Kecanduan makanan dan obat-obatan: Persamaan dan perbedaan (2017)

Volume 153, Februari 2017, Halaman 182 – 190

Peter J. Rogers^,

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

Highlight

Kesamaan neurobehavioral antara selera untuk obat-obatan dan makanan harus diharapkan.
Obat-obatan terlarang memiliki efek yang lebih kuat daripada makanan.
Makan berlebihan setiap hari tidak ditandai dengan baik sebagai kecanduan makanan.
Konsumsi berlebihan makanan padat energi lebih baik menjelaskan obesitas.
Mengaitkan makan berlebihan dengan kecanduan makanan bisa menjadi kontraproduktif.

Abstrak

Ulasan ini membahas manfaat 'kecanduan makanan' sebagai penjelasan dari makan berlebihan (yaitu, makan berlebihan dari apa yang diperlukan untuk menjaga berat badan yang sehat). Ini menggambarkan berbagai kesamaan yang tampak dalam nafsu makan untuk makanan dan obat-obatan. Misalnya, isyarat lingkungan yang terkondisi dapat membangkitkan perilaku mencari makanan dan obat, 'keinginan' adalah pengalaman yang dilaporkan sebelum makan dan minum obat, 'makan berlebihan' dikaitkan dengan makan dan penggunaan obat, dan toleransi terkondisi dan tidak terkondisi terjadi pada makanan dan konsumsi obat. Hal ini diharapkan, karena obat-obatan adiktif memasuki proses dan sistem yang sama yang berkembang untuk memotivasi dan mengendalikan perilaku adaptif, termasuk makan. Namun, bukti menunjukkan bahwa penyalahgunaan obat memiliki efek yang lebih kuat daripada makanan, terutama dalam kaitannya dengan efek neuroadaptif yang membuatnya 'diinginkan'. Walaupun pesta makan berlebihan telah dikonseptualisasikan sebagai bentuk perilaku adiktif, hal ini bukanlah penyebab utama makan berlebihan, karena pesta makan berlebihan memiliki prevalensi yang jauh lebih rendah daripada obesitas. Sebaliknya, diusulkan bahwa hasil obesitas dari konsumsi berlebihan berulang makanan padat energi. Makanan semacam itu, terkait, menarik dan (kalori untuk kalori) sangat mengenyangkan. Membatasi ketersediaannya sebagian dapat mengurangi makan berlebihan dan akibatnya menurunkan obesitas. Boleh dibilang, meyakinkan pembuat kebijakan bahwa makanan ini membuat ketagihan dapat mendukung tindakan tersebut. Namun, menyalahkan makan berlebihan pada kecanduan makanan bisa menjadi kontraproduktif, karena berisiko meremehkan kecanduan serius, dan karena atribusi makan berlebihan dengan kecanduan makanan menyiratkan ketidakmampuan untuk mengontrol makan. Oleh karena itu, mengaitkan makan berlebihan setiap hari dengan kecanduan makanan mungkin tidak menjelaskan atau secara signifikan membantu mengurangi masalah ini.

Kata kunci

Kecanduan;
Nafsu makan;
Atribusi;
Makanan;
Narkoba;
Penghargaan;
Kegemukan;
Idaman;
Pesta makan

1. Pengantar

Penggunaan ilmiah dari istilah kecanduan mengacu pada makanan (cokelat) telah ditelusuri kembali ke 1890, diikuti oleh minat sporadis pada topik yang berasal dari 1950s, dan berkembangnya publikasi di daerah tersebut baru-baru ini (Meule, 2015). Penelitian baru-baru ini terdiri dari studi perilaku dan fisiologis pada manusia, dan pengembangan model hewan 'kecanduan makanan' yang mengacu pada temuan luas dari model hewan dari kecanduan narkoba. Sebagian besar dari pentingnya kecanduan, tentu saja, terletak pada kerusakan yang terjadi pada orang yang kecanduan, kepada keluarga mereka dan orang lain yang terkena dampak tidak langsung, ditambah beban yang dibebankan pada penyedia layanan kesehatan dan otoritas sipil dan pemerintah. Biaya individual dan ekonomi dari kelebihan berat badan dan obesitas, dengan kondisi terkait seperti diabetes tipe 2, penyakit kardiovaskular, dan osteoartritis, juga sangat besar, sehingga membutuhkan 'tindakan global yang mendesak' (Ng et al., 2014). Menghubungkan masalah-masalah ini adalah kemungkinan bahwa makan berlebihan (didefinisikan sebagai asupan makanan lebih dari yang diperlukan untuk mempertahankan berat badan yang sehat) dapat dipahami, setidaknya sebagian, sebagai kecanduan makanan. Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk menilai sejauh mana ada kesamaan antara konsumsi makanan dan konsumsi obat adiktif seperti alkohol, opioid, stimulan dan tembakau, dan apakah perbandingan ini dapat membantu dalam memerangi makan berlebihan.

2. Apa itu kecanduan?

Pertanyaan ini tentu saja mendasar untuk memutuskan apakah suatu perilaku tertentu, seperti makan cokelat atau merokok, memenuhi syarat sebagai kecanduan. Jika, misalnya, kriteria yang sangat ketat diterapkan maka mungkin akan disimpulkan bahwa kecanduan makanan jarang terjadi atau tidak ada.

