Apakah Makanan Tertentu Membuat Ketagihan? - Balasan. (2014)

Dalam artikel terbaru (1), Dr. Rippe menyoroti bahwa praktisi kedokteran gaya hidup perlu memberikan rekomendasi mereka pada bukti ilmiah yang kuat dan bahwa ini diperumit oleh fakta bahwa informasi ilmiah sering terdistorsi dan dugaan kadang-kadang dikacaukan dengan bukti. Ini termasuk, misalnya, bahwa hubungan antara variabel yang ditemukan dalam studi cross-sectional disajikan sebagai hubungan sebab akibat atau bahwa hubungan antara variabel yang ditemukan dalam studi epidemiologis sering dikacaukan oleh variabel ketiga yang penting.

Penulis mengilustrasikan beberapa contoh temuan yang sering disalahartikan dan disajikan sebagai fakta yang benar, meskipun bukti yang ada perlu dievaluasi secara kritis. Itu termasuk anggapan bahwa (a) gula menyebabkan obesitas, (b) makanan tertentu bersifat adiktif, (c) makanan tertentu menyebabkan kanker, (d) olahraga tidak efektif untuk menurunkan berat badan, dan bahwa (e) ada hubungan sebab akibat antara konsumsi gula dan diabetes.

Saya berpikir bahwa penulis membuat poin penting dalam berargumen bahwa bukti ilmiah sering terdistorsi oleh para peneliti atau media dan bahwa para peneliti dan praktisi di bidang perilaku kesehatan terus menerus perlu memperhatikan penelitian yang cermat. Meskipun saya setuju dengan sebagian besar pernyataan yang dibuat dalam artikel itu, saya juga berpikir bahwa beberapa di antaranya tentang konsep kecanduan makanan saat ini membutuhkan diskusi yang lebih mendalam.

Kesesuaian Model Hewan

Pertama, dinyatakan bahwa "banyak argumen yang berkaitan dengan makanan dan kecanduan didasarkan pada [...] data hewan" dan bahwa model-model itu "mungkin ditiru secara buruk pada manusia ketika menyangkut konsumsi makanan." Agaknya, penulis merujuk untuk paradigma yang menunjukkan konsumsi gula seperti kecanduan dan perubahan neurobiologis setelah beberapa minggu akses intermiten terhadap gula (2). Dalam studi ini, tikus, misalnya, kekurangan makanan untuk 12h dan kemudian memiliki akses ke lab chow atau gula untuk 12h. Paradigma ini sering dikritik sebagai buatan dan, dengan demikian, memiliki nilai rendah untuk membuat kesimpulan tentang kemungkinan kecanduan gula pada manusia.

Namun, saya berpendapat bahwa paradigma ini sangat cocok dengan gaya makan beberapa individu. Misalnya, individu dengan bulimia nervosa (BN) terlibat dalam pesta makan, tetapi kurang makan pada makanan non-pesta (3, 4). Artinya, asupan makanan dapat dibatasi sepanjang hari, diikuti oleh episode pesta makan (yang biasanya mencakup kalori tinggi, misalnya, gula tinggi, makanan) di malam hari. Topografi makan yang sama dapat dilihat pada individu dengan berat badan lain yang mencoba membatasi asupan makanan mereka [“pemakan yang ditahan” (5)], meskipun tidak menunjukkan episode pesta pora penuh. Untuk meringkas, model hewan memang merupakan bagian penting dari hipotesis kecanduan makanan dan studi manusia kurang mendukung beberapa hasil yang ditemukan dalam studi tersebut. Namun demikian, paradigma akses intermiten terhadap makanan dapat paralel dengan topografi makan beberapa individu dengan perilaku makan yang terkendali atau tidak teratur.

Bukti Kecanduan Makanan Berdasarkan DSM-5

Kedua, dikemukakan bahwa “sangat sedikit bukti kecanduan makanan” berdasarkan kriteria DSM-5 untuk gangguan penggunaan narkoba (SUD). Sebagian besar artikel di mana konsep kecanduan makanan dibahas mengacu pada kriteria ketergantungan zat dalam DSM-IV. Dalam 2013, DSM-5 diterbitkan dan kriteria diagnostik untuk SUD sekarang termasuk 4 gejala tambahan [total gejala 11 (6)].

