Kecanduan makanan sebagai bagian baru dari kerangka kerja obesitas (2015)

 

Pengantar. Obesitas hari ini

Obesitas telah menjadi beban kesehatan masyarakat utama di seluruh dunia karena dampak sosial dan ekonomi yang sangat besar yang berasal dari komorbiditas terkait []. Berat badan yang berlebihan diperkirakan merupakan 16% dari penyakit beban global [] dan menurut perkiraan Organisasi Kesehatan Dunia, lebih dari 600 juta orang dewasa di seluruh dunia mengalami obesitas Obesitas digambarkan sebagai gangguan multi-etiologis dan beberapa faktor telah terbukti terlibat dalam onset dan perkembangannya [] Meskipun perkembangan penting dalam studi obesitas, tingkat prevalensi terus meningkat, menunjukkan bahwa elemen tambahan harus terlibat dalam patogenesis penyakit ini. Selain itu, bahkan jika program penurunan berat badan efektif, menjaga berat badan tetap menjadi tantangan yang hampir tidak dapat diatasi [] Dalam konteks ini, teori-teori baru muncul tentang asupan makanan. Memahami obesitas sebagai kecanduan makanan adalah pendekatan baru yang telah menarik banyak perhatian. Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara suasana hati dan pola makan keseluruhan termasuk nutrisi spesifik [] Penelitian terbaru juga menunjukkan bahwa makanan enak dan berkalori tinggi berpotensi menimbulkan kecanduan. Subjek kronis makan beberapa makanan dalam jumlah yang lebih besar dari yang dibutuhkan untuk tetap sehat, yang menunjukkan hilangnya kontrol dalam perilaku makanan []. Selain itu, 40% prevalensi kecanduan makanan telah ditunjukkan pada individu obesitas yang mencari operasi bariatrik [] Semua jejak ini menunjukkan bahwa mungkin ada hubungan potensial antara perilaku dan penambahan berat badan.

Teori baru tentang obesitas: obesitas sebagai kecanduan makanan

Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada peningkatan bukti ilmiah yang menunjukkan hubungan neurobiologis dan perilaku antara obat dan asupan makanan. Penelitian dasar menggunakan model hewan dan manusia telah menunjukkan bahwa makanan tertentu, terutama makanan yang sangat enak, memiliki sifat adiktif. Selain itu, paparan makanan dan obat-obatan pelecehan telah menunjukkan respons yang serupa dalam sistem dopaminergik dan opioid. Kesamaan antara makanan dan obat-obatan ini telah memunculkan hipotesis kecanduan makanan.

Asupan makanan dan sirkuit hadiah otak

Sistem dopaminergik terlibat dalam sejumlah besar perilaku termasuk pemrosesan hadiah dan perilaku termotivasi. Dengan demikian, semua obat penyalahgunaan meningkatkan konsentrasi dopamin (DA) ekstraseluler di striatum dan daerah mesolimbik terkait [] Kelompok Di Chiara secara luas menunjukkan bahwa obat adiktif (mis. Amfetamin dan kokain) meningkatkan DA ekstraseluler dalam nucleus accumbens (NAc), sebuah situs utama untuk perilaku yang diperkuat [] Demikian juga, mikrodialisis telah menunjukkan bahwa paparan makanan bermanfaat merangsang transmisi dopaminergik di NAc [].

Lebih lanjut, penelitian neuroimaging menunjukkan bahwa respons otak kita serupa dengan adanya penyalahgunaan makanan dan obat-obatan: peningkatan aktivasi sel di NAc, pusat kesenangan otak [-] Studi neuroimaging pada manusia juga menunjukkan kesamaan antara obesitas dan kecanduan. Sebagai contoh, baik obesitas dan kecanduan dikaitkan dengan lebih sedikit reseptor dopamin D2 di otak [, ], menunjukkan bahwa mereka kurang sensitif terhadap rangsangan penghargaan dan lebih rentan terhadap asupan makanan atau obat. Jadi, misalnya, individu dengan indeks massa tubuh (BMI) terbesar memiliki nilai D2 terendah [].

