Apakah kecanduan makanan ada? Diskusi fenomenologis berdasarkan klasifikasi psikiatrik dari gangguan dan kecanduan terkait zat (2012)

2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Apr 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

Abstrak

Hubungan antara makan berlebihan, penyalahgunaan zat dan kecanduan (perilaku) masih kontroversial. Bentuk kecanduan yang didirikan secara medis sejauh ini hanya berkaitan dengan gangguan penggunaan narkoba. Tetapi Manual Diagnostik dan Statistik awal untuk Gangguan Mental V (DSM V) menyarankan untuk mengganti kategori sebelumnya 'Gangguan Terkait Zat' dengan 'Kecanduan dan Gangguan Terkait', sehingga untuk pertama kalinya memungkinkan diagnosis kecanduan perilaku. Di masa lalu, para psikiater dan psikolog enggan menggambarkan dan mengklasifikasikan secara sistematis istilah kecanduan perilaku. Namun, ada tumpang tindih yang luas antara kecanduan kimia dan perilaku termasuk aspek fenomenologis, terapeutik, genetik, dan neurobiologis. Sangat menarik untuk menunjukkan bahwa hormon leptin itu sendiri memiliki efek nyata pada sistem penghargaan, sehingga menunjukkan hubungan tidak langsung antara makan berlebihan dan kecanduan 'kimiawi'. Dengan demikian, individu yang kekurangan leptin dapat diklasifikasikan sebagai memenuhi kriteria kecanduan makanan. Dalam tinjauan kami, pertama-tama kami meninjau temuan psikologis dalam kimia (berbasis zat) dan kemudian dalam kecanduan perilaku untuk menganalisis tumpang tindih. Kami membahas validitas diagnostik kecanduan makanan, yang secara teori dapat didasarkan pada kimiawi dan / atau perilaku.

Pengantar

Hubungan antara makan berlebihan, penyalahgunaan zat dan kecanduan perilaku adalah kontroversial. Beberapa peneliti berpendapat untuk integrasi makan berlebihan ke dalam gangguan penggunaan narkoba [misalnya [1,2]; yang lain menyarankan mengganti peningkatan asupan makanan yang terkait dengan obesitas atau gangguan makan sebagai kecanduan perilaku [3] Integrasi ke dalam gangguan penggunaan narkoba menyiratkan suatu bentuk kecanduan kimia yang saat ini hanya ada bukti yang tidak memadai; bahan kimia yang didefinisikan dalam makanan sehari-hari yang secara tegas dapat menyebabkan kecanduan melalui pengikatan pada reseptor sistem saraf pusat spesifik belum ditemukan. Namun, ada bukti yang menunjukkan bahwa kecanduan makanan dapat dilihat sebagai bentuk spesifik dari kecanduan perilaku dalam subkelompok individu yang mengalami obesitas. Berikut ini, kami membahas masalah diagnostik dari kedua gangguan penggunaan narkoba dan gangguan perilaku adiktif terutama menyoroti fitur klinis mereka. Artikel lain dalam edisi khusus ini akan menjelaskan fitur neurobiologis dari kecanduan makanan.

Klasifikasi Kecanduan Kimia (Zat)

Bentuk kecanduan yang terbentuk secara medis berkaitan dengan gangguan penggunaan narkoba. Institut Nasional Penyalahgunaan Narkoba [4] memberikan definisi berikut: 'Kecanduan didefinisikan sebagai penyakit otak kronis yang kambuh yang ditandai dengan pencarian dan penggunaan obat kompulsif, meskipun ada konsekuensi berbahaya'. Dalam Bab V 'Gangguan Mental dan Perilaku' dari Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait, Revisi 10th (ICD-10; Organisasi Kesehatan Dunia, 1992 [5]) 'Gangguan Mental dan Perilaku karena Penggunaan Zat Psikoaktif' (F10-F19) merupakan salah satu dari sepuluh kategori diagnostik utama. ICD-10 secara khusus mengacu pada gangguan mental dan perilaku (lihat tabel 1). Dalam skema klasifikasi psikiatrik kedua yang sering digunakan disebut Diagnostic and Statistics Manual of Mental Disorders (DSM), Edisi 4th, Teks Direvisi (DSM-IV-TR), yang diterbitkan oleh American Psychiatric Association (APA) di 2000 [6], 'Gangguan Terkait Zat' juga merupakan salah satu kategori diagnostik utama. Menurut kedua skema klasifikasi, masing-masing gangguan yang berhubungan dengan zat dibagi menjadi beberapa status klinis utama (tabel 2; lihat tabel 3 dan meja 4 untuk masing-masing kriteria klasifikasi DSM-IV). Gejala keracunan dan penarikan dapat berbeda menurut substansi seperti halnya konsekuensi fisik dan psikologis dari penggunaan narkoba.

Tabel 1

ICD-10 F10-19 sebagai gangguan mental dan perilaku karena penggunaan zat psikoaktif [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

Tabel 2

Gangguan terkait zat terbagi dalam ICD-10 dan DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

Tabel 3

Kriteria DSM IV-TR untuk penyalahgunaan zat [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

Tabel 4

Kriteria DSM IV-TR untuk ketergantungan zat [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] akan mengganti versi DSM saat ini (DSM-IV-TR) di 2013; Saat ini kelompok kerja yang berbeda sedang mendiskusikan cara terbaik untuk mengkategorikan dan mengoperasionalkan gangguan mental dan kriteria mereka berdasarkan pada temuan empiris saat ini. Setelah diskusi panjang tentang kata 'kecanduan', Kelompok Kerja Gangguan Penggunaan Zat DSM-V telah mengusulkan untuk sementara judul kembali kategori sebelumnya Gangguan Terkait Zat dengan Kecanduan dan Gangguan Terkait [8] Penggunaan kata 'ketergantungan' sekarang terbatas pada ketergantungan fisiologis, yang merupakan respons normal terhadap dosis berulang banyak obat dan obat. Jika sesuai, perawatan medis dengan obat resep memerlukan toleransi dan / atau gejala penarikan; ini tidak diperhitungkan untuk diagnosis gangguan penggunaan narkoba. Yang penting, Kelompok Kerja Gangguan Penggunaan Zat DSM-V merekomendasikan untuk menggabungkan pelecehan dan ketergantungan menjadi satu kelainan tunggal dari tingkat keparahan klinis untuk disebut Gangguan Penggunaan Zat, dengan dua kriteria yang diperlukan untuk membuat diagnosis (tabel). 5). Rekomendasi ini adalah, di antara faktor-faktor lain, berdasarkan masalah yang membedakan pelecehan dari ketergantungan dan keandalan yang lebih rendah dari diagnosis Penyalahgunaan Zat DSM-IV. Kriteria penyalahgunaan dan ketergantungan DSM-IV saat ini dapat dianggap untuk membentuk struktur unidimensional, dengan kriteria penyalahgunaan dan ketergantungan diselingi di seluruh spektrum keparahan [8].

