Domehostostasis, obesitas, kecanduan dan stres kronis (2016)

Psikol Kesehatan Terbuka. 2016 Jan; 3 (1): 2055102916636907.

Diterbitkan secara online 2016 Mar 28. doi: 10.1177/2055102916636907

PMCID: PMC5193275

David F Marks¹

Abstrak

Ketika kontrol makan ditimpa oleh hadiah hedonis, kondisi obesitas dyshomeostasis terjadi. Imbalan hedonis Appetitive adalah respons alami terhadap lingkungan obesogenik yang mengandung stres endemik dan makanan dan minuman berenergi tinggi yang mudah diakses dan enak. Disomegaasis obesitas dimediasi oleh korteks prefrontal, amigdala, dan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal. Sumbu ghrelin menyediakan sistem pensinyalan yang sempurna untuk memberi makan dishomeostasis, memengaruhi kontrol, dan hadiah hedonis. Domehostostasis memainkan peran sentral dalam penyebab obesitas, kecanduan dan kondisi kronis dan pada orang dengan beragam tubuh. Upaya pencegahan dan pengobatan yang menargetkan sumber dishomeostasis menyediakan cara untuk mengurangi adipositas, memperbaiki dampak kesehatan dari kecanduan dan meningkatkan kualitas hidup pada orang yang menderita stres kronis.

Kata kunci: kecanduan, stres kronis, Circle of Discontent, dishomeostasis, ghrelin, hadiah hedonis, obesitas

Homeostasis ada di mana-mana di alam dan semua makhluk hidup. Ini terjadi di dalam organisme individu, di lingkungan sosial dan di lingkungan. Pada tingkat biokimia, fisiologis, psikologis dan sosial, berfungsinya organisme sehat bergantung pada keberhasilan operasi homeostasis. Namun, di mana pun ada homeostasis, ada potensi dishomeostasis. Ketika homeostasis terganggu, kesejahteraan individu, keluarga, atau populasi berada dalam bahaya. Baru-baru ini, prinsip dyshomeostasis diterapkan pada penjelasan obesitas (Tanda, 2015).

Dilema ilmiah kunci adalah untuk memahami bagaimana obesitas dapat terjadi di tempat pertama dan pada skala global yang ada saat ini. Ada kekosongan teori tentang obesitas yang menentang logika dan imajinasi. Sebuah fenomena yang begitu meresap tidak bisa terletak di luar penjelasan dalam sains. Penjelasannya, saya percaya, adalah yang relatif sederhana tetapi diabaikan: obesitas adalah bentuk dyshomeostasis. Dalam artikel ini, saya menjelaskan hipotesis awal mengenai dasar neurobiologis dari dyshomeostasis obesitas (OD) dan membahas masalah yang diangkat oleh komentator (Annunziato dan Grossman, 2016; Brindal dan Wittert, 2016; DiClemente dan Delahanty, 2016; Markey et al., 2016; Pelletier et al., 2016; Piko dan Brassai, 2016; Roosen and Mills, 2016; Rosenbaum and White, 2016).

Kekosongan teoretis

Penjelasan yang diterima tentang kelebihan berat badan dan obesitas telah menjadi Energy Balance Theory (EBT) di mana kenaikan berat badan merupakan konsekuensi dari pengeluaran energi yang lebih kecil dari asupan energi. Pendekatan mekanistik ini mengarah pada obsesi modern dengan penghitungan kalori dan diet (Marks et al., 2015). Memang benar bahwa penurunan berat badan jangka pendek dapat dicapai dengan diet pengurangan kalori apa pun, tetapi dalam jangka panjang, penelitian menunjukkan bahwa penghitungan kalori tidak terkait dengan penurunan berat badan yang signifikan. Salah satu alasan untuk hasil ini adalah bahwa semua kalori tidak sama (Feinman dan Fine, 2004). Jika Anda mengonsumsi jumlah kalori protein, lemak, dan karbohidrat yang sama, proses metabolismenya berbeda, dan kalori dari lemak lebih cenderung berakhir di pinggang Anda karena lebih sedikit kalori yang terbakar oleh efek termal makan. Kualitas dan jenis makanan yang dikonsumsi seseorang memengaruhi beragam jalur yang terkait dengan homeostasis berat badan, seperti imbalan otak, kelaparan, respons glukosa-insulin, rasa kenyang, fungsi adiposit, pengeluaran metabolisme, dan mikrobioma. Semua kalori tidak sama: beberapa makanan merusak jalur homeostasis berat badan dan yang lain mempromosikan integritas pengaturan berat badan. Singkatnya, EBT adalah pendekatan deskriptif yang disederhanakan dan disederhanakan yang telah mempromosikan menyalahkan korban dan stigmatisasi, yang telah berbuat banyak untuk mengurangi prevalensi obesitas (Marks et al., 2015). Orang mungkin bahkan mengatakan, itu meningkatkannya.

Terkait dengan EBT adalah pandangan bahwa obesitas dan kelebihan berat badan adalah konsekuensi dari ketidakaktifan. Keyakinan ini bertanggung jawab atas banyak kekecewaan di antara orang-orang yang berjuang untuk penurunan berat badan yang signifikan. Seorang pria 100-kg harus berlari sekitar 20 km setiap minggu untuk mencapai berat 85 kg. Namun, hasil ini akan memakan waktu sekitar 5 tahun menggunakan latihan saja. Itu berarti menjalankan 5000 km, seperdelapan dari keliling planet ini, selama 5 tahun kehilangan 15 kg (Marks et al., 2015). Mungkin tidak mengejutkan bahwa pengulas sistematis telah menyimpulkan bahwa menambahkan aktivitas fisik (PA) ke intervensi diet untuk individu yang obesitas memiliki sedikit, jika ada, efek pada penurunan berat badan rata-rata (Loveman et al., 2011; Dewan Swedia pada Penilaian Teknologi Kesehatan, 2013).

Ketidakmampuan EBT untuk menghasilkan intervensi jangka panjang yang efektif untuk pengobatan atau pencegahan obesitas menunjukkan kepada penulis ini bahwa pendekatan keseimbangan energi secara teori bangkrut. Ini adalah teori transfer energi murni yang keluar-masuk dari tubuh, tetapi teori itu gagal memberi tahu kita secara prediktif mengapa setiap individu akan mengalami obesitas daripada yang lain. EBT gagal, tidak hanya karena kurangnya kekuatan penjelas tetapi juga karena telah melakukan kerusakan yang sebenarnya dengan stigmatisasi individu yang kelebihan berat badan yang disalahkan karena 'serakah' dan 'malas'. EBT tidak lagi dianggap membantu untuk memahami obesitas secara lengkap dan harus dihentikan.

Masukkan teori homeostasis. Teori Circle of Discontent (COD) mengusulkan bahwa kontrol makan secara homeostatis dapat terganggu di bawah kondisi kehidupan modern di mana sektor-sektor besar populasi terpapar stres kronis dan pengaruh negatif sementara secara bersamaan ditawarkan pasokan lemak murah. dan makanan manis. Di bawah kondisi yang menindas seperti itu, paliasi stres dan pengaruh negatif difasilitasi oleh makan hedonis makanan dan minuman berenergi tinggi, tinggi lemak atau tinggi-gula, yang pasti menjadi penyebab utama obesitas. Selama periode waktu yang panjang, OD memiliki dampak yang sangat merusak kesehatan fisik dan mental manusia dan dikaitkan dengan sindrom metabolik, resistensi insulin / diabetes, penyakit kardiovaskular, kanker, penyakit hati berlemak, penyakit ovarium polikistik, depresi dan banyak kondisi lain yang tidak mudah dibalik, atau tidak dapat diubah.

Dasar neurobiologis dari obesitas

Tempat pertama untuk mencari penjelasan OD adalah neurobiologi. Pada orang gemuk, ada yang salah dalam sistem psikoneuroendokrin. Jelas, mekanisme yang bertanggung jawab untuk kontrol makan telah terganggu. Tapi apa sifat gangguan itu? Dan mengapa satu orang daripada yang lain?

Obesitas terjadi sebagai akibat gangguan pada mekanisme homeostatis yang mengatur kontrol makan. Ketika menangani spektrum kondisi klinis yang menjadi perhatian ilmu kedokteran dan klinis, gagasan ketidakseimbangan homeostasis cukup kuno. Sejak teori klasik Hippocrates dan Galen, sejarah kedokteran klinis telah dikaitkan dengan prinsip dasar dyshomeostasis. Apa yang mungkin mengejutkan adalah bahwa dishomeostasis sebelumnya tidak disebut sebagai penyebab obesitas. Berikut ini, kasus untuk dyshomeostasis pada obesitas akan diuraikan. Paralel yang menarik akan menjadi jelas antara makan dan bentuk konsumsi lain yang mengandalkan mekanisme neurobiologis yang serupa: kecanduan nikotin, alkohol dan obat-obatan terlarang dan juga kecanduan perilaku. Bagian berikut membahas mekanisme biologis yang diketahui yang berhubungan dengan masalah psikologis dan sosial yang termasuk dalam 'COD'. Dengan demikian, peluang untuk meminjamkan 'lensa biopsikososial yang benar-benar integratif' dirangkul seperti yang disarankan oleh Rosenbaum and White (2016).

Dishomeostasis dalam pemberian makan manusia

Dalam lingkungan yang mempromosikan ketidakpuasan tubuh yang luas, kecemasan dan depresi, loop umpan balik homeostatik menghasilkan konsumsi berlebihan makanan olahan tidak sehat yang selama periode berlarut-larut menyebabkan obesitas pada sejumlah besar orang yang rentan. Berbagai studi klinis di berbagai bidang kedokteran menunjukkan peran utama homeostasis dalam fungsi yang sehat dan konsekuensi dari dishomeostasis. Homeostasis dapat kelebihan beban atau ditimpa dengan aliran input atau output yang terlalu kuat yang mengganggu fungsi normalnya: 'Perilaku homeostatis pengendali aliran masuk rusak ketika ada arus masuk besar yang tidak terkontrol, sedangkan pengendali arus keluar kehilangan perilaku homeostatis mereka di hadapan banyak yang tidak terkontrol. arus keluar '(Drengstig et al., 2012). Homeostasis dapat terganggu di mana saja, dan gangguan pasti akan terjadi dalam fungsi normal (Richards, 1960).

Ada banyak contoh dyshomeostasis dalam pengobatan klinis. Dikenal oleh para psikolog, Hans Selye melaporkan bahwa stresor lingkungan yang persisten (misalnya suhu ekstrem), bersama dengan respons hormon homeostatis terkait, menyebabkan cedera jaringan yang ia sebut sebagai 'penyakit adaptasi' (Selye, 1946). Homeostasis usus rusak pada penyakit radang usus (Maloy dan Powrie, 2011) dan dalam ekologi mikroba dari plak gigi yang menyebabkan penyakit gigi (Marsh, 1994). Bentuk dishomeostasis ini dapat terjadi akibat infeksi dan peradangan lokal dan menimbulkan komplikasi yang mempengaruhi sistem saraf dan endokrin (Maynard et al., 2012). Keseimbangan yang diubah antara dua filum bakteri enterik utama, Bacteroidetes dan Firmicutes, telah dikaitkan dengan kondisi klinis. Di dalam mikrobiota usus, obesitas telah dikaitkan dengan penurunan kehadiran bacteroidetes dan peningkatan kehadiran actinobacteria (Ley, 2010; Turnbaugh dan Gordon, 2009). Kamalov et al. (2010) mengajukan teori dishomeostasis tentang gagal jantung kongestif. Craddock et al. (2012) menyarankan hipotesis seng dyshomeostasis dari penyakit Alzheimer.

Regulasi homeostasis dalam sistem saraf endokrin dan sentral telah dikaitkan dengan kontrol makan. Area kortikal yang membawa pengaruh sensorik dan perilaku pada pemberian makanan memberikan input ke nucleus accumbens (NAc) dan area hipotalamus lateral (LHA) adalah tempat pengaruh homeostatik dan sirkadian (Saper et al., 2002). Hormon seperti leptin beredar secara proporsional dengan massa lemak tubuh, masuk ke otak, dan bekerja pada sirkuit saraf yang mengatur asupan makanan (Morton et al., 2006). Melalui tindakan langsung dan tidak langsung, dihipotesiskan bahwa leptin mengurangi persepsi penghargaan makanan sambil meningkatkan respon terhadap sinyal kenyang yang dihasilkan selama konsumsi makanan yang menghambat pemberian makan dan menyebabkan terminasi makanan.

Hormon penting lainnya adalah ghrelin yang merupakan satu-satunya hormon peptida mamalia yang mampu meningkatkan asupan makanan. Menariknya, ghrelin juga merespons rangsangan emosional dan stres (Labarthe et al., 2014; Müller et al., 2015). Selama stres kronis, peningkatan sekresi ghrelin menginduksi makan emosional dengan bertindak pada tingkat sistem hedonis / penghargaan. Karena ghrelin memiliki aksi ansiolitik sebagai respons terhadap stres, respons adaptif ini dapat berkontribusi untuk mengendalikan kecemasan berlebihan dan mencegah depresi (Labarthe et al., 2014). Pada obesitas, penelitian menunjukkan berkurangnya kemampuan untuk memobilisasi ghrelin sebagai respons terhadap stres atau resistensi ghrelin sentral pada tingkat sistem hedonis / hadiah yang dapat menjelaskan ketidakmampuan untuk mengatasi kecemasan dan peningkatan kerentanan terhadap depresi (Gambar 1). Timbal balik, penelitian telah menunjukkan bahwa orang dengan depresi telah meningkatkan kerentanan terhadap obesitas dan gangguan makan (Tanda, 2015).

Gambar 1.

Model respon hedonis / imbalan terhadap ghrelin setelah stres kronis dalam kaitannya dengan kecemasan dan depresi.