Dalam kriteria kedokteran untuk kecanduan ditetapkan dalam, misalnya, Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, Edisi 5th (DSM-5) (American Psychiatric Association, 2013) dan Klasifikasi Statistik Internasional untuk Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait (Organisasi Kesehatan Dunia, 1992). Kedua manual ini sebagian besar setuju dalam daftar kriteria kunci yang mendefinisikan kecanduan sebagai kehadiran setidaknya dua atau tiga hal berikut: kesulitan dalam mengendalikan penggunaan narkoba; keinginan kuat atau keinginan untuk substansi; toleransi sehingga diperlukan peningkatan dosis zat untuk mencapai keracunan atau efek yang diinginkan; efek samping dari penghentian akut dari zat; mengabaikan kepentingan alternatif, dan kegiatan sosial, keluarga dan pekerjaan; upaya yang gagal untuk berhenti menggunakan; dan penggunaan berkelanjutan meskipun ada pengetahuan tentang kerusakan fisik atau psikologis yang disebabkan oleh zat tersebut. Sebenarnya, kedua manual menghindari penggunaan istilah kecanduan, alih-alih lebih memilih 'Gangguan Penggunaan Zat' dan 'ketergantungan penggunaan narkoba,' masing-masing. Yang lain membatasi kecanduan pada 'keadaan ekstrem atau psikopatologis di mana kendali atas penggunaan narkoba hilang,' dan membedakan ini dari ketergantungan yang mereka katakan 'mengacu pada keadaan membutuhkan obat untuk berfungsi dalam batas normal' dan yang 'sering dikaitkan dengan toleransi dan penarikan, dan dengan kecanduan '(Altman dkk., 1996, p 287).

Melengkapi pandangan ahli, definisi kamus memberikan bukti yang sangat baik tentang bagaimana kata-kata digunakan dalam kehidupan sehari-hari. Definisi kecanduan kamus utama dapat diringkas sebagai 'menjadi tergantung secara fisik dan / atau mental pada zat atau aktivitas tertentu,' dengan ketergantungan dalam konteks ini didefinisikan sebagai 'tidak dapat melakukan tanpa sesuatu.' Terkait dengan definisi-definisi ini adalah konsep 'paksaan' dan 'obsesi', atau lebih tepatnya 'kesukaan' atau 'hasrat' untuk sesuatu. Yang terakhir mungkin berlaku untuk penggemar atau, misalnya, seseorang yang mengatakan mereka 'kecanduan menonton sinetron,' mengomunikasikan rasa sayang mereka untuk serial drama TV tertentu, tetapi mungkin juga mengisyaratkan bahwa mereka merasa menghabiskan terlalu banyak waktu secara proporsional untuk aktivitas ini. Demikian pula, seseorang yang mengaku sebagai 'chocoholic' mungkin ambivalen dengan apa yang mereka anggap sebagai konsumsi cokelat yang berlebihan (Rogers dan Smit, 2000). Namun, ada sedikit keraguan bahwa contoh-contoh ini menunjukkan kesulitan yang kurang serius yang diakibatkan oleh 'kecanduan' dibandingkan dengan yang dihadapi oleh orang dengan masalah perjudian serius atau orang dengan Gangguan Penggunaan Alkohol sebagaimana didefinisikan dalam DSM-5.

Hal ini menunjukkan perlunya mempertimbangkan risiko relatif dari kecanduan terkait dengan paparan zat dan aktivitas yang berbeda, daripada mengkategorikan zat tersebut sebagai kecanduan atau tidak. Misalnya, sebagian besar konsumen alkohol tidak menjadi kecanduan, tetapi ada juga yang. Meskipun minum kopi memiliki risiko kecanduan yang bahkan lebih rendah, sebagian kecil konsumen kafein mungkin memenuhi kriteria ketat untuk ketergantungan zat (kecanduan) (Strain et al., 1994). Perhatikan, bagaimanapun, bahwa berdasarkan Altman et al. (1996) definisi ketergantungan (di atas), sebagian besar konsumen kafein dunia bergantung pada kafein (Rogers et al., 2013). Dalam kaitannya dengan makanan, penentu utama nilai hadiah tampaknya adalah kepadatan energi (kalori per satuan berat, Bagian 4.3), namun bahkan ada kasus kecanduan wortel yang terdokumentasi dengan baik (Kaplan, 1996). Jadi, tergantung pada kerentanan dan keadaan individu, sejumlah besar zat dan aktivitas harus dianggap berpotensi menimbulkan kecanduan.

Di atas, kecanduan didefinisikan terutama atas dasar perilaku terhadap zat dan aktivitas, bersama dengan laporan dari kognisi terkait, emosi dan pengalaman lainnya. Kecenderungan dan pengalaman perilaku ini akan terwakili di otak tetapi, lebih dari itu, penggunaan narkoba mengubah kimia otak dengan cara yang melanggengkan dan berpotensi meningkatkan konsumsi (Robinson dan Berridge, 1993, Altman et al., 1996 dan American Psychiatric Association, 2013). Secara khusus, perubahan saraf yang diinduksi oleh obat dalam struktur ganglia kortikal dan basal, yang melibatkan misalnya dopaminergik, GABAergik dan opioid peptidergik neurocircuitry, dianggap penting dalam pengembangan kecanduan obat (Everitt dan Robbins, 2005 dan Koob dan Volkow, 2016). Perubahan-perubahan ini menjadi ciri transisi dari sesekali penggunaan narkoba secara sukarela menjadi penggunaan kebiasaan, paksaan dan kecanduan kronis dan, bersama dengan stres yang meningkat, mendasari apa yang digambarkan sebagai siklus kecanduan berulang tiga tahap, yaitu 'pesta / keracunan,' penarikan / pengaruh negatif 'dan' keasyikan / antisipasi (keinginan) '(Koob dan Volkow, 2016). Ini penting karena banyak literatur tentang kecanduan makanan menganggap kecanduan makanan mirip dengan kecanduan narkoba (misalnya, Avena et al., 2008, Johnson dan Kenny, 2010 dan Gearhardt et al., 2011a) daripada kecanduan perilaku. Pertanyaan selanjutnya adalah, sejauh mana makanan dan obat-obatan memiliki efek umum pada perilaku dan otak?