Secara khusus, pengurangan kepadatan D2 striatal ini berkorelasi dengan berkurangnya metabolisme di daerah otak (prefrontal dan orbitofrontal korteks) yang mengerahkan kendali penghambatan atas konsumsi [] Dengan demikian, subjek obesitas menunjukkan aktivasi lebih besar dari daerah hadiah dan perhatian daripada subjek dengan berat normal dalam menanggapi gambar makanan yang enak dibandingkan dengan gambar kontrol [, ] Pengamatan ini menunjukkan bahwa defisit dalam pemrosesan hadiah merupakan faktor risiko penting untuk perilaku impulsif dan kompulsif yang ditunjukkan oleh individu gemuk. Secara bersama-sama, data ini dapat menjelaskan mengapa pada obesitas dan kecanduan obat, perilaku konsumsinya tetap ada meskipun ada konsekuensi sosial, kesehatan, dan finansial yang negatif. Semua data neurobiologis ini menunjukkan bahwa obesitas dan kecanduan obat dapat berbagi respons neuroadaptif yang serupa di sirkuit hadiah otak atau mekanisme aksi.

Peran neuropeptida nutrisi dalam kecanduan

Gagasan bahwa neuropeptida yang terlibat dalam regulasi metabolisme juga terlibat dalam memodulasi respons neurobiologis terhadap obat-obatan pelecehan telah menerima banyak perhatian dalam literatur terbaru [, ] Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa paparan obat pelecehan secara signifikan mengubah fungsi berbagai sistem neuropeptida. Di sisi lain, senyawa yang menargetkan sistem neuropeptida ini memainkan peran penting dalam memodulasi respons neurobiologis terhadap obat penyalahgunaan. Sebagai contoh, sistem melanocortins (MC) dan orexins, yang memainkan peran penting dalam asupan makanan, juga terlibat dalam penggunaan narkoba. Selain itu, ekspresi otak neuropeptida ini diubah setelah konsumsi seperti pesta minuman keras [-] atau zat yang enak (kalori dan non-kalori) [] Administrasi pusat peptida terkait Agouti, antagonis MC, mengaktifkan neuron dopamin otak tengah dan mendorong konsumsi makanan kaya lemak [] Secara bersama-sama, data ini dapat menjelaskan mengapa beberapa jenis makanan terlalu sering dikonsumsi.

Mekanisme pengaturan untuk asupan makanan bisa menjadi homeostatik - kebutuhan biologis - tetapi juga hedonis [] Gagasan ini didukung oleh fakta bahwa orang terus makan bahkan ketika kebutuhan energi telah terpenuhi. Namun, perlu dicatat bahwa sistem ini (hedonis versus homeostatis) tidak saling eksklusif, tetapi akan memiliki banyak interkoneksi [] Regulator kelaparan dan rasa kenyang homeostatis, seperti ghrelin, leptin dan insulin, dapat memediasi antara mekanisme homeostatik dan hedonis dari asupan makanan yang memengaruhi sistem dopaminergik [, ] Leptin mungkin merupakan faktor biologis yang paling banyak dipelajari dalam kaitannya dengan kontrol asupan makanan. Meskipun disekresikan oleh jaringan adiposa, reseptor leptin diekspresikan pada neuron dopamin otak tengah [] Infus leptin ke dalam daerah ventral tegmental, area otak sistem imbalan, mengurangi asupan makanan dan menghambat aktivitas neuron dopamin [] Dengan demikian, bukti saat ini menunjukkan bahwa jalur dopamin mesolimbik dapat memediasi efek leptin pada asupan makanan.

Oleh karena itu, teori "kecanduan makanan" menunjukkan bahwa makanan olahan tertentu dapat memiliki potensi kecanduan tinggi dan mungkin bertanggung jawab untuk beberapa kasus obesitas dan gangguan makan [, ] Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahwa subjek yang menunjukkan makan berlebihan kompulsif mengkonsumsi jumlah makronutrien (lemak dan protein) dalam jumlah yang lebih tinggi dibandingkan dengan subjek yang tidak kecanduan makanan [, ] Telah dipastikan bahwa hyperphagia yang disebabkan oleh konsumsi makanan yang diperkaya lemak dan gula olahan dipengaruhi oleh input dopaminergik mesolimbik dan nigrostriatal. Sebagai contoh, konsumsi makanan yang sangat enak, terutama gula, memerlukan pelepasan opioid endogen dalam NAc [, ] dan mengaktifkan sistem hadiah dopaminergik [] Selain itu, tikus yang terpapar akses intermiten ke larutan gula menunjukkan beberapa komponen kecanduan seperti peningkatan asupan gula harian, tanda-tanda penarikan, keinginan dan kepekaan silang terhadap amfetamin dan alkohol [] Data ini menunjukkan bahwa makanan tertentu berpotensi bermanfaat dan dapat memicu perilaku mirip kecanduan pada hewan laboratorium dan manusia.

