Menerjemahkan Psikiatri. 2013 Okt 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.
Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; Konsorsium TAG; Konsorsium Oxford-GSK; Konsorsium TERLIBAT, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.
sumber
Genetika dekode / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, Islandia.
Merokok mempengaruhi berat badan sehingga perokok memiliki berat kurang dari bukan perokok dan berhenti merokok sering menyebabkan kenaikan berat badan. Hubungan antara berat badan dan merokok sebagian dijelaskan oleh efek nikotin pada nafsu makan dan metabolisme. Namun, sistem penghargaan otak terlibat dalam pengendalian asupan makanan dan tembakau.
Kami mengevaluasi efek polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) yang mempengaruhi indeks massa tubuh (BMI) pada perilaku merokok, dan menguji 32 SNP yang diidentifikasi dalam meta-analisis untuk hubungan dengan dua fenotipe merokok, inisiasi merokok (SI) dan jumlah rokok yang dihisap per hari (CPD) dalam sampel Islandia (N = 34 216 perokok). Dikombinasikan sesuai dengan efeknya pada BMI, SNP berkorelasi dengan SI (r = 0.019, P = 0.00054) dan CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Temuan ini mereplikasi dalam kumpulan data besar kedua (N = 127 274, dari perokok 76 242) untuk SI (P = 1.2 × 10-5) dan CPD (P = 9.3 × 10-5). Khususnya, varian yang paling kuat terkait dengan BMI (rs1558902-A di FTO) tidak terkait dengan perilaku merokok. Hubungan dengan perilaku merokok bukan karena efek SNP pada BMI. Hasil kami sangat menunjukkan dasar biologis umum dari regulasi nafsu makan kita untuk tembakau dan makanan, dan dengan demikian kerentanan terhadap kecanduan nikotin dan obesitas.
;