3. Persamaan dan perbedaan selera untuk makanan dan obat-obatan

Tabel 1 merangkum beberapa kemiripan yang mungkin dalam karakteristik selera untuk makanan dan selera untuk obat-obatan. Ini dibingkai sebagai karakteristik perilaku, namun jika berlaku, bukti tentang mekanisme neurobiologis yang mendasarinya juga dirangkum. Daftar tidak menyiratkan kesamaan dekat, dan di mana mereka ada, perbedaan antara makanan dan obat dalam karakteristik dibahas.

Tabel 1.

Beberapa kesamaan yang mungkin terjadi dalam karakteristik nafsu makan untuk makanan dan obat-obatan.

Makanan	Obat-obatan	Bagian
Kontrol isyarat eksternal dari keinginan untuk makan, termasuk selera tertentu	Isyarat yang terkait dengan penggunaan narkoba meningkatkan keinginan untuk menggunakan narkoba dan mendapatkan 'arti-penting insentif'	3.1 dan 3.8
Nafsu makan datang dengan makan	Cat dasar	3.2
Disinhibisi pengekangan diet	Efek pelanggaran pantang	3.3
Keinginan makanan	Keinginan obat-obatan	3.4
Toleransi terhadap efek mengganggu fisiologis dari konsumsi makanan, 'toleransi kenyang,' dll.	Toleransi obat	3.5
Efek buruk dari penarikan makanan akut	Efek buruk dari penarikan obat	3.6
Bersantap pada makanan	Pesta narkoba	3.7, 3.6, 4.1 dan 4.2
Suka dan ingin makanan	Suka dan ingin narkoba	3.8, 3.9 dan 4.3
Kekurangan hadiah dalam obesitas	Kekurangan hadiah akibat paparan obat-obatan	3.9

Opsi tabel

3.1. Kontrol isyarat eksternal nafsu makan untuk makanan dan obat-obatan

Sangat mapan bahwa paparan penglihatan dan bau makanan, dan rangsangan eksternal sewenang-wenang yang sebelumnya terkait dengan makan, meningkatkan keinginan untuk makan dan perilaku nafsu makan (Rogers, 1999). Isyarat yang sama juga memicu kejadian fisiologis, termasuk peningkatan air liur, sekresi asam lambung dan pelepasan insulin (Woods, 1991). Ada kemungkinan bahwa tanggapan-tanggapan ini untuk, setidaknya sebagian, menyebabkan peningkatan nafsu makan, meskipun peran utama mereka tampaknya mempersiapkan tubuh untuk konsumsi makanan (Bagian 3.5). Namun, efeknya, bahkan dari mencicipi makanan (Teff, 2011), jauh lebih kecil daripada efek fisiologis paralel yang mengikuti konsumsi. Paparan terhadap isyarat terkait makanan juga bertindak sebagai pengingat makan dan kesenangan makan, dan nampak bahwa nafsu makan meningkat paling banyak untuk makanan isyarat itu sendiri atau makanan serupa, atau makanan khusus untuk situasi itu (misalnya, di Inggris sering sereal atau roti panggang untuk sarapan, dan popcorn di bioskop) (Rogers, 1999 dan Ferriday dan Brunstrom, 2011).

Demikian pula, ada literatur yang luas yang menunjukkan efek isyarat terkait obat pada perilaku dan fisiologi. Efeknya termasuk meningkatnya keinginan untuk narkoba pada pengguna narkoba yang terpapar rangsangan yang terkait dengan obat, dan pemulihan kembali respons terhadap obat pada hewan setelah periode pada tanggapan yang tidak diperkuat (kepunahan) dan, lebih relevan dengan penggunaan obat manusia, setelah berpantang yang lama tanpa kepunahan. (Altman et al., 1996 dan Koob et al., 2014). Adapun makanan, isyarat ini adalah pengingat penggunaan narkoba, dan mereka dapat memperoleh respon fisiologis seperti obat dan berlawanan obat (Altman et al., 1996). Juga, dengan penggunaan narkoba berulang kali, pengguna narkoba menjadi semakin peka terhadap sifat insentif isyarat terkait obat (Robinson dan Berridge, 1993; Bagian 3.8). Paparan, yaitu pemberian atau pemberian sendiri, dari sejumlah kecil obat itu sendiri dapat memiliki efek yang lebih kuat daripada isyarat terkait obat. Ini pada dasarnya adalah priming, yang akan dibahas selanjutnya (Bagian 3.2). Dalam kasus konsumsi obat secara oral, alkohol, misalnya, suap pertama atau sedikit suap menggabungkan pajanan terhadap isyarat rasa (isyarat eksternal yang bisa dibilang) dengan dosis obat yang priming.