Bagaimana cara mengevaluasi kecanduan makanan

Seperti yang disebutkan sebelumnya, obesitas adalah penyakit heterogen yang dipengaruhi oleh banyak faktor. Ulasan ini telah menunjukkan bagaimana proses kecanduan dapat berperan dalam pesta makan dan obesitas. Dengan demikian, kecanduan makanan bisa menjadi faktor yang berkontribusi terhadap makan berlebihan dan kemudian obesitas. Namun, bagi komunitas ilmiah konsep kecanduan makanan masih menjadi topik kontroversial [, , ] Salah satu argumen untuk mempertanyakan validitas hipotesis kecanduan makanan adalah bahwa meskipun studi neurobiologis telah mengidentifikasi mekanisme otak bersama dari makanan dan obat-obatan, ada perbedaan yang substansial juga [] Juga, pola aktivasi otak orang gemuk dan pemakan pesta dibandingkan dengan kontrol tidak konsisten [] Akhirnya, komentar kritis lainnya berpendapat bahwa sebagian besar studi yang mendukung keberadaan kecanduan makanan terbatas pada model hewan [] Mengingat kritik ini, penelitian di masa depan diperlukan untuk lebih mempelajari validitas kecanduan makanan pada manusia. Oleh karena itu, untuk mengevaluasi hipotesis "kecanduan makanan" ini dan kontribusinya terhadap gangguan makan, diperlukan instrumen yang valid dan andal untuk mengoperasionalkan perilaku kecanduan makanan.

Sebuah alat untuk mengidentifikasi individu yang menunjukkan gejala "ketergantungan" pada makanan tertentu telah dikembangkan. Gearhardt dan cols. diuraikan dalam 2009 Skala Kecanduan Makanan Yale (YFAS) [] Skala ini telah digunakan dalam sebagian besar penelitian yang berkaitan dengan konsep kecanduan makanan dan telah diterjemahkan ke dalam beberapa bahasa, seperti, Perancis, Jerman, Italia, Spanyol atau Belanda. Instrumen ini adalah kuesioner 25-item yang dikelompokkan berdasarkan kriteria yang menyerupai gejala ketergantungan zat sebagaimana diuraikan dalam Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental IV. Skala ini mencakup item-item yang menilai kriteria spesifik, seperti kehilangan kendali atas konsumsi, keinginan yang terus-menerus atau upaya berulang yang gagal untuk berhenti, penggunaan yang terus menerus meskipun ada masalah fisik dan psikologis, dan gangguan atau tekanan signifikan secara klinis, antara lain. Gejala kecanduan makanan yang paling umum adalah hilangnya kontrol atas konsumsi, penggunaan berkelanjutan meskipun ada konsekuensi negatif, dan ketidakmampuan untuk mengurangi meskipun ada keinginan untuk melakukannya [].

Studi menggunakan YFAS telah menemukan bahwa pasien dengan skor tinggi dalam skala menunjukkan lebih sering pesta makan episode [, , ]. Pada gilirannya, prevalensi kecanduan makanan yang didiagnosis menggunakan YFAS adalah 5.4% pada populasi umum []. Namun, kecanduan makanan meningkat dengan status obesitas berkisar antara 40% dan 70% pada individu dengan gangguan makan berlebihan [], kompulsif-makan berlebihan [] atau bulimia nervosa [] Selanjutnya, individu dengan skor kecanduan makanan yang tinggi ditemukan memiliki respon yang sebanding ketika melihat gambar makanan sebagai individu dengan ketergantungan obat yang melihat isyarat obat. Mereka menunjukkan peningkatan aktivasi dalam sirkuit hadiah (korteks singulata anterior, korteks prefrontal dorsolateral dan amigdala) sebagai respons terhadap isyarat makanan dan pengurangan aktivasi di daerah penghambatan (medial orbitofrontal cortex) sebagai respons terhadap asupan makanan [].

