A 'cur ris a' bhiadh Palatable: A 'dèanamh coimeas eadar neurobiology de Bulimia Nervosa a thaobh Dìth-dhrugaichean Dhrugaichean (2014)

Natalie A. Hadad, MA agus Lori A. Knackstedt, Ph.D.

Fiosrachadh ùghdarraichte ► Fiosrachadh mu chòraichean agus ceadachd ►

Modaladh BN neo-ghlanach

Bidh am modail “bacadh / bochdainn bìdh” a ’cleachdadh radain gus ath-chothromachadh a dhèanamh air an t-seòrsa BN nach eil a’ glanadh le bhith a ’cur amannan bacadh no bochdainn bìdh agus amannan ruigsinneachd an-asgaidh gu biadh chow no palatable (me, Hagan agus Còinneach 1991; 1997). Às deidh trì cuairtean de bhochdainn bìdh gu 75% de chuideam àbhaisteach a ’chuirp agus an uairsin faighinn air ais gu cuideam àbhaisteach, bidh radain a’ taisbeanadh ithe coltach ri rag anns a ’chiad uair a thìde de bhiadhadh ad lib de radan chow (Hagan agus Còinneach 1991). San aon dòigh, bidh radain a tha fo smachd 12-seachdainean de amannan cuibhreachaidh bìdh 4-latha air an leantainn le amannan 2- gu 4-latha de ruigsinneachd an-asgaidh air biadh chow no palatable a ’faighinn eòlas air hyperphagia rè amannan ruigsinneachd an-asgaidh (Hagan agus Còinneach 1997). Gu sònraichte, tha na radain sin a ’nochdadh pàtranan biadhaidh aberrant fad-ùine agus a’ leantainn air adhart a ’nochdadh giùlan ithe binge eadhon às deidh dhaibh tilleadh gu clàr beathachaidh àbhaisteach agus cuideam bodhaig, gu sònraichte nuair a thèid biadh blasda a thoirt dhaibh (Hagan agus Còinneach 1997).

Anns a ’mhodail“ cuir-ris siùcar ”, tha radain a’ faighinn cothrom eadar-amail air fuasgladh siùcair: 12-16 uairean de bhochdainn bidhe air a leantainn le 8-12 uairean de ruigsinneachd air 10% sucrose no 25% glucose a bharrachd air chow agus uisge gach latha (me, Avena et al. 2008a, b; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). An coimeas ri radain smachd, bidh radain a tha a ’faighinn cothrom eadar-amail air sucrose a’ meudachadh toirt a-steach sucrose agus a ’taisbeanadh giùlan coltach ri binge, a tha air a mhìneachadh leis an ìre de shiùcar a thèid a chaitheamh sa chiad uair de gach ùine ruigsinneachd (Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Gu sònraichte, bidh radain a gheibh ruigsinneachd eadar-amail air fuasgladh sucrose gu saor-thoileach ag ithe mòran nas lugha de chow cunbhalach na radain a gheibh cothrom eadar-amail no ad libitum air chow (Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a). Tha an hypophagia seo coltach ri pàtrain ithe BN-daoine fa leth a tha buailteach a bhith a ’cuingealachadh gabhail a-steach biadh ro agus às deidh binges (Comann Eòlas-inntinn Ameireaga 2013). Bidh radain a gheibh ruigsinneachd eadar-amail air siùcar (ach chan e chow cunbhalach) cuideachd a ’nochdadh soidhnichean fiosaigeach de tharraing air ais (me cabadaich fhiaclan, crathadh cinn) às deidh 24-36 uairean de bhochdainn. Tha am modail seo a ’ceadachadh measadh a dhèanamh air feartan neurobiologic aig àm ithe binge agus cuingealachadh às deidh sin, a tha gu cinnteach a’ modaladh prìomh fheartan BN neo-ghlanach.

Eu-coltach ris na modailean a chaidh a mhìneachadh gu h-àrd, chan eil am modail “ruigsinneachd cuibhrichte” a ’toirt radain gu bacadh no bochdainn bìdh. An àite sin, tha radain a ’faighinn cothrom ad libitum air chow agus uisge àbhaisteach, a bharrachd air ruigsinneachd eadar-amail air biadh blasda air a dhèanamh suas le geir, siùcar, no measgachadh geir / siùcair airson uairean 1-2 (me, Corwin agus Wojnicki 2006; Wong et al. 2009). Bidh radain a tha a ’faighinn cothrom eadar-amail air 100% a’ giorrachadh glasraich air geir agus a ’lughdachadh caitheamh saor-thoileach gu saor-thoileach (Corwin agus Wojnicki 2006). Tha an lùghdachadh seo ann an caitheamh chow àbhaisteach coltach ri radain a fhuair ruigsinneachd eadar-amail air fuasgladh sucrose 10% (me, Avena et al. 2008a) agus hypophagia air fhaicinn ann am BN-daoine fa leth (Comann Eòlas-inntinn Ameireaga 2013). Mar sin, tha am modail “ruigsinneachd cuibhrichte” ag ath-aithris phàtranan ithe de dhaoine fa-leth BN nach eil a ’glanadh le bhith a’ glacadh cuibhreachadh fèin-chuingealaichte an cois bingeing.

Air an toirt còmhla, tha am modail “bacadh / bochdainn bìdh”, modail “tràilleachd siùcair”, agus am modail “ruigsinneachd cuibhrichte” uile a ’brosnachadh ithe rag. A bharrachd air an sin, tha iad air an comharrachadh le cuingealachadh deuchainnean no fèin-sparradh. Mar a chaidh a mhìneachadh gu h-àrd, tha bingeing agus cuingealachadh dà phrìomh fheart de BN neo-ghlanach. Mar sin, le bhith ag atharrachadh amannan de bhith ag ithe cus agus a ’cuingealachadh biadh chow agus / no palatable, tha na modailean sin nan modalan beathach iomchaidh de BN neo-ghlanach.

Modaladh purging BN

Tha e duilich a bhith a ’cruthachadh modail beathach den t-seòrsa glanaidh BN leis nach eil radain a’ toirt anatomy fèitheach esophageal gu vomit. Mar sin, gus an dà chuid giùlan bingeing agus glanaidh a ghlacadh ann an aon mhodail beathach, tha luchd-rannsachaidh air a ’mhodal radan beathachaidh sham a thoirt còmhla le bhith ag ithe rag (me, e. Avena et al. 2006b). Anns a ’mhodail radan a bhios a’ biathadh sham, tha fistula gastric air a chuir a-steach do stamag no esophagus an radan, a ’ciallachadh nach bi mòran conaltraidh eadar biadh agus mucosa gastric agus intestinal a’ bheathaich. Leis gu bheil an fistula gastric ag adhbhrachadh leaghan neo-fhighte a bhith a ’drèanadh bho stamag an radan, tha neo-làthaireachd caloric cuingealaichte (Casper et al. 2008). Le bhith a ’rothaireachd radain le biadhadh sham tro ùine cuibhreachaidh bìdh 12-uair agus an uairsin 12 uairean de ruigsinneachd an-asgaidh air biadh, bidh radain a’ brùthadh air biadh milis agus a ’glanadh tron ​​fistula gastric (Avena et al. 2006b). Chaidh an dòigh-obrach seo a dhearbhadh o chionn ghoirid am measg BN-daoine fa leth (faic Klein agus Smith 2013). Gu sònraichte, bidh boireannaich BN a tha air an atharrachadh le biathadh sham le bhith a ’sipping agus a’ spadadh air fuasglaidhean leaghaidh a ’dol an sàs ann an hyperphagia ach chan eil smachdan àbhaisteach agus boireannaich le Anorexia Nervosa. Mar sin, ged nach urrainn do mhodalan beathach làn iom-fhillteachd eas-òrdughan ithe dhaoine a ghlacadh (Avena agus Bocarsly 2012), bidh am modail radan a bhios a ’biathadh sham còmhla ri bhith ag ithe cus a’ glacadh BN glanaidh gu ceart.

Slatan-tomhais airson an toirt a-steach don sgrùdadh seo

Tha na modalan beathach a tha air am mìneachadh gu h-àrd ag ath-aithris prìomh fheartan BN. A ’dèanamh atharrais air BN neo-ghlanach, tha an“ cuingealachadh / bochdainn bìdh, ”“ tràilleachd siùcair, ”agus modailean“ ruigsinneachd cuibhrichte ”càraid a’ dol an sàs le cuingealachadh deuchainnean no fèin-sparradh. Gu cudromach, is iad seo dà phrìomh fheart de BN neo-ghlanach (Comann Eòlas-inntinn Ameireaga 2000). A ’glacadh an dà phrìomh phàirt de ghlanadh BN (Comann Eòlas-inntinn Ameireaga 2000), tha am modal biadhadh / bingeing sham ag ath-chothromachadh bingeing còmhla ri glanadh. Tha modalan eile de BN ann, leithid am modail cuideam-cuibhreachaidh a tha a ’ceangal cuingealachadh bìdh le cuideam (me, Hagan et al. 2002; Inoue et al. 1998). Ach, cha deach na modailean sin a chleachdadh gus atharrachaidhean neurobiologic air an deach dèiligeadh san làmh-sgrìobhainn seo a mheasadh agus, mar sin, cha tèid an deasbad.

Tha an ath-bhreithneachadh gnàthach a ’toirt a-steach modalan ainmhidhean a chaidh a mhìneachadh gu h-àrd. Leis gur e cuingealachadh agus bingeing na prìomh phàirtean de BN (Comann Eòlas-inntinn Ameireaga 2013), cuideachd air a thoirt a-steach an seo tha toraidhean bho sgrùdaidhean a tha a ’toirt a-steach an dàrna cuid fastadh no bingeing ann am beathaichean deuchainn-lann. Bidh sinn a ’dèanamh coimeas eadar toraidhean bho sgrùdaidhean mar sin ris an fheadhainn a gheibhear le bhith a’ cleachdadh diofar mhodalan de dhrogaichean, a tha gach fear a ’glacadh phàirtean riatanach de chur-ris daonna: roghainn àite cumhaichte, fèin-rianachd dhrogaichean obrachail, deoch làidir beòil, agus ath-shuidheachadh sireadh dhrogaichean às deidh a dhol à bith freagairt a ’sireadh dhrogaichean. Gu cudromach, eu-coltach ri lèirmheasan o chionn ghoirid a tha a ’dèanamh coimeas eadar bunaitean neurobiologic tràilleachd ri bhith ag ithe cus ann am beathaichean a tha a’ leantainn gu reamhrachd (me, DiLeone et al. 2012; Volkow et al. 2013), chan eil toraidhean bho sgrùdaidhean a ’cleachdadh modalan reamhrachd bheathaichean air an toirt a-steach an seo leis nach eil daoine BN mar as trice reamhar (Comann Eòlas-inntinn Ameireaga 2013).

Nucleus accumbens dopamine

Tha brosnachadh neurons DA anns an VTA ag adhbhrachadh gun tèid DA a leigeil ma sgaoil anns an NAc agus a ’riaghladh giùlan brosnachail agus togail tràilleachd dhrogaichean. Bidh ethanol, nicotine, opiates, amphetamine, agus cocaine ag àrdachadh ìrean DA anns an NAc, ach chan eil drogaichean nach eil air an ana-cleachdadh le daoine ag atharrachadh ìrean DA san raon seo (Di Chiara agus Imperato 1988). A bharrachd air an sin, ged a tha sgaoileadh DA air a chumail suas às deidh rianachd dhrogaichean a-rithist, tha buaidh bìdh air leigeil ma sgaoil DA a ’lughdachadh thar ùine mura h-eil cothrom air biadh ùr no neo-chunbhalach (Ljungberg et al. 1992; Mirenowicz agus Schultz 1994). An seo bidh sinn a ’bruidhinn air dàta a gheibhear bho mhodalan beathach de BN glanaidh agus neo-ghlanaidh a tha a’ nochdadh gu bheil freagairt NAc DA do bhiadh blasda eadar-dhealaichte bho sin gu chow cunbhalach.

Anns an sgrùdadh aca air radain sucrose sham-fed-sucrose-bingeing, Avena agus co-obraichean (2006b) sgrùdadh air sgaoileadh NAc DA mar fhreagairt air sucrose. Bha radain anns na buidhnean biadhaidh sham aig an robh na fistulas gastric aca fosgailte anns a ’chiad uair a thìde de ruigsinneachd bìdh a’ nochdadh giùlan sucrose-bingeing agus ag ithe mòran a bharrachd sucrose anns a ’chiad uair a thìde de ruigsinneachd air a h-uile latha deuchainn (làithean 1, 2, agus 21) an coimeas ri radain a chaidh a bhiadhadh le fistulas gastric fhathast dùinte. Nochd microdialysis in vivo gun do mheudaich DA extracellular DA gu mòr airson an dà chuid radain a bhiadhadh le biathadh agus fìor mar fhreagairt do bhlasadh sucrose air a h-uile latha deuchainn. Gu cudromach, ged a chaidh sucrose a chaidh a ghabhail a-steach sa chiad dol-a-mach a dhrèanadh sa bhad bho stamagan radain a bhiadhadh le sham, leanar a ’cumail sùil air freagairt DA anns an NAc air latha 21. Chaidh toraidhean co-ionann a lorg a ’cleachdadh atharrachaidhean den mhodal“ tràilleachd siùcair ”. Le bhith a ’nochdadh radain gu ùine cuibhreachaidh bìdh 12-uair le ùine de chothrom an-asgaidh air siùcar a’ leantainn gu brùthadh siùcair làitheil agus sgaoileadh DA leantainneach anns an t-slige NAc air làithean 1, 2, agus 21 de ruigsinneachd siùcair (Rada et al. 2005). An coimeas ri sin, cha bhith radain smachd le ruigsinneachd ad libitum air chow no siùcar no ruigsinneachd ad libitum air chow le ruigsinneachd gu sucrose airson dìreach 1-uair air dà latha a ’brùthadh air siùcar, agus chan eil iad a’ taisbeanadh sgaoileadh DA air a chumail suas anns an t-slige NAc. Ann an sgrùdadh eile, chaidh radain a thoirt a-mach à biadh airson uairean 16 agus an uairsin cothrom air chow airson uairean 8 le fuasgladh sucrose 10% ri fhaighinn airson a ’chiad dà uair airson làithean 21, a’ leantainn gu brùthadh siùcair agus àrdachadh mòr ann an NAc DA extracellular air latha 21 (Avena et al. 2008b). Air latha 28, às deidh làithean 7 bho bhith air an lughdachadh gu 85% de chuideam tùsail a ’chuirp aca, sheall radain a dh’ òl sucrose àrdachadh ann an NAc DA a bha gu math nas àirde na sgaoileadh NAc DA a thàinig bho bhith ag òl sucrose aig cuideam bodhaig àbhaisteach air latha 21 (Avena et al. 2008b). Ann an sgrùdadh eile, dh ’adhbhraich radain rothaireachd tro làithean 28 den phròtacal“ tràilleachd siùcair ”agus an uairsin uairean 36 de fastadh gu robh DA slige NAc gu math nas ìsle an coimeas ri radain a fhuair ruigsinneachd eadar-amail no ad libitum air chow (Avena et al. 2008a).