Dapat diharapkan bahwa efek isyarat eksternal akan dimodulasi oleh keadaan kenyang individu saat ini (rasa kenyang sehubungan dengan makan dan keracunan sehubungan dengan penggunaan narkoba). Namun, pengamatan bahwa isyarat terkait makan eksternal dapat memotivasi konsumsi bahkan pada tikus dan manusia yang tampaknya kenyang (Weingarten, 1983 dan Cornell et al., 1989) tidak boleh dianggap sebagai bukti bahwa isyarat eksternal merupakan sinyal pengaturan internal 'utama' (lih. Petrovich et al., 2002). Ini karena penghentian makan secara spontan (yang merupakan ujian kejenuhan) biasanya terjadi sebelum usus terisi penuh, sehingga pada akhir waktu makan hampir selalu ada 'ruang untuk lebih' jika makanan lebih lanjut diberikan. disajikan (Rogers dan Brunstrom, 2016). Isyarat terkait makanan eksternal menandakan kesempatan untuk makan, dan kapasitas untuk menyimpan nutrisi yang melebihi kebutuhan mendesak memungkinkan peluang tersebut untuk dieksploitasi, dan juga memungkinkan makanan terlewatkan tanpa efek samping. Ini kontras dengan kapasitas yang lebih terbatas untuk mentoleransi overdosis obat dan penarikan obat.

3.2. Efek pembuka dan priming

Frasa l'appétit vient en mangeant (nafsu makan datang saat makan) mengakui pengalaman bahwa suapan pertama dari makanan yang disukai dalam suatu hidangan meningkatkan motivasi untuk makan. Ini telah diselidiki oleh Yeomans (1996), yang menyebut fenomena itu 'efek makanan pembuka'. Eksperimen dengan tikus menunjukkan efek umpan balik positif yang serupa dari kontak oral dengan makanan, fungsi yang mungkin untuk menjaga perilaku 'terkunci' untuk makan, sehingga mencegah gangguan prematur oleh aktivitas lain (Wiepkema, 1971). Saat makan berkembang umpan balik positif, yang mungkin melibatkan rasa dan sinyal awal pasca-konsumsi (de Araujo et al., 2008), secara bertahap melebihi oleh umpan balik negatif yang timbul dari akumulasi makanan dalam usus (Rogers, 1999). Contoh lain dari priming terkait makan (nafsu makan 'whetting') adalah sebuah studi oleh Cornell et al. (1989). Setidaknya secara perilaku, efek makanan pembuka, meskipun relatif kecil, mirip dengan apa yang disebut dalam literatur tentang kecanduan narkoba sebagai efek priming, dan fakta bahwa ini juga terjadi dengan makanan dicatat dalam literatur tersebut (misalnya, de Wit, 1996). Bahkan dalam pengguna narkoba jangka panjang yang berpuasa saat ini, mengambil sejumlah kecil obat meningkatkan keinginan untuk obat. Dalam konteks ini priming menjadi perhatian karena bertanggung jawab untuk memicu kekambuhan sepenuhnya terhadap penggunaan narkoba. Ini mendukung prinsip pantang total yang direkomendasikan dalam banyak program perawatan penyalahgunaan narkoba.

3.3. Dilarang makan dan efek pelanggaran pantang

Juga terlibat dalam kekambuhan makan disinhibition dan pelanggaran pantang terkait dan efek bola salju (Baumeister et al., 1994). Fenomena ini mengacu pada konsumsi yang tidak diinginkan atau lebih besar dari yang dimaksudkan, dan dikonseptualisasikan terutama dalam hal kognisi dan emosi yang terlibat dalam pelanggaran tujuan pantang. Pada titik ekstrem, bahkan pelanggaran ringan pun dianggap sebagai bencana besar, yang kemudian melemahkan upaya pengendalian diri lebih lanjut. Perilaku ini dicontohkan oleh item berikut pada skala disinhibisi makan yang diterapkan secara luas: 'Saat melakukan diet, jika saya makan makanan yang tidak diizinkan, saya sering berbelanja secara royal dan makan makanan berkalori tinggi lainnya' (Stunkard dan Messick, 1985). Di balik ini adalah gaya berpikir semua-atau-tidak sama sekali: 'Apa-apaan ini, saya telah merusak diet saya, saya sebaiknya terus makan - saya selalu bisa memulai (diet) lagi besok.' Baik dalam kaitannya dengan makan dan penggunaan narkoba, rekomendasi adalah untuk mengarahkan atribusi pelanggaran tujuan (kambuh) ke faktor situasional yang dapat dikontrol (misalnya, seseorang diharapkan untuk makan kue di pesta ulang tahun), faktor internal yang stabil seperti kurangnya kemauan, atau kecanduan atau penyakit (Baumeister et al., 1994). Ini juga merupakan kasus bahwa suasana hati dan stres yang rendah dapat memicu disinhibisi dan kambuh, sebagian berpotensi dengan menghabiskan sumber daya kognitif. Makan yang berkaitan dengan suasana hati dan stres adalah hal yang menonjol dalam skala disinhibisi makan. Makan disinhibition adalah prediktor kuat kelebihan berat badan dan obesitas (Bryant et al., 2008).