Menariknya, prevalensi kecanduan makanan berhubungan positif dengan ukuran adipositas (misalnya lemak tubuh, BMI) [, ] Data ini menunjukkan bahwa kecanduan makanan kemungkinan merupakan faktor penting dalam perkembangan obesitas manusia dan dikaitkan dengan tingkat keparahan obesitas dari individu normal hingga obesitas. Bahkan, orang gemuk menunjukkan respons penurunan berat badan yang lebih buruk terhadap pengobatan [] dan penambahan berat badan yang lebih besar setelah menjalani operasi bariatrik [] dapatkan skor YFAS lebih tinggi. Dengan demikian, perawatan penurunan berat badan harus mempertimbangkan peran kecanduan makanan sebagai faktor psikologis yang mendasari situasi manajemen berat badan yang sulit.

Di sisi lain, beberapa sifat kepribadian, seperti impulsif, telah dikaitkan dengan alkohol dan penyalahgunaan narkoba [] Dalam konteks kecanduan makanan, penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa orang gemuk yang mendapat skor tinggi di YFAS lebih impulsif dan menunjukkan reaktivitas emosional yang lebih besar daripada orang yang mengalami obesitas [] Temuan ini menunjukkan bahwa konstruk kecanduan makanan menunjukkan profil perilaku psiko yang mirip dengan gangguan penyalahgunaan obat konvensional.

Namun, meskipun ada kecanduan konstruk makanan, sangat tidak mungkin semua makanan memiliki potensi kecanduan. Industri manufaktur telah merancang makanan olahan dengan menambahkan gula, garam, atau lemak, yang dapat memaksimalkan sifat penguat makanan tradisional (buah-buahan, sayuran). Kelezatan yang tinggi (nilai hedonis) yang ditawarkan oleh jenis makanan olahan ini, mendorong subyek untuk makan lebih banyak. Dengan demikian, makanan olahan tertentu mungkin memiliki potensi kecanduan tinggi dan bertanggung jawab atas beberapa gangguan makan seperti obesitas [, ] Meskipun ada sedikit bukti pada manusia, model hewan menunjukkan bahwa makanan olahan dikaitkan dengan kecanduan seperti makan. Misalnya, Avena dan cols. menunjukkan bahwa asupan gula yang berlebihan menyebabkan neurokimiawi (peningkatan pelepasan dopamin dan asetilkolin pada NAc) dan perilaku (peningkatan asupan gula setelah periode pantang dan sensitivitas silang terhadap penyalahgunaan obat) tanda-tanda ketergantungan] Temuan ini menunjukkan bahwa konsumsi makanan olahan yang terlalu tinggi, tetapi tidak pada tikus standar, menghasilkan beberapa karakteristik yang membuat kecanduan. Juga, telah ditunjukkan bahwa konsumsi makanan yang terlalu enak memicu regulasi regulasi ekspresi reseptor D2 striatal dengan cara yang sama seperti yang dilakukan oleh obat-obatan [], yang menunjukkan bahwa obesitas dan kecanduan narkoba dapat berbagi mekanisme hedonis yang mendasarinya, seperti disebutkan di atas.

Namun demikian, tidak semua orang yang terpapar pada lingkungan makanan yang enak mengalami obesitas. Mengetahui motif biologis dan / atau perilaku atau alasan mengapa orang makan makanan yang sangat enak bisa membantu menjelaskan kerentanan atau ketahanan terhadap obesitas. Dengan demikian, dengan mengidentifikasi mengapa orang mulai makan jenis makanan ini, dimungkinkan untuk merancang perawatan "pribadi" yang tepat untuk memerangi obesitas. Skala Makan Motif Palatable (PEMS) adalah skala yang valid dan kuat untuk mengidentifikasi motivasi untuk makan makanan yang sangat enak [] Skala memungkinkan mendeteksi motif untuk makan makanan lezat: sosial (misalnya, untuk merayakan acara khusus dengan teman-teman), mengatasi (misalnya, untuk melupakan masalah Anda), peningkatan hadiah (misalnya, karena memberi Anda perasaan yang menyenangkan) dan kesesuaian ( misalnya, karena teman atau keluarga Anda ingin Anda makan atau minum makanan atau minuman ini). Selain itu, PEMS memiliki validitas konvergen yang baik dengan skor YFAS. Itu memungkinkan untuk mengevaluasi konstruksi kecanduan makanan yang berbeda. Sementara YFAS menyelidiki konsekuensi dari mengonsumsi makanan yang sangat enak, PEMS menyelidiki motif untuk konsumsi tersebut.

