Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002 Oct;283(4):R905-10.
Fetissov SO1, MM cair, Sato T, Zhang LH.
Abstrak
Seperti yang diungkapkan oleh studi mikrodialisis sebelumnya, pelepasan dopamin yang disertai asupan makanan dan basal secara signifikan berbeda dalam hipotalamus tikus Zucker yang gemuk dan kurus. Dalam penelitian ini, kami menentukan apakah reseptor dopaminergik juga terganggu pada obesitas.
Ekspresi mRNA reseptor Dopaminergik D (1) dan D (2) dipelajari dalam hipotalamus ventromedial (VMH), area hipotalamus lateral (LHA), dan adenohipofisis (AH) tikus gemuk dan kurus Zucker menggunakan teknik RT-PCR. Pada tikus Zucker yang kegemukan, kami menemukan upregulasi mRNA reseptor D (1) di VMH dan AH dan downregulasi di LHA, sedangkan mRNA reseptor D (2) diturunkan regulasi baik dalam VMH dan LHA, tetapi tidak diubah dalam AH , dibandingkan dengan tikus tanpa lemak. Juga, peningkatan pewarnaan reseptor D (1) terlihat pada nukleus paraventrikular tikus gemuk oleh imunohistokimia. Kami memilih VMH untuk menguji apakah perubahan yang diamati dalam ekspresi reseptor dopamin tikus gemuk menginduksi kepekaan perilaku terhadap dopamin seperti yang diungkapkan oleh hiperphagia. Tikus yang kekurangan makanan semalam menerima injeksi VMH (10 nmol) sulpiride (D (2) antagonis reseptor) tunggal atau salin sebagai kontrol, kemudian makanan diberikan dan asupan makanan 1-h diukur. Asupan makanan setelah injeksi sulpiride vs saline lebih besar pada tikus gemuk tetapi tidak berbeda pada tikus tanpa lemak.
Data kami menunjukkan bahwa downregulasi reseptor D (2) di hipotalamus setidaknya di VMH menginduksi kepekaan perilaku untuk makan besar. Ekspresi reseptor rendah D (2) dapat menyebabkan pelepasan dopamin berlebihan yang diamati pada tikus gemuk selama konsumsi makanan dan untuk mengurangi efek umpan balik kenyang dopamin. Ekspresi reseptor D (1) tingkat tinggi dalam VMH dan rendah dalam LHA juga dapat berkontribusi pada pola makan spesifik pada tikus gemuk yang diwakili oleh ukuran makanan besar dan jumlah makanan rendah.
PMID: 12228060
DOI: 10.1152 / ajpregu.00092.2002
;