Air an toirt còmhla, fhad ‘s a tha bacadh no biadhadh sham còmhla ri bingeing sucrose a’ leantainn gu àrdachadh NAc DA extracellular nach eil a ’fuireach thar ùine (me, Avena et al. 2008b; Avena et al. 2006b; Colantuoni et al. 2001; Rada et al. 2005), Lùghdaich ìrean DA anns an t-slige NAc aig amannan fastachd (me, Avena et al. 2008a). Nuair a gheibhear ruigsinneachd 2-uair air sucrose às deidh amannan fastachd, tha ìrean DA NAc extracellular nas àirde na na thathas a ’faicinn ann am beathaichean smachd a tha a’ faighinn cothrom air sucrose, a tha na chomharra air freagairt DA cugallach (me, Avena et al. 2008b). San aon dòigh, mheudaich radain a bha fosgailte do chocaine, morphine, nicotine, tetrahydrocannabinol, agus heroin àrdachadh NAc DA extracellular (me, Di Chiara agus Imperato 1988; Gaddnas et al. 2002; Pothos et al. 1991; Tanda et al. 1997), ach tha tarraing air ais bho na stuthan sin a ’lughdachadh NAc DA (Acquas agus Di Chiara 1992; Barak, Carnicella, Yowell, & Ron, 2011; Gaddnas et al. 2002; Mateo, Dìth, Morgan, Roberts, & Jones, 2005; Natividad et al. 2010; Pothos et al. 1991; Rada, Jensen, & Hoebel, 2001; Weiss et al. 1992; Zhang et al. 2012). San aon dòigh, tha an ìre losgaidh de neurons VTA DA a ’lùghdachadh air morphine (Diana et al. 1999) agus cannabinoid (Diana et al. 1998) tarraing air ais. Coltach ri gnìomhachd DA mar fhreagairt air sucrose às deidh ùine de chuingealachadh (Avena et al. 2008b), Bidh co-chruinneachaidhean NAc DA a ’meudachadh nuair a thèid radain a-rithist gu nicotine às deidh ùine 1 no 10-latha de tharraing air ais bho sheachdainean 4 no 12 de fèin-rianachd nicotine beòil (Zhang et al. 2012). Tha an ìre losgaidh de neurons VTA DA a ’meudachadh gu mòr mar fhreagairt air morphine (Diana et al. 1999) agus cannabinoid (Diana et al. 1998) rianachd an dèidh tarraing air ais. Ach, bidh in-stealladh dùbhlan cocaine às deidh làithean 1 no 7 de tharraing air ais bho fèin-rianachd ruigsinneachd leudaichte a ’fàilligeadh àrdachadh NAc DA, a’ nochdadh leasachadh fulangas agus chan e mothachadh (Mateo et al., 2005). Às deidh fèin-rianachd nicotine intravenous ruigsinneachd goirid, bidh dùbhlan nicotine às deidh uairean 24 de tharraing air ais a ’toirt a-mach àrdachaidhean NAc DA a tha nas ìsle na an fheadhainn a chaidh fhaicinn ann am radain dhrogaichean-naïve, cuideachd a’ nochdadh leasachadh fulangas (Rahman, Zhang, Engleman, & Corrigall, 2004). Fhad ‘s a tha fèin-rianachd methamphetamine ruigsinneachd leudaichte (Le Cozannet, Markou, & Kuczenski, 2013) a ’toirt a-mach toraidhean coltach ri Rahman et al. (2004), bidh in-stealladh dùbhlan methamphetamine a ’leantainn an dà chuid ruigsinneachd neo-tuiteamach agus goirid air fèin-rianachd methamphetamine a’ leantainn gu sgaoileadh DA cugallach an coimeas ri smachdan naïve (Lominac, Sacramento, Szumlinski, & Kippin, 2012).

Ann an sùim, fhad ‘s a tha ath-thoirt a-steach biadh palatable às deidh ùine de bhochdainn a’ leantainn gu sgaoileadh DA cugallach, chan eilear a ’faicinn an aon bhuaidh ach às deidh tarraing a-mach à nicotine beòil fèin-rianachd, methamphetamine ruigsinneachd fèin-rianachd, agus rianachd neo-tuiteamach cannabinoids, morphine, agus methamphetamine. Bidh gnìomhachd DAT a ’lùghdachadh às deidh ùine de fastadh (Patterson et al., 1998), a dh ’fhaodadh a bhith a’ cur ri DA àrdaichte a chaidh a choimhead san roinn eanchainn seo aig àm ath-bhiadhadh. Thathas a ’faicinn buaidh coltach ri seo nuair a thèid a tharraing a-mach à methamphetamine fo stiùir deuchainnean (Gearmailteach, Hanson, & Fleckenstein, 2012).

Sloinneadh gabhadair dopamine nucleus accumbens

Bidh radain a tha fosgailte do chearcall cuibhreachaidh ath-chuingeachaidh le ruigsinneachd air an dà chuid glucose agus chow airson làithean 31 a ’meudachadh mean air mhean le bhith a’ toirt a-steach glucose, ach gun a bhith a ’toirt a-steach chow (Colantuoni et al. 2001). Dusan gu 15 uairean às deidh a bhith a ’brùthadh, tha ceangal gabhadair D1 anns an t-slige agus cridhe NAc gu math nas àirde ann am radain a tha cuibhrichte le biadh, a tha a’ brùthadh glùcois an coimeas ri smachdan. Tha a 'ithin 1.5 gu 2.5 uairean às deidh brùthadh sucrose, tha radain a tha cuibhrichte le biadh agus le ruigsinneachd cuibhrichte gu sucrose agus chow airson làithean 7 a ’nochdadh ceangal D2 gu math nas ìsle anns an NAc an coimeas ri radain a tha a’ faighinn ruigsinneachd cuibhrichte air chow leotha fhèin (Bello et al. 2002). An taca ri bhith a ’cumail smachd air beathaichean a tha air an toirt seachad dìreach chow, bidh radain le ruigsinneachd eadar-amail air sucrose airson làithean 21 a’ fàs an urra ri sucrose agus a ’taisbeanadh lùghdachadh D2 mRNA agus àrdachadh D3 mRNA anns an uair NAc 1 às deidh dhaibh faighinn gu sucrose agus chow (Spangler et al. 2004).

Chaidh àrdachadh coltach ri seo ann an ìrean ceangail gabhadain NAc D1 agus / no mRNA a lorg às deidh rianachd cocaine neo-tuiteamach a-rithist (Unterwald et al. 2001), nicotine (Bahk et al. 2002), agus amphetamine (Young et al. 2011). Ach, Le Foll et al. (2003) lorg dìreach àrdachadh ceangailteach D3 agus mRNA ach cha do dh'atharraich atharrachadh ann an D1 às deidh nicotine neo-tuiteamach. San aon dòigh, Metaxas et al. (2010) cha do lorg iad atharrachadh sam bith ann an abairt D1 às deidh fèin-rianachd nicotine. An dà chuid fèin-rianachd leantainneach agus eadar-amail air deoch làidir (Sari et al. 2006), agus ruigsinneachd leudaichte gu fèin-rianachd cocaine (Ben-Shahar et al. 2007) àrdachadh D1 mRNA a bharrachd air a mhìneachadh uachdar (Conrad et al. 2010).

Tha coltas ann gu bheil barrachd faireachdainn D1 a ’leantainn gu freagairt cugallach gu DA. Tha sgaoileadh DA agus brosnachadh gabhadairean D1 an dèidh sin anns an NAc a ’tachairt nuair a thathas a’ toirt seachad dhrogaichean addictive a ’toirt a-mach casg-rabhaidh a tha a’ toirt a-steach àrdachadh ann am faireachdainn de fhactaran tar-sgrìobhaidh leithid ΔFosB (airson lèirmheas faic Nestler et al. 2001). Tha casg air gnìomhachd tar-sgrìobhaidh ΔFosB a ’lughdachadh buaidhean buannachdail dhrogaichean (Zachariou et al. 2006) agus tha cus-abairt a ’neartachadh duais dhrogaichean (Colby et al. 2003; Kelz et al. 1999; Zachariou et al. 2006). Bidh cuingealachadh bìdh cuideachd a ’meudachadh ìrean ΔFosB ann an NAc radain (Stamp et al. 2008; Vialou et al. 2011), a tha a ’meudachadh an togradh gus duaisean bìdh a tha gu math tlachdmhor fhaighinn, mar a chithear bho bhith a’ faighinn a-mach gu bheil overexpression vector-mediated de ΔFosB a ’meudachadh caitheamh de bhiadh palatable (Vialou et al. 2011). Thus, tha e coltach gum bi BN ag àrdachadh ìrean ΔFosB anns an NAc ann an dòigh a tha coltach ri drogaichean addictive, agus mar sin a ’meudachadh luach buannachdail bingeing.

Bidh bingeing cuideachd a ’leantainn gu lughdachadh ceangailteach D2 anns an NAc (me, Bello et al. 2002; Colantuoni et al. 2001; Spangler et al. 2004). Gu sònraichte, Taq1A, polymorphism ginteil cumanta a lorgar am measg BN agus daoine fa leth le drogaichean (Berggren et al. 2006; Connor et al. 2008; Nisoli et al. 2007), tha e co-cheangailte ri dùmhlachd gabhadair D2 lùghdaichte (Neville et al. 2004). Ged a tha cocaine a ’lughdachadh abairt D2 anns an NAc (Conrad et al. 2010), nicotine air a rianachd le deuchainnean (Bahk et al. 2002), amphetamine air a rianachd le deuchainnean (Mukda et al. 2009), agus deoch làidir fèin-rianachd (Sari et al. 2006) àrdachadh abairt D2 am measg radain. Ann an solas na h-obrach le luchd-cuir dhrogaichean daonna a ’sealltainn lughdachadh ann an ceangal D2 (Volkow et al. 2001; Volkow et al. 1993), tha e inntinneach nach eilear a ’cumail ris an aon iongantas às deidh nochdadh nicotine, amphetamine, no deoch làidir ann am beathaichean. Ach, dh ’fhaodadh gum bi an lùghdachadh ann an ceangal D2 a chithear ann an daoine ro nochdadh dhrogaichean, agus mar sin is dòcha nach robhar a’ faicinn ìrean D2 nas ìsle às deidh dhaibh a bhith fosgailte do bheathaichean. Tha e coltach gun toireadh lùghdachadh ann an abairt D2 barrachd DA efflux a dh ’fhaodadh a bhith a’ draibheadh ​​cus no a ’sireadh dhrogaichean.

Ann an geàrr-chunntas, tha lùbadh sucrose ann am modalan beathach de BN a ’leantainn gu àrdachadh seasmhach de NAc DA, barrachd ceangailteach gabhadair D1 agus D3 mRNA, agus lughdaich ceangal gabhadair D2 agus mRNA anns an NAc. Fhad ‘s a tha an D1 agus D3 ag atharrachadh co-shìnte ris an fheadhainn air an dèanamh le drogaichean addictive (ach a-mhàin nicotine a dh’ fhaodadh a bhith ann airson atharrachaidhean D1), Chan eilear a ’cumail sùil air lughdachadh D2 ann an iomadh sgrùdadh beathach air tràilleachd dhrogaichean. Tha e comasach ged a tha lughdachaidhean D2 a tha an làthair ann an daoine a ’stiùireadh caitheamh dhrogaichean, tha na lughdachaidhean sin ro chleachdadh dhrogaichean agus chan eil iad air adhbhrachadh leis.

Dopamine anns an sgìre teasach ventral

Buidhnean cealla dopaminergic anns a ’phròiseact VTA chun PFC, hippocampus, amygdala agus NAc. Bidh sgaoileadh DA Somatodendritic cuideachd a ’tachairt anns an VTA nuair a thèid losgadh cealla (Beckstead et al. 2004) agus tha buaidh mhòr aige air gnìomhachd neurons dopaminergic VTA. Tha an cruth seo de sgaoileadh DA a ’gnìomhachadh autoreceptors D2 inhibitory ionadail (Cragg agus Greenfield 1997), mar sin a ’cur casg air losgadh cealla DA anns an VTA (Bernardini et al. 1991; Wang 1981; Geal agus Wang 1984) agus DA a ’leigeil ma sgaoil anns na raointean crìochnachaidh PFC agus NAc (Kalivas agus Duffy 1991; Zhang et al. 1994). Mar sin, tha sgaoileadh somatodendritic de DA anns an VTA a ’cluich pàirt chudromach ann a bhith a’ riaghladh sgaoileadh DA air feadh na ro-mheasaidhean mesocorticolimbic.

