита. За разлика от обичайните стандартни диети, силно вкусни диети са по-бавни, за да предизвикат ситост [67], което води до увеличен прием на храна, който може да доведе до наднормено тегло и затлъстяване, както е показано на фигура 2.

 

Фигура 2: Сигнализация на приема на храна в мозъка. Сигнализиращият път, активиран чрез конвенционална диета, е показан вдясно (зелено), докато сигнализирането, предизвикано от вкусна диета, е показано отляво (червено). Н: хипоталамус; NAc: nucleus accumbens; BS: мозъчен ствол. EO: ендогенни опиоиди; DA: допамин; 5-HT: серотонин.

 

Затлъстяването е глобална пандемия и голямо здравно бреме с свързаните рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания и захарен диабет. Сегашните хранителни модели включват предимно висококалорични храни, които са с високо съдържание на мазнини и захар, както е илюстрирано от диетата в кафенето, която се използва като животински модел. Такива диети освобождават удоволствието и водят до драстично увеличаване на приема на храна. Тези храни водят до прекъсване на няколко сигнални пътя, които са свързани с контрола на храните, включително активиране на системата за възнаграждение. По този начин вкусни храни водят до пристрастяване чрез механизми, които са подобни на тези на злоупотребата с наркотици. Този сценарий увеличава степента на трудност, свързана с планирането и разработването на нови фармакологични стратегии за пациенти със затлъстяване.

Конкурентни интереси

 

Авторите декларират, че нямат конкурентни интереси.

 

    A. Jaworowska, T. Blackham, IG Davies и L. Stevenson, „Хранителни предизвикателства и последици за здравето от храна за вкъщи и за бързо хранене”, Nutrition Reviews, vol. 71, не. 5, стр. 310 – 318, 2013. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    BP Sampey, AM Vanhoose, HM Winfield et al., "Диета от кафетериите е стабилен модел на човешки метаболитен синдром с чернодробно и мастно възпаление: сравнение с диета с високо съдържание на мазнини", Obesity, vol. 19, не. 6, стр. 1109 – 1117, 2011. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    PA Jarosz, MT Dobal, FL Уилсън и CA Schram, "Нарушено хранене и желание за храна сред градските затлъстели афро-американски жени", Eating Behaviors, vol. 8, не. 3, стр. 374 – 381, 2007. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    C. de Oliveira, VL Scarabelot, A. de Souza и др., "Затлъстяването и хроничният стрес са способни да десинхронизират времевия модел на серумните нива на лептин и триглицериди", Peptides, vol. 51, стр. 46 – 53, 2014. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    IC Macedo, LF Medeiros, C. Oliveira et al., „Затлъстяването, предизвикано от диетата в кафетерията и хроничния стрес, променят серумните нива на лептин”, Peptides, vol. 38, не. 1, стр. 189 – 196, 2012. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    H.-R. Berthoud и H. Münzberg, „Страничният хипоталамус като интегратор на метаболитните и екологичните нужди: от електрическа самостимулация до оптогенетика“, Physiology & Behavior, vol. 104, бр. 1, стр. 29–39, 2011. Изглед в Издател · Преглед в Google Scholar · Изглед в Scopus

    C. Erlanson-Albertsson, “Как вкусната храна нарушава регулацията на апетита,” Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology, vol. 97, бр. 2, стр. 61–73, 2005. Преглед в Издател · Преглед в Google Scholar · Изглед в Scopus