Selain leptin dan ghrelin, pembawa pesan lemak lainnya yang memodulasi pemberian makan dengan mengirimkan pesan dari usus ke otak telah diidentifikasi. Sebagai contoh, oleoylethanolamine telah dikaitkan dengan kontrol nilai hadiah makanan di otak (Lo Verme et al., 2005; Tellez et al., 2013). Tikus yang diberi diet tinggi lemak memiliki kadar oleoylethanolamine rendah yang tidak normal di ususnya dan tidak melepaskan dopamin sebanyak dibandingkan dengan tikus yang melakukan diet rendah lemak. Dengan demikian, perubahan fisiologi gastrointestinal yang disebabkan oleh kelebihan lemak makanan mungkin menjadi salah satu faktor yang bertanggung jawab untuk makan berlebihan di obesitas (Tellez et al., 2013).

Teori OD berpendapat bahwa obesitas disebabkan oleh pengenaan sistem penghargaan hedonis, yang dirancang untuk memperbaiki stres kronis, kecemasan dan depresi, yang mengesampingkan homeostasis. Dalam teori OD, COD (Tanda, 2015) sangat paralel dengan model respon hedonis / hadiah terhadap ghrelin (Labarthe et al., 2014; Gambar 1).^¹ The Labarthe et al. model berisi beberapa fitur yang berlebihan dan duplikasi konstruk yang dapat dihindari. Di Gambar 2, 'stres kronis' dan 'kegelisahan / depresi' digabungkan ke dalam gagasan tunggal, 'pengaruh negatif'. Demikian pula, dalam konteks obesitas, 'penghargaan / respons hedonis' dan 'makan emosional' juga secara operasional merupakan proses tunggal. Dengan amandemen ini, dapat dilihat bahwa struktur intan sederhana dari COD muncul dari model Labarthe (Gambar 2). Model dari Labarthe et al. (2014) memberikan COD kerangka kerja di dalam neurokimia.

Gambar 2.

Peran potensial ghrelin dalam obesitas dyshomeostasis dan sistem penghargaan hedonis dalam perbaikan dampak negatif, stres kronis, kecemasan dan depresi.

Konvergensi teori OD dengan neurobiologi

Secara tradisional, kontrol pemberian makan telah dikaitkan dengan hipotalamus (Kelley et al., 2005). Faktor-faktor yang bersirkulasi dalam darah memodulasi aktivitas neuron penginderaan energi dalam nukleus arkuata, yang memodulasi perilaku yang diarahkan pada makanan melalui aktivasi output mereka dari daerah hipotalamus lateral ke sistem thalamokortikal, efektor otonom pusat dan generator pola motor. Ada konvergensi input dari amigdala, korteks prefrontal (PFC) dan cangkang NAc yang memungkinkan modulasi langsung perilaku makan berdasarkan pada pensinyalan kognitif dan afektif. Jalan-jalan pengaruh ini pada kontrol pemberian makan memberikan titik masuk bagi COD. Ketika kondisi lingkungan (a) obesogenik, karena ketersediaan ketersediaan makanan berenergi tinggi yang sangat enak; (B) stres, karena adanya stigma, depresi dan kecemasan; dan (c) menimbulkan ketidakpuasan tubuh, karena sosiokultural tipis-ideal di mana-mana, kita memiliki semua bahan yang diperlukan untuk pembentukan obesitas. Menurut teori OD, proses kognitif dan afektif dari COD mengesampingkan proses neurobiologis yang mengatur makan dan homeostasis energi rusak.

Amigdala, PFC, dan NAc berpartisipasi dalam regulasi yang mempengaruhi dan memberi makan. Amigdala terdiri dari sekelompok inti yang terlibat dalam pembelajaran dan ekspresi emosional, elemen kunci dari dasar saraf emosi. Kerusakan pada amygdala dapat menyebabkan peningkatan ambang batas untuk persepsi dan ekspresi emosional, gangguan dalam pembelajaran emosional, defisit dalam persepsi emosi yang diekspresikan secara fisik dan gangguan memori untuk peristiwa emosional (Cardinal et al., 2002).

Di antara orang dewasa yang lebih muda, telah ditemukan bahwa kemampuan untuk secara sengaja mengatur pengaruh negatif, memungkinkan respons efektif terhadap pengalaman yang penuh tekanan, melibatkan wilayah PFC dan amigdala. Urry et al. (2006) menguji apakah tanggapan PFC dan amigdala selama regulasi emosi memprediksi pola diurnal sekresi kortisol saliva. Mereka juga menguji apakah daerah PFC dan amigdala terlibat dalam regulasi emosi pada individu yang lebih tua (tahun 62-64). Mereka mengukur aktivitas otak menggunakan pencitraan resonansi magnetik fungsional ketika partisipan mengatur (dengan sengaja meningkatkan atau menurunkan) respons afektif mereka atau menghadiri rangsangan gambar negatif. Urry et al. juga mengumpulkan sampel air liur selama seminggu 1 di rumah untuk pengujian kortisol. Meningkatnya pengaruh negatif menghasilkan lateral ventral, dorsolateral, dan daerah dorsomedial dari PFC dan aktivasi amigdala. Hubungan yang diprediksi antara fungsi otak dalam PFC dan amigdala terjadi sambil mengurangi pengaruh negatif di laboratorium dan regulasi diurnal dari aktivitas endokrin di lingkungan rumah (Urry et al., 2006). Para penulis menyimpulkan bahwa penggabungan fungsional antara PFC dan amigdala memungkinkan regulasi efektif emosi negatif dan aktivitas sirkuit PFC-amigdala selama regulasi pengaruh negatif memprediksi regulasi jangka panjang aktivitas endokrin yang mungkin penting untuk kesehatan dan kesejahteraan.

Dalam teori OD, dampak negatif menyebabkan peningkatan pemberian makan. Hubungan sebab akibat ini dimungkinkan oleh fakta bahwa sistem yang mengatur pengaruh negatif, poros hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) juga mengatur pemberian makan, dan dengan demikian masing-masing proses mempengaruhi yang lain dalam memunculkan peningkatan konsumsi (Maniam dan Morris, 2012). Pengaruh negatif menginduksi peningkatan kenyamanan asupan makanan dan penambahan berat badan pada manusia (Dallman et al., 2003). Pada tikus, stres kronis menghasilkan penurunan faktor pelepasan kortikotropin (CRF) mRNA di hipotalamus. Orang yang depresi yang makan berlebihan mengalami penurunan CRF serebrospinal, konsentrasi katekolamin, dan aktivitas HPA. Sejalan dengan teori COD, telah diusulkan bahwa orang makan makanan yang menenangkan dalam upaya untuk mengurangi aktivitas jaringan respon stres kronis dengan kecemasannya (Dallman et al., 2003, 2004).

Obesitas dikaitkan dengan gangguan neuroendokrin, di mana sumbu HPA memainkan peran sentral. Sumbu HPA dirangsang oleh pengaruh negatif yang dikaitkan dengan peningkatan kortisol secara berkala dan diskrit.Björntorp dan Rosmond, 2000). Stimulasi aksis HPA yang berkepanjangan diikuti oleh degradasi terus-menerus dari mekanisme mengendalikan makan dan mempengaruhi. Efek bersih dari gangguan neuroendokrin-endokrin pada aksis HPA adalah resistensi insulin dan akumulasi lemak tubuh. Ini adalah efek kortisol yang dikombinasikan dengan berkurangnya sekresi pertumbuhan dan sekresi hormon seks. Hasil dari perubahan ini adalah gairah hipotalamus dan sindrom metabolik. Regulasi umpan balik dari sumbu HPA memiliki posisi kunci dalam rangkaian peristiwa ini dengan kontrol dimediasi oleh reseptor glukokortikoid (Björntorp dan Rosmond, 2000).

Dampak pengaruh negatif, baik dalam bentuk kecemasan, depresi atau stres, dimodulasi oleh PFC yang menilai, mengevaluasi, menafsirkan dan memantau diri dan dunia luar, termasuk tanggapan terhadap penampilan tubuh saat ini. Ketidakpuasan tubuh seseorang sekaligus merupakan produk kognitif dan afektif berdasarkan penilaian kognitif dan persepsi autochthonous atribut tubuh dan perasaan seseorang tentang ini. Sebagai tanggapan, sumbu HPA menghasilkan glukokortikoid yang mengatur homeostasis konsumsi.

Selain mediasi respons stres oleh poros HPA, penelitian terbaru telah mengamati bahwa ada sistem alternatif untuk mediasi respons stres dalam sirkulasi ghrelin, hormon peptida, yang bekerja pada amigdala (Meyer et al., 2014). Kami kembali ke peran ghrelin nanti dalam artikel ini.

Berdasarkan ulasan bukti di atas, deskripsi sementara dari substrat neurobiologis COD dirangkum dalam Gambar 3. Model ini menunjukkan loop umpan balik antara korteks prefrontal, amigdala, poros HPA dan adipositas visceral sebagai mediator ketidakpuasan tubuh, masing-masing mempengaruhi negatif, perilaku makan, dan obesitas.

Gambar 3.

Model dasar neurobiologis dari Circle of Discontent.

Bukti dari neurobiologi menunjukkan bahwa homeostasis makan dapat ditimpa oleh sistem penghargaan hedonis yang bertindak untuk menghilangkan stres melalui konsumsi berlebihan makanan enak (Gambar 4). Selanjutnya, makan dikendalikan oleh jaringan saraf yang kompleks termasuk jalur mesocorticolimbic, yang terdiri dari daerah tegmental ventral, NAc, amygdala, hippocampus dan PFC. Daerah-daerah ini adalah substrat saraf dari suasana hati, kesenangan, keinginan, pengalaman diri, kepuasan tubuh dan pengenalan diri dan memiliki pengaruh signifikan pada pola makan dan dapat menghasilkan makan berlebihan. Sistem hedonik mengesampingkan dan mengganggu kontrol homeostatis ketika ada pengaruh negatif kronis dan aksesibilitas ke makanan padat energi yang enak. Pada orang gemuk, makan berlebihan diproduksi oleh COD, pengobatan mandiri hadiah hedonis yang sulit dikendalikan untuk meredakan stres, kecemasan dan depresi yang disejajarkan dengan, tetapi tidak identik dengan, penggunaan nikotin, alkohol dan obat-obatan. di antara pengguna yang kecanduan.

Gambar 4.

Interaksi kontrol homeostatik dan hedonis dari asupan makanan.

Memasuki dan keluar dari COD

Pertanyaan kunci menyangkut masuk dan keluar ke COD (DiClemente dan Delahanty, 2016). Siapa yang memasuki Lingkaran untuk pertama kalinya, siapa yang tetap dan siapa yang pergi, dan apakah itu pintu putar? Apa prospeknya, begitu berada di dalam Lingkaran, untuk melakukan perubahan positif?

Pekerjaan penting tentang masalah perubahan perilaku yang berhubungan dengan kesehatan telah dilakukan oleh kelompok DiClemente (DiClemente, 2003; DiClemente et al., 2015). Jika teori ingin memiliki nilai penjelas yang benar, masalah ini perlu ditangani oleh teori homeostasis. Sebagaimana dinyatakan oleh DiClemente dan Delahanty (2016),

Tantangannya adalah untuk memahami bagaimana masalah-masalah awal dalam keterikatan dapat memengaruhi beberapa orang untuk makan berlebihan atau anoreksia, yang lain terhadap sosiopati dan penyalahgunaan narkoba, yang lain mengalami depresi atau kecemasan, dan yang lain lagi menjadi profesional yang sukses. Itu tergantung pada bagaimana pengalaman, lingkungan, pengetahuan, dan peluang menyaring pengalaman awal dan memengaruhi gerakan maju dalam proses perubahan untuk hasil yang berbeda-beda ini.

The Homeostasis Theory of Obesity menggambarkan dua sistem utama, COD dan sistem Motivasi dan Energi Mobilisasi (MEM) (Gambar 5). Dalam COD, tingkat ketidakpuasan tubuh, pengaruh negatif dan konsumsi energi tinggi tidak terkendali. Koneksi utama dalam Lingkaran adalah antara stres kronis dan kenyamanan makan (Dallman et al., 2003). Dalam sistem MEM, motivasi yang menurun menyebabkan perubahan dalam pengekangan, asupan makanan dan aktivitas, yang menyebabkan penurunan kesejahteraan subyektif, mobilitas dan pengaruh positif. Seluruh kompleks membentuk kebiasaan makan yang tidak sehat, tingkat aktivitas rendah, pengaruh negatif, kelebihan berat badan dan obesitas.

Gambar 5.

Dishomeostasis obesitas: menyebabkan kelebihan berat badan dan obesitas, loop umpan balik yang diperlukan untuk keseimbangan menjadi terganggu oleh sistem penghargaan hedonis.

Secara umum diasumsikan dalam psikologi bahwa obesitas terutama disebabkan oleh 'perubahan gaya hidup'. Namun, asumsi ini tidak didukung oleh bukti. Banyak pengemudi mendorong seseorang ke arah lingkaran. Kita dapat menggunakan analogi lotere di mana orang-orang dialokasikan tiket. Sebagian besar, tiket dialokasikan pada periode kritis yang berbeda dalam siklus hidup mulai dari saat pembuahan. Tiket membawa poin persentase sesuai dengan kepentingannya sebagai penentu obesitas. Kapan saja, indeks massa tubuh seseorang (BMI) secara linear terkait dengan jumlah total 'titik kegemukan' yang telah mereka peroleh. Rencana skematis faktor penentu obesitas ditunjukkan pada Tabel 1.

Penentuan obesitas pada titik masuk utama ke Circle of Discontent.