Tabel 5

Kriteria DSM-5 awal untuk gangguan penggunaan narkoba [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Seperti yang diilustrasikan oleh diskusi dalam Kelompok Kerja Gangguan Penggunaan Z DSM V, klasifikasi gangguan kejiwaan dapat berubah yang mencerminkan kemajuan dalam temuan empiris. Dalam edisi pertama Manual Diagnostik dan Statistik APA untuk Gangguan Mental (1952) [9], penyalahgunaan alkohol dan obat-obatan dikelompokkan dalam Gangguan Kepribadian Sosiopat, yang dianggap sebagai akibat dari gangguan psikologis yang lebih dalam atau kelemahan moral. Selama 60 tahun terakhir kami telah menyaksikan pengobatan kecanduan pada dua legal utama (nikotin dan alkohol) dan semua obat-obatan terlarang. Dengan demikian, konsep kecanduan biomedis yang mendasari penggunaan berlebihan nikotin atau alkohol dengan sendirinya mengarah pada penggambaran gangguan penggunaan narkoba masing-masing dengan implikasi yang luar biasa untuk persepsi masyarakat tentang kecanduan ini, perawatannya, biaya perawatan kesehatan langsung dan tidak langsung, dan pencegahan. Pengobatan itu, di antara faktor-faktor lain, didorong oleh realisasi konsekuensi medis yang mengerikan dari ketergantungan nikotin dan alkohol. Upaya misalnya industri tembakau untuk meniadakan atau mengurangi risiko penyakit yang disebabkan oleh merokok seperti kanker paru-paru dan gangguan kardiovaskular sudah dikenal; pengaruh industri tembakau pada kebijakan sedang berlangsung [10] Oleh karena itu, memahami bagaimana perusahaan mempengaruhi kebijakan membentuk bagian penting dari penelitian kesehatan masyarakat menjadi kecanduan obat-obatan legal [11].

Klasifikasi Kecanduan Perilaku

Istilah kecanduan perilaku baru-baru ini digunakan; itu belum mendapatkan pengakuan resmi dalam kedokteran: Jadi, baik ICD-10 atau DSM-IV-TR tidak termasuk kategori diagnostik masing-masing. Psikiater dan psikolog agak enggan untuk secara sistematis melukiskan dan mengklasifikasikan gangguan tersebut. Kami percaya bahwa beberapa faktor berkontribusi terhadap keengganan ini:

i) Sejarah gangguan penggunaan narkoba menunjukkan bahwa transisi dari konsep masalah perilaku yang mewakili cacat pribadi menjadi gangguan kecanduan membutuhkan waktu; proses tersebut membutuhkan diskusi dan penggabungan konsensus dalam kedokteran dan masyarakat secara keseluruhan.

ii) Ada keengganan umum untuk berobat dan bahkan lebih untuk psikiatri perilaku kecanduan, karena mereka dapat dipandang sebagai sebagian mewakili ujung ekstrim dari distribusi kuantitatif waktu yang dihabiskan untuk mengejar perilaku sehari-hari. Dengan demikian, penggambaran gangguan yang berbeda membutuhkan definisi kriteria ambang batas atau batas. Berbeda dengan kecanduan kimia, asupan zat tertentu, yang dapat dengan mudah diverifikasi (yaitu, penentuan konsentrasi beragam obat dan / atau metabolitnya dalam serum dan urin), tidak diperlukan. Jelas, cut-off lunak untuk gangguan tersebut akan menghasilkan persentase populasi yang tinggi yang memenuhi kriteria diagnostik untuk masing-masing gangguan kecanduan perilaku. Orang-orang tersebut kemudian akan memenuhi syarat untuk evaluasi diagnostik dan perawatan yang berpotensi menimbulkan biaya tinggi untuk sistem perawatan kesehatan nasional.

iii) Mirip dengan situasi untuk obat-obatan legal, perilaku masing-masing dikejar oleh persentase yang tinggi dari populasi, sehingga memerlukan kesulitan pada tingkat individu dan masyarakat untuk menganggap perilaku yang berlebihan secara kuantitatif sebagai gangguan. Sulit untuk menghargai bahwa beberapa individu yang terlalu terlibat dalam kegiatan tertentu dapat mengalami gangguan fungsi serius dalam kehidupan sehari-hari mereka.

iv) Teknologi dan media modern dengan akun aksesnya yang mudah untuk beberapa 'kecanduan perilaku' (internet) atau sangat memudahkannya (akses berbasis internet ke situs-situs porno). Dengan demikian, masalah penggunaan berlebihan mereka agak baru dan berkembang pesat ke arah baru; penelitian sesuai tertinggal jauh dibandingkan dengan yang menjadi gangguan penggunaan narkoba.

v) Keterlibatan yang berlebihan dalam kegiatan tertentu sering dijumpai pada gangguan kejiwaan yang berbeda, yang tidak dipertimbangkan dalam bidang kecanduan. Misalnya, perjudian berlebihan atau penggunaan internet dapat muncul dalam konteks episode depresi utama atau gangguan kompulsif obsesif; karena itu, perilaku yang berlebihan tampaknya merupakan gejala atau epifenomen dari kelainan yang mendasarinya. Satu pandangan menempatkan gangguan perilaku adiktif sebagai berbaring di sepanjang spektrum impulsif-kompulsif, dengan beberapa diklasifikasikan sebagai gangguan kontrol impuls [12].

Kelompok Kerja Penggunaan Gangguan DSM-V [8] baru-baru ini mengusulkan bahwa diagnosis Perjudian Patologis (Gangguan) (tabel 6) akan direklasifikasi dari Impulse-Control Disorders Not Elewhere Classified 'ke kategori novel Addiction and Related Disorders [13] Pertaruhan Patologis (Gangguan) dinilai memiliki kesamaan dalam ekspresi klinis, etiologi (termasuk genetika), komorbiditas, fisiologi, dan pengobatan dengan Gangguan Penggunaan Zat, sehingga menjamin reklasifikasi ini [misalnya [14,15] Proposal ini menunjukkan titik balik penting dalam konseptualisasi psikiatris resmi gangguan ini, yang juga disertai dengan penggantian nama kategori diagnostik. Saat ini, perjudian patologis menjadi satu-satunya gangguan kecanduan perilaku dalam novel DSM V kategori diagnostik 'Kecanduan dan Gangguan Terkait'. Namun, klasifikasi ulang ini tidak diragukan lagi akan meningkatkan penelitian dan diskusi mengenai penggambaran kecanduan perilaku tambahan dalam kategori diagnostik ini.

