Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Domingo-Rodriguez L.1, Ruiz de Azua I2,3, Dominguez E4, Senabre E1, Serra I5, Kummer S1, Navandar M6, Baddenhausen S.Sejarah pertemuanBadenhausen S2, Hofmann C.2,7, andero r8,9,10, Gerber S6, Navarrete M.Sejarah pertemuanNavarrete M5, Dierssen M4,11, Lutz B2,3, Martín-García E1,8, Maldonado R12,13.
Abstrak
Kecanduan makanan terkait dengan obesitas dan gangguan makan dan ditandai oleh hilangnya kontrol perilaku dan asupan makanan kompulsif. Di sini, menggunakan model tikus kecanduan makanan, kami melaporkan bahwa kurangnya reseptor cannabinoid tipe-1 pada neuron glutamatergik telencephalic dorsal mencegah perkembangan perilaku seperti kecanduan makanan, yang dikaitkan dengan peningkatan transmisi rangsang sinaptik di medial prefrontal cortex (mPFC ) dan di nucleus accumbens (NAc). Sebaliknya, penghambatan kemogenetik aktivitas neuron dalam jalur mPFC-NAc menginduksi pencarian makanan kompulsif. Analisis transkriptomik dan manipulasi genetik mengidentifikasi bahwa peningkatan ekspresi reseptor dopamin D2 dalam jalur mPFC-NAc meningkatkan fenotip seperti kecanduan. Studi kami mengungkap mekanisme neurobiologis baru yang mendasari ketahanan dan kerentanan terhadap perkembangan kecanduan makanan, yang dapat membuka jalan menuju intervensi baru dan efisien untuk gangguan ini.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;