The Journal of Neuroscience, 20 Mei 2015, 35(20): 7964-7976;
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3884-14.2015
Xue Sun1,3, Nils B. Kroemer3,4,5, Maria G. Veldhuizen3,4, Amanda E. Babbs3, Ivan E. de Araujo3,4, Darren R. Gitelman3,6,7,8, Robert S. Sherwin9, Rajita Sinha4, dan Dana M. Small1,2,3,4,10
Abstrak
Pada hewan pengerat, petunjuk prediksi makanan menimbulkan makan tanpa rasa lapar (Weingarten, 1983). Perilaku ini terganggu oleh terputusnya jalur amigdala ke hipotalamus lateral (Petrovich et al., 2002). Apakah sirkuit ini berkontribusi terhadap kenaikan berat badan jangka panjang tidak diketahui. Menggunakan fMRI pada individu sehat 32, kami menunjukkan di sini bahwa respons amigdala terhadap rasa milkshake ketika kenyang tetapi tidak lapar secara positif memprediksi perubahan berat badan. Efek ini tidak tergantung pada jenis kelamin, BMI awal, dan kadar ghrelin yang bersirkulasi total, tetapi hanya ada pada individu yang tidak membawa salinan alel A1 dari polimorfisme Taq1A.
Sebaliknya, pembawa alel A1, yang mengalami penurunan kepadatan reseptor D2 (Blum et al., 1996), tunjukkan hubungan positif antara respons kaudat dan perubahan berat badan. Terlepas dari genotipe, bagaimanapun, pemodelan sebab-akibat dinamis mendukung input gustatory searah dari amigdala basolateral (BLA) ke hipotalamus pada subjek yang puas.
Temuan ini menunjukkan bahwa, seperti pada tikus, isyarat eksternal mendapatkan akses ke sirkuit kontrol homeostatik dari hipotalamus manusia melalui amigdala. Sebaliknya, selama kelaparan, input gustatory memasuki hipotalamus dan mendorong konektivitas dua arah dengan amigdala. Temuan ini melibatkan BLA-sirkuit hipotalamus dalam perubahan berat badan jangka panjang terkait dengan makan nonhomeostatik dan memberikan bukti kuat bahwa mekanisme otak yang berbeda memberikan kerentanan terhadap kenaikan berat badan tergantung pada perbedaan individu dalam pensinyalan dopamin.
;