Tabel 6

Kriteria DSM V yang diusulkan untuk perjudian patologis (tidak teratur) dalam kecanduan kategori diagnostik baru dan gangguan terkait [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

Kecanduan dapat didefinisikan sebagai toleransi abnormal dan ketergantungan pada sesuatu yang secara psikologis or secara fisik membentuk kebiasaan [16] Kecanduan perilaku menyiratkan keterlibatan berkelanjutan dengan suatu kegiatan terlepas dari konsekuensi negatif yang terkait dengannya; kesenangan dan kenikmatan awalnya telah dicari, namun selama periode waktu keterlibatan dengan aktivitas diperlukan untuk merasa normal [17] Dengan demikian, kegiatan masing-masing memiliki potensi kecanduan (misalnya perjudian, internet, permainan komputer, pekerjaan, olahraga, aktivitas seksual, makan berlebihan), beberapa di antaranya berkaitan dengan kebutuhan homeostatis alami (misalnya makan). Perilaku yang dapat berfungsi baik untuk menghasilkan kesenangan dan untuk memberikan bantuan dari ketidaknyamanan internal diupayakan dalam pola yang ditandai dengan i) kegagalan berulang untuk mengontrol perilaku (ketidakberdayaan) dan ii) kelanjutan perilaku meskipun konsekuensi negatif yang signifikan (tidak dapat dikelola) [15] Istilah yang digunakan untuk mengkarakterisasi gangguan kecanduan adalah 'ketergantungan' dan 'paksaan'. Ketergantungan melibatkan pola perilaku berulang yang bertujuan untuk mencapai keadaan internal yang menyenangkan melalui pemuasan kebutuhan. Dalam terminologi pembelajaran dan teori perilaku, proses dimana gratifikasi ketergantungan memotivasi perilaku disebut penguatan positif. Paksaan melibatkan upaya untuk menghindari atau menghindari keadaan internal yang tidak menyenangkan / permusuhan (misalnya kecemasan, kesedihan, rasa bersalah, malu, kemarahan). Ini sesuai dengan paradigma penguatan negatif, di mana konsekuensi negatif secara kasar diperhitungkan. Di antara fitur yang membedakan gangguan kecanduan adalah kombinasi dari kepuasan dan melarikan diri dari ketidaknyamanan internal. Oleh karena itu, konsep kecanduan mewakili sintesis ketergantungan dan paksaan [15].

Tumpang tindih antara Kecanduan Kimia dan Perilaku

Apa fitur umum dari kecanduan perilaku dan kimia? Ini terutama konsep proses kecanduan yang mendasarinya, yang berhubungan dengan dan mempengaruhi kehidupan individu, dan menyatukan semua jenis perilaku kecanduan yang berbeda. Proses kecanduan yang mendasarinya pada dasarnya adalah ketergantungan kompulsif pada tindakan eksternal (yang tampaknya diprakarsai sendiri dan dikendalikan sendiri) untuk mengatur keadaan internal. Pecandu perilaku dan zat mirip satu sama lain: Keduanya memiliki keinginan untuk terlibat dalam rutinitas perilaku mereka; mereka merasa tidak nyaman jika dicegah menyelesaikannya yang mengakibatkan gejala keinginan dan penarikan. Beberapa gejala penarikan (misalnya kecemasan) adalah identik pada pecandu perilaku dan kimia tertentu sementara yang lain (misalnya mata berair dan bersin dalam penarikan opiat) adalah spesifik-zat [17,18].

Donegan et al. [19] mengusulkan tujuh properti yang memiliki zat atau aktivitas yang membuat kecanduan (termasuk makanan dan perjudian) memiliki kesamaan:

i) Kemampuan substansi / aktivitas untuk bertindak sebagai penegak kembali yang penting.

ii) Toleransi yang didapat - penggunaan berulang dapat menyebabkan berkurangnya efektivitas zat / aktivitas.

iii) Pengembangan ketergantungan dengan penggunaan berulang; jika zat tersebut tidak tersedia atau aktivitas tidak dapat dilanjutkan, gejala penarikan terjadi yang memotivasi penggunaan lebih lanjut.

iv) Kontras afektif: Substansi / aktivitas cenderung menghasilkan keadaan afektif positif awal (euforia), yang kemudian diikuti oleh keadaan negatif yang berlawanan (dysphoria).

v) Kemampuan zat / aktivitas untuk bertindak sebagai stimulus tanpa syarat Pavlovian yang efektif.

vi) Kemampuan berbagai keadaan (rangsangan umum, stres, nyeri, suasana hati) untuk memengaruhi penggunaan atau keterlibatan zat dalam aktivitas masing-masing.

vii) Perilaku 'pecandu' perilaku dan kimiawi mungkin didorong oleh isyarat internal, seperti kebosanan, depresi atau kesejahteraan, dan isyarat eksternal, seperti tempat atau orang. Isyarat individu akan bervariasi tergantung pada individu dan jenis kecanduan kimia / perilaku.

Pertimbangan Terapi

Dari sudut pandang terapeutik, masing-masing dari berbagai kecanduan perilaku dan kimia memiliki pola khusus manajemen kambuh. Para pecandu internet perlu belajar bagaimana cara terlibat dalam hubungan meskipun mereka menghindari sosial; remaja perokok harus memperoleh keterampilan mengatakan 'tidak' tanpa menyinggung atau kehilangan status; dan overeaters harus belajar bagaimana menggunakan keterampilan koping yang berbeda untuk mengurangi asupan kalori. Tetapi isyarat internal bahwa kondisi kecanduan tampak serupa di berbagai gangguan. Kecanduan dari semua jenis lebih cenderung untuk memanjakan diri ketika mereka merasa sengsara, cemas, bosan, dan / atau stres. Salah satu aspek pengobatan yang umum untuk semua gangguan kecanduan adalah bahwa pasien perlu belajar untuk merasakan perasaan / kondisi apa yang menimbulkan atau meningkatkan keinginan mereka dan untuk menghasilkan strategi alternatif untuk menghindari asupan suatu zat atau memanjakan mereka dalam aktivitas masing-masing. Jika kecanduan itu berlangsung lama dan membuat pasien sibuk selama sebagian besar hari, orang seperti itu harus mempelajari kembali bagaimana memanfaatkan waktu yang kembali [18,19].

Komorbiditas psikiatrik

Pada pasien dengan gangguan penggunaan narkoba, komorbiditas psikiatrik adalah aturan daripada pengecualian. Gangguan kejiwaan sering mendahului perkembangan kecanduan, tetapi juga dapat berkembang setelah onsetnya. Model hubungan dua arah atau kombinasi faktor risiko kontemporer adalah bagian dari diskusi kompleks ini [20] Gangguan mood, kecemasan, dan perilaku merupakan komorbiditas yang paling sering. Kemungkinan komorbiditas depresi atau gangguan kecemasan pada orang dewasa dengan ketergantungan obat / alkohol adalah 2-3 kali lebih tinggi daripada populasi umum [21] Demikian pula, berbagai komorbiditas psikiatri berlaku untuk kecanduan perilaku. Sebagai contoh, penggunaan internet patologis atau individu yang bergantung pada internet memiliki peningkatan tingkat depresi atau attention deficit / hyperactivity disorder (ADHD) [22] Gangguan yang terakhir juga terjadi lebih sering pada gangguan penggunaan narkoba.