Periode prenatal dan remaja menghadirkan periode kritis untuk perkembangan obesitas yang berlanjut hingga dewasa (Dietz, 1994). Predisposisi genetik, faktor epigenetik dan stres ibu selama kehamilan, termasuk masalah dengan pasangan (Sominsky dan Spencer, 2014; Talge et al., 2007) semua memiliki pengaruh. Kerugian sosial ekonomi dalam bentuk kemiskinan menyebabkan tekanan hidup kronis pada semua tahap mulai dari bayi dan remaja hingga dewasa. Orang-orang yang hidup dengan tingkat pendapatan rendah menderita penindasan sosial, stres kronis dan berbagai episode dampak negatif, pengendalian dan pemberian hadiah hedonis dari makanan berlemak dan manis yang mengarah pada obesitas (Drewnowski dan Spectre, 2004; McLaren, 2007; Monteiro et al., 2004). Stres kehidupan awal termasuk pengasuhan anak secara umum, pelecehan pada orang tua dan gaya attachment mempengaruhi nafsu makan, perilaku makan dan metabolisme sepanjang hidup (Felitti, 1993; Felitti et al., 1998; Puig et al., 2013; Sleddens et al., 2011; Sominsky dan Spencer, 2014).

Bidang epigenetik dan obesitas relatif baru tetapi langkah-langkah awal sedang dilakukan dalam mengidentifikasi biomarker untuk obesitas. Temuan menunjukkan bahwa beberapa tanda epigenetik dapat dimodifikasi tidak hanya dengan mengubah paparan dalam rahim tetapi juga oleh perubahan gaya hidup dalam kehidupan dewasa, sehingga ada potensi untuk intervensi untuk mereformasi profil epigenomik yang tidak menguntungkan (Van Dijk et al., 2015).

Faktor genetik dan neurobiologis membantu menjelaskan mengapa banyak orang mengalami obesitas sementara yang lain menuju ke kondisi terkait konsumsi lainnya seperti alkoholisme, nikotin, atau kecanduan narkoba. Sekali lagi, ghrelin membantu menceritakan kisahnya. Kadar ghrelin pada anak-anak dengan sindrom Prader Willi adalah 3-hingga 4-kali lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol obesitas yang cocok dengan BMI (Haqq et al., 2003). Ghrelin menunjukkan perbedaan besar antara orang dewasa yang gemuk dan normal (Tschop et al., 2001) dan di antara remaja dengan berbagai jenis kelainan seperti anoreksia nervosa dan obesitas. Konsentrasi ghrelin awal meningkat dan menurun, masing-masing, menjadi makanan campuran pada remaja wanita anoreksia dan obesitas (Stock dkk., 2005). Ghrelin plasma rendah telah dikaitkan secara independen dengan diabetes tipe 2, konsentrasi insulin, resistensi insulin dan tekanan darah tinggi (BP) (Pöykkö et al., 2003). Kadar ghrelin juga ditemukan secara signifikan lebih tinggi pada pasien wanita yang tergantung alkohol daripada pada kontrol, tetapi tidak pada alkoholik pria.Wurst et al., 2007). Tinjauan literatur yang sedang berkembang tentang korelasi psikoendokrinologis dari jalur COD yang berbeda lintas gender dan kelompok populasi akan dipublikasikan di tempat lain.

Begitu berada di dalam Lingkaran, apakah ada jalan keluar? Seperti yang telah kita lihat di Tabel 1, mayoritas 'tiket' yang tersedia untuk 'lotre' obesitas dialokasikan pada saat seseorang mencapai usia dewasa. Obesitas adalah 90 persen ditentukan sebelum dewasa awal dengan hanya lingkup terbatas untuk perubahan. Mati obesitas telah dilemparkan. Jika kita memungkinkan kemungkinan bahwa sekitar setengah pengaruh epigenetik pada obesitas mungkin dapat dibalikkan dan 10 lebih lanjut persen untuk penentu gaya hidup yang berpotensi reversibel, kami menyimpulkan bahwa 80-90 persen dari penentu obesitas tidak dapat dipulihkan oleh pengobatan.

COD adalah setan, yang mandiri. Pilihan keluar sedikit. Keluar dari lingkaran setan membutuhkan motivasi kuat dan perubahan transformasional dalam kebiasaan makan, gaya hidup dan filosofi hidup. Obesitas adalah kondisi persisten yang tidak dapat diobati. Penurunan berat badan rata-rata sederhana dari 2 – 4 kg dapat dicapai dengan kepatuhan pada rezim diet terstruktur (Dansinger et al., 2005) tetapi sistem diet umumnya tidak menyediakan kunci untuk penyembuhan (Foster et al., 2003; Katz, 2002). Terapi psikologis menghasilkan hasil yang mengecewakan, dengan terapi perilaku kognitif menghasilkan penurunan berat badan tertinggi beberapa kilogram (Shaw et al., 2005). Perawatan obat melibatkan masalah keamanan dan juga menghasilkan tingkat penurunan berat badan yang relatif rendah. Kehilangan berat badan relatif terhadap plasebo berkisar dari 3 persen untuk orlistat dan lorcaserin hingga 9 persen untuk phentermine ditambah pelepasan Extended-topiramate pada tahun 1 (Yanovski dan Yanovski, 2014). Satu-satunya pengobatan yang efektif untuk penurunan berat badan jangka panjang pada pasien dengan obesitas klinis adalah pembedahan, yang mahal dan tidak dapat diakses untuk sebagian besar pasien (Buchwald et al., 2004).

Dalam pengetahuan saat ini, faktor-faktor penentu obesitas praktis tidak dapat diubah; penyakitnya persisten dan hampir tidak dapat diobati. Memberi kesan lain kepada pasien adalah tidak etis dan menyesatkan. Seseorang di dalam COD kemungkinan akan tetap berada di dalam. Titik keluar yang paling mungkin adalah kematian dini. Untuk terus menawarkan perawatan yang diketahui efektif minimal dan, sangat mungkin, membahayakan kesehatan fisik atau mental adalah tidak etis. Sampai perawatan endokrinologis yang baru dan sepenuhnya dikonfirmasi tersedia, semua sumber daya yang diperlukan harus diarahkan untuk pencegahan.

Jangkauan homeostasis psikologis

Melihat melampaui topik obesitas, bukti dishomeostasis terjadi di beberapa bidang psikologi kesehatan dan kedokteran perilaku. Secara umum, bidang-bidang ini menderita kekosongan teoretis. Saya membahas di sini dua area spesifik di mana dishomeostasis adalah fitur yang menonjol, kecanduan dan keragaman tubuh.

Kecanduan

Dalam obesitas, telah dikemukakan di atas bahwa hadiah hedonistik memainkan fungsi mengganggu yang signifikan dalam homeostasis berat badan. Banyak penulis telah menunjukkan bahwa hadiah makanan dan obat-obatan berbagi beberapa substrat saraf yang umum, dengan reseptor opioid berperan dalam pemberian makan dan hadiah (Kelley et al., 2005). Saper et al. (2002) menyatakan,

sistem opioid endogen mengatur nilai hedonis dari asupan makanan secara independen dari kebutuhan metabolisme individu yang sedang berlangsung. Selain itu, kekurangan makanan, yang meningkatkan respon hedonis terhadap makanan, juga meningkatkan nilai motivasi dari imbalan non-makanan, seperti psikostimulan ... stimulasi diri intrakranial ... dan asupan heroin.

Perspektif ini menempatkan makanan dan obat-obatan adiktif seperti nikotin dan heroin ke dalam kategori yang sama. Namun, walaupun pasti ada kesamaan, ulasan tentang perbandingan dan perbedaan antara mekanisme imbalan makanan dan kecanduan narkoba juga menunjukkan perbedaan besar antara kedua jenis konsumsi (DiLeone et al., 2012). Sementara makan diperlukan untuk bertahan hidup dan rentan terhadap tekanan seleksi selama evolusi, kecanduan narkoba dimulai sebagai pilihan sukarela dan dipandang sebagai 'diboncengkan' ke jalur hadiah pra-evolusi, melibatkan sejumlah rangkaian sirkuit yang diperlukan untuk memberi makan (Gambar 6).

Gambar 6.

Area otak yang memediasi asupan makanan dan pencarian obat.

COD memiliki relevansi dengan berbagai kondisi yang ditandai oleh keterpaksaan seperti kecanduan tembakau, alkohol, obat-obatan terlarang dan perilaku seperti perjudian dan permainan internet. Kebiasaan / kecanduan ini melibatkan paksaan dan kehilangan kendali yang dapat merugikan orang-orang yang peduli dalam hal kesehatan dan moneter; semua telah dikaitkan dengan stres kronis dan pengaruh negatif dalam bentuk kemarahan, kecemasan atau depresi (Breslau et al., 1993; Helzer dan Pryzbeck, 1988; Patton et al., 1996, 1998; Swendsen et al., 1998). Beragam pola konsumsi lintas kelompok populasi yang berbeda membuktikan bahwa 'tidak ada ukuran yang cocok untuk semua' tetapi mekanisme kausal dasarnya tetap sama.

Konsumsi berlebihan adalah strategi hedonis untuk meningkatkan imbalan dan memperkuat perilaku kebiasaan dengan mengurangi pengaruh negatif dan ketidakpuasan. Alkohol, narkoba, perjudian, permainan, belanja, penggunaan internet, menonton TV, olahraga, pelatihan kebugaran, berlari, berenang, berjemur, dan seks adalah semua kegiatan yang telah disebut membuat kecanduan atau membentuk kebiasaan oleh satu otoritas atau lainnya. Di sini sudah cukup untuk mempertimbangkan kecanduan tembakau.

Merokok sebatang rokok adalah perilaku homeostatis yang mengoreksi ketidakseimbangan sistem imbalan dopaminergik pada tingkat biokimia dan fisiologis dan mengurangi ketidakpuasan dan pengaruh negatif. Berbagai jenis homeostasis saling melengkapi untuk menstabilkan kesejahteraan fisiologis dan psikologis. Ada banyak contoh kebiasaan tidak sehat yang diperkuat oleh hadiah hedonis dan paliasi pengaruh negatif pada COD.

Kecanduan nikotin adalah hasil dari perubahan neurokimia ke otak. Penggunaan tembakau jangka panjang menghasilkan ketergantungan fisik dan keharusan untuk menggunakan tembakau. Rokok adalah metode yang paling efisien dan cepat untuk mengantarkan nikotin ke otak. Nikotin dari asap rokok dengan cepat diserap di paru-paru dan kemudian dengan cepat masuk ke otak di mana ia terikat dengan reseptor nikotinik asetilkolin khusus (nAChRs). Stimulasi nAChRs oleh nikotin menghasilkan pelepasan berbagai neurotransmiter di otak, yang dopamin adalah yang paling penting karena menghasilkan kesenangan. Pada seorang perokok yang kecanduan, karena itu nikotin menghasilkan kesenangan, gairah dan modulasi suasana hati. Namun, efek dari satu batang rokok berumur pendek, dan perokok membutuhkan top-up nikotin untuk mempertahankan keadaan kognitif dan stabilitas afektif. Bagi perokok yang kecanduan, merokok adalah proses homeostatis yang mempertahankan tingkat nikotin yang diperlukan dalam otak (Prochaska dan Benowitz, 2016).

Dengan kecanduan nikotin kronis, toleransi berkembang sehingga lebih banyak nikotin diperlukan untuk memberikan efek neurokimia yang sama. Nikotin diperlukan untuk mempertahankan fungsi otak yang normal, dan berhenti merokok, atau meninggalkan interval yang lebih lama di antara merokok, dikaitkan dengan gejala penarikan dari lekas marah, kecemasan, konsentrasi yang buruk, kelaparan, kenaikan berat badan dan masalah bergaul dengan orang lain. Oleh karena itu, kecanduan nikotin adalah 'pedang bermata dua' yang ditopang oleh efek positif kesenangan dan gairah dan dengan menghindari efek tidak menyenangkan dari penarikan nikotin. Pengkondisian menopang penggunaan tembakau melalui hubungan yang diperkuat antara merokok dan 'pemicu' dalam bentuk perilaku tertentu seperti minum kopi atau alkohol, berbicara di telepon, mengendarai mobil dan / atau menyelesaikan makan. Faktor pemicu sensorimotor yang terkait dengan tindakan merokok, misalnya, bau, rasa dan rasa dari asap rokok menjadi isyarat untuk merokok dan mempertahankan penggunaan tembakau (Sulzberger dan Marks, 1977).

Dalam pembentukan kecanduan tembakau, pemula menghirup asap tembakau yang, pada tahap awal, memberikan sensasi toksik dan tidak menyenangkan di mulut dan tenggorokan. Namun, dengan setiap penghirupan berturut-turut, sensasi yang tidak menyenangkan di tenggorokan dan mulut digantikan oleh perasaan puas saat perokok memperkuat kebiasaan itu. Perasaan kepuasan tumbuh lebih kuat karena kebiasaan itu diperkuat oleh sensasi kenikmatan dan berkurangnya pengaruh negatif. Ketika kekuatan kebiasaan meningkat dan kecanduan terbentuk, perokok merasakan gejala penarikan yang meningkatkan intensitas semakin lama dia menunggu sebelum menyalakan rokok berikutnya. Gejala kecanduan muncul dalam beberapa hari atau minggu setelah merokok sesekali dimulai (Russell, 1990).

Perokok secara efektif menggunakan merokok sebagai bentuk kontrol suasana hati, sebagai pengobatan sendiri, titrasi dosis untuk mencocokkan suasana hati sesaat. Perokok dapat mengatur asupan asap dan nikotin berdasarkan puff-by-puff, suatu aspek pengendalian merokok yang diperoleh pada awal proses ketergantungan tembakau (Collins et al., 2010). Karena alasan ini, para perokok melaporkan bahwa rokok membantu menghilangkan perasaan stres mereka (Gambar 7).

Gambar 7.

Lingkaran Ketidakpuasan dalam kecanduan: pengurangan homeostatik dari pengaruh negatif dan kepuasan rendah menginduksi peningkatan konsumsi, yang meningkatkan kekuatan kebiasaan melalui penguatan positif dengan hadiah hedonis dan penguatan negatif dari paliasi ...