Dua contoh skala (YFAS dan PEMS) untuk mengevaluasi kecanduan makanan telah ditunjukkan.

Kesimpulan

Seperti ditunjukkan di atas, obesitas telah menjadi masalah kesehatan masyarakat utama di seluruh dunia. Oleh karena itu, menemukan strategi yang efisien untuk melawan penyakit ini merupakan tantangan besar bagi komunitas ilmiah internasional. Mempelajari kemungkinan peran kecanduan makanan pada manusia sebagai faktor yang mempengaruhi asupan makanan berlebih menarik perhatian. Terlebih lagi, mengingat hasil menarik yang didapat dengan hewan. Diketahui bahwa beberapa kasus asupan makanan berlebih tidak menanggapi kebutuhan fisiologis tetapi pada komponen perilaku psikologis yang perlu diidentifikasi. Menemukan komponen ini akan memungkinkan dimasukkannya terapi perilaku di antara landasan pengobatan obesitas, sehingga mencapai pendekatan multidisiplin sesuai dengan asal multifaktorial dari obesitas. Pemahaman yang lebih realistis ini memungkinkan penerapan perawatan yang efektif, yang tidak hanya menyebabkan penurunan berat badan yang lebih besar, tetapi juga pada peluang yang lebih baik untuk menjaga berat badan yang hilang turun. Alat YFAS dan PEMS menawarkan cara yang ketat untuk mengevaluasi apakah proses kecanduan berkontribusi terhadap gangguan makan tertentu, seperti obesitas dan pesta makan berlebihan. Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi hipotesis kecanduan makanan dan hubungannya dengan gangguan makan. Perlu untuk mempelajari pengaruh faktor psikologis, perilaku, kognitif dan fisiologis dalam konstruk kecanduan makanan. Dalam kasus apa pun, makanan tertentu (berlemak, bergula, dan asin) telah terbukti memiliki potensi adiktif, sehingga menyiratkan kemungkinan mencegah dan mengobati obesitas.

Ucapan Terima Kasih

Pekerjaan ini dilakukan berkat Universidad Autonoma de Chile (DPI 62 / 2015).

Singkatan

DAdopamin
Tidaknukleus accumbens
BMIindeks massa tubuh
MCmelanokortin
YFASSkala Kecanduan Makanan Yale
PEMSSkala Makan Motif Palatable
 

Catatan kaki

 

Bersaing kepentingan

Penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan bersaing.

 

 

Kontribusi penulis

Pencarian literatur dilakukan oleh semua penulis, serta ekstraksi data, analisis, dan sintesis. PLL menyiapkan draf naskah pertama. Ketidaksepakatan diselesaikan dengan konsensus, semua penulis membaca dan menyetujui naskah akhir

 

Informasi Kontributor

Jose Manuel Lerma-Cabrera, Email: [email dilindungi].

Francisca Carvajal, Email: [email dilindungi].

Patricia Lopez-Legarrea, Telepon: + 56 2 23036664, Email: [email dilindungi].