Tumpang tindih genetik

Studi keluarga dan kembar telah memperkirakan bahwa kontribusi genetik menyumbang hingga 60% dari varians dalam risiko kecanduan zat [23,24] Demikian pula kontribusi genetik yang kuat dalam besarnya 35 – 54% telah ditemukan untuk perjudian patologis (PG) [25] Mengingat tubuh besar bukti dari keluarga, kembar, dan studi adopsi menunjukkan komponen genetik sebagai yang mendasari semua gangguan kecanduan [26], adalah menarik untuk fokus pada studi yang menyediakan bukti untuk diatesis genetik umum dari kecanduan kimia dan perilaku. Berdasarkan penilaian sejarah seumur hidup PG dan ketergantungan alkohol sejauh mana risiko lingkungan dan genetik untuk PG dibagi dengan ketergantungan alkohol telah dikuantifikasi: Proporsi risiko risiko PG yang subklinis (12-20% genetik dan 3-8) % dari faktor lingkungan) dipertanggungjawabkan oleh risiko ketergantungan alkohol [27] Faktor genetik juga memainkan peran dalam ciri-ciri kepribadian dan gangguan perilaku yang berhubungan dengan peningkatan eksperimen dengan obat-obatan (yaitu, inisiasi): pencarian kebaruan, impulsif, respons terhadap stres, tetapi juga diagnosis psikiatri seperti ADHD, gangguan perilaku, gangguan kepribadian antisosial, gangguan mood dan kecemasan [26.]

Tumpang tindih neurobiologis

Model neurobiologis untuk mengembangkan ketergantungan atau kecanduan dengan zat kimia atau dengan karakter perilaku cenderung mengidentifikasi penyebab umum [22,28] Neurotransmiter yang berbeda (misalnya dopamin, glutamat, norepinefrin) memiliki pengaruh terhadap perkembangan atau status kecanduan atau ketergantungan. Neuron dopaminergik, yang berasal dari sinapsis ventral tegmental area (VTA) di dalam nucleus accumbens (NAcc), membentuk lengan utama dari sistem penghargaan alami otak, yang memediasi efek penghargaan dari perilaku seperti asupan makanan, interaksi sosial, dan seks. [29,30] Neurotransmitter lain, glutamat, sebagai neurotransmitter fisiologis yang paling melimpah terlibat dalam proses motivasi, kecanduan obat, dan gangguan kontrol impuls [31] Studi lain menunjukkan bahwa kadar glutamat dalam NACC memediasi perilaku mencari hadiah. Selain itu, norepinefrin memengaruhi berbagai fungsi otak termasuk gairah, perhatian, pembelajaran, respons stres, dan efek penghargaan subyektif [32] Namun, sirkuit penguatan hadiah tidak semata-mata penting untuk perilaku adiktif. Ini juga terlibat dalam kondisi kejiwaan lainnya (misalnya skizofrenia) [33].

Leptin, sinyal utama keseimbangan energi jangka panjang, memodulasi aktivasi saraf di daerah striatal kunci, menunjukkan bahwa hormon tersebut bekerja pada sirkuit saraf yang mengatur asupan makanan untuk mengurangi persepsi penghargaan makanan, sekaligus meningkatkan respons terhadap sinyal kenyang yang dihasilkan selama konsumsi makanan. . Leptin tampaknya memainkan banyak peran dalam sistem dopamin mesolimbik. Ini mempromosikan serangkaian perubahan kompleks dalam sistem dopamin mesolimbik terhadap sifat adiktif. Dengan demikian, leptin itu sendiri mempengaruhi sistem penghargaan [34] Resistensi leptin merupakan hasil dari stimulasi berlebih kronis dari sinyal leptin adipositik anorigenigenik dalam kasus obesitas, yang berpotensi mengarah pada sinyal yang melemah untuk pengurangan persepsi penghargaan makanan; Sinyal anoreksigenik leptin dilemahkan.

Makan berlebihan terus menerus dapat dipandang sebagai perilaku yang membuat ketagihan. Baik leptin dan ghrelin adalah hormon yang memengaruhi regulasi hipotalamus asupan makanan dan homeostasis energi dan masing-masing mendorong rasa kenyang dan lapar. Beberapa penelitian telah mendokumentasikan bahwa ghrelin juga bertindak pada komponen sistem imbalan dopaminergik, misalnya VTA dan NAcc. Menariknya, kedua hormon telah digunakan untuk memainkan peran dalam kecanduan alkohol dan kokain [35,36,37,38] Oleh karena itu, hormon-hormon ini dapat dianggap sebagai penghubung biologis antara 'kimia' dan kecanduan makanan perilaku.

Faktor lain yang memengaruhi sistem penghargaan adalah stres. Kerjanya pada sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) melalui pelepasan faktor pelepasan kortikotropin (CRF), yang telah terbukti merangsang komponen sistem imbalan VTA, NAcc, dan transmisi dopaminergik. Secara fisiologis, pelepasan CRF diatur melalui loop umpan balik negatif pada produksi kortisol. Stres kronis mengarah pada kelebihan produksi CRF dan kortisol, sehingga menghilangkan loop umpan balik negatif [39] Dihipotesiskan bahwa disregulasi sumbu HPA mengarah ke drive penguatan negatif dan berpotensi meningkatkan risiko kecanduan [40,41].

Kegemukan

Obesitas adalah gangguan yang sangat kompleks, yang jelas membutuhkan lingkungan yang mempromosikan asupan energi yang tinggi dan / atau aktivitas fisik tingkat rendah. Dalam masyarakat dengan makanan yang beragam, enak, murah, dan tersedia, kecenderungan genetik mungkin juga diperlukan untuk menambah berat badan. Heritabilitas berat badan tinggi - diasumsikan bahwa 50% atau lebih dari varian BMI pada populasi umum dapat dijelaskan oleh faktor genetik. Namun, lokus poligenik yang dikenal saat ini hanya menjelaskan sebagian kecil dari varian BMI [42,43] Makan berlebihan menyiratkan asupan energi melebihi pengeluaran energi. Individu dengan pengeluaran energi istirahat rendah dan / atau tingkat aktivitas fisik yang rendah dapat makan berlebihan dan dengan demikian menambah berat badan meskipun asupan ukuran porsi normal. Pada banyak orang gemuk, kenaikan berat badan berlebih terjadi dalam periode waktu yang lama; karenanya, tingkat obesitas pada orang dewasa muda jauh lebih rendah daripada orang dewasa paruh baya [44,45,46,47,48] Jika misalnya kelebihan energi harian hanya 20 kkal, berat badan relatif akan meningkat secara perlahan selama rentang hidup [45] Referensi untuk kecanduan sebagai penjelasan untuk kejadian umum jenis obesitas ini tampaknya sama sekali tidak tepat. Kecanduan juga tidak bisa dengan mudah disimpulkan sebagai penjelasan untuk kesulitan mempertahankan berat badan setelah diet. Pertambahan berat badan yang diperbarui sebagian besar hasil dari adaptasi fisiologis, termasuk peningkatan nafsu makan dan kelaparan dan pengurangan pengeluaran energi sebagai reaksi terhadap pengurangan asupan energi yang berkepanjangan. Kesehatan psikologis dan pemantauan perilaku jangka panjang menjadi ciri individu-individu yang berhasil mempertahankan penurunan berat badan [49.]

