Nat Neurosci. 2006 Februari; 9 (2): 205-11. Epub 2006 Jan 15.
Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ.
sumber
Departemen Psikiatri dan Pusat Ilmu Saraf Dasar, Pusat Medis Universitas Texas Barat Daya, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, Texas 75390-9070, AS.
Abstrak
Faktor transkripsi DeltaFosB diinduksi dalam nucleus accumbens (NAc) dan dorsal striatum dengan pemberian obat penyalahgunaan yang berulang. Di sini, kami menyelidiki peran DeltaFosB dalam NAc dalam respon perilaku terhadap opiat. Kami mencapai ekspresi DeltaFosB yang berlebih dengan menggunakan garis mouse bitransgenik yang secara tidak jelas mengekspresikan protein dalam NAc dan striatum dorsal dan dengan menggunakan transfer gen yang dimediasi virus untuk secara khusus mengekspresikan protein dalam NAc.
Ekspresi DeltaFosB yang berlebihan pada NAc meningkatkan sensitivitas tikus terhadap efek morfin yang bermanfaat dan menyebabkan ketergantungan fisik yang semakin buruk, tetapi juga mengurangi sensitivitas mereka terhadap efek analgesik morfin dan menyebabkan perkembangan toleransi analgesik yang lebih cepat.
Dynorphin peptida opioid tampaknya menjadi salah satu target melalui mana DeltaFosB menghasilkan fenotipe perilaku ini.
TNamun, eksperimen ini menunjukkan bahwa DeltaFosB di NAc, sebagian melalui represi ekspresi dynorphin, memediasi beberapa fitur utama kecanduan opiat.
;