3.4. Idaman

Keinginan makanan dan obat-obatan didefinisikan sebagai keinginan atau keinginan kuat untuk mengkonsumsi makanan atau obat tertentu (Rogers dan Smit, 2000 dan Barat dan Brown, 2013), dan dengan demikian gua menunjukkan pengalaman subjektif yang terkait dengan makan dan penggunaan narkoba. Pengukuran keinginan karena itu tergantung pada laporan diri secara spontan verbal dari pengalaman, dan jawaban pada skala penilaian yang sesuai. Ini tidak menghalangi penggunaan keinginan sebagai sebuah konstruksi untuk menggambarkan perilaku pada hewan (misalnya, itu dapat dioperasionalkan sebagai tingkat respons terhadap hadiah obat), atau memang pada manusia, tetapi signifikansinya dalam kaitannya dengan motivasi manusia untuk mengkonsumsi makanan dan obat-obatan. terletak pada sejauh mana keinginan mewakili penyebab perilaku nafsu makan dan konsumsi, atau konsekuensi dari upaya untuk menjauhkan diri dari konsumsi. Tentu saja, penggunaan narkoba, misalnya merokok, dan makan dapat terjadi tanpa didahului oleh keinginan (Tiffany, 1995, Altman et al., 1996 dan Rogers dan Smit, 2000). Memang, makan sebagian besar tidak terkait dengan keinginan. Sebaliknya, kita mungkin mengatakan bahwa 'Saya lapar' saat mengantisipasi makan, atau 'Saya lapar' saat menjelaskan mengapa kita makan banyak. Meski demikian, hal ini berlebihan, karena bagi orang yang cukup gizi, kesiapan makan sebenarnya dikendalikan oleh tidak adanya rasa kenyang (perut yang kenyang menghambat nafsu makan) daripada kekurangan pasokan energi jangka pendek ke organ dan jaringan tubuh (Rogers dan Brunstrom, 2016).

Akan tetapi, hasrat dilaporkan untuk makanan tertentu, misalnya di Inggris dan AS paling sering untuk cokelat dan makanan lain yang dianggap sebagai 'suguhan'. Sikapnya adalah bahwa makanan seperti itu harus dimakan dalam jumlah terbatas karena, meskipun lezat, mereka juga dianggap sebagai 'menggemukkan,' tidak sehat, 'memanjakan', dll. (Yaitu, 'enak tapi nakal'). Membatasi asupan menyebabkan elaborasi pemikiran tentang makanan dan keasyikan dengan prospek memakannya. Kognisi dan emosi yang terkait ini kemudian dilabeli sebagai keinginan, atau 'lebih menarik' (dibiarkan lebih diinginkan) jika pembatasan terjadi selama pertarungan makan sehingga mengurangi makan sebelum penghambatan nafsu makan oleh kepenuhan (Rogers dan Smit, 2000). Analisis ini mengingatkan pada Tiffany's (1995) Usulan bahwa penggunaan narkoba dikendalikan sebagian besar oleh proses otomatis dan tanpa kehadiran pengalaman mengidam kecuali penggunaan narkoba dicegah atau dilawan. Dengan demikian sikap ambivalen terhadap makanan dan penggunaan obat-obatan tertentu dan upaya yang dihasilkan untuk membatasi asupan atau sepenuhnya berpantang memainkan peran penting dalam menyebabkan makanan dan keinginan obat.

3.5. Toleransi

Toleransi obat adalah pengurangan efek obat yang dihasilkan dari paparan berulang terhadap zat tersebut. Atau secara operasional, ini adalah 'pergeseran ke kanan dalam fungsi efek dosis-respons sehingga dosis yang lebih tinggi (dari obat) diperlukan untuk menghasilkan efek yang sama' (Altman et al., 1996). Toleransi dapat terjadi pada manfaat serta efek permusuhan dari penyalahgunaan obat-obatan, dan itu dihasilkan dari berbagai adaptasi, termasuk metabolisme obat dan fungsi reseptor target, dan pengembangan respons antisipatif (dipelajari) terkondisi yang menentang efek tertentu dari obat (Altman et al., 1996). Toleransi bervariasi antar obat, dan juga bervariasi untuk efek obat yang berbeda, bahkan sampai-sampai sensitisasi (peningkatan sensitivitas) dapat terjadi pada beberapa efek (Altman et al., 1996). Sebagai contoh sehari-hari, efek kafein menunjukkan variasi dalam toleransi. Toleransi total atau hampir sempurna terhadap terjaga dan efek ansiogenik ringan dari kafein terjadi pada tingkat yang cukup rendah dari paparan diet terhadap kafein (2-3 cangkir kopi per hari). Sebaliknya hanya ada toleransi parsial terhadap peningkatan tremor tangan yang disebabkan oleh kafein, dan sedikit atau tidak ada toleransi terhadap efek kecepatan motor (atau daya tahan) kafein (Rogers et al., 2013). Secara umum, toleransi terhadap efek samping dan permusuhan (samping) dari obat-obatan, termasuk tembakau, alkohol dan opiat, penting dalam inisiasi dan pemeliharaan penggunaan dan penyalahgunaan obat-obatan (Altman et al., 1996). Toleransi terhadap efek obat yang menguntungkan juga dapat meningkatkan konsumsi (Altman et al., 1996 dan Barat dan Brown, 2013), tetapi biasanya jika suatu perilaku (yaitu, konsumsi obat atau makanan) menjadi kurang bermanfaat, lama kelamaan, respons dapat diperkirakan menurun (Rogers dan Hardman, 2015). Ini dibahas lebih lanjut di bawah ini dalam kaitannya dengan 'kekurangan hadiah' (Bagian 3.9).