Karena wawasan yang kami peroleh tentang pengaturan asupan makanan dan berat badan, sulit untuk menentukan batas antara kecanduan makanan dan nafsu makan atau kelaparan yang didorong secara biologis. Dengan demikian, pasien yang kekurangan leptin menunjukkan keinginan makanan, penarikan, dan makan berlebihan sejak bayi pada [50]; perilaku mereka sepanjang hari berpusat pada mencari dan menelan makanan. Mereka jelas akan memenuhi kriteria untuk diagnosis gangguan penggunaan narkoba (tabel 7) kecuali kenyataan bahwa kecanduan mereka berlaku untuk makanan secara umum, dan tidak untuk bahan, zat, atau 'bahan kimia' tertentu.

Tabel 7

Kriteria DSM-5 yang diusulkan untuk gangguan pesta makan [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Mutasi pada gen 4 reseptor melanocortin juga telah ditemukan mengakibatkan makan berlebihan [51], meskipun pada tingkat yang lebih rendah dari pada subyek yang kekurangan leptin. Berpotensi, efek poligenik juga menambah dan mensyaratkan peningkatan nafsu makan / kelaparan, makan berlebihan, dan perkembangan obesitas. Jika karena alasan genetik atau alasan lain (misalnya hipoksia yang menyebabkan kerusakan otak, tumor otak) nafsu makan / kelaparan manusia berada dalam kisaran paling atas dari distribusi normal, ini dapat membuat sistem ganjarannya terutama tergantung pada input neuropeptida, neurotransmitter, dan hormon melibatkan pengaturan perilaku makan. Dengan demikian, 'perilaku adiktif' dapat terjadi.

Saat ini, bulimia nervosa (BN) dan gangguan pesta makan (BED), yang mungkin akan menerima status gangguan makan formal di DSM V [52], adalah satu-satunya gangguan kejiwaan yang memiliki fitur yang mirip dengan kecanduan (lihat tabel 7 untuk kriteria diagnostik DSM-5 yang diusulkan untuk BED). Fitur inti dari gangguan makan ini didasarkan pada episode pesta makan yang terkait dengan pengalaman subjektif dari kurangnya kontrol. Namun, berbeda dengan pasien dengan BED, kontra-regulasi (misalnya membersihkan) adalah fitur yang menonjol dari BN [7,53] Pada pasien BED yang dipastikan secara klinis, obesitas sering terjadi. Namun, hubungan dengan obesitas terdilusi di masyarakat; menurut sebuah studi epidemiologi, hanya dua pertiga dari subjek BED yang mengalami obesitas [untuk ulasan lihat [53,54] Jenis lain dari perilaku makan yang menyimpang seperti makan malam dan makan rumput telah dijelaskan, yang berpotensi dapat dilihat dalam konteks kecanduan. Akan tetapi, skema klasifikasi saat ini DSM-IV-TR hanya memungkinkan diagnosis Kelainan Makan yang Tidak Ditentukan Khusus untuk BED dan pola makan tidak teratur lainnya yang signifikan secara klinis. Sangat menarik untuk membahas implikasi mengklasifikasikan BED sebagai bentuk perilaku adiktif dalam DSM-V. Ini akan mendorong para peneliti untuk menyelidiki lebih banyak tumpang tindih dengan kecanduan dan untuk menerapkan prinsip-prinsip terapi, yang lebih umum digunakan dalam pengobatan kecanduan [33].

Konsumsi berlebihan makanan yang enak dan cairan seperti yang terlihat dalam episode pesta makan mungkin merupakan indikasi dari proses neurobiologis yang mendasari mirip dengan yang terlihat dalam kecanduan [55,56] Kesimpulan ini diambil dari bukti yang berkembang bahwa gangguan terkait zat dan obesitas sama-sama memiliki mekanisme saraf yang sama [57] Dengan demikian, pada tikus gemuk, hipofungsionalitas sistem penghargaan terjadi karena transmisi dopamin tumpul di pusat penghargaan otak setelah kelebihan kalori yang tinggi, yang mengarah pada makan seperti kompulsif pada tikus seperti itu [58] Respon perilaku maladaptif pada tikus gemuk ini kemungkinan timbul dari defisit yang disebabkan oleh diet pada pensinyalan reseptor D2 striatal dopamin. Konsumsi berlebihan obat-obatan pelecehan juga menurunkan kepadatan reseptor D2 striatal dopamin, menginduksi keadaan hipofungsionalitas hadiah yang mendalam, dan memicu munculnya perilaku minum obat seperti kompulsif [59,60] Demikian pula, penelitian pencitraan manusia telah menunjukkan bahwa subyek obesitas mungkin memiliki gangguan dalam jalur dopaminergik yang mengatur sistem saraf yang terkait dengan sensitivitas hadiah, pengkondisian, dan kontrol [61] Tetapi saat ini tidak jelas apakah temuan ini menunjukkan faktor predisposisi atau mewakili konsekuensi makan berlebihan.

Pelepasan endorfin pada olahraga berlebihan [62] mengungkapkan bahwa istilah umum kecanduan bahan kimia dengan sendirinya tidak serta-merta mengharuskan zat tersebut menjadi bahan kimia eksogen. Jika 'bahan kimia' endogen dapat menimbulkan kecanduan pada keadaan tertentu dan / atau pada individu yang memiliki kecenderungan, mekanisme saraf tersebut dapat mewakili hubungan antara kecanduan obat dan perilaku. Hubungan nafsu makan, kelaparan, kekenyangan, dan rasa kenyang dengan sistem penghargaan dapat dilihat sebagai dasar untuk pengembangan kecanduan makan. Bahkan individu yang makan berlebihan meskipun tidak lapar memicu perubahan dalam sistem regulasi pusat yang kompleks, yang secara teori dapat mencukupi untuk memulai dan mempertahankan kecanduan. Isyarat psikologis masing-masing dapat mencakup kebosanan, stres yang dirasakan, suasana hati yang negatif, dan sejenisnya. Namun demikian, harus jelas ditunjukkan bahwa, mengingat tidak adanya definisi operasional kecanduan makanan, saat ini tidak mungkin untuk mengevaluasi validitas dan keandalannya sebagai kategori diagnostik. Karena itu terlalu dini untuk mempertimbangkan kecanduan makanan dalam sistem klasifikasi diagnostik psikiatrik. Studi diperlukan untuk menggambarkan gejala secara tepat, psikopatologi terkait dan respon terhadap perawatan [33].