    PM Johnson и PJ Kenny, „Рецептори на допамин D2 в зависимост от пристрастяващата дисфункция и компулсивно хранене при затлъстели плъхове”, Nature Neuroscience, vol. 13, не. 5, стр. 635 – 641, 2010. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    CJ Small и SR Bloom, „Чревни хормони и контрол на апетита”, Тенденции в ендокринологията и метаболизма, том. 15, не. 6, стр. 259 – 263, 2004. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    DM Small и J. Prescott, “Интеграция на мирис / вкус и възприемане на вкуса”, Experimental Brain Research, vol. 166, не. 3, стр. 345 – 357, 2005. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    MW Schwartz и D. Porte Jr., „Диабет, затлъстяване и мозък“, Science, vol. 307, не. 5708, стр. 375 – 379, 2005. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    А. Питърс, У. Швайгер, Л. Пелерин и др., “Себейният мозък: конкуренция за енергийни ресурси”, Neuroscience и Biobehavioral Reviews, vol. 28, не. 2, стр. 143 – 180, 2004. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    К. Suzuki, CN Jayasena, и SR Bloom, "Затлъстяване и контрол на апетита", Experimental Diabetes Research, vol. 2012, ID на 824305, 19 страници, 2012. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    Д. Кварта и И. Смолдърс, „Награждаването, засилването и стимулирането на значимите събития включват орексигенни хипоталамусни невропептиди, регулиращи мезолимбичната допаминергична невротрансмисия”, European Journal of Pharmaceutical Sciences, vol. 57, не. 1, стр. 2 – 10, 2014. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    О. Хикосака, Е. Бромберг-Мартин, С. Хонг и М. Мацумото, “Нови прозрения за подкорковото представяне на наградата”, Текущо мнение в Neurobiology, vol. 18, не. 2, стр. 203 – 208, 2008. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    Д. Бригс и З. Б. Андрюс, “Метаболитният статус регулира грелиновата функция върху енергийната хомеостаза”, Neuroendocrinology, vol. 93, не. 1, стр. 48 – 57, 2011. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    TA Dardeno, SH Chou, H.-S. Луна, Дж. П. Чембърланд, К. Г. Фиоренца и С. С. Манцорос, “Лептин в човешката физиология и терапия”, Frontiers in Neuroendocrinology, vol. 31, не. 3, стр. 377 – 393, 2010. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    D. Atalayer, C. Gibson, A. Konopacka и A. Geliebter, „Грелин и хранителни разстройства,” Напредък в невро-психофармакологията и биологичната психиатрия, кн. 40, бр. 1, стр. 70–82, 2013. Преглед в Издател · Преглед в Google Scholar · Изглед в Scopus

    GJ Morton и MW Schwartz, “Лептинът и контролът на централната нервна система на метаболизма на глюкозата”, Physiological Reviews, vol. 91, не. 2, стр. 389 – 411, 2011. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    D. Estadella, LM Oyama, AR Dâmaso, EB Ribeiro и CM Oller Do Nascimento, „Ефект на вкусна хиперлипидна диета върху липидния метаболизъм на заседналите и упражнени плъхове“, Nutrition, vol. 20, не. 2, стр. 218 – 224, 2004. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    SL Teegarden и TL Bale, „Намаляването на хранителните предпочитания води до увеличаване на емоционалността и риска от рецидив в храната“, Biological Psychiatry, vol. 61, не. 9, стр. 1021 – 1029, 2007. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    М. Л. Пелчат, „От човешкото робство: жажда за храна, мания, принуда и пристрастяване“, Физиология и поведение, кн. 76, бр. 3, стр. 347–352, 2002. Изглед в Издател · Преглед в Google Scholar · Изглед в Scopus

    RM Nesse и KC Berridge, „Използване на психоактивни наркотици в еволюционната перспектива“, Science, vol. 278, не. 5335, стр. 63 – 66, 1997. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    BA Gosnell, „Приемът на захароза предсказва скоростта на придобиване на самоконтрол на кокаин”, Psychopharmacology, vol. 149, не. 3, стр. 286 – 292, 2000. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    AE Kelley, VP Bakshi, SN Haber, TL Steininger, MJ Will и M. Zhang, „Опиоидна модулация на вкусовата хедоника в рамките на вентралния стриатум“, Physiology & Behavior, vol. 76, бр. 3, стр. 365–377, 2002 г. Изглед в Publisher · Преглед в Google Scholar · Изглед в Scopus

    Г. Ф. Коуб и М. Ле Моал, “Злоупотреба с наркотици: хедонична хомеостатична дисрегулация”, Science, vol. 278, не. 5335, стр. 52 – 58, 1997. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    G.-J. Wang, ND Volkow, F. Telang et al., “Излагането на апетитни хранителни стимули значително активира човешкия мозък”, NeuroImage, vol. 21, не. 4, стр. 1790 – 1797, 2004. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    ND Volkow и RA Wise, “Как наркозависимостта може да ни помогне да разберем затлъстяването?” Nature Neuroscience, vol. 8, не. 5, стр. 555 – 560, 2005. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    Д. Бентън, “Правдоподобността на захарната зависимост и нейната роля в затлъстяването и хранителните разстройства”, Clinical Nutrition, vol. 29, не. 3, стр. 288 – 303, 2010. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    FS Luppino, LM de Wit, PF Bouvy et al., „Наднорменото тегло, затлъстяването и депресията: систематичен преглед и мета-анализ на лонгитудни проучвания“, Archives of General Psychiatry, vol. 67, не. 3, стр. 220 – 229, 2010. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    SI Martire, J. Maniam, T. South, N. Holmes, RF Westbrook и MJ Morris: „Продължителното излагане на приемлива диета в кафенето променя генната експресия в мозъчните области, въвлечени в наградата, а оттеглянето от тази диета променя генната експресия в мозъка региони, свързани със стрес, “Изследвания на поведенческия мозък, том. 265, стр. 132 – 141, 2014. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    М.А. Линдберг, Й. Дементиева и Дж. Кавендър, “Защо ИТМ се е увеличил толкова драстично през последните 35 години?” Journal of Addiction Medicine, том. 5, не. 4, стр. 272 – 278, 2011. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    ND Volkow и CP O'Brien, „Въпроси за DSM-V: трябва ли затлъстяването да бъде включено като мозъчно разстройство?“ Американският вестник по психиатрия, кн. 164, бр. 5, стр. 708–710, 2007. Преглед в Издател · Преглед в Google Scholar · Изглед в Scopus