Berlawanan dengan pengalaman subyektif perokok, tingkat stres perokok lebih tinggi daripada perokok yang tidak merokok, dan perokok remaja melaporkan peningkatan tingkat stres karena mereka mengembangkan pola merokok yang teratur (Parrott, 1999). Konsumsi nikotin dengan cepat meningkatkan denyut jantung dan BP (Rose et al., 2001).

Kecanduan nikotin memperburuk stres namun menghasilkan kesan khayalan bagi perokok bahwa stres itu mengurangi stres. Dengan demikian, dugaan 'efek relaksasi' dari merokok adalah konsekuensi dari membalikkan ketegangan dan lekas marah yang berkembang selama penipisan nikotin di antara rokok. Perokok yang kecanduan perlu nikotin agar merasa normal (Parrott, 1999). Gejala penarikan yang tidak menyenangkan sering dikaitkan dengan peningkatan dorongan dan niat untuk minum obat. Selain itu, orang yang kecanduan menilai mengatasi dampak negatif sebagai motif utama untuk penggunaan narkoba (Baker et al., 2004). Tindakan berhenti merokok menyebabkan berkurangnya stres.

Salah satu mekanisme potensial kecanduan nikotin adalah peningkatan penularan dopamin, yang memberikan perasaan senang atau puas. Peningkatan aktivitas dopamin dari nikotin menghasilkan perasaan kepuasan yang menyenangkan bagi perokok, tetapi penurunan dopamin selanjutnya membuat perokok menginginkan lebih banyak rokok (Arias-Carrión et al., 2010; Gamberino dan Emas, 1999).

Pengaruh negatif memengaruhi seberapa besar kecenderungan seseorang untuk mengkonsumsi, apakah itu makanan, merokok, alkohol, obat-obatan atau perilaku lain dan seberapa intens seseorang sangat membutuhkan dan, pada akhirnya, apakah individu yang berpantang akan kembali ke konsumsi yang berbahaya. Konsumsi alkohol yang kronis mengubah fungsi normal dari sistem yang mempengaruhi menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap stres (Adinoff et al., 1998). Hal ini meningkatkan kemungkinan perkembangan karena menghasilkan siklus degenerasi di mana paparan stres menyebabkan peningkatan konsumsi, semakin mengurangi kemampuan untuk mengatasi stres dan mempersingkat panjang interval antara periode pantang.

Banyak individu dalam populasi memiliki banyak kecanduan (Anthony et al., 1994; Lorains et al., 2011). Pada individu semacam itu, beberapa COD beroperasi dengan cara yang saling melengkapi. Gambar 8 menggambarkan model seseorang yang kecanduan nikotin, etanol, kokain, dan perjudian. Keempat kecanduan bersamaan masing-masing memiliki sistem homeostatik dan COD sendiri. Orang yang sama sangat mungkin memiliki kecanduan lainnya juga (misalnya untuk kafein, obat-obatan lain dan Internet), dan diagram yang sudah kompleks perlu diperluas untuk memasukkan ini. Kecanduan yang berbeda memiliki hubungan asosiatif dan salah satu perilaku dapat bertindak sebagai pemicu untuk satu atau lebih dari yang lain. Area otak yang memediasi pencarian obat-obatan nafsu makan dan perilaku adiktif mungkin berbeda antara kecanduan, tetapi termasuk setidaknya beberapa area yang ditunjukkan dalam Gambar 5. Keempat kecanduan memperkuat satu sama lain dan, setelah kontak yang lama, kecanduan menjadi tertutup dari pengaruh eksternal dan bersifat kompulsif (Vanderschuren dan Everitt, 2004; Volkow dan Fowler, 2000). Sistem total menjadi mandiri dengan semua kecanduan di bawah kendali sistem hadiah hedonis tunggal yang dirancang untuk meredakan dampak negatif oleh perilaku nafsu makan yang berulang. Seperti disebutkan sebelumnya, ghrelin peptida mengaktifkan sistem hadiah, dan reseptornya (GHS-R1a dan R1b) tampaknya diperlukan untuk alkohol, kokain, amfetamin, dan hadiah yang diinduksi nikotin (Jerlhag dan Engel, 2011). Sistem hadiah hedonis, di bawah pengaruh ghrelin, mengesampingkan fungsi normal homeostasis, mempertahankan COD dan menempatkan individu pada risiko jangka panjang yang signifikan.

Gambar 8.

Multiple Circle of Discontent: seseorang yang kecanduan nikotin, etanol, kokain, dan judi.

Tubuh yang beragam

Dalam membahas stigmatisasi obesitas, Roosen and Mills (2016) menyarankan perlunya pergeseran budaya 'tidak hanya untuk mengurangi valorisasi tipis tetapi juga untuk mempromosikan penerimaan sosial dari berbagai badan, termasuk badan yang secara tradisional dipahami sebagai tidak menarik, tidak sehat, dan tidak produktif (yaitu cacat dan / atau obesitas)'. Roosen and Mills (2016) menunjukkan bahwa perubahan budaya ini sudah berlangsung, memberi nilai pada tubuh ideal yang 'pas' dan bukannya yang kurus atau berotot.

Sejalan dengan perspektif ini, homeostasis dan dishomeostasis terbukti dalam beragam keadaan dan kondisi kehidupan (lihat Tabel 2). Homeostasis perilaku terjadi dalam berbagai cara termasuk strategi koping, tindakan kompensasi, proyek identitas kehidupan dan berbagai adaptasi canggih untuk penyakit, cedera dan peristiwa kehidupan. Yang sangat penting bagi stigmatisasi adalah visibilitas yang jelas dari obesitas, gigantisme, dwarfisme dan, dalam banyak kasus, cacat. Tingkat stigmatisasi mungkin dipengaruhi sebagian oleh tanggung jawab diri yang dirasakan untuk kondisi tersebut. Gigantisme, dwarfisme dan, dalam banyak kasus, penodaan adalah genetik dan tidak dapat dihindari. Obesitas sering dipandang sebagai sesuatu yang dapat dikendalikan, diubah, dan merupakan masalah pilihan pribadi. Persepsi sosial bahwa orang gemuk bisa pilih untuk menurunkan berat badan jika mereka mau, tetapi gagal melakukannya, dapat menjelaskan stigmatisasi orang gemuk yang relatif kuat dalam masyarakat modern (Backstrom, 2012).

The Circle of Discontent untuk kondisi yang beragam.

Motivasi

Pelletier et al. (2016) fokuskan tinjauan mereka pada konstruk motivasi dari teori penentuan nasib sendiri (SDT; Deci dan Ryan, 1985). Mereka berpendapat bahwa COD 'tidak menjelaskan mengapa beberapa orang terpapar pada kondisi yang sama (mis. Kelimpahan makanan tidak sehat, peristiwa kehidupan negatif) tidak menambah berat badan dan menjadi gemuk' dan bahwa itu menekankan strategi yang tidak menganggap individu sebagai agen aktif dari perilaku mereka sendiri. Saya menjelaskan di sini aspek motivasi teori saya.

Tidak ada pertanyaan bahwa motivasi memainkan peran penting dalam perubahan perilaku manusia dan etiologi obesitas. Seperti yang dinyatakan sebelumnya, 'Masih perlu dijelaskan bagaimana or mengapa kelebihan berat badan atau obesitas dapat berkembang pada individu yang rentan, dan mengapa beberapa individu mengembangkannya dan bukan yang lain'(Tanda, 2015). Teori Kesehatan Homeostasis (HTO) menyatakan bahwa kesehatan manusia diatur setiap saat oleh beberapa sistem homeostasis yang beroperasi secara paralel dan dalam kaskade semua diarahkan menuju stabilitas fungsi. Semua ribuan sistem homeostatik saling berhubungan dan saling melengkapi dalam menjaga stabilitas organisme manusia. Saya merujuk pembaca Gambar 5. Dalam artikel saya sebelumnya, saya berkonsentrasi pada satu-satunya dari banyak sistem homeostatik, yaitu COD, lingkaran umpan balik yang mencakup Kesehatan Fisik, Kepuasan Hidup, Pengaruhi dan Konsumsi.

Yang sama pentingnya dengan COD adalah Sistem MEM. Sistem MEM menggabungkan Motivasi, Pengekangan, Diet, Kesehatan Fisik, Aktivitas, Kesejahteraan Subyektif, Mobilitas dan Pengaruhnya. Seperti diagram Gambar 5 menunjukkan, sistem MEM dan COD sama-sama terlibat dalam mengatur Kesehatan Fisik dan Pengaruhnya, tetapi hanya sistem MEM yang mencakup motivasi individu. Tanpa keraguan, sistem MEM adalah sangat penting dalam pemeliharaan kebiasaan dan perilaku sehat dan, ketika terjadi kesalahan, dalam generasi kelebihan berat badan dan obesitas.

Sangat membantu untuk mempertimbangkan gaya pengaturan SDT yang dibedakan berdasarkan dugaan kontinum yang berkisar dari gaya yang tidak ditentukan sendiri (yaitu amotivasi, regulasi eksternal, dan introjeksi) hingga yang ditentukan sendiri (yaitu identifikasi, integrasi, dan motivasi intrinsik). Seperti yang disarankan oleh Pelletier et al. (2016), ada persamaan antara konsep SDT mengenai gaya motivasi dan HTO. COD sangat cocok dengan profil 'Motivasi Terkendali'^² dalam SDT.

Studi oleh Pelletier et al. (2004) telah memberikan bukti menarik tentang gaya motivasi yang paling mungkin dikaitkan dengan makan yang tidak sehat, gejala depresi dan peningkatan BMI, yaitu, 'Motivasi Terkendali'. Pelletier et al. (2004) mengungkapkan pola respons yang konsisten dengan COD, yaitu pengaturan makan yang gagal, masalah kuantitas tetapi tidak kualitas makanan yang dimakan, gejala bulimia dan depresi, harga diri rendah dan kepuasan hidup rendah dan peningkatan BMI, semuanya secara signifikan terkait dengan pengendalian peraturan (Tabel 4 di Pelletier et al., 2004). Di sisi lain, peraturan otonom ditemukan secara signifikan berkorelasi dengan kepedulian terhadap kualitas daripada kuantitas makanan yang dimakan, dengan peraturan makan yang sukses, perilaku makan sehat, harga diri yang tinggi dan kepuasan hidup yang tinggi. Seseorang tidak dapat berharap untuk konfirmasi yang lebih positif dari teori ini, walaupun saya tidak menyadarinya sampai Pelletier et al. menarik perhatianku untuk itu.

Dalam terang ini, dua profil dari Motivasi Terkendali dan Motivasi Otonom mewakili ujung yang berlawanan dari kontinum homeostasis. Motivasi Otonom membawa kontrol internal yang memuaskan dari perilaku makan, kepuasan hidup yang relatif tinggi dan pengaruh positif, keadaan homeostasis positif. Motivasi Terkendali, di sisi lain, adalah komponen dari ketidakseimbangan homeostatis di mana individu gagal untuk menikmati, atau menginternalisasi, tujuan yang diinginkan dari perilaku makan (Ryan dan Deci, 2006). COD diwakili dengan sempurna oleh 'Regulator Terkendali', seseorang yang kebiasaan makannya di luar kendali dan yang kepuasan hidupnya, serta tingkat pengaruh telah memburuk. Di SDT, regulasi terkendali terjadi dalam tiga bentuk:

Regulator Introjected, tidak ingin malu dengan bagaimana mereka terlihat dan makan, merasa bahwa mereka harus benar-benar kurus, merasa mereka akan dipermalukan jika mereka tidak mengendalikan perilaku makan mereka.
Regulator Eksternal, orang lain yang dekat dengan mereka bersikeras bahwa mereka melakukan sesuatu dengan cara tertentu, orang lain yang dekat dengan mereka akan marah jika mereka tidak makan dengan baik, orang-orang di sekitar mereka akan mengomel mereka untuk melakukannya, atau diharapkan dari mereka.
The Amotivated Regulator, skenario terburuk, merasa tidak berdaya dan putus asa, tidak benar-benar tahu apa yang harus dilakukan, memiliki kesan bahwa mereka membuang-buang waktu untuk mencoba mengatur perilaku makan mereka, tidak melihat bagaimana upaya mereka dapat mengarah pada makan dengan sehat atau membantu untuk meningkatkan kesehatan mereka.

Di SDT, motivasi adalah raja, dengan peran memerintah dalam kepuasan kebutuhan untuk otonomi, kompetensi dan keterkaitan (Ryan dan Deci, 2000). Dalam HTO, motivasi lebih merupakan punggawa daripada seorang raja, tetapi pemain kunci, bagaimanapun, dalam sistem MEM. Dari perspektif HTO, peran motivasi dalam perubahan perilaku nyata harus dievaluasi berdasarkan temuan yang diperoleh dengan susah payah dari tinjauan sistematis dan meta-analisis. Ng et al. (2012) meta-analisis studi SDT dalam perawatan kesehatan hanya menemukan korelasi yang rendah: antara pengaturan diri otonom dan kesehatan mental dan fisik masing-masing .06 dan .11; antara regulasi yang terkontrol dan kesehatan mental dan fisik −.19 dan .09, masing-masing; dan antara amotivasi dan kesehatan mental dan fisik masing-masing UM.05 dan −.15. Temuan ini menunjukkan bahwa gaya motivasi mengendalikan, paling banyak, 3-4 persen dari varians dalam kesehatan mental dan fisik.