Kami terutama membahas kecanduan makanan sebagai subtipe dari kecanduan perilaku. Namun, karena istilah 'makanan' mengacu pada komposit heterogen dari berbagai komponen makanan, baik itu nutrisi alami (misalnya lemak, gula) atau aditif makanan sintetis (misalnya pengawet), sangat penting untuk memahami sifat dari proses yang mendasari berkaitan dengan kecanduan makanan untuk menyelidiki apakah komponen nutrisi tunggal ini sendiri menunjukkan sifat perilaku yang memperkuat dan dengan demikian memiliki kemungkinan untuk mengarah pada perubahan neurobiologis dalam sistem imbalan, setara dengan zat penyalahgunaan seperti heroin, kokain, alkohol, atau nikotin. Dengan demikian, komponen nutrisi harus diserap dalam saluran oro-gastro-intestinal itu sendiri atau sebagai metabolit langsung melintasi penghalang darah-otak dan membuka efek penguatannya melalui aktivasi sistem penghargaan. Memang, berbagai penelitian hewan berpusat pada efek gula pada proyeksi dopamin mesolimbik dari VTA ke NAcc yang terlibat dalam fungsi penguatan [63] dan dikaitkan untuk menampilkan efek insentif pada motivasi dalam proses kecanduan [64] Dopamin ekstraseluler dalam NACC meningkat setelah asupan obat yang disalahgunakan [65,66] Tikus yang mengalami kekurangan makanan dan diberi makan dengan 10% sukrosa dan chow mengalami perilaku makan berlebihan. Mirip dengan asupan obat, tikus-tikus ini melepaskan dopamin ekstraseluler di NAcc, setiap kali mereka makan gula (yaitu, sukrosa), sedangkan respons dopamin pada pemberian gula ini tumpul pada hewan kontrol yang diberi gula ad libitum dan chow [67] Asupan glukosa 25% berair dan chow pada tikus secara berkala menunjukkan tanda-tanda perilaku dan neurokimiawi dari ketergantungan opioid [68,69].

Studi pada hewan yang disebutkan di atas menggunakan glukosa atau sukrosa dengan chow dalam kombinasi dengan kekurangan makanan intermiten. Meskipun percobaan ini dapat mengarah pada potensi kecanduan gula, tidak seperti dalam penyalahgunaan obat, tidak ada bukti untuk struktur kimia tertentu dari nutrisi yang benar-benar mengarah ke mekanisme neurobiologis yang mendasari kecanduan. Tidak termasuk studi berdasarkan kekurangan makanan intermiten, kami tidak mengetahui serangkaian penelitian pada hewan, meskipun percobaan pada manusia, yang berulang kali menunjukkan komponen nutrisi yang ditentukan dengan struktur kimia yang diberikan untuk menyebabkan perubahan dalam sistem penghargaan yang sama dengan yang dijelaskan untuk obat. Manusia yang makan berlebihan secara berlebihan biasanya tidak terus-menerus menggunakan satu molekul makanan tunggal atau diet monoton tertentu; diet kaya karbohidrat dan / atau lemak mengandung banyak bahan.

Bahan Makanan

Jelas, sangat sulit untuk menyelidiki sifat bermanfaat dari komponen nutrisi tunggal pada manusia. Istilah 'kecanduan makanan' terutama digunakan dalam konteks makanan 'sangat enak' yang diolah secara industri, seperti minuman manis atau diet tinggi lemak [1] Jenis makanan ini tidak pernah mengandung hanya satu komponen tunggal. Upaya telah dilakukan untuk menetapkan prosedur laboratorium untuk menyelidiki potensi adiktif dari diet kaya karbohidrat dalam 'pengidap karbohidrat' [69] Dihipotesiskan bahwa pengidap karbohidrat mengemil nutrisi yang kaya karbohidrat dalam keadaan depresi atau suasana hati dysphoric dalam rangka memperbaiki keadaan afektif mereka yang rendah, menunjukkan bahwa karbohidrat mengarah pada mekanisme yang dimediasi insulin, yang akibatnya meningkatkan masuknya tryptophan ke otak untuk mengimbangi keseimbangan. tingkat serotonin otak yang rendah. Eksperimen ini [misalnya [70], bagaimanapun, tidak mengatasi kekurangan metodologis dan tidak mengarah ke efek sistemik dari karbohidrat spesifik.

Pada dasarnya, psikolog mendiskriminasi dua aspek timbal balik dan tambahan dari penghargaan, 'keinginan' dan 'kesukaan', dengan yang kedua mengacu pada aspek penghargaan hedonis dari suatu substansi atau perilaku - yang dianggap dikaitkan dengan sistem opioid - dan yang sebelumnya merujuk untuk sensitisasi insentif yang menciptakan motivasi untuk mencari obat atau mengejar perilaku masing-masing, yang dianggap dimediasi melalui sirkuit VTA-NAcc dopaminergik [71] Tampaknya secara teori masuk akal, bahwa 'kecanduan makanan' mungkin dikaitkan dengan aspek 'keinginan' dari imbalan makanan. Jelas, ada 'keinginan' tanpa 'suka', yaitu, pesta makan adalah pengalaman yang agak tidak menyenangkan, di mana individu secara kompulsif mencari dan menelan makanan dalam jumlah besar.

Sementara pertimbangan yang disebutkan di atas akan mendukung konsep kecanduan makanan sebagai bentuk perilaku, dan bukan kecanduan kimia, kita harus menyadari implikasinya. Secara umum, setiap aktivitas homeostatis manusia yang memberikan efek pada sistem penghargaan akan memenuhi syarat sebagai potensi untuk pengembangan kecanduan perilaku. Contohnya termasuk seks dan aktivitas fisik. Memang, kecanduan seks dan jogging telah dijelaskan dalam literatur psikiatris. Kecanduan semacam itu dapat disebabkan oleh masing-masing subjek berada dalam kisaran paling atas dari distribusi kuantitatif perilaku tersebut (dorongan seks yang kuat, aktivitas fisik yang tinggi), yang pada tingkat individu tidak dapat dikontrol secara memadai tanpa menimbulkan gangguan atau konsekuensi berbahaya. Kecanduan semacam itu juga dapat terjadi melalui pembelajaran dari penguatan positif dan negatif dari perilaku masing-masing.