Chaidh microdialysis in vivo a chleachdadh gus sgrùdadh a dhèanamh air dùmhlachdan de VTA DA aig àm ath-bhiadhadh. Cha robh radain a ’faighinn biadh is uisge airson 36 uairean ro àm ath-bhiadhaidh nuair a chaidh microdialysis a dhèanamh (Yoshida et al. 1992). Chaidh àrdachadh mòr fhaicinn ann an dùmhlachd VTA DA aig àm ath-bhiadhadh agus òl an taca ris a ’bhun-loidhne. Chaidh ìrean VTA DA a chumail suas airson 20-40 mionaidean às deidh deireadh nan seiseanan biadhaidh is òl. San aon dòigh, bidh in-stealladh IP de ethanol a ’leantainn gu VTA DA àrdaichte taobh a-staigh 20 mionaidean, a tha an uairsin a’ ruighinn 40 mionaidean às deidh an in-stealladh agus an uairsin a ’crìonadh chun bhun-loidhne (Kohl et al. 1998). Mar an ceudna, intravenous (Bradberry agus Roth 1989) agus IP (Reith et al. 1997; Zhang et al. 2001) rianachd cocaine agus in-stealladh IP acrach de methamphetamine (Zhang et al. 2001) àrdachadh DA extracellular anns an VTA. Fhad ‘s a tha toraidhean an Yoshida et al. (1992) sgrùdadh a ’sealltainn gu bheil àite cudromach aig VTA DA ann an giùlan biadhaidh, cha deach radain san sgrùdadh a rothaireachd ach tro aon ùine de chuingealachadh bìdh agus iomradh, agus cha deach giùlan ithe-rag a mheasadh. A bharrachd air an sin, cha robh buidheann smachd san sgrùdadh, agus mar sin chan eil fios am biodh an aon bhuaidh ri fhaicinn am measg radain nach robh fosgailte don phàtran a tha a ’toirt iomradh air bochdainn. Mar sin, tha e riatanach an aon dheuchainn a dhèanamh a ’cleachdadh modail beathach de BN.

Tha tar-chuir air feadh an ro-mheasadh mesolimbic cuideachd air a mhodaladh le ìrean DAT mRNA. Tha DAT mRNA air a cho-chur leis an VTA agus a ’riaghladh ath-ghlacadh DA taobh a-staigh an VTA. Tha e cuideachd air a ghiùlan chun NAc gus ath-ghlacadh synaptic de DA a riaghladh. Gu ruige seo, chan eil ach aon sgrùdadh air measadh a dhèanamh air atharrachaidhean DAT anns an VTA a ’cleachdadh modail beathach de BN (Bello et al. 2003). Anns an sgrùdadh, bha radain an dàrna cuid air an cuingealachadh le biadh no a ’faighinn cothrom ad libitum air sucrose no chow àbhaisteach, agus an uairsin a’ chiad bhiadh de shiùcar no chow àbhaisteach. Bha radain a bha cuibhrichte le biadh a ’faighinn cothrom clàraichte air sucrose ag ithe mòran a bharrachd de chow na buidheann radain sam bith eile. Ach, an coimeas ri rannsachadh roimhe (me, Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin agus Wojnicki 2006; Hagan agus Còinneach 1997), cha deach eadar-dhealachaidhean buidhne ann an in-ghabhail sucrose a lorg (Bello et al. 2003). Dh ’fhaodadh gum bi toraidhean connspaideach mar thoradh air nach do rinn Bello agus co-obraichean rothaireachd radain tron ​​phròtacal ach aon turas agus gun tug iad dha radain le dìreach ruigsinneachd 20-mionaid airson sucrose. Ach, bidh eadar-dhealachaidhean buidhne ann an toirt a-steach sucrose ag èirigh nuair a thèid radain a rothaireachd tro bhochdainn agus ruigsinneachd grunn thursan agus gheibh iad cothrom air sucrose airson 1 gu 12 uairean (me, Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin agus Wojnicki 2006; Hagan agus Còinneach 1997). Ach a dh ’aindeoin sin, chaidh radain a lorg a’ meudachadh an ìre de shiùcar trì-fhillte thairis air làithean 7 (Bello et al. 2003), a ’nochdadh giùlan coltach ri binge. An coimeas ri smachdan agus radain a chaidh a thoirt seachad an-asgaidh no clàraichte air chow, bha radain a fhuair ruigsinneachd cuibhrichte gu sucrose clàraichte a ’taisbeanadh ìrean ceangail DAT agus mRNA gu math nas àirde anns a’ cheangal VTA agus DAT anns an NAc (Bello et al. 2003). Mar a chaidh a dheasbad gu h-àrd, tha NAc DA a ’meudachadh nuair a thèid biadh blasda a thaisbeanadh, agus dh’ fhaodadh an àrdachadh ann an abairt DAT anns an NAc tachairt mar oidhirp gus dìoladh airson an àrdachaidh seo. Tha seo a ’moladh gum bi BN neo-ghlanach còmhla ri sucrose-bingeing a’ toirt buaidh air VTA DA a tha eadar-dhealaichte bhon fheadhainn a thig bho bhith a ’toirt a-steach biadh nach gabh ithe. A ’nochdadh a-rithist gu amphetamine (Lu agus Wolf 1997; Shilling et al. 1997) agus nicotine (Li et al. 2004) a ’meudachadh VTA DAT mRNA. An coimeas ri sin, bidh cocaine neo-tuiteamach a ’lùghdachadh (Cerruti et al. 1994), ged nach eil an dà chuid ruigsinneachd cuibhrichte agus leudaichte gu fèin-rianachd cocaine a ’toirt buaidh sam bith air (Ben-Shahar et al. 2006), Abairt DAT mRNA anns an VTA.

Tha rannsachadh a ’cleachdadh modalan beathach de chuingealachadh bìdh a’ toirt a-mach gum faodadh luchd-buaidh VTA dopaminergic am prìomh fheart seo de BN neo-ghlanach a riaghladh. An taca ri bhith a ’cumail smachd air radain le ruigsinneachd an-asgaidh air biadh, mheudaich radain a bha a’ dol tro thaisbeanadh bacadh bìdh cronail barrachd faireachdainn VTA de dhà enzymes a bha an sàs ann an synthesis DA: tyrosine hydroxylase (TH) agus decarboxylase L-amino acid aromatic (AAAD) (AAAD) (Lindblom et al. 2006). Mar sin, is dòcha gum bi ùine fasting ag ullachadh neurons VTA DA gus barrachd DA a leigeil ma sgaoil anns an NAc nuair a thèid biadh blasda a thaisbeanadh. Tha cuingealachadh bìdh cronail a ’leantainn gu àrdachadh mòr ann an abairt DAT anns an VTA (Lindblom et al. 2006). Ach, tha e cudromach toirt fa-near nach eil bacadh bìdh ach aon fheart de BN neo-ghlanach. Mar sin, bu chòir do rannsachadh san àm ri teachd sgrùdadh a dhèanamh air mar a tha bingeing còmhla ri cuingealachadh bìdh no glanaidh a ’toirt buaidh air ìrean VTA TH, AAAD, agus DAT. Bidh rianachd cocaine agus morphine cronach a ’meudachadh gu mòr immunoreactivity VTA TH (Beitner-Johnson agus Nestler 1991), ach chan eil rianachd methamphetamine ag atharrachadh gu mòr ìrean TH mRNA anns an VTA (Shishido et al. 1997).

Gu h-iomlan, chaidh modalan beathach a tha coltach ri BN neo-ghlanach agus prìomh phàirtean eile de BN, leithid cuingealachadh bìdh, a chleachdadh gus barrachd DAT mRNA a lorg, faireachdainn àrdaichte de enzyman co-cheangailte ri synthesis DA (TH agus AAAD), agus barrachd dùmhlachd DA anns an VTA. Tha na toraidhean sin an coimeas ri neuroadaptations a lorgar às deidh nochdadh amphetamine, morphine, agus nicotine a-rithist, ach tha iad a ’dol an aghaidh an fheadhainn a chaidh a thoirt a-mach le cocaine neo-tuiteamach agus fèin-rianachd a bharrachd air rianachd methamphetamine. Air an toirt còmhla, tha co-dhùnaidhean tòiseachaidh a chaidh ath-sgrùdadh san roinn seo a ’sealltainn gu bheil atharrachaidhean dopaminergic VTA a tha an làthair ann am modalan beathach de BN coltach ris an fheadhainn a tha an làthair às deidh dhaibh a bhith fosgailte do dhrogaichean addictive sònraichte.

A ’bhuaidh a th’ aig antagonists dopamine air a bhith ag ithe cus agus a ’sireadh dhrogaichean

Leis gu bheil sgaoileadh DA a ’tachairt anns an NAc aig àm bragail, tha grunn sgrùdaidhean air sgrùdadh a dhèanamh air comas rianachd siostamach de antagonists gabhadair D1 agus D2 gus an giùlan seo atharrachadh. A ’cleachdadh a’ phròtacal ruigsinneachd cuibhrichte le measgachadh geir / sucrose, Wong agus co-obraichean (2009) faighinn a-mach gu bheil an raclopride antagonist D2 a ’toirt a-mach lughdachaidhean a tha an urra ri dòsan ann an caitheamh binge de bhiadhan palatable le dùmhlachdan sònraichte de shiùcar. Anns an sgrùdadh aca, bha cead aig radain faighinn a-steach gu measgachadh de ghiorrachadh 100% le aon chuid 3.2, 10, no 32% sucrose (w / w) airson uair a thìde, le ruigsinneachd gach latha no eadar-amail (MWF). Is e dìreach radain a fhuair ruigsinneachd eadar-amail air biadh palatable anns a bheil an dàrna cuid 3.2 no 10% sucrose a choilean na slatan-tomhais airson a bhith a ’brùthadh. Anns na beathaichean sin, an dòs 0.1 mg / kg (IP) de raclopride meudachadh bingeing fhad ‘s a tha an dòs 0.3 mg / kg (IP) lùghdachadh caitheamh a ’bhidhe palatable ann am radain a’ caitheamh 3.2% sucrose. Cha tug Raclopride buaidh air in-ghabhail am measg radain a chaidh a thoirt a-steach gach latha no eadar-amail gu measgachadh geir (sucrose dùmhlachd àrd (32%) aig dòs sam bith, agus cha tug e buaidh air caitheamh ann am radain a bha a ’faighinn cothrom làitheil. Ann an sgrùdadh coltach ris an aon bhuidheann, chaidh na h-aon dòsan de raclopride a dhearbhadh airson an comas a bhith a ’lughdachadh caitheamh binge de an dàrna cuid biadh geir (giorrachadh) no sucrose (3.2, 10, agus 32%) às deidh dha beathaichean a bhith a ’faighinn cothrom gach latha no bho àm gu àm air na biadhan sin (Corwin agus Wojnicki 2009). Coltach ri toraidhean an Wong et al. (2009) sgrùdadh, mheudaich an dòs 0.1 mg / kg de raclopride gu mòr an ìre de ghiorrachadh am measg radain a bha fosgailte don phròtacal ruigsinneachd cuibhrichte agus a ’toirt cothrom eadar-amail 1-uair gu geir 100%, ach cha deach na buaidhean sin fhaicinn am measg radain a bha a’ faighinn cothrom làitheil air geir (Corwin agus Wojnicki 2009). Lùghdaich an dòs as àirde de raclopride (0.3 mg / kg) caitheamh sucrose airson a h-uile cumhaichean suirghe suirghe. Ann an sgrùdadh eile, lùghdaich radain a chaidh an làimhseachadh le 0.3 mg / kg (IP) raclopride agus a ’toirt cothrom eadar-amail 4-uair air emulsion geir cruaidh 56% no ruigsinneachd làitheil 4-uair air 18%, 32%, no 56% emulsions geir cruaidh gu mòr. an in-ghabhail (Rao et al. 2008). Cha bhith Raclopride ag atharrachadh in-ghabhail chow cunbhalach (Corwin agus Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009), a ’nochdadh gu bheil raclopride gu sònraichte a’ toirt buaidh air caitheamh biadhan blasda agus dìreach a ’dèanamh sin ann am beathaichean a tha a’ gabhail brath air na biadhan sin.

An coimeas ri tràilleachd dhrogaichean, tha 0.1 mg / kg raclopride a ’dèanamh ath-shuidheachadh cocaine air a bhrosnachadh le co-theacsa (Crombag et al. 2002) agus 0.25 mg / kg raclopride attenuates ath-tharraing air adhbhrachadh le heroin (Shaham agus Stiùbhart 1996). Tha rianachd dòsan meadhanach (0.1 mg / kg) agus àrd (0.3 mg / kg) de raclopride airson còig latha an dèidh a chèile a ’cur casg air ath-bhualadh deoch làidir cannabinoid (WIN) (alùmanum) (WIN).Alen et al. 2008). Bidh dòrtadh intra-amygdala de raclopride a ’toirt a-mach buaidh a tha an urra ri dòs air ath-shuidheachadh cue-primed de bhith a’ sireadh cocaine a tha coltach ris a ’bhuaidh a th’ aige air a bhith ag ithe cus: tha dòs ìseal a ’brosnachadh ath-shuidheachadh fhad‘ s a bhios dòs nas àirde ga lughdachadh (Berglind et al. 2006). Air an toirt còmhla, bidh dòsan àrda de raclopride a ’lùghdachadh, fhad‘ s a bhios dòsan ìosal ag àrdachadh, caitheamh geir is sucrose ann am radain a tha a ’dol troimhe, ach chan ann ann an radain neo-cheangail a gheibh cothrom làitheil air biadh blasda. An coimeas ri bhith ag ath-shuidheachadh sireadh dhrogaichean, tha buaidhean raclopride air a bhith a ’brùthadh sucrose coltach ris an fheadhainn air an toirt a-mach le in-ghabhaidhean taobh a-staigh amygdala ach chan e in-stealladh siostamach.