Asosiasi empiris sederhana antara konstruksi SDT dan hasil kesehatan ini, sebagian, dapat dijelaskan oleh masalah metodologis mengenai penilaian motivasi penentuan nasib sendiri. Validitas dari kontinum penentuan nasib sendiri yang diasumsikan, membentuk dasar dari langkah-langkah yang digunakan, belum didukung oleh analisis psikometrik canggih. Dalam analisis Rasch tentang konsep kontinum, Chemolli dan Gagne (2014) menemukan bukti kuat dari struktur faktor multidimensi daripada bukti kontinum. Masalah signifikan ini menempatkan batasan serius pada penggunaan SDT dalam pencegahan obesitas. Sampai masalah metodologis ini diselesaikan, status SDT tetap tidak pasti dan tidak jelas. Kecuali jika teori dan intervensi psikologis dapat dicairkan dalam manfaat obyektif untuk hasil kesehatan, mereka cenderung mengarah hanya pada harapan dan kekecewaan palsu.

Percobaan terkontrol secara acak (RCT) dengan variabel motivasi latihan berbasis SDT mengevaluasi intervensi pengendalian berat badan perilaku pada perubahan berat badan 3-tahun (Silva et al., 2011). Intervensi berbasis tahun 1 SDT segera ditindaklanjuti dan sekali lagi 2 tahun kemudian dengan peserta perempuan 221. Kelompok intervensi menghadiri sesi 30, yang ditargetkan untuk meningkatkan PA dan pengeluaran energi, mengadopsi diet yang konsisten dengan defisit energi moderat dan mengintegrasikan olahraga dan pola makan yang akan mendukung pemeliharaan berat badan. Kelompok kontrol menerima sesi 29 pendidikan kesehatan umum berdasarkan beberapa kursus pendidikan yang mencakup berbagai topik, misalnya, nutrisi pencegahan, manajemen stres, perawatan diri dan keterampilan komunikasi yang efektif.

Pengobatan memiliki efek signifikan pada peraturan otonom 1- dan 2 tahun, 2 tahun PA dan perubahan berat badan 3 tahun. Penurunan berat badan rata-rata pada bulan 12 adalah N7.29 persen dibandingkan −1.74 persen pada kelompok kontrol, tetapi efek intervensi meruncing dari waktu ke waktu yang hanya menunjukkan −3.9 persen dibandingkan −1.9 persen dalam kontrol di 36 bulan. Intervensi menghasilkan 2.0 persen penurunan berat badan rata-rata lebih besar pada 36 bulan daripada kondisi kontrol. Motivasi gaya otonom berkorelasi −.31 dengan perubahan berat badan 3 tahun, menjelaskan hanya 10 persen dari varian perubahan berat badan.

Sayangnya, kepentingan motivasi yang abstrak dan teoretis dalam SDT belum ditetapkan dalam bentuk hasil kesehatan yang nyata. Peran motivasi individu tampaknya sangat sederhana, satu proses dalam sistem yang kompleks, seperti yang dijelaskan dalam HTO.

Intervensi hulu versus hilir

Untuk memiliki dampak signifikan pada epidemi obesitas, intervensi yang efektif harus diberikan. Setiap strategi jangka panjang untuk mengurangi epidemi obesitas perlu didasarkan pada efektivitas dan efektivitas biaya. Dalam hal ini, intervensi hulu (pencegahan primer) telah terbukti lebih efektif dan lebih hemat biaya daripada yang hilir (pencegahan sekunder). Analisis ekonomi terkini tentang epidemi obesitas menyimpulkan:

Pendidikan dan tanggung jawab pribadi adalah elemen penting dari program apa pun untuk mengurangi obesitas, tetapi tidak mencukupi sendiri. Intervensi tambahan diperlukan yang kurang bergantung pada pilihan sadar oleh individu dan lebih banyak pada perubahan lingkungan dan norma sosial. (Dobbs et al., 2014)

Ada 1 miliar plus penderita hidup hari ini. Infrastruktur yang diperlukan untuk intervensi psikologis tingkat individu atas dasar universal untuk 1 miliar orang ini jauh melampaui sumber daya yang tersedia. Untuk membuat dampak nyata pada epidemi obesitas, penting untuk menggabungkan upaya pencegahan dengan individu dengan kebijakan hulu untuk mengubah konteks yang saat ini mempromosikan penyebaran obesitas di semua tingkat masyarakat.

Pelletier et al. (2016) berpendapat bahwa 'Perubahan lingkungan ... mungkin lambat untuk diterapkan, bisa sangat mahal, dan dapat terhenti oleh industri dengan kepentingan yang bersaing'. Namun, untuk memberikan hanya dua contoh, perubahan lingkungan dalam bentuk peraturan tentang gula atau iklan dapat menghasilkan pendapatan yang signifikan. Baik cukai minuman manis dan penghapusan subsidi pajak untuk iklan makanan tidak sehat untuk anak-anak akan menghasilkan pendapatan pajak tahunan yang substansial (masing-masing US $ 12.5 miliar dan US $ 80 juta, lihat; Gortmaker et al., 2015b). Analisis Gortmaker et al. (2015a, 2015b) telah menunjukkan bahwa efektivitas biaya intervensi preventif ini lebih besar daripada yang diperoleh dari intervensi klinis yang diterbitkan untuk mengobati obesitas. Pendekatan individual menggunakan model kognisi sosial telah dicoba dan diuji selama bertahun-tahun, dan hasilnya mengecewakan (Marks et al., 2015). Lehnert et al. (2012) Ulasan temuan ekonomi jangka panjang (setidaknya 40 tahun) untuk intervensi pencegahan obesitas 41. Intervensi dikelompokkan sesuai dengan metode pengiriman, pengaturan dan faktor risiko yang ditargetkan ke dalam perilaku (n = 21), komunitas (n = 12) dan intervensi lingkungan (n = 8). Intervensi yang mengubah lingkungan populasi target, yaitu langkah-langkah fiskal dan peraturan, melaporkan efektivitas biaya yang paling menguntungkan. Ada sedikit keraguan bahwa pencegahan obesitas memerlukan penggunaan intervensi yang hemat biaya di semua lapisan masyarakat.

Bagi 1 miliar plus individu yang hidup hari ini dengan obesitas, kata-kata ini tidak akan disambut dengan baik. Tetapi lebih baik menghadapi kebenaran daripada hidup di dunia mimpi dengan harapan dan harapan yang tidak mungkin. Bagi sebagian besar orang gemuk yang hidup hari ini, tidak akan ada pembalikan yang signifikan. Perawatan saat ini sangat lemah, mahal, dan, sering, memiliki efek samping yang tidak diinginkan, terutama obat-obatan dan pembedahan (Marks et al., 2015). Satu-satunya jalan ke depan yang masuk akal adalah pencegahan - untuk mencegah kasus baru, sebanyak mungkin. Penekanan harus ditempatkan pada pendekatan hulu, mencegah banjir baru kasus sebelum mereka tiba di titik tidak bisa kembali.

Homeostasis Spiritualitas?

Piko dan Brassai (2015) membuat kasus untuk keseimbangan spiritual sebagai bentuk homeostasis. Mereka berpendapat, benar saya percaya, bahwa sikap eksistensial terkait erat dengan 'pembentukan identitas, perkembangan moral, sikap yang berkaitan dengan nilai, tujuan pribadi dan pilihan gaya hidup'. Memiliki makna dalam kehidupan mendorong keterlibatan dalam perilaku yang meningkatkan kesehatan dan menghindari perilaku berisiko kesehatan, seperti obesitas dan gangguan makan. Seiring dengan kebutuhan fisik, budaya, psikososial dan ekonomi, definisi kesehatan juga dapat mencakup kebutuhan spiritual, bukan sekadar tidak adanya penyakit (Marks et al., 2015: 5).

Piko dan Brassai (2016) mendiskusikan model pembuatan makna dari Taman (2010), yang mengusulkan bahwa persepsi orang dapat berkontribusi pada konten / ketidakpuasan terhadap kehidupan, tubuh dan dunia. Taman (2013) negara,

Menurut Meaning Making Model, sejauh mana seseorang memandang penyakitnya sebagai ketidaksesuaian dengan keyakinan global seseorang, seperti yang menyangkut identitas (misalnya, saya menjalani gaya hidup sehat) dan kesehatan (misalnya, menjalani gaya hidup sehat melindungi orang dari penyakit. ), dan tujuan global (mis., keinginan untuk hidup lama dengan kesehatan yang kuat) menentukan sejauh mana penyakit itu menyusahkan. (hal. 43)

Model Pembuatan Makna Taman (2013) mengasumsikan bahwa perbedaan antara kepercayaan dan identitas global menghasilkan tekanan. Dalam beberapa kasus, kepercayaan itu bersifat spiritual. Namun, sumber utama penelitian tentang spiritualitas umumnya tidak mendukung model yang diusulkan oleh Taman (2013).

Peran sentral makna dan tujuan dalam kehidupan sebelumnya dianjurkan oleh Viktor E Frankl (1959) dan, kemudian, dalam Teori Salutogenik Aaron Antonovsky (1979, 1987). Tidak juga Frankl's (1959) studi maupun teori salutogenesis Antonovsy tidak dibahas oleh Taman (2010, 2013). Kita tidak boleh melupakan apa Frankl (1959) mengatakan tentang para tahanan yang tinggal di kamp konsentrasi: "Setiap orang dikendalikan oleh satu pikiran saja: untuk membuat dirinya tetap hidup untuk keluarga yang menunggunya di rumah, dan untuk menyelamatkan teman-temannya". Dalam menggambarkan kehidupan mimpi para tahanan, ia menyatakan, 'Apa yang paling sering diimpikan oleh tahanan itu? Roti, kue, rokok, dan pemandian hangat yang menyenangkan. Kurangnya keinginan-keinginan sederhana ini terpuaskan membawanya untuk mencari pemenuhan harapan dalam mimpi. Di tempat lain, Frankl menggambarkan kesadarannya bahwa cinta yang memuaskan kebutuhan seseorang akan makna:

Sebuah pemikiran membuatku terpana: untuk pertama kalinya dalam hidupku aku melihat kebenaran ketika itu dimasukkan ke dalam nyanyian oleh begitu banyak penyair, yang dinyatakan sebagai kebijaksanaan terakhir oleh begitu banyak pemikir. Kebenaran - bahwa cinta adalah tujuan tertinggi dan tujuan tertinggi yang diinginkan oleh manusia. Kemudian saya memahami makna rahasia terbesar yang harus disampaikan oleh puisi manusia dan pemikiran serta kepercayaan manusia: Keselamatan manusia adalah melalui cinta dan cinta. Saya mengerti bagaimana seorang pria yang tidak memiliki apa pun yang tersisa di dunia ini masih dapat mengetahui kebahagiaan, baik itu hanya untuk sesaat, dalam perenungan kekasihnya ... 'Jadikan aku seperti meterai hatimu, cinta sama kuatnya seperti kematian'.

Tidak disebutkan dalam kisah Frankl tentang pencarian makna untuk menemukan kerohanian. Frankl (1959) menegaskan apa yang dia sebut 'keinginan untuk makna': pencarian manusia akan makna sebagai motivasi utama dalam hidupnya.

HTO adalah kasus tertentu dari Teori Umum Kesejahteraan, yang mengemukakan hubungan timbal balik kausal antara kesejahteraan subyektif dan kepuasan hidup (Tanda, 2015; Marks et al., 2015). Studi empiris menunjukkan adanya hubungan yang kuat dan stabil antara makna dalam hidup dan kesejahteraan subjektif (Zika dan Chamberlain, 1992). Orang yang mengalami kehidupannya bermakna cenderung lebih optimis dan mengaktualisasikan diri (Compton et al., 1996), alami harga diri yang lebih tinggi (Steger et al., 2006) dan pengaruh positif (King et al., 2006), serta kurang menderita depresi dan kecemasan (Steger et al., 2006) dan kurang ide bunuh diri (Harlow et al., 1986). Teori Salutogenik dari Antonovsky menekankan hubungan antara makna, tujuan hidup dan hasil kesehatan positif (Eriksson dan Lindström, 2006).

Bagi banyak orang, pengalaman spiritual adalah sumber makna besar bagi kehidupan mereka. Namun, kepercayaan dan pengalaman spiritual jauh dari universal. Mengutip satu statistik, di wilayah 500 – 750 juta orang di seluruh dunia tidak memiliki kepercayaan agama atau spiritual dan hidup seperti yang dinyatakan ateis (Zuckerman, 2009). Dalam homeostasis, organisme secara aktif berusaha untuk mengurangi perbedaan antara tingkat kuantitas atau kualitas yang optimal dan keadaan saat ini. Sementara banyak orang tentu saja berjuang untuk makna dan mungkin merasa bahwa mereka menjalani 'kehidupan kosong', tidak ada bukti tingkat optimal atau mekanisme homeostatis untuk spiritualitas.

Masalah yang membutuhkan penelitian lebih lanjut

Teori Homeostasis mengusulkan bahwa kenaikan berat badan dipupuk oleh COD yang terdiri dari ketidakpuasan tubuh, pengaruh negatif, dan konsumsi berlebihan. Menggambar pada kerangka kerja ini, Annunziato dan Grossman (2016) mendeskripsikan penelitian dalam dua domain, korban menyalahkan dan menghilangkan devalorisasi ideal tipis. Mereka menyarankan bahwa psikolog kesehatan klinis berbasis universitas diposisikan secara unik untuk menerapkan pendekatan skala besar yang telah menunjukkan janji dalam mengatasi masalah inti dalam HTO. Annunziato dan Grossman mengutip contoh-contoh penelitian yang mencakup kurikulum 'Pembelajaran Sosial dan Emosional' di Swedia yang menunjukkan penurunan viktimisasi (Kimber et al., 2008) dan 'Proyek Tubuh' yang menghasilkan pengurangan gangguan makan (Stice et al., 2013), dalam internalisasi tipis-ideal, ketidakpuasan citra tubuh dan pengaruh negatif pada siswa perempuan (Stice et al., 2011) dan program berbasis Internet yang menunjukkan efek pencegahan penambahan berat badan yang besar (Stice et al., 2014). Annunziato dan Grossman (2016) mengusulkan penggunaan intervensi sistemik dan individual yang lebih luas dengan remaja dan dewasa muda di lingkungan sekolah. Misalnya, program berskala besar di sekolah menengah dan universitas dapat dirancang untuk membawa perubahan budaya.

