Antidepresan SSRI
Apoteker menjawab.
Ada dua teori tentang keterlambatan kemanjuran SSRI. Obat-obatan ini bekerja dengan menghambat transporter SERT, yang biasanya mengeluarkan serotonin dari sinaps dan kembali ke neuron pra-sinaptik untuk didaur ulang menjadi vesikel untuk digunakan kembali.
Aliran pemikiran lama menyarankan bahwa mencapai tingkat serotonin yang stabil di sinaps membutuhkan waktu beberapa minggu. Tapi, kami tahu karena penelitian pada hewan bahwa ini tidak benar. Tingkat serotonin terapeutik dicapai dalam beberapa jam sampai hari tergantung pada salah satu SSRI yang Anda pakai. Fluoxetine, misalnya, memiliki waktu paruh eliminasi yang lama. Ini berarti bahwa tingkat obat yang stabil dalam darah pasien tidak akan tercapai selama beberapa hari setelah memulai pengobatan.
Aliran pemikiran yang lebih baru menyatakan bahwa perubahan suasana hati sebenarnya disebabkan oleh efek "hilir" dari tingkat serotonin yang konstan di sinaps. Efek ini dimulai dengan serotonin, tetapi diperkirakan dimediasi oleh transkripsi protein dari DNA dan RNA (atau mungkin mikro-RNA). Ada beberapa reseptor terkait G-protein yang dipengaruhi oleh serotonin juga yang memengaruhi tingkat seluler AMP siklik.
Jika teori “hilir” ini benar, proses pembuatan protein membutuhkan waktu yang lama dan akan menyebabkan penundaan. Menarik juga untuk dicatat bahwa obat Buspar (buspirone), yang mengikat reseptor serotonin secara langsung (dan tidak bergantung pada akumulasi apa pun) juga membutuhkan waktu beberapa minggu untuk bekerja. Hal ini selanjutnya mendukung teori protien-mediasi.
Selain itu, telah diamati bahwa transponder SERT (reuptake) (yang sering ada dalam jumlah yang lebih tinggi dari normal pada individu yang mengalami depresi) sebenarnya mulai berkurang jumlahnya dengan pemberian SSRI yang terus menerus. Hal ini diperkirakan semakin meningkatkan kadar sinotonik serotonin dan menambah efek jangka panjang dari SSRI (Zhao et al., 2009).
Beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa SSRI menyebabkan pembentukan neuron baru dari sel-sel progenitor dalam nukleus dendrat dari zona hipokampus dan subventrikular, yang menurut definisi, harus dimediasi DNA. (Santarelli, dkk. 2003, Manganas dkk., 2007.) Neuron tambahan ini mungkin memiliki efek menenangkan pada kecemasan dan depresi.
Mungkin ada lebih banyak untuk dipelajari tentang mekanisme efek SSRI. Namun, efek samping pada seksualitas sudah terbukti.
SSRI dapat menyebabkan DE, ejakulasi tertunda, pada pria, gangguan gairah, kekeringan pada wanita, dan anorgasmia pada pria dan wanita. Umumnya kami mengklasifikasikan efek obat pada disfungsi seksual pada pria dengan cara efek obat tersebut masing-masing pada sistem saraf parasimpatis atau simpatis. PNS dan SNS memfasilitasi bagian berbeda dari respon seksual pria. Cara yang baik untuk mengingat ini adalah: P untuk poin, S untuk bidikan. Sayangnya, SSRI memengaruhi kedua sistem.
SSRI semuanya serupa dalam bentuknya dengan obat anti-kolinergik dan semua memiliki beberapa efek antikolinergik (mata kering, mulut, keraguan berkemih, ejakulasi tertunda). Mereka juga menyebabkan pengurangan refleksif dalam transmisi dopamin, yang merusak kesenangan dan gairah. Ada juga bukti terbatas bahwa SSRI menghambat ereksi secara langsung dengan mengganggu produksi Nitric Oxide, yang merupakan vasodilator utama yang menyebabkan ereksi.
Jika saya ingat benar, efek samping seksual membebani beberapa 40% pasien wanita dan hingga 70% pasien pria pada SSRI. Beberapa orang bisa mendapatkan bantuan dengan obat seperti Viagra (termasuk wanita). Namun, biasanya, jika Anda berada dalam populasi yang menderita disfungsi seksual, hal yang paling membantu adalah mencoba obat yang berbeda atau menurunkan dosis Anda. Semua efek samping seksual tergantung pada dosis.
Obat antidepresan / antianxiety alternatif untuk SSRI yang biasanya menyebabkan lebih sedikit disfungsi seksual adalah Wellbutrin (bupropion) dan Remeron (mirtazapine). Kedua obat ini bekerja dengan cara yang berbeda dan saya akan mencoba KEDUA sebelum saya menyerah pada pengobatan sama sekali. Seperti biasa, olahraga dan terapi perilaku kognitif (CBT) bekerja dengan baik untuk depresi dan kecemasan dan bekerja lebih baik jika dikombinasikan dengan pengobatan.
Berkenaan dengan pernyataan Anda tentang respons, perlu diingat bahwa tingkat respons awal (yang berada di sekitar 15-18%) melompat ke 30% atau lebih ketika Anda mengevaluasi kembali dalam minggu 4 dan meningkatkan dosis atau beralih obat jika respons tidak memadai. Dikombinasikan dengan CBT dan olahraga, obat-obatan dapat menghasilkan remisi sekitar 2 / 3 dari semua pasien, diberikan waktu yang cukup untuk penyesuaian terapi. Di bidang saya, respons 2 / 3 sangat bagus.
Jika Anda memiliki pertanyaan lebih lanjut tentang obat-obatan ini atau topik secara umum, jangan ragu untuk bertanya. Semoga ini membantu.
;