Bidh an antagonist D1 SCH 23390 a ’lughdachadh grèim air biadh palatable. Bidh a bhith a ’làimhseachadh radain le 0.1 no 0.3 mg / kg (IP) SCH 23390 a’ lughdachadh toirt a-steach fuasglaidhean sucrose 3.2%, 10%, agus 32% ann am radain a gheibh ruigsinneachd cuibhrichte (uair / latha) gu sucrose gach latha no bho àm gu àm, le buaidhean barrachd fhuaimneachadh airson radain a ’faighinn ruigsinneachd eadar-amail (Corwin agus Wojnicki 2009). A bharrachd air an sin, tha dòs de 0.3 mg / kg SCH 23390 a ’lughdachadh gu mòr an ìre de ghiorrachadh airson radain a bheirear a-steach gach latha agus eadar-amail 1-uair gu geir fhad‘ s nach eil buaidh aig dòs 0.3 mg / kg. Gu sònraichte, chan eil SCH 23390 a ’toirt buaidh air in-ghabhail chow cunbhalach (Corwin agus Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009). San aon dòigh, bidh a bhith a ’làimhseachadh radain le SCH 23390 gu mòr a’ lughdachadh gnìomhaiche a ’freagairt airson ruigsinneachd do bhrosnachaidhean co-cheangailte ri cocaine, ach chan eil buaidh aig a’ mhòr-chuid de dòsan air an fhreagairt do bhrosnachaidhean àbhaisteach co-cheangailte ri chow (Weissenborn et al. 1996). Tha SCH 22390 cuideachd a ’lagachadh ùrachadh fèin-rianachd cocaine air a bhrosnachadh le co-theacsa (Crombag et al. 2002), ath-chraoladh air adhbhrachadh le heroin (Shaham agus Stiùbhart 1996), ath-sgaoileadh ethanol (Liu & Weiss, 2002) agus ath-shuidheachadh heroin air a bhrosnachadh le biadh (Tobin et al. 2009) ann am radain. Bidh SCH 22390 a ’lughdachadh fèin-rianachd nicotine (Sorge & Clarke, 2009; Staidhre, Neugebauer, & Bardo, 2010) agus fèin-rianachd cocaine (Sorge & Clarke, 2009). Ged a tha SCH 22390 gu mòr a ’lughdachadh sireadh cocaine às deidh ùine a tharraing air ais am measg fireannaich agus boireannaich a fhuair ruigsinneachd ghoirid air fèin-rianachd cocaine, tha a’ bhuaidh seo air a lughdachadh ann am beathaichean a tha a ’faighinn ruigsinneachd leudaichte (Ramoa, Doyle, Lycas, Chernau, & Lynch, 2013), a rèir an lughdachadh ann an sgaoileadh DA a tha a ’tachairt às deidh ruigsinneachd leudaichte (air a dheasbad gu h-àrd). Ann an geàrr-chunntas, tha an t-antagonist D1 SCH 22390 a ’cur bacadh air a bhith a’ caitheamh biadh blasda agus a ’daingneachadh ath-shuidheachadh sireadh dhrogaichean.

Leis gu bheilear a ’cumail sùil air sgaoileadh DA leasaichte anns an NAc aig àm bingeing, tha e tàmailteach a bhith a’ moladh gu bheil buaidhean siostamach D1 agus D2 air bingeing air am meadhanachadh leis an NAc. Feumar a bhith a ’dèanamh deuchainn air comas in-ghabhail sònraichte de agonists agus antagonists a-steach don NAc gus lughdachadh a lughdachadh. Tha an raclopride antagonist D2 a ’toirt buaidh biphasic air caitheamh binge de bhiadhan palatable; faodaidh seo èirigh mar thoradh air nàdar eadar-dhealaichte an dà shluagh de gabhadairean D2 (ro-agus às deidh synaptic). Is fheàrr le dòsan ìosal de agonists a bhith a ’brosnachadh autoreceptors D2 ro-synaptic, mar sin a’ lughdachadh leigeil às DA (Henry et al. 1998). Faodar a bhith a ’gabhail a-steach gum biodh buaidh fàbharach aig dòsan ìosal den raclopride antagonist air autoreceptors, mar sin a’ meudachadh DA efflux (me, Faic et al. 1991) agus a ’draibheadh ​​caitheamh biadhan blasda. Bhiodh dòs àrd cuideachd a ’cur bacadh air gabhadan post-synaptic, mar sin a’ lughdachadh caitheamh de bhiadhan blasda. Tha na toraidhean sin a ’sealltainn gu bheil DA a’ leigeil ma sgaoil agus a ’ceangal ri D1 post-synaptic, agus is dòcha D2, gabhadairean a’ brosnachadh ithe rag. Bidh àrdachadh air sgaoileadh DA tro antagonism de autoreceptors D2 cuideachd a ’meudachadh bingeing. Tha na toraidhean sin co-shìnte toraidhean de bharrachd ceangailteach D1 agus lughdaich D2 ceangailteach anns an NAc ann am radain le eachdraidh de bhith a ’brùthadh air biadh palatable. Air an toirt còmhla, tha coltas ann gu bheil abairt lùghdaichte NAc D2 a ’leantainn gu sgaoileadh DA leasaichte rè amannan bingeing fhad‘ s a tha abairt D1 leasaichte a ’pronnadh neurons post-synaptic gus freagairt nas cumhachdaiche a thoirt do DA a chaidh a leigeil ma sgaoil aig àm binge.

Neurotransmission glutamatergic ann am BN

Chaidh atharrachaidhean ann an abairt gabhadairean glutamate agus fo-stuthan gabhadain a mheasadh gu mòr às deidh fèin-rianachd dhrogaichean addictive le creimich. Tha iomadh seòrsa gabhadain aig Glutamate suidhichte an dà chuid ro agus às deidh sin. An seo bruidhnidh sinn air dàta buntainneach a thaobh trì gabhadairean post-synaptic a tha aithnichte gu bhith a ’meadhanachadh neuroplasticity: searbhag α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic (AMPA), N-methyl-d-aspartate (NMDA), agus gabhadair metabotropic glutamate 5 (mGluR5).

Às deidh staonadh bho fèin-rianachd cocaine ruigsinneachd leudaichte, tha àrdachadh ann an abairt uachdar NAc den fho-ionad GluA1 den gabhadair AMPA tetrameric, ach gun atharrachadh sam bith ann an abairt an subunit GluA2 (Conrad et al. 2008). Tha an atharrachadh seo a ’leantainn gu barrachd faireachdainn de gabhadan calcium-permeable, GluA2-dìth AMPA (CP-AMPA), a tha e fhèin a’ meudachadh excitability neurons post-synaptic, mar sin a ’neartachadh cheanglaichean synaptic (Conrad et al. 2008). Chaidh barrachd CP-AMPAn a choimhead às deidh làithean tarraing a-mach 30, 45, agus 70, ach chan ann às deidh dìreach aon latha de tharraing air ais (Conrad et al., 2008; Ferrario et al., 2011; Wolf & Tseng, 2012) no às deidh dìreach ruigsinneachd ghoirid air fèin-rianachd cocaine (Purgianto et al. 2013). Tha radain cuibhrichte bìdh a ’nochdadh àrdachadh mòr ann an abairt dùmhlachd post-synaptic de GluA1 anns an NAc an coimeas ri smachdan fhad‘ s nach atharraich abairt GluA2 (Peng et al. 2011). Mar sin, tha e comasach gum bi na h-amannan de chuingealachadh bìdh a bhios a ’tachairt aig àm BN ag adhbhrachadh cuir a-steach CP-AMPAs a bhios an uairsin ag atharrachadh uallach neurons post-synaptic anns an NAc gu glutamate a tha a’ tighinn a-steach. Bidh fèin-rianachd de dhrogaichean addictive cuideachd a ’leantainn gu àrdachadh ann an glutamate a chaidh a leigeil a-mach gu synaptically anns an NAc, a bhios a’ draibheadh ​​ath-chraoladh às deidh ùine gun dhrogaichean; thathas air sealltainn gu bheil an àrdachadh seo a ’tachairt nuair a thèid deoch làidir air ais (Gass et al. 2011), cocaine (McFarland et al. 2003), agus heroin (LaLumiere agus Kalivas 2008). Tha an sgaoileadh glutamate potentiated còmhla ris na neurons post-synaptic air leth toirmeasgach anns a bheil CP-AMPAs a ’leantainn gu cuairt a tha air a phrìomhadh gus giùlan a tha a’ sireadh dhrogaichean a stiùireadh (tro ro-mheasaidhean NAc gu roinnean toraidh motair na h-eanchainn). Gu ruige seo, cha do rinn sgrùdadh sam bith a ’cleachdadh modalan beathach de BN no a bhith ag ithe rag-mhuineal sgrùdadh air ìrean glutamate anns an NAc no roinnean eanchainn eile às deidh dhaibh a bhith ag ithe biadh a ghabhas ithe às deidh ùine a bhith a’ stad (cuingealachadh bìdh). Ach, nan tachradh a leithid de dh ’àrdachadh, bheireadh e taic don bheachd gu bheil call smachd air a bhith a’ caitheamh biadh palatable agus drogaichean addictive às deidh ùine a bhith an urra ri bhith an urra ri neurocircuitry coltach ris.

A ’toirt taic don bheachd gu bheil leigeil ma sgaoil glutamate an sàs ann am BN, bidh memantine antagonist gabhadair NMDA a’ lughdachadh caitheamh blàthaich coltach ri binge ann am radain neo-bhochd agus a ’toirt a-mach àrdachadh concomitant ann an caitheamh chow obair-lann àbhaisteach (Popik et al. 2011). Sheall an aon sgrùdadh gu robh MTEP (3- (2-Methyl-4-thiazolyl-ethynyl) pyridine), moduladair allosteric àicheil de mGluR5, a ’leantainn gu gluasad airson caitheamh lard a lughdachadh. A ’cleachdadh modail baboon de mhì-rian ithe binge anns an d’ fhuair baboons cothrom eadar-amail air siùcar le ruigsinneachd ad libitum air chow àbhaisteach, Bisaga agus co-obraichean (2008) lorg gu bheil an dà chuid memantine agus MTEP a ’lughdachadh caitheamh siùcar a tha coltach ri rag. Chaidh buaidh coltach ri memantine air tricead ithe rag a choimhead ann an deuchainn clionaigeach (Brennan et al. 2008).

Ged nach deach sgrùdaidhean microdialysis glutamate a dhèanamh fhathast le bhith a ’cleachdadh modalan beathach de BN, tha an fhìrinn gu bheil antagonists gabhadair glutamate memantine agus MTEP a’ lughdachadh ithe binge a ’toirt taic don bheachd gu bheil ithe binge a’ toirt a-steach tar-chur glutamatergic, ged a dh ’fhaodadh a bhith ann an sgìre eanchainn taobh a-muigh an NAc. Ann an creimich, thathas air sealltainn gu earbsach gu bheil MTEP a ’lughdachadh sireadh cocaine (Bäckström agus Hyytiä 2006; Knackstedt et al. 2013; Kumaresan et al. 2009; Martin-Fardon et al. 2009), deoch làidir (Sidhpura et al. 2010), methamphetamine (Osborne agus Olive 2008), agus opioids (Brown et al. 2012). Tha grunn deuchainnean clionaigeach air sgèile bheag air faighinn a-mach gu bheil memantine a ’lughdachadh buaidhean cuspaireil nicotine (Jackson et al. 2009) agus heroin (Comer agus Sullivan 2007) agus a ’lughdachadh comharraidhean tarraing air ais bhon dà chuid deoch làidir (Krupitsky et al. 2007) agus opioids (Bisaga et al. 2001). Ach, sheall sgrùdadh nas motha, fo smachd placebo nach eil memantine a ’lughdachadh òl ann an euslaintich a tha an urra ri deoch làidir (Evans et al. 2007). Gu h-inntinneach, ann an sgrùdadh pìleat leubail fosgailte 29-euslainteach, lùghdaich memantine ùine a ’caitheamh gambling agus barrachd sùbailteachd inntinneil (Grant et al. 2010), a ’nochdadh gum faodadh memantine a bhith èifeachdach ann an euslaintich le cuir-ris gu giùlan leithid gambling agus rag-ithe ach gun a bhith a’ gabhail dhrogaichean addictive. Gu h-iomlan, ged a tha gainnead rannsachaidh ann a ’cleachdadh modalan beathach de BN gus sgrùdadh a dhèanamh air atharrachaidhean ann an sgaoileadh glutamate, tha co-dhùnaidhean tòiseachaidh a chaidh ath-sgrùdadh san roinn seo a’ moladh gum faodadh atharrachaidhean coltach ris an t-siostam neurotransmitter glutamate a bhith mar bhunait air BN agus a ’sireadh dhrogaichean.