Program berbasis sekolah dijelaskan oleh Tran dkk. (2014) berbasis di provinsi Alberta Kanada. Fung et al. (2012) menunjukkan kelayakan dan keefektifan program berbasis sekolah dalam mencegah obesitas di masa kanak-kanak, Proyek Alberta yang Mempromosikan Hidup aktif dan Makan Sehat di Sekolah (APPLE Schools). Intervensi ini melibatkan Fasilitator Kesehatan Sekolah penuh waktu di masing-masing sekolah 10 untuk menerapkan pola makan sehat, hidup aktif, dan strategi sambil melibatkan pemangku kepentingan, termasuk orang tua, staf, dan masyarakat. Fasilitator berkontribusi pada kurikulum kesehatan sekolah dan kegiatan terorganisir seperti klub memasak dan sarapan sehat, program makan siang dan makanan ringan, program PA sepulang sekolah, hari berjalan ke sekolah, kebun komunitas, acara akhir pekan, dan buletin yang beredar. Dengan 2010, kebiasaan makan siswa dan tingkat PA di Sekolah APPLE telah meningkat secara signifikan sementara prevalensi obesitas telah menurun relatif terhadap rekan-rekan mereka yang menghadiri sekolah Albertan lainnya (Gambar 9). Program berbasis sekolah komprehensif lainnya telah mencapai hasil positif yang serupa (Greening dkk., 2011; Khambalia et al., 2012; Verstraeten et al., 2012; Veugelers dan Fitzgerald, 2005). Idealnya, pendidikan tentang dan pelatihan kebiasaan makan sehat dan PA reguler akan menjadi bagian dari setiap kurikulum sekolah secara universal.

Gambar 9.

Proyeksi kursus hidup dari biaya perawatan kesehatan yang dihindari untuk Kanada dan provinsi Alberta (dalam jutaan dolar) sehubungan dengan program pencegahan obesitas berbasis sekolah (direproduksi dari Tran dkk. (2014), Gambar 6).

Markey et al. (2016) mengacu pada peran hubungan sosial dalam pola makan dan pasangan romantis yang tampaknya sangat penting dan faktor pengganti dalam perilaku makan, citra tubuh, dan risiko obesitas. Sejalan dengan Markey et al. (2016) ide, pengaruh kualitas hubungan perkawinan dalam regulasi nafsu makan diselidiki dalam uji coba crossover acak double-blind (Jaremka et al., 2015). Kedua anggota dalam pasangan 43 makan makanan standar pada awal dua kunjungan. Rekaman pengamatan konflik pernikahan digunakan untuk menilai tekanan pernikahan. Ghrelin dan leptin dijadikan sampel premeal dan postmeal pada jam 2, 4 dan 7. Orang-orang dalam perkawinan yang lebih tertekan ditemukan memiliki ghrelin pasca-makan yang lebih tinggi dan kualitas makanan yang lebih buruk daripada mereka yang memiliki perkawinan yang kurang tertekan, tetapi hanya di antara peserta dengan BMI yang lebih rendah. Ghrelin dan kualitas makanan mungkin merupakan hubungan antara tekanan pernikahan dan efek negatifnya terhadap kesehatan (Jaremka et al., 2015).

Anak-anak tumbuh dalam lingkungan yang tidak harmonis, apakah ketidakharmonisan itu disebabkan oleh kelemahan sosial ekonomi atau faktor-faktor lain, terpapar oleh frustrasi orangtua, perselisihan hubungan, kurangnya dukungan dan kohesi, sistem kepercayaan negatif, kebutuhan emosional yang tidak terpenuhi, dan ketidakamanan umum. Pengalaman yang penuh tekanan ini meningkatkan risiko tekanan psikologis dan emosional, termasuk harga diri dan harga diri yang rendah, emosi negatif, kepercayaan diri negatif, ketidakberdayaan, depresi, kecemasan, rasa tidak aman, dan kepekaan yang meningkat terhadap stres (Hemmingsson, 2014).

Brindal dan Wittert (2016) menyarankan pertimbangan allostasis, gaya coping dan pembiasaan selain model COD. Mereka berpendapat bahwa penggabungan unsur-unsur ini ke dalam Teori Obesitas Homeostatik dapat membantu untuk 'memperluas kekuatan penjelasnya dan cara-cara intervensi yang terkait'. Selain itu, mereka menyarankan bahwa pendekatan yang bermakna terhadap epidemi obesitas dan penyakit kronis terkait akan memerlukan 'kebijakan dan regulasi serta strategi perilaku yang ditargetkan yang bertujuan untuk mengurangi beban alostatik'. Namun, menurut pendapat penulis ini, konsep allostasis tidak menambahkan sesuatu yang baru pada model COD, yang didasarkan pada konsep homeostasis yang dijelaskan oleh Cannon (1932). Konsep 'allostasis' dan 'allostatic load' tampaknya didasarkan pada kesalahpahaman konsep asli homeostasis, yang mencakup semua fungsi yang ingin diajukan oleh para pemrakarsa kepada atribut allostasis (Hari, 2005). Selain itu, konstruksi allostasis tidak membantu kita untuk mendefinisikan stres dengan lebih baik. Saya setuju dengan Hari (2005), yang memberikan précis bermanfaat tentang 'teori allostasis' sebagai berikut: McEwen dan Wingfield (2003) wrote:

'(istilah) stres akan digunakan untuk menggambarkan peristiwa yang mengancam individu dan yang menimbulkan respons fisiologis dan perilaku sebagai bagian dari allostasis selain itu dipaksakan oleh siklus hidup normal'(cetak miring saya). Mereka mengusulkan, pada dasarnya, bahwa stres hanyalah salah satu jenis tantangan yang dapat mengaktifkan ... tanggapan allostatik (atau, seperti yang saya inginkan, homeostatis). Dengan demikian, kita dapat meringkas posisi mereka sebagai berikut: hidup adalah serangkaian tantangan; beberapa bagian dari siklus hidup normal; beberapa dapat digambarkan sebagai pemicu stres; semua tantangan ini harus dipenuhi, yaitu homeostasis harus dipertahankan; proses mempertahankan homeostasis (proses yang mereka sebut sebagai allostasis) melibatkan keausan (yang mereka sebut sebagai beban allostatic) yang dapat berdampak buruk pada kesehatan. Pernyataan ulang tesis McEwen dan Wingfield ini mungkin tampak biasa-biasa saja tetapi membacanya dengan kata-kata kurung dihilangkan akan menunjukkan bahwa memahami tesis mereka tidak memerlukan adopsi terminologi allostasis. Pertanyaan kritis yang tersisa kemudian adalah: apakah konsep allostasis membantu kita untuk mendefinisikan stres dengan lebih baik? Saya menyarankan bahwa jawabannya adalah 'tidak'. (Hari, 2005: 1198)

Kesimpulan

Homeostasis adalah proses di mana-mana yang telah diabaikan dalam psikologi teoretis. Homeostasis adalah proses utama untuk pemeliharaan organisme yang sehat. Kerusakan homeostasis menyebabkan gangguan termasuk obesitas, kecanduan dan kondisi kronis termasuk stres pada orang dengan beragam tubuh. Semua kondisi seperti itu memerlukan aktivitas COD yang ganas. Hedonic reward mengabaikan homeostasis berat untuk menghasilkan OD. Sebuah model awal menunjukkan bahwa OD dimediasi oleh poros PFC, amygdala dan HPA dengan pensinyalan oleh hormon peptida ghrelin yang secara simultan mengontrol pemberian makan, mempengaruhi, dan pemberian hedonis. Totalitas bukti dalam pengetahuan saat ini menunjukkan bahwa obesitas adalah kondisi yang gigih dan tidak dapat disembuhkan. Upaya pencegahan dan pengobatan yang menargetkan sumber-sumber dishomeostasis menyediakan cara-cara untuk mengurangi adipositas, memperbaiki kecanduan dan meningkatkan kualitas hidup pada orang yang menderita stres kronis.

Ucapan Terima Kasih

Penulis dengan hangat berterima kasih kepada para komentator pada Homeostasis Theory of Obesity atas wawasan mereka tentang perkembangan teori: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindzee Bailey, Laszlo Brassai, Emily Brindal, Janine Delahanty, Carlo DiClemente, Stephanie Grossman, Camille Guertin, Charlotte Markey, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Paige Pope, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White dan Gary Wittert.

Catatan

^1.Model serupa, baru-baru ini diterbitkan oleh Hemmingsson (2014), membahas tekanan emosional dalam menyebabkan obesitas:

... gangguan batin pada akhirnya menyebabkan kelebihan psiko-emosional, memicu kaskade efek penambah berat badan termasuk strategi mengatasi maladaptif seperti makan untuk menekan emosi negatif, stres kronis, pengaturan nafsu makan, peradangan tingkat rendah, dan kemungkinan berkurangnya metabolisme basal. Seiring waktu, ini menyebabkan obesitas, kausalitas melingkar dan kenaikan berat badan lebih lanjut. (hal. 770)

^2.Dalam teori penentuan nasib sendiri, istilah untuk motivasi non-otonom adalah 'Motivasi Terkendali'. Mungkin, istilah yang lebih tepat adalah 'UnMotivasi yang dikendalikan '.

Catatan kaki

Deklarasi kepentingan yang bertentangan: Penulis menyatakan tidak ada potensi konflik kepentingan sehubungan dengan penelitian, kepengarangan dan / atau publikasi artikel ini.

Pendanaan: Penulis tidak menerima dukungan keuangan untuk penelitian, kepengarangan dan / atau publikasi artikel ini.