Dalam ulasannya, 'The Eating Paradox: How We Tolerate Food,' Woods (1991) membuat hubungan eksplisit antara toleransi obat dan makanan. Dia berpendapat bahwa apa yang disebut sebagai respon fase sefalik (terkondisi) dari air liur, sekresi asam lambung dan pelepasan insulin yang terjadi sebagai antisipasi makan berfungsi untuk mempersiapkan tubuh menghadapi tantangan fisiologis dari konsumsi makanan. Dengan melakukan itu, mereka membantu menjaga homeostasis tubuh, mirip dengan fungsi toleransi obat terkondisi. Identitas tanggapan berbeda antara makanan dan penggunaan narkoba dan antar obat, dan setidaknya untuk makanan besarnya efek antisipatif lebih kecil daripada respons fisiologis terhadap makanan di mulut dan setelah menelan.

Aspek lain dari toleransi makanan adalah peningkatan kapasitas lambung terkait dengan pesta makan (Geliebter dan Hashim, 2001). Ini mungkin mendasari 'toleransi kenyang,' yang akan memfasilitasi konsumsi makanan yang lebih besar selama binges berturut-turut. Demikian pula, toleransi rasa kenyang mungkin berkembang, meskipun secara bertahap, pada individu yang meningkatkan ukuran makan dan / atau frekuensi makan secara progresif dari waktu ke waktu, tetapi melakukannya tanpa makan berlebihan. Sebaliknya, membatasi asupan kemungkinan akan meningkatkan kepekaan rasa kenyang dan pada gilirannya membantu mengabadikan kurang makan, misalnya, pada penderita anoreksia nervosa (tipe restriktif). Menggambarkan hal ini, air liur pada makanan (tetapi tidak pada bau non-makanan) 2 jam setelah sarapan ditemukan meningkat pada orang dengan bulimia nervosa dan menurun pada orang dengan anoreksia nervosa, dibandingkan dengan kontrol. Ketika pola makan, sebagian besar dinormalisasi setelah 60 hari perawatan rawat inap intensif, perbedaan dalam air liur terhadap rangsangan makanan ini sangat berkurang (LeGoff et al., 1988). Terakhir, toleransi terhadap efek penghambatan pada nafsu makan dari peningkatan lemak tubuh (misalnya, 'resistensi leptin') dapat menjadi faktor lain yang berkontribusi terhadap kenaikan berat badan yang berlebihan (Rogers dan Brunstrom, 2016; Bagian 3.9).

Adaptasi respon terkondisi dan tidak terkondisi untuk konsumsi makanan dan fungsi obat untuk menjaga homeostasis tubuh. Terkait, bagaimanapun, toleransi juga berkontribusi pada peningkatan konsumsi dan, setidaknya sebagian, itu juga mendasari efek samping dan permusuhan dari penarikan obat (Altman et al., 1996). Toleransi dan penarikan keduanya adalah kriteria yang termasuk dalam definisi kecanduan. Penarikan dijelaskan di bagian selanjutnya.

3.6. Penarikan

Perpanjangan masa pantang secara sukarela atau dipaksakan dari penggunaan obat dapat mengakibatkan efek samping, termasuk disforia, kecemasan, insomnia, kelelahan, mual, nyeri otot, efek otonom, dan bahkan kejang (American Psychiatric Association, 2013). Tingkat keparahan efek penarikan sangat bervariasi di seluruh kelas obat, dengan penarikan dari alkohol dan opioid memiliki efek yang lebih buruk. Melarikan diri dari dan menghindari efek penarikan yang merugikan tampaknya memainkan peran penting dalam mempertahankan penggunaan narkoba (Altman et al., 1996 dan Koob dan Volkow, 2016) dan, misalnya, terapi penggantian nikotin yang bertujuan untuk mengurangi efek penarikan terkait dengan merokok, secara substansial meningkatkan keberhasilan berhenti merokok (Stead et al., 2012). Juga, dengan menggunakan contoh kafein sekali lagi, bukti menunjukkan konsumsi kafein sangat dimotivasi oleh penarikan mundur. Ini sehubungan dengan pemeliharaan terjaga dan kinerja kognitif (Rogers et al., 2013), dan diperkuat secara negatif menyukai rasa kendaraan (teh, kopi, dll.) di mana kafein dikonsumsi (Bagian 3.8).

Mengingat bahwa makan sering terjadi tanpa adanya kebutuhan mendesak akan makanan (yang bagi sebagian besar orang di lingkungan yang kaya makanan), itu tidak dapat disamakan dengan bantuan penarikan. Namun demikian, dengan tidak adanya kepenuhan, makan itu bermanfaat (Rogers dan Hardman, 2015), dan karena itu pantang atau pembatasan makanan berarti kehilangan imbalan makanan, yang berpotensi sulit untuk ditentang dan juga menyusahkan.