Call smachd

Tha tràilleachd dhrugaichean a ’toirt a-steach a bhith a’ gluasad bho ghnìomhan dearbhte, gnìomhach gu giùlan gnàthach agus call smachd air gabhail dhrogaichean a thig bho bhuaireadh gnìomhachd PFC (Kalivas agus O'Brien 2008; Koob agus Le Moal 2001). Mar a chaidh ainmeachadh roimhe, is e aon de phrìomh fheartan BN mothachadh air call smachd air ithe, leis an neo-chomas stad a bhith ag ithe no smachd a chumail air dè no dè a tha duine ag ithe (Comann Eòlas-inntinn Ameireaga 2013). Tha sgrùdaidhean ìomhaighean ath-shuidheachadh magnetach gnìomh (fMRI) air faighinn a-mach, an coimeas ri smachdan fallain, gu bheil BN-daoine fa leth a ’taisbeanadh gnìomhachd PFC gu math nas ìsle rè gnìomhan inntinneil smachd gnìomh leithid smachd impulsivity (Marsh et al. 2011; Marsh et al. 2009). Tha ìrean ìosal de ghnìomhachd anns na slighean frontostriatal, a ’toirt a-steach am PFC inferolateral clì, co-cheangailte ri freagairt èiginneach (Marsh et al. 2009), a ’nochdadh gnìomhachd gnìomhach neo-chothromach am measg BN-daoine fa leth. An coimeas ri smachdan, bidh BN-daoine fa leth a ’nochdadh gnìomhachd nas àirde anns a’ PFC nuair a thèid ìomhaighean de bhiadh a thoirt dhaibh (Uher et al. 2004), cued le faclan àicheil a thaobh ìomhaigh bodhaig (Miyake et al. 2010), no a ’sealltainn cuirp reamhar (Spangler agus Allen 2012).

Air an toirt còmhla, bidh daoine fa leth BN a ’nochdadh hypofrontality nuair a thèid cuisean neo-cheangailte ri biadh a thoirt seachad agus cus gnìomhachd nuair a thèid cuisean co-cheangailte ri eas-òrdugh a thoirt dhaibh. Tha am pàtran gnìomhachd seo cuideachd air fhaicinn am measg luchd-cuir dhrogaichean. Gu sònraichte, tha hypoactivity anns a ’PFC mar fhreagairt air gnìomhan inntinneil nach eil co-cheangailte ri drogaichean follaiseach am measg luchd-cleachdaidh cronail cocaine (Goldstein et al. 2007), methamphetamine (Kim et al. 2011; Nestor et al. 2011; Salo et al. 2009), agus deoch làidir (Crego et al. 2010; Maurage et al. 2012). Le bhith a ’toirt ìomhaighean do dhaoine a tha an sàs ann an drogaichean a’ meudachadh gnìomhachd PFC am measg deoch-làidir (Seòras et al. 2001; Grusser et al. 2004; Tapert et al. 2004), cocaine (Wilcox et al. 2011), agus daoine fa leth a tha an urra ri nicotie (Lee et al. 2005). Mar sin, tha BN-daoine fa leth a ’taisbeanadh pàtranan neo-sheasmhach de ghnìomhachd PFC coltach ri daoine a tha air an glacadh le drogaichean.