Referensi

1. Lopez-Legarrea P, PR Olivares, Almonacid-Fierro A, Gomez-Campos R, Cossio-Bolanos M, Garcia-Rubio J. Asosiasi antara kebiasaan diet dan adanya kelebihan berat badan / obesitas dalam sampel remaja 21,385 Chili. Nutr Hosp. 2015; 31 (5): 2088 – 2094. [PubMed]
2. Hossain P, Kawar B, El Nahas M. Obesitas dan diabetes di negara berkembang – tantangan yang terus berkembang. N Engl J Med. 2007; 356 (3): 213–215. doi: 10.1056 / NEJMp068177. [PubMed] [Cross Ref]
3. de la Iglesia R, Lopez-Legarrea P, Abete I, Bondia-Pons I, Navas-Carretero S, Forga L, dkk. Strategi diet baru untuk pengobatan jangka panjang dari sindrom metabolik dibandingkan dengan pedoman American Heart Association (AHA): proyek MEtabolic Syndrome Repdrome di NAvarra (RESMENA). Br J Nutr. 2014; 111 (4): 643 – 652. doi: 10.1017 / S0007114513002778. [PubMed] [Cross Ref]
4. Perez-Cornago A, Lopez-Legarrea P, de la Iglesia R, Lahortiga F, Martinez JA, Zulet MA. Hubungan longitudinal dari diet dan stres oksidatif dengan gejala depresi pada pasien dengan sindrom metabolik setelah mengikuti pengobatan penurunan berat badan: proyek RESMENA. Clin Nutr. 2014; 33 (6): 1061 – 1067. doi: 10.1016 / j.clnu.2013.11.011. [PubMed] [Cross Ref]
5. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obesitas dan otak: seberapa meyakinkan model kecanduan? Nat Rev Neurosci. 2012; 13 (4): 279 – 286. [PubMed]
6. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Kecanduan makanan dan bulimia nervosa. Eur Eat Disord Rev. 2014; 22 (5): 331 – 337. doi: 10.1002 / erv.2306. [PubMed] [Cross Ref]
7. Di Chiara G. Nucleus accumbens shell dan core dopamine: peran yang berbeda dalam perilaku dan kecanduan. Behav Brain Res. 2002; 137 (1-2): 75 – 114. doi: 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3. [PubMed] [Cross Ref]
8. Roitman MF, Stuber GD, Phillips PE, Wightman RM, Carelli RM. Dopamine beroperasi sebagai modulator pencarian makanan subsecond. J Neurosci. 2004; 24 (6): 1265 – 1271. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3823-03.2004. [PubMed] [Cross Ref]
9. Hollander JA, Ijames SG, Roop RG, Carelli RM. Pemeriksaan nukleus accumbens menembak sel selama kepunahan dan pemulihan perilaku penguatan air pada tikus. Res Otak. 2002; 929 (2): 226 – 235. doi: 10.1016 / S0006-8993 (01) 03396-0. [PubMed] [Cross Ref]
10. Roop RG, Hollander JA, Carelli RM. Menghancurkan aktivitas selama beberapa jadwal untuk penguatan air dan sukrosa pada tikus. Sinaps. 2002; 43 (4): 223 – 226. doi: 10.1002 / syn.10041. [PubMed] [Cross Ref]
11. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obesitas dan kecanduan: neurobiologis tumpang tindih. Obes Rev. 2013; 14 (1): 2 – 18. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
12. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, dkk. Reseptor D2 striatal dopamin rendah dikaitkan dengan metabolisme prefrontal pada subjek obesitas: faktor-faktor yang berkontribusi. Neuroimage. 2008; 42 (4): 1537 – 1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
13. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, CT Wong, Zhu W, dkk. Dopamin otak dan obesitas. Lanset. 2001; 357 (9253): 354 – 7. [PubMed]
14. Nummenmaa L, Hirvonen J, Hannukainen JC, Immonen H, Lindroos MM, Salminen P, dkk. Striatum punggung dan konektivitas limbiknya memediasi proses penghargaan antisipatif yang abnormal pada obesitas. PLoS Satu. 2012; 7 (2): e31089. doi: 10.1371 / journal.pone.0031089. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
15. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, DM Kecil. Hubungan imbalan dari asupan makanan dan asupan makanan yang diantisipasi dengan obesitas: studi pencitraan resonansi magnetik fungsional. J Abnorm Psychol. 2008; 117 (4): 924 – 935. doi: 10.1037 / a0013600. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
16. Thiele TE, Navarro M, Sparta DR, Fee JR, Knapp DJ, Cubero I. Alkoholisme dan obesitas: jalur neuropeptida yang tumpang tindih? Neuropeptida. 2003; 37 (6): 321 – 337. doi: 10.1016 / j.npep.2003.10.002. [PubMed] [Cross Ref]