Contoh efek penarikan hadiah makanan adalah temuan pada tikus yang menawarkan akses intermiten ke 25% glukosa atau larutan sukrosa 10% (cola dan minuman ringan lainnya mengandung 10% sukrosa, dan minuman 'energi' mengandung sekitar 10% glukosa) (Colantuoni et al., 2002 dan Avena et al., 2008). Dalam penelitian ini, tikus yang diberi akses ke glukosa dan makanan tikus laboratorium standar (chow) selama 12 ha hari dibandingkan dengan kelompok tikus lain yang diberi, misalnya, akses terus menerus ke glukosa dan makanan, atau akses terus menerus ke hanya makanan atau akses intermiten ke hanya makan. Ketika terkena akses intermiten, tikus awalnya kehilangan berat badan, tetapi kemudian dapat meningkatkan asupan makanan mereka untuk menghindari penurunan berat badan lebih lanjut (Colantuoni et al., 2002). Dikatakan bahwa tikus dengan akses glukosa-plus-chow-intermiten dari waktu ke waktu menunjukkan tanda-tanda kecanduan gula. Jadi mereka digambarkan sebagai 'makan berlebihan' pada gula, terutama ketika gula itu tersedia pada awal periode akses 12 jam. Misalnya, asupan glukosa selama 3 jam pertama akses meningkat dari 8 ml pada hari pertama akses terputus-putus menjadi 30 ml pada hari ke-8. Namun, jika ini adalah perkembangan dari makan berlebihan, tikus juga makan berlebihan, karena ada peningkatan paralel dalam asupan makanan (dari 2.7 g pada hari 1 menjadi 10.5 g pada hari ke 8) (Colantuoni et al., 2002). Bagaimanapun, itu berlebihan untuk menyebut tepung pertama sukrosa yang dikonsumsi setelah kekurangan sehari-hari sebagai 'pesta makan', karena ini hanya berjumlah sekitar 5% dari total asupan energi harian (Avena et al., 2008). Cara lain untuk menggambarkan perilaku ini adalah mewakili adaptasi terhadap akses terbatas ke makanan. Dengan pengalaman berulang dari akses intermiten, tikus dapat memprediksi ketersediaan dan ini memfasilitasi toleransi yang terkondisi dan tanpa syarat terhadap makanan yang lebih besar dari gula dan chow (Bagian 3.5).

Lebih menarik, Avena et al. (2008) menemukan kesamaan antara efek penghentian obat dan efek penghentian akses ke gula (plus makanan). Model ini adalah efek penarikan dari opiat yang dipicu oleh pemberian nalokson antagonis opiat, yang menyebabkan kesusahan seperti yang diindeks oleh, misalnya, depresi perilaku dan kecemasan, masing-masing diukur dengan tes berenang paksa dan waktu yang dihabiskan di lengan terbuka peningkatan labirin. Setelah nalokson, tikus akses intermiten gula dan makanan (akses 21 hari) menunjukkan 'penarikan' yang lebih buruk pada langkah-langkah ini daripada yang dilakukan oleh berbagai kelompok kontrol, meskipun untuk tes berenang paksa, kelompok intermittent-chow-only adalah perantara antara kelompok makan-gula-dan-makan dan ad libitum berselang (Avena et al., 2008). Studi lain dalam seri ini mengungkapkan neuroadaptations lebih lanjut dalam menanggapi glukosa intermiten dan chow feeding memiliki kesamaan dengan efek pajanan terhadap penyalahgunaan obat. Ini termasuk perubahan yang mengindikasikan perubahan fungsi dopamin otak, misalnya peningkatan ikatan reseptor D1 dan D2 di striatum dorsal, dan peningkatan ikatan reseptor D1 pada inti dan cangkang dari nucleus accumbens (Avena et al., 2008). Ditemukan juga bahwa pelepasan dopamin sebagai respons terhadap minum gula tetap tinggi selama 21 hari pemberian makan gula-plus-makanan berselang, dibandingkan dengan respons dopamin yang berkurang dari waktu ke waktu pada kelompok makanan berselang dan kelompok kontrol lainnya (Avena et al., 2008) yang khas ketika stimulus selera kehilangan hal yang baru.

Penulis menyimpulkan bahwa 'Bukti mendukung hipotesis bahwa dalam keadaan tertentu tikus dapat menjadi ketergantungan gula' (yaitu, kecanduan, seperti yang ditunjukkan oleh judul makalah mereka) (Avena et al., 2008, p 20). Hal ini masuk akal sejauh akses intermiten ke, dan penarikan dari, makanan bermanfaat (gula) dalam keadaan kekurangan makanan berulang, dalam lingkungan yang tidak distimulasi, sangat signifikan. Lebih lanjut, ini dapat memodelkan beberapa fitur pesta makan setelah periode (biasanya) pembatasan makanan yang dipaksakan sendiri (3.5 dan 3.7). Yang penting, bagaimanapun, gula intermiten ditambah tikus akses chow tidak makan berlebihan dan tidak menjadi kelebihan berat badan (Avena et al., 2008). Sebaliknya, manusia yang paling berisiko makan berlebihan memiliki akses berkelanjutan ke makanan yang enak. Dalam konteks ini (akses tidak terbatas), penelitian pada hewan menunjukkan perbedaan signifikan dalam respon saraf terhadap gula dan obat-obatan. Sebagai contoh, pelepasan dopamin dalam cangkang nukleus accumbens dihuni dengan cepat sebagai respons terhadap konsumsi gula dan makanan enak lainnya, tetapi tidak terhadap obat-obatan yang membuat kecanduan, termasuk morfin, alkohol, dan nikotin. Lebih lanjut, petunjuk isyarat makanan enak dan obat-obatan sama merangsang pelepasan dopamin di medial pre-frontal cortex, tetapi hanya petunjuk isyarat obat memiliki efek ini dalam nucleus accumbens (nukleus accumbens).Di Chiara, 2005). Studi lain menemukan perbedaan dalam pola penembakan sel dalam nukleus accumbens tikus yang merespons kokain versus makanan atau air, yang diduga berasal dari neuroadaptation yang disebabkan oleh paparan obat kronis (Carelli, 2002).