Sepengetahuan saya, hanya satu penelitian yang meneliti kriteria DSM-5 baru dalam kaitannya dengan perilaku makan. Dalam studi itu (7), wawancara semi-terstruktur dilakukan, tanggapan yang dianalisis secara kualitatif. Hasil penelitian menunjukkan bahwa peserta obesitas dengan gangguan pesta makan (BED), dan pada tingkat lebih rendah juga mereka yang tidak BED, memenuhi kriteria penuh untuk SUD. Meskipun peserta jarang memenuhi tiga dari empat kriteria baru, kebanyakan dari mereka memenuhi kriteria baru keinginan, atau keinginan kuat atau dorongan untuk menggunakan zat tersebut. Diakui, temuan penelitian ini tidak boleh ditafsirkan secara berlebihan karena validitas wawancara semi-terstruktur dipertanyakan dan ukuran sampel kecil. Tidak diragukan lagi, penelitian di masa depan sangat dibutuhkan untuk memeriksa apakah kriteria DSM-5 SUD yang baru dapat diterjemahkan menjadi perilaku makan dan jika kriteria tersebut dipenuhi oleh individu yang terlibat dalam makan berlebihan atau makan berlebihan [untuk diskusi yang lebih rinci (lihat Meule dan Gearhardt , dikirimkan)]. Namun, menolak kesesuaian kriteria DSM-5 baru sehubungan dengan kecanduan makanan di tempat pertama tampaknya tidak adil.

Diagnosis Kecanduan Makanan dalam Berbagai Kategori Berat Badan

Ketiga, penulis menyarankan bahwa “Skala Kecanduan Makanan Yale [(YFAS) Ref. (8)] kriteria mungkin tidak sesuai untuk mendiagnosis 'kecanduan' makanan berdasarkan pada kenyataan bahwa sebagian besar orang gemuk tidak memenuhi kriteria tersebut, tetapi sebagian besar subjek dengan berat badan kurang dan berat normal. Memang, penelitian menggunakan skala ini menemukan tingkat prevalensi kecanduan makanan sekitar 5-10% dalam sampel komunitas atau siswa dan sekitar 15-25% dalam sampel obesitas (9, 10). Pada orang yang sangat gemuk atau individu dengan BED, tingkat prevalensi berkisar antara sekitar 30 dan 50% (9, 10).

Namun, mengapa temuan ini membantah validitas YFAS? Menurut pendapat saya, ini agak menunjukkan bahwa massa tubuh adalah ukuran yang buruk ketika berbicara tentang kecanduan makanan. Dalam kebanyakan kasus, obesitas adalah konsekuensi dari kelebihan konsumsi energi harian yang kecil dibandingkan pengeluaran energi (11). Faktanya, kesalahan keseimbangan kalori pada penderita obesitas rata-rata <0.0017% per tahun (12). Perilaku makan pada individu semacam itu tentu saja tidak sebanding dengan kecanduan tetapi lebih terkait dengan gaya makan seperti merumput or makan tanpa berpikir. Sebaliknya, kecanduan jauh lebih sebanding dengan pesta makan seperti di BED atau BN (13, 14) dan inilah yang ditemukan menggunakan YFAS (15, Meule et al., Dikirimkan). Untuk menyimpulkan, anggapan bahwa kecanduan makanan mungkin bertanggung jawab atas tingginya angka prevalensi obesitas dan bahwa obesitas dengan sendirinya merupakan perilaku adiktif sudah ketinggalan jaman (15, 16) dan YFAS telah berkontribusi pada wawasan ini. Sebaliknya, kecanduan makanan lebih terkait dengan perilaku pesta makan dan YFAS - meskipun mungkin tidak sempurna - tampaknya menjadi alat penilaian yang bermanfaat dalam konteks ini.