Referensi

Adinoff B, Iranmanesh A, Veldhuis J, et al. (1998) Gangguan respon stres: Peran sumbu HPA selama penarikan alkohol dan pantang alkohol. Kesehatan dan Penelitian Dunia Alkohol 22: 67 – 72. [PubMed]
Annunziato R, Grossman S. (2016) Mengintegrasikan target intervensi yang ditawarkan oleh teori homeostatis. Psikologi Kesehatan Terbuka (masalah ini).
Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. (1994) Epidemiologi komparatif ketergantungan pada tembakau, alkohol, zat yang dikendalikan, dan inhalansia: Temuan dasar dari Survei Komorbiditas Nasional. Psikofarmakologi Eksperimental dan Klinis 2: 244.
Antonovsky A. (1979) Kesehatan, Stres dan Mengatasi. San Francisco, CA: Jossey-Bass.
Antonovsky A. (1987) Mengungkap Misteri Kesehatan: Bagaimana Orang Mengelola Stres dan Tetap Sehat. San Francisco, CA: Jossey-Bass.
Arias-Carrión O, Stamelou M, Murillo-Rodríguez E, dkk. (2010) Sistem hadiah Dopaminergik: Tinjauan integratif singkat. Arsip Internasional Kedokteran 3: 24. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Backstrom L. (2012) Dari pertunjukan aneh ke ruang tamu: Representasi budaya dwarfisme dan obesitas. Forum Sosiologis 27: 682 – 707.
Baker TB, Piper ME, McCarthy DE, dkk. (2004) Addiction motivasi diformulasikan: Sebuah model pemrosesan afektif dari penguatan negatif. Ulasan Psikologis 111: 33 – 51. [PubMed]
Bjork S, Jonsson B, Westphal O, et al. (1989) Kualitas hidup orang dewasa dengan defisiensi hormon pertumbuhan: Sebuah studi terkontrol. Acta Paediatrica Scandinavica 356: 55 – 59. [PubMed]
Björntorp P, Rosmond R. (2000) Kelainan neuroendokrin pada obesitas visceral. Jurnal Internasional Obesitas dan Gangguan Metabolik Terkait 24: S80 – S85. [PubMed]
Breslau N, Fenn N, Peterson EL. (1993) Inisiasi merokok dini dan ketergantungan nikotin dalam kelompok orang dewasa muda. Ketergantungan Obat dan Alkohol 33 (2): 129 – 137. [PubMed]
Brindal E, Wittert G. (2016) Tindakan penyeimbangan berat badan dan allostasis: Komentar pada teori homeostasis obesitas. Psikologi Kesehatan Terbuka (masalah ini).
Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, dkk. (2004) Bedah bariatrik: Tinjauan sistematis dan meta-analisis. JAMA 292: 1724 – 1737. [PubMed]
Cannon WB. (1932) Kebijaksanaan Tubuh. New York: Norton.
Kardinal RN, Parkinson JA, Hall J, et al. (2002) Emosi dan motivasi: Peran amigdala, ventral striatum, dan korteks prefrontal. Ulasan Neuroscience dan Biobehavioral 26: 321 – 352. [PubMed]
Chemolli E, Gagné M. (2014) Bukti terhadap struktur kontinum yang mendasari ukuran motivasi yang berasal dari teori penentuan nasib sendiri. Penilaian Psikologis 26 (2): 575. [PubMed]
Collins CC, Epstein DH, Parzynski CS, dkk. (2010) Perilaku engah saat merokok sebatang rokok pada remaja ketergantungan tembakau. Penelitian Nikotin & Tembakau 12: 164–167. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Compton WC, Smith ML, Cornish KA, dkk. (1996) Struktur faktor ukuran kesehatan mental. Jurnal Kepribadian dan Psikologi Sosial 71 (2): 406. [PubMed]
Craddock TJA, Tuszynski JA, Chopra D, dkk. (2012) Hipotesis dishomeostasis seng penyakit Alzheimer. PLoS ONE 7 (3): e33552. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Dallman MF, La Fleur SE, Pecoraro NC, dkk. (2004) Minireview: Glukokortikoid - Asupan makanan, obesitas perut, dan negara-negara kaya di 2004. Endokrinologi 145: 2633 – 2638. [PubMed]
Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, dkk. (2003) Stres kronis dan obesitas: Pandangan baru tentang 'makanan yang menenangkan'. Prosiding Akademi Ilmu Pengetahuan Nasional Amerika Serikat 100: 11696 – 11701. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, et al. (2005) Perbandingan diet Atkins, Ornish, Weight Watchers, dan Zone untuk penurunan berat badan dan pengurangan risiko penyakit jantung: Sebuah uji coba acak. JAMA 293: 43 – 53. [PubMed]
Hari TA. (2005) Mendefinisikan stres sebagai pendahuluan untuk memetakan sirkuit sarafnya: Tidak ada bantuan dari allostasis. Kemajuan dalam Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 29: 1195–1200. [PubMed]
Deci EL, Ryan RM. (1985) Skala orientasi kausalitas umum: Penentuan nasib sendiri dalam kepribadian. Jurnal Penelitian Kepribadian 19 (2): 109 – 134.
DiClemente CC. (2003) Kecanduan dan Perubahan: Bagaimana Kecanduan Berkembang dan Orang yang Pecandu Sembuh. New York: Guilford Press.
DiClemente CC, Delahanty J. (2016) Homeostasis dan perubahan. Psikologi Kesehatan Terbuka (masalah ini).
DiClemente CC, Delahanty JC, Havas SW, et al. (2015) Memahami staging perilaku diet yang dilaporkan sendiri pada wanita berpenghasilan rendah. Jurnal Psikologi Kesehatan 20: 741 – 753. [PubMed]
Dietz WH. (1994) Masa kritis di masa kanak-kanak untuk perkembangan obesitas. The American Journal of Clinical Nutrition 59: 955 – 959. [PubMed]
Dijkers M. (1997) Kualitas hidup setelah cedera sumsum tulang belakang: Sebuah analisis meta tentang efek komponen kecacatan. Spinal Cord 35 (12): 829 – 840. [PubMed]
DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. (2012) Dorongan untuk makan: Perbandingan dan perbedaan antara mekanisme imbalan makanan dan kecanduan narkoba. Nature Neuroscience 15 (10): 1330 – 1335. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Dobbs R, Sawers C, Thompson F, dkk. (2014) Mengatasi Obesitas: Analisis Ekonomi Awal. London: McKinsey Global Institute.
Drengstig T, Jolma IW, Ni XY, dkk. (2012) Satu set dasar motif pengontrol homeostatis. Jurnal Biofisika 103: 2000 – 2010. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Drewnowski A, Spectre SE. (2004) Kemiskinan dan obesitas: Peran kepadatan energi dan biaya energi. The American Journal of Clinical Nutrition 79: 6 – 16. [PubMed]
Elliott TR, Frank RG. (1996) Depresi setelah cedera sumsum tulang belakang. Arsip Pengobatan Fisik dan Rehabilitasi 77: 816 – 823. [PubMed]
Eriksson M, Lindström B. (2006) Perasaan skala koherensi Antonovsky dan hubungannya dengan kesehatan: Tinjauan sistematis. Jurnal Epidemiologi dan Kesehatan Masyarakat 60 (5): 376 – 381. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Feinman RD, Fine EJ. (2004) 'Kalori adalah kalori' melanggar hukum termodinamika kedua. Nutrition Journal 3: 10 – 186. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Felitti VJ. (1993) Pelecehan seksual masa kanak-kanak, depresi, dan disfungsi keluarga pada pasien obesitas dewasa: Sebuah studi kontrol kasus. Southern Medical Journal 86: 732 – 736. [PubMed]
Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, et al. (1998) Hubungan pelecehan anak dan disfungsi rumah tangga dengan banyak penyebab utama kematian pada orang dewasa: Studi Pengalaman Merugikan Anak (ACE). American Journal of Preventive Medicine 14: 245 – 258. [PubMed]
Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, dkk. (2003) Uji coba acak dari diet rendah karbohidrat untuk obesitas. Jurnal Kedokteran New England 348: 2082 – 2090. [PubMed]
Frankl VE. (1959) Ein Psycholog erlebt das Konzentrationslager [Pencarian Manusia untuk Makna: Pengantar Logoterapi]. Boston, MA: Beacon Books.
Fung C, Kuhle S, Lu C, dkk. (2012) Dari 'praktik terbaik' hingga 'praktik selanjutnya': Efektivitas promosi kesehatan berbasis sekolah dalam meningkatkan pola makan sehat dan aktivitas fisik serta mencegah obesitas di masa kecil. Jurnal Internasional Nutrisi Perilaku dan Aktivitas Fisik 9: 27. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Gallagher P, MacLachlan M. (1999) Penyesuaian psikologis dan koping pada orang dewasa dengan anggota badan palsu. Pengobatan Perilaku 25: 117 – 124. [PubMed]
Gamberino WC, Gold MS. (1999) Neurobiologi merokok tembakau dan gangguan adiktif lainnya. Klinik Psikiatri Amerika Utara 22: 301 – 312. [PubMed]
Gordon-Larsen P, Adair LS, Nelson MC, dkk. (2004) Insiden obesitas lima tahun dalam masa transisi antara remaja dan dewasa: Studi Longitudinal Nasional Kesehatan Remaja. The American Journal of Clinical Nutrition 80 (3): 569 – 575. [PubMed]
Gortmaker SL, Long MW, Resch SC, et al. (2015a) Efektivitas biaya intervensi obesitas anak. American Journal of Preventive Medicine 49: 102 – 111. [PubMed]
Gortmaker SL, Wang YC, Long MC, dkk. (2015b) Tiga intervensi yang mengurangi obesitas pada masa anak-anak diproyeksikan untuk menghemat lebih dari biaya yang harus mereka keluarkan. Urusan Kesehatan 34: 1932 – 1939. [PubMed]
Greening L, Harrell KT, Low AK, dkk. (2011) Kemanjuran program intervensi obesitas anak berbasis sekolah di komunitas pedesaan selatan: TEAM Mississippi Project. Obesitas 19: 1213 – 1219. [PubMed]
Grogan S. (2006) Citra dan kesehatan tubuh: Perspektif kontemporer. Jurnal Psikologi Kesehatan 11: 523 – 530. [PubMed]
Guo SS, Wu W, Chumlea WC, dkk. (2002) Memprediksi kelebihan berat badan dan obesitas di masa dewasa dari nilai indeks massa tubuh pada masa kanak-kanak dan remaja. The American Journal of Clinical Nutrition 76: 653 – 658. [PubMed]
Haqq AM, Farooqi IS, O'Rahilly S, dkk. (2003) Kadar ghrelin serum berkorelasi terbalik dengan indeks massa tubuh, usia, dan konsentrasi insulin pada anak-anak normal dan secara nyata meningkat pada sindrom Prader-Willi. Jurnal Endokrinologi Klinis & Metabolisme 88 (1): 174–178. [PubMed]
Harlow LL, MD Newcomb, Bentler PM. (1986) Depresi, penghinaan diri, penggunaan narkoba, dan ide bunuh diri: Kurangnya tujuan hidup sebagai faktor mediasional. Jurnal Psikologi Klinis 42 (1): 5 – 21. [PubMed]
Heijnders M, Van Der Meij S. (2006) Perang melawan stigma: Tinjauan tentang strategi dan intervensi pengurangan stigma. Psikologi, Kesehatan & Kedokteran 11: 353–363. [PubMed]
Helzer JE, Pryzbeck TR. (1988) Co-kejadian alkoholisme dengan gangguan kejiwaan lainnya pada populasi umum dan dampaknya pada pengobatan. Jurnal Studi tentang Alkohol 49 (3): 219 – 224. [PubMed]
Hemmingsson E. (2014) Sebuah model baru dari peran tekanan psikologis dan emosional dalam mempromosikan obesitas: Ulasan konseptual dengan implikasi untuk pengobatan dan pencegahan. Ulasan Obesitas 15: 769 – 779. [PubMed]
Horgan O, MacLachlan M. (2004) Penyesuaian psikososial dengan amputasi tungkai bawah: Tinjauan. Cacat dan Rehabilitasi 26: 837 – 850. [PubMed]
Hurxthal LM. (1961) Gigantisme hipofisis pada anak usia lima tahun: Efek radiasi x, terapi estrogen, dan diet kelaparan yang dipaksakan sendiri selama periode sebelas tahun. Jurnal Endokrinologi Klinis dan Metabolisme 21: 343 – 353. [PubMed]
Jaremka LM, Belury MA, Andridge RR, et al. (2015) Tautan baru antara pernikahan yang bermasalah dan regulasi nafsu makan: Kesulitan menikah, ghrelin, dan kualitas diet. Ilmu Psikologi Klinis. Epub jelang cetak 29 Juli DOI: .10.1177 / 2167702615593714 [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
Jerlhag E, Engel JA. (2011) Antagonisme reseptor Ghrelin melemahkan stimulasi lokomotor yang diinduksi nikotin, pelepasan dopamin akumbal dan preferensi tempat yang dikondisikan pada tikus. Ketergantungan Obat dan Alkohol 117: 126 – 131. [PubMed]
Kamalov G, Bhattacharya SK, Weber KT. (2010) Gagal jantung kongestif: Dimana homeostasis menyebabkan dishomeostasis. Jurnal Farmakologi Kardiovaskular 56: 320 – 328. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Katz DL. (2002) Obesitas pandemik dan penularan gizi omong kosong. Ulasan Kesehatan Masyarakat 31: 33 – 44. [PubMed]
Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, dkk. (2005) Sirkuit kortikostriatal-hipotalamus dan motivasi makanan: Integrasi energi, tindakan, dan penghargaan. Fisiologi & Perilaku 86: 773–795. [PubMed]
Kennedy P, Lude P, Taylor N. (2006) Kualitas hidup, partisipasi sosial, penilaian dan mengatasi cedera sumsum tulang belakang: Tinjauan terhadap empat sampel komunitas. Spinal Cord 44: 95 – 105. [PubMed]
Khambalia AZ, Dickinson S, Hardy LL, et al. (2012) Sebuah sintesis dari tinjauan sistematis yang ada dan meta-analisis intervensi perilaku berbasis sekolah untuk mengendalikan dan mencegah obesitas. Ulasan Obesitas 13: 214 – 233. [PubMed]
Kimber B, Sandell R, Bremberg S. (2008) Pelatihan sosial dan emosional di ruang kelas Swedia untuk promosi kesehatan mental: Hasil dari studi efektivitas di Swedia. 23 Internasional Promosi Kesehatan (2): 134 – 143. [PubMed]
Raja LA, Hicks JA, Krull JL, et al. (2006) Pengaruh positif dan pengalaman makna dalam hidup. Jurnal Kepribadian dan Psikologi Sosial 90 (1): 179. [PubMed]
Kuo SF, Chuang WY, Ng S, dkk. (2013) Gigantisme hipofisis dengan gangguan mood depresi dan ketoasidosis diabetik pada remaja Asia. Jurnal Endokrinologi & Metabolisme Pediatrik 26: 945-948. [PubMed]
Labarthe A, Fiquet O, Hassouna R, et al. (2014) Peptida yang diturunkan dari Ghrelin: Hubungan antara nafsu makan / hadiah, poros GH, dan gangguan kejiwaan? Perbatasan dalam Endokrinologi 5: 163 DOI: .10.3389 / fendo.2014.00163 [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
Lehnert T, Sonntag D, Konnopka A, dkk. (2012) Efektivitas biaya jangka panjang dari intervensi pencegahan obesitas: Tinjauan literatur sistematis. Ulasan Obesitas 13: 537 – 553. [PubMed]
Ley RE. (2010) Obesitas dan microbiome manusia. Opini Saat Ini di Gastroenterologi 26: 5 – 11. [PubMed]
Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. (2011) Prevalensi gangguan komorbiditas dalam masalah dan perjudian patologis: Ulasan sistematis dan meta-analisis survei populasi. Ketergantungan 106: 490 – 498. [PubMed]