    PJ Kenny, „Общи клетъчни и молекулярни механизми при затлъстяване и наркомания”, Nature Reviews Neuroscience, vol. 12, не. 11, стр. 638 – 651, 2011. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    J. Alsiö, PK Olszewski, AH Norbäck et al., "Експресията на гена на рецептора на допамин D1 намалява в nucleus accumbens при продължителна експозиция на вкусна храна и се различава в зависимост от дието-индуцирания фенотип на затлъстяване при плъхове", Neuroscience, vol. 171, не. 3, стр. 779 – 787, 2010. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    MF Fernandes, S. Sharma, C. Hryhorczuk, S. Auguste и S. Fulton, „Хранителен контрол на хранителните награди”, канадски вестник за диабет, том. 37, не. 4, стр. 260 – 268, 2013. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    G. Di Chiara и A. Imperato, "Преференциално стимулиране на освобождаването на допамин в nucleus accumbens чрез опиати, алкохол и барбитурати: проучвания с трансцеребрална диализа в свободно движещи се плъхове", Annals of New York Academy of Sciences, vol. 473, стр. 367 – 381, 1986. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    В. Басарео и Г. Ди Киара, “Диференциална чувствителност на допаминовото предаване към хранителни стимули в ядрото на ядрото / ядрото”, Neuroscience, vol. 89, не. 3, стр. 637 – 641, 1999. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    L. Heimer, DS Zahm, L. Churchill, PW Kalivas и C. Wohltmann, „Специфичност в моделите на прожектиране на аккумално ядро ​​и черупка при плъхове“, Neuroscience, vol. 41, не. 1, стр. 89 – 125, 1991. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    G. Di Chiara, V. Bassareo, S. Fenu et al., "Допамин и наркотична зависимост: coreus accumbens черупкова връзка", Neuropharmacology, vol. 47, допълнение 1, стр. 227 – 241, 2004. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    А. Е. Кели, “Памет и пристрастяване: споделена невронна верига и молекулярни механизми”, Neuron, vol. 44, не. 1, стр. 161 – 179, 2004. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    I. Willuhn, MJ Wanat, JJ Clark и PEM Phillips, „Допаминовото сигнализиране в ядрото на животните, които самоприлагат лекарства за злоупотреба”, Текущи теми в поведенческите неврологични науки, том. 2010, не. 3, стр. 29 – 71, 2010. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    K. Blum, ER Braverman, JM Holder et al., „Синдром на дефицит на възнаграждение: биогенетичен модел за диагностика и лечение на импулсивно, пристрастяващо и натрапчиво поведение”, Journal of Psychoactive Drugs, vol. 32, допълнение 1 – 4, стр. 1 – 112, 2000. Вижте в Google Наука

    FJ Meye и RAH Adan, “Чувства за храна: вентралната част на тегменталната храна в наградата за храна и емоционалното хранене”, Trends in Pharmacological Sciences, vol. 35, не. 1, стр. 31 – 40, 2014. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    J.-H. Baik, „Допаминовото сигнализиране при пристрастяването към храни: роля на допаминовите D2 рецептори“, BMB Reports, vol. 46, не. 11, стр. 519 – 526, 2013. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    Г. Ди Киара и В. Басарео, „Система за награждаване и пристрастяване: какво прави и какво не прави допаминът“, Текущо мнение във фармакологията, кн. 7, бр. 1, стр. 69–76, 2007. Преглед в Издател · Преглед в Google Scholar · Изглед в Scopus

