Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012 Agustus 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Abstrak
TUJUAN:
Sementara studi tentang gangguan pesta makan (BED) telah berkembang dalam dekade terakhir, pemahaman tentang dasar-dasar neurobiologisnya masih dalam tahap awal. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa BED mungkin merupakan sindrom makan berlebihan yang ditandai dengan hiper-responsif terhadap hadiah, dan pensinyalan dopamin yang kuat dalam sirkuit neuro yang mengatur perilaku kesenangan dan nafsu makan. Kami menyelidiki gen reseptor D2 (DRD2 / ANKK1) dan hubungannya dengan fenotipe BED dan empat sub-fenotipe BED yang mencerminkan peningkatan respons terhadap rangsangan makanan positif.
METODE:
Dalam sampel orang dewasa obesitas 230 dengan dan tanpa BED, kami genotip lima penanda fungsional reseptor D2: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283, dan rs6277, dan dinilai pesta makan, makan emosional, makan hedonis, dan keinginan makanan dari dimensi- skor, kuesioner laporan diri.
HASIL:
Dibandingkan dengan kontrol yang sesuai dengan berat badan, BED secara signifikan terkait dengan genotipe rs1800497 dan rs6277 yang mencerminkan peningkatan neurotransmisi dopamin. Peserta BED juga cenderung membawa alel T kecil rs2283265. Penanda yang sama terkait dengan sub-fenotipe BED dengan rs1800497 yang menunjukkan efek terkuat dalam arah yang diprediksi.
KESIMPULAN:
Studi ini mendukung pandangan bahwa BED mungkin suatu kondisi yang memiliki asal-usul kausal dalam hipersensitivitas terhadap penghargaan - sebuah kecenderungan yang cenderung mendorong makan berlebihan di lingkungan kita saat ini dengan ketersediaan berlimpah makanan olahan yang sangat enak dan padat kalori.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;