Kesimpulan dan Penelitian Masa Depan

Kami telah membahas secara kritis kecanduan makanan dalam hubungannya dengan kecanduan kimia dan perilaku. Karena bukti yang agak terbatas tentang perilaku adiktif dari bahan makanan tertentu atau aditif, kami saat ini menyimpulkan bahwa kecanduan makanan dapat diklasifikasikan sebagai kecanduan perilaku saat ini. Namun, karena tidak ada data yang cukup (yaitu, dapat diandalkan dan valid) pada kriteria diagnostik, kami tidak akan merekomendasikan menambahkan 'kecanduan makanan' sebagai entitas diagnostik dalam DSM-V [33] Neuropeptida endogen, neurotransmiter, dan hormon, yang dilepaskan setelah konsumsi makanan, dapat menyediakan hubungan antara kecanduan kimia dan perilaku. Sifat makanan yang bermanfaat lebih besar setelah kekurangan makanan daripada organisme yang kenyang. Kami berpendapat bahwa, karena sebagian besar jenis obesitas didasarkan pada sedikit tingkat makan berlebihan dan dengan demikian berevolusi perlahan-lahan dari waktu ke waktu, hanya kombinasi makan berlebihan yang bermakna secara klinis seperti dalam konteks perilaku makan abnormal (saat ini diklasifikasikan dalam kategori gangguan makan ) menjamin pertimbangan sebagai kecanduan makanan. Menurut pendapat kami, subtipe obesitas yang berhubungan dengan makan berlebihan yang relevan secara klinis dapat dipertimbangkan dengan konteks kecanduan makanan. Secara substansial lebih banyak penelitian tentang perilaku dan pola makan yang menyimpang secara klinis dan khususnya yang terkait dengan makan berlebihan diperlukan untuk menilai apakah beberapa perilaku / gangguan makan yang tidak benar-benar digambarkan saat ini tidak dapat diklasifikasikan dengan lebih baik dalam novel DSM V yang baru-baru ini diusulkan. Dengan demikian, fokusnya harus makan berlebihan per se, terlepas dari apakah itu terjadi dalam episode dengan atau tanpa counterregulation. Penelitian neurobiologis tambahan pada hewan dan manusia diperlukan untuk memperkuat gagasan bahwa makan berlebihan dapat dipandang sebagai kecanduan perilaku. Makan didasarkan pada seperangkat mekanisme fisiologis, psikologis, dan neurobiologis yang sangat kompleks. Penampilan visual, sensasi sensorik, tekstur makanan, situasi di mana makanan diwakili, keadaan psikologis individu suasana hati serta keadaan fisiologis individu energi dan pengaturan nafsu makan memiliki pengaruh bagaimana dan apa yang dimakan manusia. Kami menyimpulkan bahwa makan berlebihan dapat dipandang sebagai kecanduan makanan pada subkelompok kecil orang yang mengalami obesitas.

Pernyataan Pengungkapan

Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.

Referensi

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: Kecanduan makanan olahan: gangguan penggunaan zat klasik. Hipotesis Med 2009; 72: 518 – 526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: Ikhtisar Simposium - Kecanduan Makanan. J Nutr 2009; 139: 617 – 619.
  3. Corsica JA, Pelchat ML: Kecanduan makanan: benar atau salah? Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 165 – 169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. WHO: Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait Revisi 10th. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. American Psychiatric Association: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. American Psychiatric Association: DSM-IV-TR: The Current Manual .: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. American Psychiatric Association: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Komentar: nomenklatur baru. Am J Psychiatry1953; 109: 548 – 549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: 'Bekerja Sistem' - pengaruh British American Tobacco pada Perjanjian Uni Eropa dan implikasinya terhadap kebijakan: Analisis dokumen industri tembakau internal. PLoS Med 2010; 7: e1000202.
    Sumber Daya Eksternal 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Bisakah makanan membuat ketagihan? Kesehatan publik dan implikasi kebijakan. Ketergantungan 2011; 106: 1208 – 1212.
  12. Berikan JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Pengantar kecanduan perilaku. Am J Penyalahgunaan Alkohol 2010; 36: 233 – 241.
  13. American Psychiatric Association: DSM-V: R 31 Gambling Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: Neurobiologi dan genetika gangguan kontrol impuls: hubungan dengan kecanduan narkoba. Biochem Pharmacol 2008; 75: 63 – 75.
  15. Tanda I: Kecanduan perilaku (non-kimia). Br J Addict 1990; 85: 1389 – 1394.
  16. Kecanduan: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (eds): Perawatan Kesehatan Mental Psikiatri. Dublin, Gill & Macmillan, 2008, hlm. 289.
     