Chan eil strì eadar com-pàirt

1. Acquas E, Di Chiara G. Ìsleachadh sgaoileadh dopamine mesolimbic agus mothachadh gu morphine rè staonadh codlaid. J Neurochem. 1992; 58: 1620 - 1625. [Sgaoileadh]
2. Alen F, Moreno-Sanz G, Isabel de Tena A, Brooks RD, Lopez-Jimenez A, Navarro M, Lopez-Moreno JA. Gnìomhachadh cungaidh-leigheis de gabhadairean CB1 agus D2 ann am radain: prìomh dhreuchd CB1 ann an àrdachadh ath-sgaoileadh deoch làidir. Eur J Neurosci. 2008; 27: 3292 - 3298. [Sgaoileadh]
3. Comann Eòlas-inntinn Ameireagaidh. 4th. Comann Eòlas-inntinn Ameireagaidh; Washington, DC: 2000. Leabhar-làimhe breithneachaidh is staitistigeil de dhuilgheadasan inntinn. Ath-sgrùdadh teacsa.
4. Comann Eòlas-inntinn Ameireagaidh. 5th Washington, DC: 2013. Leabhar-làimhe breithneachaidh is staitistigeil de dhuilgheadasan inntinn.
5. Avena NM, Bocarsly ME. Dysregulation de shiostaman duais eanchainn ann an eas-òrdughan ithe: Fiosrachadh neurochemical bho mhodalan beathach de bhith ag ithe rag, bulimia nervosa, agus anorexia nervosa. Neuropharmacology. 2012; 63: 87 - 96. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
6. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Às deidh a bhith a ’brùthadh gu làitheil air fuasgladh sucrose, bidh bochdainn bìdh ag adhbhrachadh iomagain agus mì-chothromachadh dopamine / acetylcholine accumbens. Giùlan Physiol. 2008a; 94: 309 - 315. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
7. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bingeing siùcair ann am radain. Curr Protoc Neurosci. Caibideil 2006a 9: Unit9.23C. [Sgaoileadh]
8. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Tha radain ro-throm air sgaoileadh dopamine adhartachadh agus freagairt acetylcholine blunted anns na nucleus accumbens fhad ‘s a tha iad a’ suirghe air sucrose. Neo-eòlas. 2008b; 156: 865 - 871. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
9. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Bidh crathadh sucrose a bhios a ’biadhadh air clàr binge a’ leigeil a-mach accumbens dopamine a-rithist agus a ’cur às don fhreagairt satiety acetylcholine. Neo-eòlas. 2006b; 139: 813 - 820. [Sgaoileadh]
10. Bahk JY, Li S, Park MS, Kim MO. Ath-riaghladh mRNA gabhadair Dopamine D1 agus D2 anns na caudate-putamen agus niuclas accumbens de eanchainn radan le bhith a ’smocadh. Eòlas-inntinn Prog Neuropsychopharmacol Biol. 2002; 26: 1095 - 1104. [Sgaoileadh]
11. Barak S, Carnicella S, Yowell QV, Ron D. Tha factar neurotrophic a thig bho loidhne glial cealla a ’tilleadh allostasis a tha air a bhrosnachadh le deoch-làidir den t-siostam dopaminergic mesolimbic: buaidh air duais deoch làidir agus a bhith a’ sireadh. J neurosci. 2011; 31: 9885 - 9894. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
12. Beckstead MJ, Grandy DK, Wickman K, Williams JT. Bidh leigeil ma sgaoil dopamine vesicular a ’faighinn sruth postynaptic inhibitory ann an neurons dopamine midbrain. Neuron. 2004; 42: 939 - 946. [Sgaoileadh]
13. Beitner-Johnson D, Nestler EJ. Bidh morphine agus cocaine a ’dèanamh gnìomhan cronail cumanta air tyrosine hydroxylase ann an roinnean duais eanchainn dopaminergic. J Neurochem. 1991; 57: 344 - 347. [Sgaoileadh]
14. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Cothrom air ais-shùcag ath-nochdadh agus buaidh dùmhlachd dopamine D2 anns an striatum. Neuroreport. 2002; 13: 1575 – 1578. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
15. Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Bidh biadhadh cuibhrichte le ruigsinneachd clàraichte sucrose a ’leantainn gu àrdachadh ann an giùlan radan dopamine. Am J Physiol. 2003; 284: R1260 - 8. [Sgaoileadh]
16. Ben-Shahar O, Keeley P, Cook M, Brake W, Joyce M, Nyffeler M, Heston R, Ettenberg A. Atharrachaidhean ann an ìrean gabhadairean D1, D2, no NMDA aig àm tarraing a-mach à ruigsinneachd làitheil goirid no leudaichte gu IV cocaine. Brain Res. 2007; 1131: 220 - 228. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
17. Ben-Shahar O, Moscarello JM, Ettenberg A. Bidh uair a thìde, ach chan e sia uairean a-thìde, de ruigsinneachd làitheil air cocaine fèin-rianachd a ’leantainn gu ìrean àrda den neach-còmhdhail dopamine. Brain Res. 2006; 1095: 148 - 153. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
18. Berggren U, Fahlke C, Aronsson E, Karanti A, Eriksson M, Blennow K, Thelle D, Zetterberg H, Balldin J. Tha an allele TAQI DRD2 A1 co-cheangailte ri eisimeileachd deoch làidir ged a tha a meud buaidh beag. Deoch làidir. 2006; 41: 479 - 485. [Sgaoileadh]
19. Berglind WJ, Cùis JM, Parker BP, Fuchs RA, Faic RE. Bidh antagonism gabhadair Dopamine D1 no D2 taobh a-staigh an amygdala basolateral ag atharrachadh gu eadar-dhealaichte a bhith a ’faighinn comainn cocaine-cue a tha riatanach airson a bhith a’ lorg cue air a bhrosnachadh le bhith a ’sireadh cocaine. Neo-eòlas. 2006; 137: 699 - 706. [Sgaoileadh]
20. Bernardini GL, Gu X, Viscardi E, DC Gearmailteach. Sgaoileadh dopamine air a bhrosnachadh le amphetamine agus spontaneous bho dendrites cealla A9 agus A10: sgrùdadh electrophysiologic in vitro anns an luchag. J Neural Transm Gen Sect. 1991; 84: 183 - 193. [Sgaoileadh]
21. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM. Eadar-theachdan cungaidh-leigheis airson ithe rag: leasanan bho mhodalan beathach, leigheasan gnàthach, agus stiùireadh san àm ri teachd. Curr Pharm Des. 2011; 17: 1180 - 1187. [Sgaoileadh]
22. Bisaga A, Comer SD, Ward AS, Popik P, Kleber HD, Fischman MW. Tha an memantine antagonist NMDA a ’dèanamh nas miosa de bhith a’ nochdadh eisimeileachd corporra opioid ann an daoine. Psychopharmacology. 2001; 157: 1 - 10. [Sgaoileadh]
23. Bisaga A, Danysz W, Foltin RW. Bidh antagonism de gabhadairean glutamatergic NMDA agus mGluR5 a ’lughdachadh caitheamh bìdh ann am modail baboon de eas-òrdugh ithe binge. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18: 794 - 802. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
24. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Chan eil radain a bhios binge ag ithe biadh làn geir a ’nochdadh soidhnichean somalta no iomagain co-cheangailte ri toirt air falbh coltach ri codlaid: buaidh air giùlan tràilleachd bidhe sònraichte beathachaidh. Giùlan Physiol. 2011; 104: 865 - 872. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
25. Bradberry CW, Roth RH. Bidh cocaine a ’meudachadh dopamine extracellular ann an nucleus accumbens rat agus sgìre tegmental ventral mar a chithear le microdialysis in vivo. Neurosci Lett. 1989; 103: 97 - 102. [Sgaoileadh]
26. Brennan BP, Roberts JL, Fogarty KV, Reynolds KA, Jonas JM, Hudson JI. Memantine ann an làimhseachadh eas-òrdugh ithe binge: bileag fosgailte, deuchainn san amharc. Int J Eat eas-òrdugh. 2008; 41: 520 - 526. [Sgaoileadh]
27. Brisman J, Siegel M. Bulimia agus deoch-làidir: dà thaobh den aon bhuinn? J Làimhseachadh Mì-ghnàthachadh Stuthan. 1984; 1: 113 - 118. [Sgaoileadh]
28. Broft AI, Berner LA, Martinez D, Walsh BT. Bulimia nervosa agus fianais airson dysregulation striatal dopamine: sgrùdadh bun-bheachdail. Giùlan Physiol. 2011; 104: 122 - 127. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
29. Bromberg-Martin ES, Matsumoto M, Hikosaka O. Dopamine ann an smachd brosnachail: duais, aversive, agus rabhaidh. Neuron. 2010; 68: 815 - 834. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
30. Brown RM, Stagnitti MR, Duncan JR, Lawrence AJ. Bidh an t-antagonist gabhadair mGlu5 MTEP a ’dèanamh fèin-rianachd opiate agus giùlan sireadh codlaid ann an luchagan. Deoch làidir deoch làidir. 2012; 123: 264 - 268. [Sgaoileadh]
31. Bäckström P, Hyytiä P. Tha antagonism gabhadair glutamate ionotropic agus metabotropic a ’lagachadh sireadh cocaine air a bhrosnachadh le cue. Neuropsychopharmacology. 2006; 31: 778 - 786. [Sgaoileadh]
32. Carbaugh RJ, Sias SM. Comorbidity de bulimia nervosa agus ana-cleachdadh stuthan: Etiologies, cùisean làimhseachaidh, agus dòighean làimhseachaidh. J Comhairliche Slàinte Ment. 2010; 32 (2): 125 - 138.
33. Casper RC, Sullivan EL, Tecott L. Iomchaidheachd mhodalan beathach gu eas-òrdughan ithe daonna agus reamhrachd. Psychopharmacology. 2008; 199: 313 - 329. [Sgaoileadh]
34. Cerruti C, Pilotte NS, Uhl G, Kuhar MJ. Lùghdachadh ann am mRNA còmhdhail dopamine às deidh do chocaine a stad a-rithist. Brain Res. 1994; 22: 132 - 138. [Sgaoileadh]
35. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG. Fianais gu bheil cus siùcar bho àm gu àm ag adhbhrachadh eisimeileachd opioid endogenous. Obes Res. 2002; 10: 478 - 488. [Sgaoileadh]
36. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Òglach JL, Schwartz GJ, Moran TH, Hoebel BG. Bidh cus siùcar ag atharrachadh ceangal ri gabhadairean dopamine agus mu-opioid san eanchainn. Neuroreport. 2001; 12: 3549 - 3552. [Sgaoileadh]
37. Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Self DW. Tha ro-dhuilgheadas sònraichte air seòrsa de chill de DeltaFosB a ’toirt piseach air brosnachadh a’ chocain. J Neurosci. 2003; 23: 2488 – 2493. [Sgaoileadh]
38. Comer SD, Sullivan MA. Bidh Memantine a ’toirt a-mach lùghdachaidhean beaga ann am freagairtean cuspaireil air an adhbhrachadh le heroin ann an saor-thoilich rannsachaidh daonna. Psychopharmacology. 2007; 193: 235 - 245. [Sgaoileadh]
39. Conason AH, Sher L. Cleachdadh deoch làidir ann an deugairean le eas-òrdughan ithe. Int J Adolesc Med Health. 2006; 18: 31 - 36. [Sgaoileadh]
40. Connor JP, Young RM, Saunders JB, Lawford BR, Ho R, Ritchie TL, Noble EP. Tha an allele A1 ann an roinn gine gabhadair dopamine D2, dùil deoch làidir agus fèin-èifeachdas diùltadh òil co-cheangailte ri ìre eisimeileachd deoch làidir. Res Psychiatry. 2008; 160: 94 - 105. [Sgaoileadh]
41. Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Wolf ME. Atharrachadh agus sgaoileadh dopamine a ’atharrachadh gu diongmhalta anns an niùclas radan radain às deidh dhaibh a thoirt a-mach à fèin-rianachd cocaine. Niùclasach. 2010; 169: 182 – 194. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
42. Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y, Marinelli M, Wolf ME. Cruthachadh accumbens GluR2-dìth gabhadairean AMPA a ’meadhanachadh brùthadh cocaine. Nàdar. 2008; 454: 118 - 121. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
43. Corwin RL, Wojnicki FH. Binge ag ithe ann am radain le ruigsinneachd cuibhrichte air giorrachadh glasraich. Curr Protoc Neurosci. 2006 Caibideil 9: Unit9.23B. [Sgaoileadh]
44. Corwin RL, Wojnicki FH. Bidh Baclofen, raclopride, agus naltrexone a ’toirt buaidh eadar-dhealaichte air toirt a-steach geir agus sucrose fo chumhachan ruigsinneachd cuibhrichte. Giùlan Pharmacol. 2009; 20: 537 - 548. [Sgaoileadh]
45. Cragg SJ, Greenfield SA. Smachd autoreceptor eadar-dhealaichte air sgaoileadh dopamine somatodendritic agus axon terminal ann an substantia nigra, sgìre teascal ventral, agus striatum. J Neurosci. 1997; 17: 5738 - 5746. [Sgaoileadh]
46. Crego A, Rodriguez-Holguin S, Parada M, Mota N, Corral M, Cadaveira F. Lùghdachadh air gnìomhachd cortex prefrontal anterior ann an luchd-òil binge òg rè gnìomh cuimhne obrach lèirsinneach. Deoch làidir deoch làidir. 2010; 109: 45 - 56. [Sgaoileadh]
47. Crombag HS, Grimm JW, Shaham Y. Buaidh antagonists gabhadair dopamine air ùrachadh cocaine a ’sireadh le bhith ag ath-nochdadh cuisean co-theacsail co-cheangailte ri drogaichean. Neuropsychopharmacology. 2002; 27: 1006 - 1015. [Sgaoileadh]
48. Cheangail neach-còmhdhail Di Bella D, Catalano M, Cavallini MC, Riboldi C, Bellodi L. Serotonin sgìre polymorphic ann an anorexia nervosa agus bulimia nervosa. Eòlas-inntinn Mol. 2000; 5: 233 - 234. [Sgaoileadh]
49. Di Chiara G, Imperato A. Bidh drogaichean aig daoine a dh ’ionnsaicheas daoine nas fheàrr le bhith a’ àrdachadh dùmhlachan dopamine synaptic anns an t-siostam mesolimbic de radain a tha a ’gluasad gu saor. Proc Natl Acad Sci US A. 1988; 85: 5274 – 5278. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
50. Diana M, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Crìonadh dopaminergic Mesolimbic às deidh tarraing air ais cannabinoid. Proc Natl Acad Sci US A. 1998; 95: 10269 - 10273. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
51. Diana M, Muntoni AL, Pistis M, Melis M, Gessa GL. Lùghdachadh maireannach ann an gnìomhachd neuronal dopamine mesolimbic às deidh tarraing a-mach morphine. Eur J Neurosci. 1999; 11: 1037 - 1041. [Sgaoileadh]
52. DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. An iomairt airson ithe: coimeasan agus eadar-dhealachaidhean eadar uidheamachdan duais bìdh agus tràilleachd dhrogaichean. Nat Neurosci. 2012; 15: 1330 - 1335. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
53. El-Ghundi M, O'Dowd BF, Seòras SR. Beachdan air àite shiostaman gabhadan dopamine ann an ionnsachadh agus cuimhne. An t-Urr Neurosci. 2007; 18: 37–66. [Sgaoileadh]
54. Evans SM, Levin FR, Brooks DJ, Garawi F. Deuchainn làimhseachaidh dearbhaidh dà-dall de memantine airson eisimeileachd deoch làidir. Clinic deoch làidir Exp Res. 2007; 31: 775 - 782. [Sgaoileadh]
55. Fattore L, Vigano D, Fadda P, Rubino T, Fratta W, Parolaro D. Riaghladh dà-thaobhach de gabhadair mu-opioid agus CB1-cannabinoid ann am radain fèin-rianachd heroin no WIN 55,212-2. Eur J Neurosci. 2007; 25: 2191 - 2200. [Sgaoileadh]
56. Ferrari R, Le Novere N, Picciotto MR, Changeux JP, Zoli M. Atharrachaidhean gruamach agus fad-ùine anns an t-slighe dopamine mesolimbic às deidh in-stealladh nicotine singilte siostamach no ionadail. Eur J Neurosci. 2002; 15: 1810 - 1818. [Sgaoileadh]
57. Ferrario CR, Loweth JA, Milovanovic M, Ford KA, Galinanes GL, Heng LJ, Tseng KY, Wolf ME. Atharrachaidhean ann am fo-stuthan gabhadan AMPA agus TARPan anns na radan nucleus accumbens co-cheangailte ri cruthachadh Ca (2) (+) - gabhadairean AMPA permeable rè a bhith a ’toirt a-steach grèim air cocaine. Neuropharmacology. 2011; 61: 1141 - 1151. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
58. Fitzgibbon ML, Blackman LR. Eas-òrdugh ithe rag agus bulimia nervosa: Diofar eadar càileachd agus meud amannan ithe rag-mhuinealach. Int J Eat eas-òrdugh. 2000; 27: 238 - 243. [Sgaoileadh]
59. Bidh Gaddnas H, Piepponen TP, Ahtee L. Mecamylamine a ’lughdachadh toradh dopamine accumbal ann an luchagan air an làimhseachadh gu cronail le nicotine. Neurosci Lett. 2002; 330: 219 - 222. [Sgaoileadh]