Kecanduan Makanan dan Pencitraan Otak

Keempat, argumen lain adalah bahwa "studi pencitraan otak [...] tidak mendukung model kecanduan." Ini didasarkan pada tinjauan kritis oleh Ziauddeen dan rekan (16), yang pada gilirannya, dibahas secara kontroversial (17-19). Secara khusus, para penulis menemukan bahwa studi pencitraan otak yang melibatkan presentasi isyarat makanan pada individu obesitas dengan atau tanpa BED tidak konsisten. Meskipun aktivasi otak dalam studi tersebut sering terkait dengan area prefrontal, limbik, atau paralimbik, keterlibatan area spesifik berbeda di seluruh studi. Selain itu, meskipun ada kesamaan dalam respon otak terhadap makanan dan obat-obatan, perbedaan besar juga telah dicatat (20).

Meskipun demikian, substrat umum diidentifikasi dalam meta-analisis (21). Inkonsistensi dalam studi pencitraan otak sebagian didorong oleh heterogenitas sampel yang diteliti. Lebih disukai, penelitian di masa depan yang menyelidiki model kecanduan makanan harus mencakup individu yang benar-benar menerima diagnosis kecanduan makanan (misalnya, menggunakan YFAS) dan kelompok kontrol individu yang tidak menerima diagnosis kecanduan makanan. Dengan demikian, mungkin tidak dapat dibenarkan untuk menyimpulkan bahwa studi neuroimaging tidak mendukung model kecanduan makanan, karena banyak penelitian yang ada tidak secara khusus dirancang untuk menyelidiki hal ini.

Kebutuhan dan Potensi Kerugian dari Model Kecanduan Makanan

Akhirnya, penulis menyimpulkan bahwa "banyak dari patologi terkait makanan yang terlihat secara klinis dapat dijelaskan dan diobati tanpa menimbulkan kecanduan, dan dalam beberapa kasus menggunakan model kecanduan dapat mengarah pada patologi terkait makanan lebih lanjut." Model kecanduan makanan pasti melibatkan bahaya kemungkinan menciptakan stigma baru (22, 23) atau mengalihkan perhatian dari tanggung jawab individu dalam pengaturan berat badan seperti terlibat dalam aktivitas fisik (24, 25). Selain itu, perawatan psikologis BED saat ini sebenarnya cukup berhasil (26) dan, dengan demikian, mungkin tidak perlu disesuaikan menurut model kecanduan makanan.

Namun, juga telah ditemukan bahwa konsep kecanduan makanan memiliki persepsi publik yang lebih positif dibandingkan dengan penggunaan alkohol atau tembakau dan bahwa label kecanduan makanan mungkin kurang rentan terhadap stigma publik daripada kecanduan lainnya (22, 23, 27). Selain itu, ada laporan kasus, yang menunjukkan bahwa menyediakan kerangka kerja kecanduan mungkin bermanfaat bagi beberapa individu, misalnya, mereka yang berjuang dengan kelebihan berat badan dan kegagalan diet (28, 29) atau dengan gangguan makan seperti BN (30). Dengan demikian, model kecanduan makanan mungkin bermanfaat dalam beberapa kasus dan mungkin tidak diperlukan atau memiliki potensi kerugian di pihak lain. Namun, menarik kesimpulan langsung belum memungkinkan.

Kesimpulan

Gagasan bahwa beberapa bentuk makan berlebihan dapat mewakili perilaku kecanduan dan bahwa makanan tertentu mungkin memiliki potensi kecanduan telah dibahas dalam literatur ilmiah selama beberapa dekade (31). Dalam 2000s, minat ilmiah pada kecanduan makanan telah sangat meningkat dalam terang pandemi obesitas dan munculnya studi neuroimaging (32). Sayangnya, "argumen ini beresonansi kuat dengan media dan publik dan telah diabadikan dengan agak tidak kritis" (1) (hlm. 5). Saya sangat setuju dengan penulis bahwa (a) laporan media tidak tepat membahas konsep kontroversial kecanduan makanan, (b) banyak temuan dari penelitian pada hewan belum direplikasi dalam studi manusia, (c) obesitas tidak mewakili kecanduan dengan sendirinya , (d) studi pencitraan otak tidak konsisten, dan bahwa (e) kebutuhan atau potensi penurunan dari konsep kecanduan makanan dalam perawatan atau masalah kesehatan masyarakat masih belum jelas. Namun, itu adalah masalah yang kemungkinan akan dibahas dalam studi mendatang. Dengan demikian, akan dibenarkan untuk mengabaikan konsep kecanduan makanan berdasarkan data yang terbatas (18).

Referensi