    MS Szczypka, K. Kwok, MD Brot et al., “Производството на допамин в каудативния путамен възстановява храненето при мишки с недостиг на допамин”, Neuron, vol. 30, не. 3, стр. 819 – 828, 2001. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    K. Jauch-Chara и KM Oltmanns, „Затлъстяването - невропсихологично заболяване? Систематичен преглед и невропсихологичен модел, “Progress in Neurobiology, vol. 114, стр. 4 – 101, 2014. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    JD Belluzzi и L. Stein, „Енкефалин може да посредничи в еуфорията и възнаграждението за намаляване на шофирането,” Nature, vol. 266, не. 5602, стр. 556 – 558, 1977. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    D. Cota, M.-A. Steiner, G. Marsicano et al., „Изискване за канабиноиден рецептор тип 1 за базалната модулация на функцията на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната ос”, Endocrinology, vol. 148, не. 4, стр. 1574 – 1581, 2007. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    U. Pagotto, G. Marsicano, D. Cota, B. Lutz и R. Pasquali, “Възникващата роля на ендоканабиноидната система в ендокринната регулация и енергийния баланс”, Endocrine Reviews, vol. 27, не. 1, стр. 73 – 100, 2006. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    И. Рот-Дери, Т. Грийн-Садан и Г. Ядид, “β-ендорфин и индуцирано от наркотици възнаграждение и укрепване”, Progress in Neurobiology, vol. 86, не. 1, стр. 1 – 21, 2008. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    А. Гудман, „Невробиология на пристрастяването. Интегративен преглед, “Biochemical Pharmacology, vol. 75, не. 1, стр. 266 – 322, 2008. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    G. Tanda и G. Di Chiara, "Допамин-μ1 опиоидна връзка в вентралния тегмент на плъх, споделяна от вкусна храна (Fonzies) и не-психостимулантни лекарства за злоупотреба", European Journal of Neuroscience, vol. 10, не. 3, стр. 1179 – 1187, 1998. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    RT Matthews and DC German, "Електрофизиологични доказателства за възбуждане на допаминовите неврони на допамин от вентрална зона на плъхове от плъх от морфин", Neuroscience, vol. 11, не. 3, стр. 617 – 625, 1984. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    M. Narita, H. Mizoguchi, JP Kampine и LF Tseng, „Роля на протеин киназа C в десенсибилизирането на спинална δ-опиоидна медиирана антиноцицепция в мишка“, British Journal of Pharmacology, vol. 118, не. 7, стр. 1829 – 1835, 1996. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    AG Phillips и FG LePiane, “Повишаване на ефектите на морфиновото микроинжектиране в областта на вентралната част,” Фармакология, биохимия и поведение, том. 12, не. 6, стр. 965 – 968, 1980. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    Е. Л. Гарднър, “Ендоканабиноидна сигнална система и награда за мозъка: акцент върху допамина”, Фармакология Биохимия и поведение, том. 81, не. 2, стр. 263 – 284, 2005. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    CM Mathes, M. Ferrara и NE Rowland, "Канабиноид-1 рецепторните антагонисти намаляват приема на калории, като намаляват вкуса на диетата в нов протокол за десерт при женски плъхове," American Journal of Physiology - Regulatory Integrative and Comparative Physiology, vol. 295, не. 1, стр. R67 – R75, 2008. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    Д. Кота, М. Х. Чоп, Т. Л. Хорват и А. С. Левин, “Канабиноиди, опиоиди и хранително поведение: молекулярното лице на хедонизма?” Brain Research Reviews, vol. 51, не. 1, стр. 85 – 107, 2006. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    JE Blundell, CL Lawton, и JC Halford, "Серотонин, хранително поведение и прием на мазнини", Obesity Research, vol. 3, допълнение 4, стр. 471S-476S, 1995. Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    CL Lawton, JK Wales, AJ Hill и JE Blundell, „Серотонинергична манипулация, индуцирана от хранене ситост и модел на хранене: ефект на флуоксетин при затлъстели женски субекти“, Obesity Research, vol. 3, не. 4, стр. 345 – 356, 1995. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    JE Blundell и CL Lawton, “Серотонин и хранителен прием на мазнини: ефекти на дексфенфлурамин”, Метаболизъм: Clinical and Experimental, vol. 44, не. 2, стр. 33 – 37, 1995. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    RJ Rodgers, P. Holch и AJ Tallett, „Поведенческа последователност на ситостта (BSS): отделяне на пшеницата от плявата в поведенческата фармакология на апетита,“ Фармакология биохимия и поведение, том. 97, не. 1, стр. 3 – 14, 2010. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    M. Markianos, M.-E. Evangelopoulos, G. Koutsis и C. Sfagos, „Повишени нива на серотонин и допамин в метаболитите на CSF при субектите с наднормено тегло”, Obesity, vol. 21, не. 6, стр. 1139 – 1142, 2013. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    H. Schellekens, TG Dinan и JF Cryan, „Вземане на две за танго: роля за хетеродимеризация на рецептора на грелин в стреса и възнаграждението”, Frontiers in Neuroscience, vol. 7, статия 148, 2013. Преглед в издателя · Преглед в Google Scholar · Преглед в Scopus

    С. Ерлансън-Алберсон, "Наситени с мазнини хранителни качества и регулиране на апетита", при откриване на мазнини: вкус, текстура и пост-поглъщащи ефекти, JP Montmayeur и J. le Coutre, ред., CRC Press, Boca Raton, Fla, USA , 2010. Вижте в Google Наука