Lo Verme J, Gaetani S, Fu J, et al. (2005) Pengaturan asupan makanan oleh oleoylethanolamide. Biologi Seluler dan Molekuler 62: 708 – 716. [PubMed]
Loveman E, Frampton GK, Shepherd J, dkk. (2011) Efektivitas klinis dan efektivitas biaya dari skema manajemen berat badan jangka panjang untuk orang dewasa: Tinjauan sistematis. Penilaian Teknologi Kesehatan 15: 1 – 182. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
McEwen BS, Wingfield JC. (2003) Konsep allostasis dalam biologi dan biomedis. Hormon dan Perilaku 43: 2 – 15. [PubMed]
McLaren L. (2007) Status sosial ekonomi dan obesitas. Ulasan Epidemiologi 29: 29 – 48. [PubMed]
Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. (1997) Faktor genetik dan lingkungan dalam berat badan relatif dan adipositas manusia. Genetika Perilaku 27: 325 – 351. [PubMed]
Maloy KJ, Powrie F. (2011) Homeostasis usus dan kerusakannya pada penyakit radang usus. Alam 474 (7351): 298 – 306. [PubMed]
Maniam J, Morris MJ. (2012) Hubungan antara stres dan perilaku makan. Neurofarmakologi 63: 97 – 110. [PubMed]
Markey CN, KJ Agustus, Bailey LC, dkk. (2016) Peran penting psikologi dalam teori obesitas komprehensif. Psikologi Kesehatan Terbuka (masalah ini).
Menandai DF. (2015) Teori homeostasis tentang obesitas. Psikologi Kesehatan Terbuka. Epub jelang cetak 29 Juni DOI: .10.1177 / 2055102915590692 [Cross Ref]
Marks DF, Murray M, Evans B, dkk. (2015) Psikologi Kesehatan: Teori, Penelitian & Praktek. Edisi ke-4 London: SAGE.
Marsh PD. (1994) Ekologi mikroba dari plak gigi dan signifikansinya dalam kesehatan dan penyakit. Kemajuan dalam Penelitian Gigi 8: 263 – 271. [PubMed]
Maynard L, Elson CO, Hatton RD, dkk. (2012) Interaksi timbal balik mikrobiota usus dan sistem kekebalan tubuh. Alam 489 (7415): 231 – 241. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Meyer RM, Burgos-Robles A, Liu E, dkk. (2014) Sumbu hormon pertumbuhan ghrelin mendorong kerentanan yang diinduksi stres terhadap ketakutan yang meningkat. Psikiatri Molekuler 19: 1284 – 1294. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Monteiro CA, Moura EC, Conde WL, dkk. (2004) Status sosial ekonomi dan obesitas pada populasi dewasa di negara berkembang: Tinjauan. Buletin Organisasi Kesehatan Dunia 82: 940 – 946. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, et al. (2006) Kontrol sistem saraf pusat asupan makanan dan berat badan. Alam 443 (7109): 289 – 295. [PubMed]
Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, dkk. (2015) Ghrelin. Metabolisme Molekul 4: 437 – 460. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Ng J, Ntoumanis N, Thogersen-Ntoumani C, dkk. (2012) Teori penentuan nasib sendiri diterapkan pada konteks kesehatan: Sebuah meta-analisis. Perspektif tentang Ilmu Psikologi 7: 325 – 340. [PubMed]
Obuchowski K, Zienkiewicz H, Graczykowska-Koczorowska A. (1970) Studi psikologi dalam dwarfisme hipofisis. Jurnal Medis Polandia 9: 1229 – 1235. [PubMed]
Park CL. (2010) Memahami literatur makna: Tinjauan integratif pembuatan makna dan pengaruhnya terhadap penyesuaian peristiwa kehidupan yang penuh tekanan. Buletin Psikologis 136: 257 – 301. [PubMed]
Park CL. (2013) Model pembuatan makna: Kerangka kerja untuk memahami makna, spiritualitas, dan pertumbuhan yang terkait dengan stres dalam psikologi kesehatan. Psikolog Kesehatan Eropa 2: 40 – 47.
Parrott AC. (1999) Apakah merokok menyebabkan stres? Psikolog Amerika 54: 817 – 820. [PubMed]
Patton GC, Carlin JB, Coffey C, dkk. (1998) Depresi, kegelisahan, dan inisiasi merokok: Sebuah studi prospektif selama 3 tahun. American Journal of Public Health 88 (10): 1518 – 1522. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Patton GC, Hibbert M, Rosier MJ, dkk. (1996) Apakah merokok dikaitkan dengan depresi dan kecemasan pada remaja? American Journal of Public Health 8 (2): 225 – 230. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Pelletier LG, Dion SC, Slovenic-D'Angelo M, dkk. (2004) Mengapa Anda mengatur apa yang Anda makan? Hubungan antara bentuk regulasi, perilaku makan, perubahan perilaku diet berkelanjutan, dan penyesuaian psikologis. Motivasi & Emosi 28: 245–277.
Pelletier L, Guertin C, Paus P, dkk. (2016) Ketidakseimbangan homeostasis atau proses motivasi yang berbeda? Komentar untuk Marks (2015) "Homeostatic Theory of Obesity". Psikologi Kesehatan Terbuka (masalah ini).
Piko P, Brassai L. (2016) Alasan makan sehat: Peran makna dalam kehidupan dalam mempertahankan homeostasis dalam masyarakat modern. Psikologi Kesehatan Terbuka (masalah ini).
Pöykkö SM, Kellokoski E, Hörkkö S, et al. (2003) Ghrelin plasma rendah dikaitkan dengan resistensi insulin, hipertensi, dan prevalensi diabetes tipe 2. Diabetes 52: 2546 – 2553. [PubMed]
Prochaska JJ, Benowitz NL. (2016) Terapi kecanduan nikotin di masa lalu, sekarang, dan masa depan. Ulasan Tahunan Kedokteran 67: 467 – 486. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Puig J, Englund MM, Simpson JA, dkk. (2013) Memprediksi penyakit fisik orang dewasa dari keterikatan bayi: Sebuah studi longitudinal prospektif. Psikologi Kesehatan 32: 409 – 417. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Reilly JJ, Armstrong J, Dorosty AR, dkk. (2005) Faktor risiko kehidupan dini untuk obesitas di masa kanak-kanak: Studi kohort. BMJ 330 (7504): 1357. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Remes L, Isoaho R, Vahlberg T, dkk. (2010) Kualitas hidup tiga tahun setelah amputasi ekstremitas bawah utama akibat penyakit arteri perifer. Penelitian Klinis dan Eksperimental Penuaan 22: 395 – 405. [PubMed]
Richards DW. (1960) Homeostasis: Dislokasi dan perturbasinya. Perspektif dalam Biologi dan Kedokteran 3: 238 – 251.
Roosen K, Mills J. (2016) Apa yang bisa diajarkan orang dengan cacat fisik tentang obesitas? Psikologi Kesehatan Terbuka (masalah ini).
Rose JE, Behm FM, Westman EC. (2001) Efek akut nikotin dan mekamilamin pada gejala penarikan tembakau, hadiah rokok, dan merokok ad lib. Farmakologi, Biokimia dan Perilaku 68: 187 – 197. [PubMed]
Rosenbaum D, White K. (2016) Memahami kompleksitas faktor biopsikososial dalam epidemi kesehatan masyarakat yang kelebihan berat badan dan obesitas. Psikologi Kesehatan Terbuka (masalah ini).
Rumsey N, Harcourt D. (2004) Citra dan cacat tubuh: Masalah dan intervensi. Gambar Tubuh 1: 83 – 97. [PubMed]
Russell MA. (1990) Perangkap kecanduan nikotin: Hukuman 40-tahun untuk empat batang rokok. British Journal of Addiction 85: 293 – 300. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2000) Teori penentuan nasib sendiri dan fasilitasi motivasi intrinsik, perkembangan sosial, dan kesejahteraan. Psikolog Amerika 55 (1): 68. [PubMed]
Ryan RM, Deci EL. (2006) Pengaturan diri dan masalah otonomi manusia: Apakah psikologi membutuhkan pilihan, penentuan nasib sendiri, dan kemauan? Jurnal Kepribadian 74 (6): 1557 – 1586. [PubMed]
Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. (2002) Kebutuhan makan: Kontrol makan homeostatik dan hedonis. Neuron 36: 199 – 211. [PubMed]
Selye H. (1946) Sindrom adaptasi umum dan penyakit adaptasi. Jurnal Endokrinologi Klinis dan Metabolisme 6: 117 – 230. [PubMed]
Shaw K, O'Rourke P, Del Mar C, dkk. (2005) Intervensi psikologis untuk kelebihan berat badan atau obesitas. Ulasan Cochrane Database Systematic 18: CD003818. [PubMed]
Silva MN, Markland D, Carraça EV, dkk. (2011) Motivasi otonom latihan memprediksi penurunan berat badan 3 tahun pada wanita. Kedokteran & Sains dalam Olahraga dan Latihan 43: 728–737. [PubMed]
Sleddens SF, Gerards SM, Thijs C, dkk. (2011) Perilaku pengasuhan anak secara umum, kelebihan berat badan anak-anak, dan kegemukan: Tinjauan. Jurnal Internasional Obesitas Anak 6: e12 – e27. [PubMed]
Sominsky L, Spencer SJ. (2014) Perilaku makan dan stres: Jalan menuju obesitas. Perbatasan dalam Psikologi 5: 1 – 8. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Steger MF, Frazier P, Oishi S, dkk. (2006) Arti dalam kuesioner hidup: Menilai keberadaan dan mencari makna dalam hidup. Jurnal Psikologi Konseling 53 (1): 80.
Stice E, Becker CB, Yokum S. (2013) Pencegahan gangguan makan: Basis bukti saat ini dan arah masa depan. Jurnal Internasional Gangguan Makan 46 (5): 478 – 485. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Stice E, Durant S, Rohde P, dkk. (2014) Efek dari prototipe program pencegahan gangguan makan berbasis internet disonansi di 1-dan 2-tahun tindak lanjut. Psikologi Kesehatan 33 (12): 1558. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Stice E, Marti CN, Durant S. (2011) Faktor risiko untuk timbulnya gangguan makan: Bukti jalur risiko berganda dari studi prospektif 8-tahun. Penelitian dan Terapi Perilaku 49 (10): 622 – 627. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Stok S, Leichner P, Wong AC, dkk. (2005) Ghrelin, peptida YY, polipeptida insulinotropik yang bergantung pada glukosa, dan respons lapar terhadap makanan campuran pada remaja wanita anoreksia, obesitas, dan kontrol. Jurnal Endokrinologi Klinis & Metabolisme 90: 2161-2168. [PubMed]
Sulzberger P, Marks D. (1977) Program Berhenti Merokok Isis. Dunedin, Selandia Baru: Pusat Penelitian ISIS.
Swedish Council on Health Technology Assessment (2013) Perawatan Diet untuk Obesitas. Stockholm: SBU.
Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ, dkk. (1998) Komorbiditas alkoholisme dengan kecemasan dan gangguan depresi di empat komunitas geografis. Psikiatri Komprehensif 39 (4): 176 – 184. [PubMed]
Talge NM, Neal C, Glover V. (2007) Antenatal maternal stress dan efek jangka panjang pada perkembangan saraf anak: Bagaimana dan mengapa? Jurnal Psikologi dan Psikiatri Anak 48: 245 – 261. [PubMed]
Taveras EM, Rifas-Shiman SL, Belfort MB, dkk. (2009) Status berat badan pada bulan-bulan pertama kehidupan 6 dan obesitas pada usia 3 tahun. Pediatri 123: 1177 – 1183. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Tellez LA, Medina S, Han W, dkk. (2013) Seorang kurir usus menghubungkan kelebihan lemak makanan dengan defisiensi dopamin. Sains 341 (6147): 800 – 802. [PubMed]
Thompson A, Kent G. (2001) Menyesuaikan diri dengan disfigurasi: Proses yang terlibat dalam menghadapi menjadi berbeda secara nyata. Ulasan Psikologi Klinis 21: 663 – 682. [PubMed]
Tran BX, Ohinmaa A, Kuhle S, dkk. (2014) Dampak kehidupan dari promosi makanan sehat dan hidup aktif berbasis sekolah untuk mencegah obesitas di masa kecil. PLoS ONE 9 (7): e102242. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Tschop M, Weyer C, Tataranni PA, dkk. (2001) Sirkulasi kadar ghrelin menurun pada obesitas manusia. Diabetes 50: 707 – 709. [PubMed]
Tsutsumi A, Izutsu T, Islam MA, dkk. (2004) Status depresi pasien kusta di Bangladesh: Asosiasi dengan persepsi diri terhadap stigma. Ulasan Kusta 75: 57 – 66. [PubMed]
Turnbaugh PJ, Gordon JI. (2009) Inti mikrobioma, keseimbangan energi, dan obesitas. Jurnal Fisiologi 587: 4153 – 4158. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T, dkk. (2006) Amigdala dan korteks prefrontal ventromedial berpasangan terbalik selama regulasi pengaruh negatif dan memprediksi pola diurnal sekresi kortisol di antara orang dewasa yang lebih tua. Jurnal Neuroscience 26: 4415 – 4425. [PubMed]
Van Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H, et al. (2015) Epigenetik dan obesitas manusia. Jurnal Internasional Obesitas 39: 85 – 97. [PubMed]
Van Vugt DA. (2010) Studi pencitraan otak tentang nafsu makan dalam konteks obesitas dan siklus menstruasi. Pembaruan Reproduksi Manusia 16: 276 – 292. [PubMed]
Vanderschuren LJ, Everitt BJ. (2004) Pencarian obat menjadi kompulsif setelah pemberian kokain dalam waktu lama. Sains 305: 1017 – 1019. [PubMed]
Verstraeten R, Roberfroid D, Lachat C, dkk. (2012) Keefektifan intervensi obesitas berbasis sekolah preventif di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah: Tinjauan sistematis. American Journal of Clinical Nutrition 96: 415 – 438. [PubMed]
Veugelers PJ, Fitzgerald AL. (2005) Efektivitas program sekolah dalam mencegah obesitas pada anak: Perbandingan bertingkat. American Journal of Public Health 95: 432 – 435. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS. (2000) Kecanduan, penyakit paksaan dan dorongan: Keterlibatan korteks orbitofrontal. Korteks Serebral 10: 318 – 325. [PubMed]
Whitehead EM, Shalet SM, Davies D, dkk. (1982) Gigantisme hipofisis: Kondisi melumpuhkan. Endokrinologi Klinis 17: 271 – 277. [PubMed]
Woodhouse LJ, Mukherjee A, Shalet SM, dkk. (2006) Pengaruh status hormon pertumbuhan pada gangguan fisik, keterbatasan fungsional, dan kualitas hidup terkait kesehatan pada orang dewasa. Ulasan Endokrin 27: 287 – 317. [PubMed]
Wurst FM, Graf I, Ehrenthal HD, dkk. (2007) Perbedaan gender untuk kadar ghrelin pada pasien yang tergantung alkohol dan perbedaan antara pecandu alkohol dan kontrol yang sehat. Alkoholisme: Penelitian Klinis dan Eksperimental 31: 2006 – 2011. [PubMed]
Yanovski SZ, Yanovski JA. (2014) Perawatan obat jangka panjang untuk obesitas: Tinjauan sistematis dan klinis. JAMA 311: 74 – 86. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
Zika S, Chamberlain K. (1992) Tentang hubungan antara makna dalam hidup dan kesejahteraan psikologis. British Journal of Psychology 83: 133 – 145. [PubMed]
Zuckerman P. (2009) Ateisme, sekularitas, dan kesejahteraan: Bagaimana penemuan ilmu sosial melawan stereotip dan asumsi negatif. Kompas Sosiologi 3 – 6: 949 – 971.