60. Gass JT, Sinclair CM, Cleva RM, Widholm JJ, Olive MF. Tha giùlan sireadh deoch làidir co-cheangailte ri barrachd sgaoileadh glutamate ann amygdala basolateral agus niuclas accumbens mar a tha air a thomhas le biosensors còmhdaichte le glutamate-oxidase. Addict Biol. 2011; 16: 215 - 228. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
61. Gearhardt AN, MA geal, Potenza MN. Eas-òrdugh ithe rag agus cuir-ris bìdh. Curr Mì-chleachdadh Dhrugaichean An t-Urr. 2011; 4: 201 - 207. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
62. Seòras MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Gnìomhachadh cortex prefrontal agus thalamus anterior ann an cuspairean deoch làidir air a bhith a ’nochdadh cuisean sònraichte deoch-làidir. Eòlas-inntinn Arch Gen. 2001; 58: 345 - 352. [Sgaoileadh]
63. CL Gearmailteach, Hanson GR, Fleckenstein AE. Bidh amphetamine agus methamphetamine a ’lughdachadh gnìomh còmhdhail dopamine striatal às aonais ath-ghluasad còmhdhail dopamine co-aontach. J Neurochem. 2012; 123: 288 - 297. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
64. Gervasini G, Gordillo I, Garcia-Herraiz A, Flores I, Jimenez M, Monge M, Carrillo JA. Polymorphisms ann an gineadan serotonergic agus comharran psychopathological ann an eas-òrdughan ithe. J Clin Psychopharmacol. 2012; 32: 426 - 428. [Sgaoileadh]
65. Giuliano C, Robbins TW, Nathan PJ, Bullmore ET, Everitt BJ. Tha casg air sgaoileadh opioid aig an gabhadair mu-opioid a ’cur casg air gach cuid biadh a tha a’ sireadh agus a bhith ag ithe cus. Neuropsychopharmacology. 2012; 37: 2643 - 2652. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
66. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T, Telang F, Caparelli EC, Chang L, Ernst T, Samaras D, Squires NK, Volkow ND. A bheil cugallachd cortical prefrontal lùghdaichte gu duais airgid co-cheangailte ri dìth misneachd agus fèin-smachd ann an tràilleachd cocaine? Am J Psychiatry. 2007; 164: 43 - 51. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
67. Goodman A. Neurobiology of addiction. Lèirmheas aonaichte. Biochem Pharmacol. 2008; 75: 266 - 322. [Sgaoileadh]
68. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Tha Memantine a ’sealltainn gealladh ann a bhith a’ lughdachadh doimhneachd gambling agus sùbailteachd inntinneil ann an gambling pathological: sgrùdadh pìleat. Psychopharmacology. 2010; 212: 603 - 612. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
69. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Tha gnìomhachadh Cue-brosnaichte den striatum agus cortex prefrontal medial ceangailte ri às deidh sin ath-sgaoileadh ann an deoch-làidir neo-dhreuchdail. Psychopharmacology. 2004; 175: 296 - 302. [Sgaoileadh]
70. Hagan MM, Moss DE. Modail beathach de bulimia nervosa: cugallachd opioid ri tachartasan fasting. Giùlan Biochem Pharmacol. 1991; 39: 421 - 422. [Sgaoileadh]
71. Hagan MM, Moss DE. Seasmhachd ann am pàtrain ithe binge às deidh eachdraidh de chuingealachadh le buillean eadar-amail de bhith a ’toirt iomradh air biadh blasda ann am radain: buaidh air bulimia nervosa. Int J Eat eas-òrdugh. 1997; 22: 411 - 420. [Sgaoileadh]
72. Hagan MM, Wauford PK, Chandler PC, Jarrett LA, Rybak RJ, Blackburn K. Modail beathach ùr de bhith ag ithe rag: prìomh dhreuchd synergistic de chuingealachadh caloric san àm a dh'fhalbh agus cuideam. Giùlan Physiol. 2002; 77: 45 - 54. [Sgaoileadh]
73. Henry DJ, Hu XT, White FJ. Atharrachaidhean anns an t-siostam dopamine mesoaccumbens mar thoradh air rianachd a-rithist de agonists roghnach dopamine D1 agus D2: buntainneachd ri mothachadh cocaine. Psychopharmacology. 1998; 140: 233 - 242. [Sgaoileadh]
74. Inoue K, Kiriike N, Okuno M, Fujisaki Y, Kurioka M, Iwasaki S, Yamagami S. Meatabolaig dopamine ro-chòmhnard agus striatal rè hyperphagia rebound leasaichte air a bhrosnachadh le cuingealachadh àite - modail radan de bhith ag ithe rag. Eòlas-inntinn Biol. 1998; 44: 1329–1336. [Sgaoileadh]
75. Jackson A, Nesic J, Groombridge C, Clowry O, Rusted J, Duka T. Com-pàirt eadar-dhealaichte de dh ’innealan glutamatergic ann am buaidhean inntinneil agus cuspaireil smocadh. Neuropsychopharmacology. 2009; 34: 257 - 265. [Sgaoileadh]
76. Jonas JM, Gold MS. Làimhseachadh bulimia a tha an aghaidh antidepressant le naltrexone. Int J Psychiatry Med. 1986; 16: 305 - 309. [Sgaoileadh]
77. Kalivas PW, Duffy P. Coimeas eadar sgaoileadh dopamine axonal agus somatodendritic a ’cleachdadh dialysis in vivo. J Neurochem. 1991; 56: 961 - 967. [Sgaoileadh]
78. Kalivas PW, O'Brien C. Tràilleachd dhrogaichean mar pathology de neuroplasticity ceum air cheum. Neuropsychopharmacology. 2008; 33: 166 - 180. [Sgaoileadh]
79. Kelz MB, Chen J, Carlezon WA, Jr., Whisler K, Gilden L, Beckmann AM, Steffen C, Zhang YJ, Marotti L, Self DW, Tkatch T, Baranauskas G, Surmeier DJ, Neve RL, Duman RS, Picciotto MR , Nestler EJ. Bidh foillseachadh den fhactar tar-sgrìobhaidh deltaFosB san eanchainn a ’cumail smachd air cugallachd ri cocaine. Nàdar. 1999; 401: 272 - 276. [Sgaoileadh]
80. Kim YT, Òran HJ, Seo JH, Lee JJ, Lee J, Kwon DH, Yoo DS, Lee HJ, Suh KJ, Chang Y. Na h-eadar-dhealachaidhean ann an gnìomhachd lìonra neòil eadar luchd-ana-cleachdadh methamphetamine agus cuspairean fallain a ’coileanadh gnìomh maidsidh faireachdainn: gnìomh Sgrùdadh MRI. Biomed NMR. 2011; 24: 1392 - 1400. [Sgaoileadh]
81. Klein DA, Smith GP, Avena NM. Modalan beathach de dhuilgheadasan ithe (Neuromethods) Humana Press; New York, NY, SA: 2013. Bidh biadhadh Sham ann an radain ag eadar-theangachadh gu biadhadh atharraichte Sham ann am boireannaich le Bulimia Nervosa agus Purging; pp. 155 - 177.
82. Knackstedt LA, Trantham-Davidson HL, Schwendt M. Dreuchd striatum ventral agus dorsal mGluR5 ann an ath-sgaoileadh gu sireadh cocaine agus ionnsachadh a ’dol à bith. Addict Biol. 2013 [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
83. Kohl RR, Katner JS, Chernet E, McBride WJ. Riaghladh ethanol agus fios-air-ais àicheil mu sgaoileadh dopamine mesolimbic ann am radain. Psychopharmacology. 1998; 139: 79 - 85. [Sgaoileadh]
84. Koob GF, Le Moal M. Tràilleachd dhrugaichean, droch dhìol air duais, agus allostasis. Neuropsychopharmacology. 2001; 24: 97 – 129. [Sgaoileadh]
85. Krupitsky EM, Rudenko AA, Burakov AM, Slavina TY, Grinenko AA, Pittman B, Gueorguieva R, Petrakis IL, Zvartau EE, Krystal JH. Ro-innleachdan antiglutamatergic airson detoxification ethanol: coimeas le placebo agus diazepam. Clinic deoch làidir Exp Res. 2007; 31: 604 - 611. [Sgaoileadh]
86. Krupitsky EM, Zvartau EE, Masalov DV, Tsoy MV, Burakov AM, Egorova VY, Didenko TY, Romanova TN, Ivanova EB, Bespalov AY, Verbitskaya EV, Neznanov NG, Grinenko AY, O'Brien CP, Woody GE. Naltrexone le no às aonais fluoxetine airson casg a chuir air ath-bhualadh gu tràilleachd heroin ann an St Petersburg, an Ruis. J Làimhseachadh Mì-ghnàthachadh Stuthan. 2006; 31: 319–328. [Sgaoileadh]
87. Kumaresan V, Yuan M, Yee J, Famous KR, Anderson SM, Schmidt HD, Pierce RC. Bidh gabhadairean glutamate metabotropic 5 (mGluR5) antagonists a ’dèanamh grèim air prìomhadh cocaine - agus ath-shuidheachadh cue air a bhrosnachadh le cocaine. Res Brain Giùlan. 2009; 202: 238 - 244. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
88. LaLumiere RT, Kalivas PW. Tha feum air sgaoileadh glutamate ann an cridhe niuclas accumbens airson a bhith a ’sireadh heroin. J Neurosci. 2008; 28: 3170 - 3177. [Sgaoileadh]
89. Le Cozannet R, Markou A, Kuczenski R. Tha fèin-rianachd methamphetamine le ruigsinneachd leudaichte, ach gun ruigsinneachd cuibhrichte, a ’brosnachadh atharrachaidhean freagairt dopamine giùlain agus niuclas accumbens ann am radain. Eur J Neurosci. 2013; 38: 3487 - 3495. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
90. Le Foll B, Diaz J, Sokoloff P. Meudachadh abairt dopamine D3 a ’dol còmhla ri mothachadh giùlain gu nicotine ann am radain. Synapse. 2003; 47: 176 - 183. [Sgaoileadh]
91. Lee JH, Lim Y, Wiederhold BK, Graham SJ. Sgrùdadh ìomhaighean gluasadach gnìomh (FMRI) air smocadh smocadh air a bhrosnachadh le cue ann an àrainneachdan brìgheil. Biofeedback Appl Psychophysiol. 2005; 30: 195 - 204. [Sgaoileadh]
92. Li S, Kim KY, Kim JH, Park MS, Bahk JY, Kim MO. Bidh làimhseachadh nicotine cronail agus smocadh a ’meudachadh abairt mRNA còmhdhail dopamine anns a’ mheanbh-chuileag radan. Neurosci Lett. 2004; 363: 29 - 32. [Sgaoileadh]
93. Lindblom J, Johansson A, Holmgren A, Grandin E, Nedergard C, Fredriksson R, Schioth HB. Ìrean mRNA nas motha de tyrosine hydroxylase agus còmhdhail dopamine ann an VTA radain fhireann às deidh cuingealachadh bìdh cronail. Eur J Neurosci. 2006; 23: 180 - 186. [Sgaoileadh]
94. Liu X, Weiss F. A ’cuir stad air giùlan a tha a’ sireadh ethanol le antagonists D1 agus D2 ann am modail ath-chraoladh beathach: eadar-dhealachaidhean ann an neart antagonist ann an radain a bha roimhe an urra ri ethanol an aghaidh radain neo-eisimeileach. J Pharmacol Exp Ther. 2002; 300: 882 - 889. [Sgaoileadh]
95. Ljungberg T, Apicella P, Schultz W. Freagairtean neurons dopamine muncaidh rè ionnsachadh ath-bheachdan giùlain. J Neurophysiol. 1992; 67: 145 - 163. [Sgaoileadh]
96. Lominac KD, Sacramento AD, Szumlinski KK, Kippin TE. Atharrachaidhean neurochemical sònraichte taobh a-staigh na nucleus accumbens air an toirt a-mach le eachdraidh de methamphetamine intravenous fèin-rianachd vs neo-tuiteamach. Neuropsychopharmacology. 2012; 37: 707 - 722. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
97. Lu W, Wolf ME. A ’cur an cèill neach-còmhdhail dopamine agus neach-còmhdhail monoamine vesicular 2 mRNAs ann am radan midbrain às deidh rianachd amphetamine a-rithist. Brain Res. 1997; 49: 137 - 148. [Sgaoileadh]
98. Maremmani I, Marini G, Castrogiovanni P, Deltito J. Èifeachdas a ’mheasgachaidh fluoxetine-naltrexone ann am bulimia nervosa. Eòlas-inntinn Eur. 1996; 11: 322 - 324. [Sgaoileadh]
99. Marrazzi MA, Bacon JP, Kinzie J, Luby ED. Cleachdadh Naltrexone ann an làimhseachadh anorexia nervosa agus bulimia nervosa. Int Clin Psychopharmacol. 1995; 10: 163 - 172. [Sgaoileadh]
100. Marsh R, Horga G, Wang Z, Wang P, Klahr KW, Berner LA, Walsh BT, Peterson BS. Sgrùdadh FMRI air smachd fèin-riaghlaidh agus fuasgladh còmhstri ann an òigearan le bulimia nervosa. Am J Psychiatry. 2011; 168: 1210 - 1220. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
101. Marsh R, Steinglass JE, Gerber AJ, Graziano O'Leary K, Wang Z, Murphy D, Walsh BT, Peterson BS. Gnìomhachd easbhaidheach anns na siostaman neòil a bhios a ’tomhas smachd fèin-riaghlaidh ann am bulimia nervosa. Eòlas-inntinn Arch Gen. 2009; 66: 51–63. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
102. Martin-Fardon R, Baptista MA, Dayas CV, Weiss F. Dì-cheangal buaidhean MTEP [3 - [(2-methyl-1,3-thiazol-4-yl) ethynyl] piperidine] air ath-shuidheachadh agus daingneachadh cumhaichte: coimeas eadar cocaine agus inneal-neartachaidh gnàthach. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 329: 1084 - 1090. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
103. Mateo Y, Dìth CM, Morgan D, Roberts DC, Jones SR. Lùghdachadh air gnìomh ceann-uidhe dopamine agus neo-sheasmhachd gu cocaine às deidh fèin-rianachd agus bochdainn binge cocaine. Neuropsychopharmacology. 2005; 30: 1455 - 1463. [Sgaoileadh]
104. Maurage P, Joassin F, Philippot P, Heeren A, Vermeulen N, Mahau P, Delperdange C, Corneille O, Luminet O, de Timary P. Chaidh dragh a chuir air riaghladh às-dùnadh sòisealta ann an eisimeileachd deoch làidir: sgrùdadh FMRI. Neuropsychopharmacology. 2012; 37: 2067 - 2075. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
105. McFarland K, CC Lapish, Kalivas PW. Sgaoileadh glutamate ro-chòmhnard a-steach do chridhe an niuclas accumbens a ’toirt a-steach ath-shuidheachadh giùlan a tha a’ sireadh dhrogaichean. J Neurosci. 2003; 23: 3531 - 3537. [Sgaoileadh]
106. McHugh RK, Hofmann SG, Asnaani A, Sawyer AT, Otto MW. An gine còmhdhail serotonin agus cunnart airson eisimeileachd deoch làidir: sgrùdadh meta-anailitigeach. Deoch làidir deoch làidir. 2010; 108: 1 - 6. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
107. Metaxas A, Bailey A, Barbano MF, Galeote L, Maldonado R, Kitchen I. Riaghladh diofraichte sgìre-sònraichte de alpha4beta2 * nAChRs le nicotine fèin-rianachd agus neo-tuiteamach ann an luchagan C57BL / 6J. Addict Biol. 2010; 15: 464 - 479. [Sgaoileadh]
108. Mirenowicz J, Schultz W. Cho cudromach sa tha e do-chreidsinneach airson freagairtean duais ann an neurons dopamine prìomhach. J Neurophysiol. 1994; 72: 1024 - 1027. [Sgaoileadh]
109. Mitchell JE, Christenson G, Jennings J, Huber M, Thomas B, Pomeroy C, Morley J. Sgrùdadh crossover dà-dall air a riaghladh le placebo de hydrocloride naltrexone ann an euslaintich a-muigh le cuideam àbhaisteach bulimia. J Clin Psychopharmacol. 1989; 9: 94 - 97. [Sgaoileadh]
110. Miyake Y, Okamoto Y, Onoda K, Shirao N, Otagaki Y, Yamawaki S. Giullachd nàdurrach de bhrosnachaidhean facal àicheil a thaobh ìomhaigh bodhaig ann an euslaintich le eas-òrdughan ithe: sgrùdadh fMRI. NeuroImage. 2010; 50: 1333 - 1339. [Sgaoileadh]
111. Modesto-Lowe V, Van Kirk J. Cleachdaidhean clionaigeach de naltrexone: lèirmheas air an fhianais. Exp Clin Psychopharmacol. 2002; 10: 213 - 227. [Sgaoileadh]
112. Mukda S, Kaewsuk S, Ebadi M, Govitrapong P. Atharrachaidhean air an adhbhrachadh le amphetamine ann an gabhadairean dopamine ann an eanchainn radan postnatal tràth. Dev Neurosci. 2009; 31: 193 - 201. [Sgaoileadh]
113. Nakagawa T, Suzuki Y, Nagayasu K, Kitaichi M, Shirakawa H, Kaneko S. Bidh nochdadh a-rithist gu methamphetamine, cocaine no morphine ag adhbhrachadh àrdachadh ann an sgaoileadh dopamine ann an co-chultaran slice mesocorticolimbic. PLoS a h-Aon. 2011; 6: e24865. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
114. Natividad LA, Tejeda HA, Torres OV, O'Dell LE. Bidh tarraing air ais bho nicotine a ’toirt a-mach lùghdachadh ann an ìrean extracellular de dopamine anns na nucleus accumbens a tha nas ìsle ann an òigearan an aghaidh radain fhireann inbheach. Synapse. 2010; 64: 136–145. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