17. Barson JR, Leibowitz SF. Pensinyalan neuroteptida hipotalamus pada kecanduan alkohol. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psikiatri. 2016; 65: 321 – 329. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2015.02.006. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
18. Navarro M, Cubero I, Knapp DJ, Breese GR, Thiele TE. Penurunan imunoreaktivitas hormon perangsang alfa-melanosit neuropeptin melanokortin (alfa-MSH) setelah paparan etanol kronis pada tikus Sprague-Dawley. Klinik Alkohol Exp Res. 2008; 32 (2): 266 – 276. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2007.00578.x. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
19. Lerma-Cabrera JM, Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, L la Fuente L, Navarro M, Thiele TE, dkk. Paparan etanol seperti binge pada remaja mengurangi ekspresi alfa-MSH basal dalam hipotalamus dan amigdala tikus dewasa. Pharmacol, Biochem Behav. 2013; 110: 66 – 74. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.06.006. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
20. Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, de la Fuente L, Sanchez-Amate Mdel C, dkk. Pensinyalan Orexin, pensinyalan 1 berkontribusi terhadap minuman seperti etanol: bukti farmakologis dan molekuler. Behav Brain Res. 2015; 287: 230 – 237. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.03.046. [PubMed] [Cross Ref]
21. Alcaraz-Iborra M, Carvajal F, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, Cubero I. Konsumsi berlebihan zat-zat yang dapat dimakan kalori dan non-kalori pada tikus C57BL / 6 J yang diberi makan ad libitum: bukti farmakologis dan molekuler orexin keterlibatan. Behav Brain Res. 2014; 272: 93–99. doi: 10.1016 / j.bbr.2014.06.049. [PubMed] [Cross Ref]
22. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Bukti bahwa 'kecanduan makanan' adalah fenotip obesitas yang valid. Nafsu makan. 2011; 57 (3): 711 – 717. doi: 10.1016 / j.appet.2011.08.017. [PubMed] [Cross Ref]
23. Pandit R, de Jong JW, Vanderschuren LJ, Adan RA. Neurobiologi makan berlebih dan obesitas: peran melanokortin dan seterusnya. Eur J Pharmacol. 2011; 660 (1): 28 – 42. doi: 10.1016 / j.ejphar.2011.01.034. [PubMed] [Cross Ref]
24. Lutter M, Nestler EJ. Sinyal homeostatik dan hedonis berinteraksi dalam pengaturan asupan makanan. J Nutr. 2009; 139 (3): 629 – 632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
25. Kenny PJ. Mekanisme seluler dan molekuler yang umum dalam obesitas dan kecanduan obat. Nat Rev Neurosci. 2011; 12 (11): 638 – 651. doi: 10.1038 / nrn3105. [PubMed] [Cross Ref]
26. Palmiter RD. Apakah dopamin mediator yang relevan secara fisiologis dari perilaku makan? Tren Neurosci. 2007; 30 (8): 375 – 381. doi: 10.1016 / j.tins.2007.06.004. [PubMed] [Cross Ref]
27. Elmquist JK, Bjorbaek C, Ahima RS, Flier JS, Saper CB. Distribusi isoform reseptor leptin mRNA di otak tikus. J Comp Neurol. 1998; 395 (4): 535–547. doi: 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19980615) 395: 4 <535 :: AID-CNE9> 3.0.CO; 2-2. [PubMed] [Cross Ref]
28. Hommel JD, Trinko R, Sears RM, Georgescu D, Liu ZW, Gao XB, dkk. Pensinyalan reseptor leptin pada neuron dopamin otak tengah mengatur pemberian makan. Neuron. 2006; 51 (6): 801 – 810. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.08.023. [PubMed] [Cross Ref]
29. Gearhardt AN, Yokum S, PT Orr, Stice E, WR Corbin, Brownell KD. Korelasi saraf dari kecanduan makanan. Psikiatri Arch Gen. 2011; 68 (8): 808 – 816. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
30. Emas MS, Frost-Pineda K, Jacobs WS. Makan berlebihan, pesta makan dan gangguan makan sebagai kecanduan. Psikiatri Ann. 2003; 33 (2): 117 – 122. doi: 10.3928 / 0048-5713-20030201-08. [Cross Ref]
31. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, dkk. Kecanduan makanan: prevalensinya dan hubungan yang signifikan dengan obesitas pada populasi umum. PLoS Satu. 2013; 8 (9): e74832. doi: 10.1371 / journal.pone.0074832. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
32. Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN. Makanan apa yang bisa membuat ketagihan? Peran pemrosesan, kadar lemak, dan beban glikemik. PLoS Satu. 2015; 10 (2): e0117959. doi: 10.1371 / journal.pone.0117959. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