  18. Bradley BP: Kecanduan perilaku: ciri-ciri umum dan implikasi pengobatan Br J Addict 1990; 85: 1417 – 1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Solomon RL: Pendekatan teori-pembelajaran untuk persamaan; dalam Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (eds): Kesamaan dalam Penyalahgunaan Zat dan Perilaku Kebiasaan. Lexington, Lexington Books, 1983, pp 157 – 235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Diagnosis ganda: tinjauan teori etiologi. Addict Behav 1998; 23: 717 – 734.
  21. Hibah BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Prevalensi dan kemunculan bersama gangguan penggunaan narkoba dan gangguan suasana hati dan kecemasan independen: hasil dari Survei Epidemiologi Nasional tentang Alkohol dan Terkait Kondisi. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 807 – 816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: kecanduan internet dan game komputer. Prax Psikiatri 2010; 37: 219 – 224.
    Sumber Daya Eksternal 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Pengaruh genetik pada impulsif, pengambilan risiko, responsif terhadap stres dan kerentanan terhadap penyalahgunaan dan kecanduan narkoba. Nat Neurosci 2005; 8: 1450 – 1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Farmakogenetika dan genetika molekul manusia dari kecanduan opiat dan kokain dan perawatan mereka. Pharmacol Rev 2005; 57: 1 – 26.
  25. Eisen SA, Lin N, MJ Lyons, Scherrer JF, Griffith K, WR Benar, Goldberg J, Tsuang MT: Pengaruh keluarga pada perilaku perjudian: analisis pasangan kembar 3359. Ketergantungan 1998; 93: 1375 – 1384.
  26. Lachmann HM: Tinjauan umum tentang genetika gangguan penyalahgunaan zat Curr Psychiatry Rep 2006; 8: 133 – 143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, WR Benar, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M: Kerentanan genetik umum untuk perjudian patologis dan ketergantungan alkohol pada pria. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 666 – 673.
  28. Potenza MN: Neurobiologi perjudian patologis dan kecanduan narkoba: tinjauan umum dan temuan baru. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181 – 3189.
  29. Nestler EJ: Apakah ada jalur umum untuk kecanduan? Nat Neurosci 2005; 8: 1445 – 1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: Sistem penguatan saraf untuk kecanduan narkoba: dari tindakan ke kebiasaan hingga paksaan. Nat Neurosci 2005; 8: 1481 – 1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: Dasar saraf kecanduan: patologi motivasi dan pilihan. Am J Psychiatry 2005; 162: 1403 – 1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: Norepinefrin dan kecanduan stimulan. Addict Biol 2009; 14: 119 – 129.
  33. Moreno C, Tandon R: Haruskah makan berlebihan dan obesitas diklasifikasikan sebagai gangguan kecanduan di DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128 – 1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: Modulasi sistem dopamin mesolimbik oleh leptin. Brain Res 2010; 1350: 65 – 70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. Peran sistem ghrelin pusat dalam hadiah dari makanan dan obat-obatan kimia. Sel Mol Endokrin 2011; 340: 80 – 87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptin sebagai modulator keinginan untuk alkohol. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 509 – 510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Konsumsi alkohol pilihan bebas pada tikus setelah penerapan nafsu makan yang mengatur peptida leptin. Klinik Alkohol, Pengeluaran 2001; 25: 787 – 789.
  38. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Engel JA: Antagonisme reseptor Ghrelin melemahkan stimulasi lokomotor yang diinduksi kokain dan amfetamin, pelepasan dopamin akumbal, dan preferensi tempat yang dikondisikan. Psikofarmakologi (Berl) 2010; 211: 415 – 422.
  39. Sinha R: Stres kronis, penggunaan narkoba, dan kerentanan terhadap kecanduan. Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105 – 130.
  40. Boutrel BA: pandangan neuropeptida-sentris dari kecanduan psikostimulan. Br J Farmakologi 2008; 154: 343 – 357.
  41. Koob GF: Substrat neurobiologis untuk sisi gelap kompulsitif dalam kecanduan. Neurofarmakologi 2009; 56 (suppl1): 18 – 31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Memotong 'heritabilitas yang hilang': GIANT melangkah maju dalam penjelasan molekul obesitas - tetapi masih banyak yang harus dilakukan. Fakta Obes 2010; 3: 294 – 303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, et al: Analisis asosiasi individu 249,796 mengungkapkan lokus baru 18 yang terkait dengan indeks massa tubuh. Gen Nat 2010; 42: 937 – 948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: Penilaian kritis kriteria DSM-5 sementara untuk anoreksia nervosa dan proposal alternatif. Int J Eat Disord. 2011; 44: 665 – 678.
  45. Weigle DS: Nafsu makan dan pengaturan komposisi tubuh. FASEB J 1994; 8: 302 – 310.
  46. Hebebrand J: Masalah diagnostik dalam gangguan makan dan obesitas. Klinik Psikiatri Anak Remaja N Am 2009; 18: 1 – 16.
  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Obesitas di antara orang dewasa di Amerika Serikat — tidak ada perubahan signifikan secara statistik sejak 2003 – 2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. 2000 CDC Growth Charts: Amerika Serikat. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Perawatan penurunan berat badan jangka panjang. Am J Clin Nutr 2005; 82 (1 suppl): 222S – 225S
    Sumber Daya Eksternal 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: Defisiensi leptin bawaan dikaitkan dengan obesitas awal yang parah pada manusia. Sifat 1997; 387: 903 – 908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Spektrum klinis obesitas dan mutasi pada gen reseptor melanocortin 4. N Engl J Med 2003; 348: 1085 – 1095.
  52. American Psychiatric Association: DSM-V: K 05 Binge Eating Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Masalah Diagnostik dalam gangguan makan dan obesitas. Klinik Psikiatri Anak Remaja N Am 2009; 18: 49 – 56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Prevalensi dan korelasi gangguan pesta makan dalam sampel komunitas. Psikiatri Compr 2007; 48: 124 – 131.
  55. Matematika WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: Biologi pesta makan. Appetite 2009; 52: 545 – 553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Pesta makan pada anak-anak dan remaja. Int J Eat Disord 2003; 34: S47 – 57.
  57. Volkow ND, Wise RA: Bagaimana kecanduan narkoba dapat membantu kita memahami obesitas? Nat Neurosci 2005; 8: 555 – 560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: Reseptor Dopamin D2 dalam disfungsi hadiah seperti kecanduan dan makan kompulsif pada tikus gemuk. Nat Neurosci 2010; 13: 635 – 641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O, Markou A, Koob GF: Penarikan terkondisi mendorong konsumsi heroin dan mengurangi sensitivitas hadiah. J Neurosci 2006; 26: 5894 – 5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Bukti neurobiologis untuk allostasis hedonis terkait dengan peningkatan penggunaan kokain. Nat Neurosci 2002; 5: 625 – 626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Hadiah, dopamin dan kontrol asupan makanan: implikasi untuk obesitas. Tren Cogn Sci 2011; 15: 37 – 46.
  62. Hamer M, Karageorghis Cl: Mekanisme psikobiologis ketergantungan olahraga. Sports Med 2007; 37: 477 – 484.
  63. Wise RA, Bozarth MA: Sirkuit reward otak: empat elemen sirkuit 'kabel' dalam seri yang jelas. Brain Res Bull 1984; 12: 203 – 208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Bukti untuk kecanduan gula: efek perilaku dan neurokimiawi dari asupan gula yang intermiten dan berlebihan. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 20 – 39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Obat yang disalahgunakan oleh manusia secara istimewa meningkatkan konsentrasi dopamin sinaptik dalam sistem mesolimbik tikus yang bergerak bebas. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85 (14): 5274 – 5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Sistem saraf yang mendasari kecanduan opiat. J Neurosci 2002; 22: 3321 – 3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: Binge setiap hari pada gula berulang kali melepaskan dopamin dalam cangkang accumbens. Neuroscience 2005; 134: 737 – 744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: Bukti bahwa asupan gula yang intermiten dan berlebihan menyebabkan ketergantungan opioid endogen. Obes Res 2002; 10: 478 – 488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Dexfenfluramine, fluoxetine, dan penurunan berat badan di antara pengidap karbohidrat wanita. Neuropsikofarmakologi 1993; 9: 201 – 210.
  70. Spring B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: Potensi penyalahgunaan karbohidrat untuk pengidap karbohidrat yang kelebihan berat badan. Psikofarmakologi (Berl) 2008; 197: 637 – 647.
  71. Berridge KC: Menginginkan dan menyukai: pengamatan dari laboratorium ilmu saraf dan psikologi. Pertanyaan (Oslo) 2009; 52: 378.

 

Kontak Penulis

Özgür Albayrak

Departemen Psikiatri Anak dan Remaja

LVR-Klinikum Essen, Universitas Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Jerman)

Telp. + 49 201 8707488, E-Mail [email dilindungi]