115. Nestler EJ, Barrot M, Self DW. DeltaFosB: gluasad mùcànach seasmhach airson tràilleachd. Proc Natl Acad Sci US A. 2001; 98: 11042 – 11046. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
116. Nestor LJ, Ghahremani DG, Monterosso J, Lunnainn ED. Hypoactivation ro-chòmhnard rè smachd inntinneil ann an cuspairean a tha an urra ri methamphetamine tràth. Res Psychiatry. 2011; 194: 287 - 295. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
117. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. Comharrachadh agus comharrachadh ANKK1: gine nobhail kinase ceangailte gu dlùth ri DRD2 air còmhlan cromosome 11q23.1. Hum Mutat. 2004; 23: 540 - 545. [Sgaoileadh]
118. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini L, Redaelli G, Molinari E, Cavagnini F, Carruba MO. Gineadair dopamine D2 dopamine (DRD2) gine Taq1A polymorphism agus na comharran saidhgeòlasach co-cheangailte ri ithe ann an eas-òrdughan ithe (anorexia nervosa agus bulimia) agus reamhrachd. Ith eas-òrdughan cuideam. 2007; 12: 91 - 96. [Sgaoileadh]
119. Nøkleby H. Eas-òrdughan cleachdadh dhrogaichean comorbid agus eas-òrdughan ithe - lèirmheas air sgrùdaidhean tricead. Sgrùdaidhean Lochlannach air Deoch-làidir agus Drogaichean. 2012; 29: 303–314.
120. BP Osborne, Olive MF. Dreuchd airson gabhadairean mGluR5 ann am fèin-rianachd methamphetamine intravenous. Ann NY Acad Sci. 2008; 1139: 206 - 211. [Sgaoileadh]
121. Patterson TA, Brot MD, Zavosh A, Schenk JO, Szot P, Figlewicz DP. Bidh bochdainn bìdh a ’lughdachadh mRNA agus gnìomhachd neach-còmhdhail radan dopamine. Neuroendocrinology. 1998; 68: 11 - 20. [Sgaoileadh]
122. Peng XX, Ziff EB, Carr KD. Buaidhean bacadh bìdh agus toirt a-steach sucrose air lìbhrigeadh synaptic de gabhadairean AMPA ann an niuclas accumbens. Synapse. 2011; 65: 1024 - 1031. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
123. Popik P, Kos T, Zhang Y, Bisaga A. Bidh Memantine a ’lughdachadh caitheamh de bhiadh fìor phailt ann am modail radan de bhith ag ithe rag. Amino Acids. 2011; 40: 477 - 485. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
124. Pothos E, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Microdialysis dopamine anns na nucleus accumbens aig àm morphine acute agus cronach, toirt air falbh naloxone-precipitated agus làimhseachadh clonidine. Brain Res. 1991; 566: 348 - 350. [Sgaoileadh]
125. Purgianto A, Scheyer AF, Loweth JA, Ford KA, Tseng KY, Wolf ME. Diofar atharrachaidhean ann an sgaoileadh gabhadan AMPA anns na nucleus accumbens às deidh riaghladh fèin-rianachd cocaine goirid vs fada. Neuropsychopharmacology. 2013; 38: 1789 - 1797. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
126. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Bidh biadhadh làitheil air siùcar a-rithist a ’leigeil a-mach dopamine anns an t-slige accumbens. Neo-eòlas. 2005; 134: 737 - 744. [Sgaoileadh]
127. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Buaidhean toirt air falbh bho nicotine agus mecamylamine air dopamine extracellular agus acetylcholine anns na radan niuclas accumbens. Psychopharmacology. 2001; 157: 105 - 110. [Sgaoileadh]
128. Rahman S, Zhang J, Engleman EA, Corrigall WA. Atharrachaidhean neuroadaptive anns an t-siostam dopamine mesoaccumbens às deidh fèin-rianachd nicotine cronach: sgrùdadh microdialysis. Neo-eòlas. 2004; 129: 415 - 424. [Sgaoileadh]
129. Ramoa CP, Doyle SE, Lycas MD, Chernau AK, Lynch WJ. Dreuchd lùghdaichte de chomharradh Dopamine D1-Receptor le Leasachadh Phenotype Addicted ann an radain. Eòlas-inntinn Biol. 2013 [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
130. Ramoz N, Versini A, Gorwood P. Eas-òrdughan ithe: sealladh farsaing air freagairtean làimhseachaidh agus a ’bhuaidh a dh’ fhaodadh a bhith aig gineachan so-leòntachd agus endophenotypes. Cungaidh-leigheis Opin eòlach. 2007; 8: 2029 - 2044. [Sgaoileadh]
131. Rao RE, Wojnicki FH, Coupland J, Ghosh S, Corwin RL. Bidh Baclofen, raclopride, agus naltrexone gu eadar-dhealaichte a ’lughdachadh toirt a-steach geir chruaidh fo chumhachan ruigsinneachd cuibhrichte. Giùlan Biochem Pharmacol. 2008; 89: 581 - 590. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
132. Reith ME, Li MY, Yan QS. Dopamine extracellular, norepinephrine, agus serotonin anns an sgìre teasach ventral agus niuclas accumbens de radain a tha a ’gluasad gu saor rè dialysis intracerebral às deidh rianachd eagarach de chocaine agus luchd-bacadh gabhail eile. Psychopharmacology. 1997; 134: 309 - 317. [Sgaoileadh]
133. Salo R, Ursu S, Buonocore MH, Leamon MH, Carter C. Milleadh air gnìomh cortical prefrontal agus dragh air smachd inntinneil atharrachail ann an luchd-ana-cleachdadh methamphetamine: sgrùdadh ìomhaighean ath-shuidheachadh magnetach gnìomh. Eòlas-inntinn Biol. 2009; 65: 706 - 709. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
134. Sari Y, Bell RL, Zhou FC. Buaidhean deoch làidir cronail agus easbhaidhean a-rithist air ìrean gabhadair dopamine D1 agus D2 anns an amygdala leudaichte de radain a tha dèidheil air deoch làidir. Clinic deoch làidir Exp Res. 2006; 30: 46 - 56. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
135. Schultz W. Còdadh nàdurrach de theirmean duais bunaiteach de theòiridh ionnsachaidh bheathaichean, teòiridh geama, meanbh-eaconamachd agus eag-eòlas giùlain. Curr Opin Neurobiol. 2004; 14: 139 - 147. [Sgaoileadh]
136. Faic RE, Sorg BA, Chapman MA, Kalivas PW. Measadh in vivo air leigeil ma sgaoil agus metabolism dopamine ann an striatum ventrolateral de radain dùisgte às deidh rianachd agonists gabhadair dopamine D1 agus D2 agus antagonists. Neuropharmacology. 1991; 30: 1269 - 1274. [Sgaoileadh]
137. Shaham Y, Stewart J. Buaidhean antagonists gabhadair opioid agus dopamine air ath-chraoladh air adhbhrachadh le cuideam agus ath-nochdadh air heroin ann am radain. Psychopharmacology. 1996; 125: 385 - 391. [Sgaoileadh]
138. Tasdan PD, Kelsoe JR, Segal DS. Tha mRNA neach-còmhdhail dopamine air a riaghladh suas anns an substantia nigra agus an ventral. Neurosci Lett. 1997; 236: 131 - 134. [Sgaoileadh]
139. Bidh rianachd Shishido T, Watanabe Y, Matsuoka I, Nakanishi H, Niwa S. Tha rianachd methamphetamine géar a ’meudachadh ìrean mRNA tyrosine hydroxylase anns an rat locus coeruleus. Brain Res. 1997; 52: 146 - 150. [Sgaoileadh]
140. Sidhpura N, Weiss F, Martin-Fardon R. Tha buaidhean an agonist mGlu2 / 3 LY379268 agus an antagonist mGlu5 MTEP air sireadh agus daingneachadh ethanol air an atharrachadh gu eadar-dhealaichte ann am radain le eachdraidh de eisimeileachd ethanol. Eòlas-inntinn Biol. 2010; 67: 804 - 811. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
141. Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW. Epidemio-eòlas eas-òrdughan ithe: tricead, tricead agus ìrean bàsmhorachd. Riochdaire Eòlas-inntinn Curr 2012; 14: 406 - 414. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
142. Sorge RE, Clarke PB. Bidh radain a ’fèin-rianachd nicotine intravenous air a lìbhrigeadh ann am modh ùr-nodha a tha buntainneach ri smocadh: buaidhean antagonists dopamine. J Pharmacol Exp Ther. 2009; 330: 633 - 640. [Sgaoileadh]
143. Spangler DL, Allen MD. Sgrùdadh fMRI air giullachd tòcail cumadh bodhaig ann am bulimia nervosa. Int J Eat eas-òrdugh. 2012; 45: 17 - 25. [Sgaoileadh]
144. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Buaidhean coltach ri siùcar air faireachdainn gine ann an raointean duais den eanchainn radan. Mol Brain Res. 2004; 124: 134 - 142. [Sgaoileadh]
145. Stairs DJ, Neugebauer NM, Bardo MT. Fèin-rianachd nicotine agus cocaine a ’cleachdadh clàr iomadach de dhaingneachadh dhrugaichean intravenous agus sucrose ann am radain. Giùlan Pharmacol. 2010; 21: 182 - 193. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
146. Stamp JA, Mashoodh R, van Kampen JM, Robertson HA. Tha cuingealachadh bìdh a ’neartachadh ìrean corticosterone stùc, gnìomhachd locomotor air a bhrosnachadh le cocaine, agus abairt DeltaFosB ann an niuclas accumbens an radan. Brain Res. 2008; 1204: 94 - 101. [Sgaoileadh]
147. Tanda G, Pontieri FE, Di Chiara G. Gnìomhachadh cannabinoid agus heroin de sgaoileadh dopamine mesolimbic le inneal gabhadair opioid mu1 cumanta. Saidheans. 1997; 276: 2048 - 2050. [Sgaoileadh]
148. Tapert SF, Brown GG, Baratta MV, Brown SA. freagairt fMRI BOLD gu brosnachadh deoch làidir ann am boireannaich òga a tha an urra ri deoch làidir. Giùlan Addict. 2004; 29: 33 - 50. [Sgaoileadh]
149. An Ionad Nàiseanta air Mì-ghnàthachadh agus Mì-ghnàthachadh Stuthan. An Ionad Nàiseanta air Mì-ghnàthachadh agus Mì-ghnàthachadh Stuthan (CASA) aig Oilthigh Columbia; New York: 2003. Biadh airson smaoineachadh: Mì-ghnàthachadh Stuthan agus Eas-òrdughan ithe.
150. Tobin S, Newman AH, Quinn T, Shalev U. Dreuchd airson gabhadairean coltach ri dopamine D1 ann an ath-shuidheachadh heroin a tha ag iarraidh bochdainn bìdh ann am radain. Int J Neuropsychopharmacol. 2009; 12: 217 - 226. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
151. Trotzky A. Làimhseachadh eas-òrdughan ithe mar chur-ris am measg boireannaich deugaire. Int J Adolesc Med Health. 2002; 14: 269 - 274. [Sgaoileadh]
152. Uher R, Murphy T, Brammer MJ, Dalgleish T, Phillips ML, Ng VW, Andrew CM, Williams SC, Campbell IC, Treasure J. Gnìomhachd cortex prefrontal medial co-cheangailte ri brosnachadh symptom ann an eas-òrdughan ithe. Am J Psychiatry. 2004; 161: 1238 - 1246. [Sgaoileadh]
153. Unterwald EM, Kreek MJ, Cuntapay M. Bidh tricead rianachd cocaine a ’toirt buaidh air atharrachaidhean gabhadain a tha air adhbhrachadh le cocaine. Brain Res. 2001; 900: 103 - 109. [Sgaoileadh]
154. Vialou V, Cui H, Perello M, Mahgoub M, Yu HG, Rush AJ, Pranav H, Jung S, Yangisawa M, Zigman JM, Elmquist JK, Nestler EJ, Lutter M. Dreuchd airson DeltaFosB ann an atharrachaidhean metabolail a tha air adhbhrachadh le bacadh calorie . Eòlas-inntinn Biol. 2011; 70: 204 - 207. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
155. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R, Gifford A, Wong C, Pappas N. Ìre ìosal de gabhadairean dopamine D2 eanchainn ann an luchd-ana-cleachdadh methamphetamine: co-cheangal ri metabolism anns an cortex orbitofrontal. Am J Psychiatry. 2001; 158: 2015 - 2021. [Sgaoileadh]
156. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, Dewey SL, Wolf AP. Tha lùghdachadh ann an ruigsinneachd gabhadair dopamine D2 co-cheangailte ri metabolism aghaidh lùghdaichte ann an luchd-ana-cleachdadh cocaine. Synapse. 1993; 14: 169 - 177. [Sgaoileadh]
157. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Reamhrachd agus cuir-ris: tar-chuir neurobiologic. Obes Urr 2013; 14: 2 - 18. [Sgaoileadh]
158. Wang RY. Neurons dopaminergic ann an sgìre teascal ventral rad. III. Buaidhean d-agus l-amphetamine. Lèirmheasan Brain Res. 1981; 3: 153 - 165.
159. Weiss F, Markou A, MT Lorang, Koob GF. Bidh na h-ìrean dopamine far-chlaisneach bunailteach san nucleus accumbens air an lùghdachadh nuair a tha cocan a ’toirt air falbh às dèidh fèin-rianachd gun chrìoch. Res Brain. 1992; 593: 314 – 318. [Sgaoileadh]
160. Weissenborn R, Deroche V, Koob GF, Weiss F. Buaidhean agonists dopamine agus antagonists air gnìomhaiche air a bhrosnachadh le cocaine a ’freagairt airson brosnachadh co-cheangailte ri cocaine. Psychopharmacology. 1996; 126: 311 - 322. [Sgaoileadh]
161. FJ geal, Wang RY. Neurons dopamine A10: àite autoreceptors ann a bhith a ’dearbhadh ìre losgaidh agus cugallachd ri agonists dopamine. Sci beatha. 1984; 34: 1161 - 1170. [Sgaoileadh]
162. Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Ath-ghnìomhachd cue leasaichte agus ceangal gnìomh fronto-striatal ann an eas-òrdughan cleachdadh cocaine. Deoch làidir deoch làidir. 2011; 115: 137 - 144. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
163. Wilson GT. Làimhseachadh saidhgeòlach air a bhith ag ithe rag agus bulimia nervosa. J Slàinte Inntinn. 1995; 4: 451 - 457.
164. RA glic. Dopamine, ionnsachadh agus brosnachadh. Ath-sgrùdaidhean nàdur Neuroscience. 2004; 5: 483 - 494. [Sgaoileadh]
165. Wolf ME, Tseng KY. Gabhadairean AMPA calsium-permeable anns an VTA agus niuclas accumbens às deidh nochdadh cocaine: cuin, ciamar, agus carson? Beulaibh Mol Neurosci. 2012; 5: 72. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
166. Wong KJ, Wojnicki FH, Corwin RL. Bidh Baclofen, raclopride, agus naltrexone a ’toirt buaidh eadar-dhealaichte air toirt a-steach measgachadh geir / sucrose fo chumhachan ruigsinneachd cuibhrichte. Giùlan Biochem Pharmacol. 2009; 92: 528 - 536. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
167. Yoshida M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, Tanaka M. Tha ithe agus òl ag adhbhrachadh barrachd sgaoileadh dopamine anns na nucleus accumbens agus an sgìre teasach ventral anns an radan: tomhas le microdialysis in vivo. Neurosci Lett. 1992; 139: 73 - 76. [Sgaoileadh]
168. Young KA, Liu Y, Gobrogge KL, Dietz DM, Wang H, Kabbaj M, Wang Z. Bidh amffetamine ag atharrachadh giùlan agus abairt gabhadair dopamine mesocorticolimbic anns a ’lamha prairie boireann monogamous. Brain Res. 2011; 1367: 213 - 222. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
169. Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, MP Cassidy, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ. Ròl deatamach do DeltaFosB anns an niùclas accumbens ann an gnìomhachd mara. Nat Neurosci. 2006; 9: 205 – 211. [Sgaoileadh]
170. Zhang H, Kiyatkin EA, Stein EA. Mion-atharrachadh giùlan agus pharmacologach de leigeil a-mach dopamine dendritic tegmental ventral. Brain Res. 1994; 656: 59 - 70. [Sgaoileadh]
171. Zhang L, Dong Y, Doyon WM, Dani JA. Bidh tarraing air ais bho nochdadh nicotine cronail ag atharrachadh daineamaigs soidhneadh dopamine anns na nucleus accumbens. Eòlas-inntinn Biol. 2012; 71: 184 - 191. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
172. Zhang Y, Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA. Coimeas eadar dopamine cocaine- agus methamphetamine-evoked agus glutamate a ’cur thairis ann an roinnean achadh somatodendritic agus terminal den eanchainn radan rè suidheachaidhean tarraing a-mach, cronach agus tràth. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 93 - 120. [Sgaoileadh]