33. Ragnauth A, Moroz M, Bodnar RJ. Beberapa reseptor opioid memediasi pemberian makan yang ditimbulkan oleh agonis subtipe reseptor opioid mu dan delta dalam nukleus accumbens shell pada tikus. Res Otak. 2000; 876 (1-2): 76 – 87. doi: 10.1016 / S0006-8993 (00) 02631-7. [PubMed] [Cross Ref]
34. Will MJ, Franzblau EB, Kelley AE. Nucleus accumbens mu-opioid mengatur asupan makanan tinggi lemak melalui aktivasi jaringan otak terdistribusi. J Neurosci. 2003; 23 (7): 2882 – 2888. [PubMed]
35. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Makan setiap hari dengan gula berulang kali melepaskan dopamin dalam cangkang accumbens. Ilmu saraf. 2005; 134 (3): 737 – 744. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043. [PubMed] [Cross Ref]
36. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bukti untuk kecanduan gula: efek perilaku dan neurokimiawi dari asupan gula yang terputus-putus dan berlebihan. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32 (1): 20 – 39. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
37. Rippe JM. Obat gaya hidup: pentingnya berpijak pada bukti. Am J Lifestyle Med. 2014; 8: 306 – 312. doi: 10.1177 / 1559827613520527. [Cross Ref]
38. Ziauddeen H, Fletcher PC. Apakah kecanduan makanan merupakan konsep yang valid dan bermanfaat? Obes Rev. 2013; 14 (1): 19 – 28. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
39. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Validasi awal dari Skala Kecanduan Makanan Yale. Nafsu makan. 2009; 52 (2): 430 – 436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Cross Ref]
40. Gearhardt AN, Davis C, R Kuschner, Brownell KD. Potensi kecanduan makanan yang hiperpalat. Penyalahgunaan Narkoba Curr Rev. 2011; 4 (3): 140 – 145. doi: 10.2174 / 1874473711104030140. [PubMed] [Cross Ref]
41. Burmeister JM, Hinman N, Koball A, Hoffmann DA, Carels RA. Kecanduan makanan pada orang dewasa yang mencari perawatan penurunan berat badan. Implikasinya bagi kesehatan psikososial dan penurunan berat badan. Nafsu makan. 2013; 60 (1): 103 – 110. doi: 10.1016 / j.appet.2012.09.013. [PubMed] [Cross Ref]
42. Gearhardt AN, MA Putih, Masheb RM, Grilo CM. Pemeriksaan kecanduan makanan dalam sampel ras pasien pasien obesitas dengan gangguan makan berlebihan dalam pengaturan perawatan primer. Psikiatri Compr. 2013; 54 (5): 500 – 505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
43. Bégin C, St-Louis ME, Turmel S, Tousignant B, Marion LP, Ferland F, dkk. Apakah kecanduan makanan membedakan subkelompok tertentu dari wanita yang kelebihan berat badan / obesitas? Kesehatan. 2012; 4 (12A): 1492 – 1499. doi: 10.4236 / health.2012.412A214. [Cross Ref]
44. Gearhardt AN, Boswell RG, White MA. Asosiasi "kecanduan makanan" dengan gangguan makan dan indeks massa tubuh. Makan Behav. 2014; 15 (3): 427 – 433. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2014.05.001. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
45. Clark SM, Saules KK. Validasi Skala Kecanduan Makanan Yale di antara populasi operasi penurunan berat badan. Makan Behav. 2013; 14 (2): 216 – 219. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Cross Ref]
46. de Wit H. Impulsivity sebagai penentu dan konsekuensi dari penggunaan narkoba: tinjauan proses yang mendasarinya. Addict Biol. 2009; 14 (1): 22 – 31. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00129.x. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
47. Avena NM, Bocarsly ME, Hoebel BG. Model hewan dari pesta gula dan lemak: hubungan dengan kecanduan makanan dan peningkatan berat badan. Metode Mol Biol. 2012; 829: 351 – 365. doi: 10.1007 / 978-1-61779-458-2_23. [PubMed] [Cross Ref]
48. Johnson PM, Kenny PJ. Reseptor D2 dopamin dalam disfungsi hadiah seperti kecanduan dan makan kompulsif pada tikus gemuk. Nat Neurosci. 2010; 13 (5): 635 – 641. doi: 10.1038 / nn.2519. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
49. Burgess EE, Turan B, Lokken KL, Morse A, Boggiano MM. Motif profiling di balik makan hedonis. Validasi pendahuluan Skala Motif Makan yang Dapat Dimakan. Nafsu makan. 2014; 72: 66 – 72. doi: 10.1016 / j.appet.2013.09.016. [PubMed] [Cross Ref]