Sementara relevansi model akses intermiten dengan kondisi manusia dipertanyakan, itu adalah kasus bahwa akses berkelanjutan ke makanan yang terdiri dari makanan tinggi lemak, dan tinggi lemak dan gula, memang mengarah pada peningkatan substansial dalam asupan energi dan berat badan. . Ini dibahas di bawah ini di Bagian 3.9.

3.7. Pesta makan

Pesta makan didefinisikan sebagai 'makan, dalam periode waktu yang terpisah (misalnya, dalam periode 2-jam), jumlah makanan yang pasti lebih besar dari apa yang kebanyakan orang makan dalam periode waktu yang sama dalam kondisi yang sama,' ditambah dengan 'rasa tidak memiliki kendali atas makan selama episode.' (American Psychiatric Association, 2013). Pesta makan adalah karakteristik orang dengan bulimia nervosa dan gangguan pesta makan (BED), dan itu juga dapat terjadi pada orang dengan anoreksia nervosa. Pesta minuman keras, merujuk pada konsumsi alkohol yang cepat ke titik inebriation, mungkin merupakan contoh paralel untuk penggunaan narkoba, meskipun perbedaannya adalah efek alkohol pada pengambilan keputusan dan perhatian (misalnya, 'miopia alkohol') (Gable et al., 2016). Lebih umum, setiap keracunan dengan penyalahgunaan obat-obatan mungkin disamakan dengan pesta minuman keras (Koob et al., 2014).

Untuk diskusi saat ini, bagaimanapun, pentingnya pesta makan terletak di dalamnya berpotensi memenuhi kriteria utama untuk perilaku adiktif di luar konsumsi berlebihan, dimulai dengan rasa kehilangan kontrol, tetapi juga termasuk mengalami impuls kuat untuk pesta makan, kesenangan atau kelegaan di pesta makan malam. waktu makan pesta, toleransi (Bagian 3.5), dan melanjutkan pesta makan meskipun mengetahui efek samping yang persisten. Atas dasar ini, dalam satu penelitian 92% wanita yang didiagnosis dengan BED memenuhi kriteria DSM-IV yang diadaptasi untuk ketergantungan zat (kecanduan), meskipun kurang dari setengah jumlah itu (42%) memenuhi kriteria kecanduan yang lebih ketat (Cassin dan von Ranson, 2007).

Meskipun demikian, kecanduan makanan seperti yang dicontohkan oleh pesta makan tampaknya tidak bertanggung jawab atas sebagian besar makan berlebih yang berkontribusi terhadap kelebihan berat badan dan obesitas. Orang dengan anoreksia nervosa, menurut definisi, kurang berat badan, dan sementara bulimia nervosa dan BED dikaitkan dengan kelebihan berat badan dan obesitas, prevalensi mereka (misalnya, masing-masing 1-1.5% dan 1.6% perempuan di AS (American Psychiatric Association, 2013)) jauh lebih rendah daripada prevalensi obesitas (misalnya, saat ini sekitar 37% pada wanita di AS) dalam populasi yang sama (lih. Epstein dan Shaham, 2010 dan Ziauddeen et al., 2012).

3.8. Suka dan inginkan sebagai motif untuk penggunaan narkoba

Dalam analisis pengaruh kecanduan narkoba mereka, Robinson dan Berridge (1993) membedakan antara keinginan dan keinginan obat, dan Berridge (1996) memberikan analisis paralel untuk motivasi makan (hadiah makanan). Suka obat adalah 'efek kesenangan subjektif' dari obat dan dibedakan dari efek motivasi insentif dari rangsangan terkait obat, atau keinginan. Aktivasi sirkuit saraf yang berhubungan dengan nukleus accumbens mendasari atribusi 'arti-penting insentif' untuk rangsangan yang relevan dengan penghargaan ('membuatnya diinginkan'), dan dengan penggunaan berulang obat tertentu sistem ini menjadi peka. Sebaliknya, penggunaan berulang dapat mengurangi minat terhadap obat. Akibat dari meningkatnya keinginan adalah mencari dan meminum obat secara kompulsif, meskipun kesenangan berkurang dalam efek yang dicapai. Masuk akal bahwa neuroadaptations serupa mendasari makan berlebihan, mungkin dalam pesta makan tertentu. Namun, dalam penelitian tentang perilaku makan manusia, pengukuran kesukaan dan keinginan cenderung dirancukan. Meskipun cukup mudah untuk menilai kesukaan terhadap makanan dengan meminta evaluasi seseorang mengenai kesenangan dari 'rasa' suatu makanan, apa yang disebut ukuran keinginan mungkin sebenarnya adalah ukuran 'hadiah makanan' (yaitu, menyukai ditambah keinginan) (Rogers dan Hardman, 2015). Meskipun demikian, kelihatannya menyukai dan menginginkan sebagian besar memengaruhi hadiah makanan secara mandiri dalam hal itu, misalnya, hadiah makanan tetapi tidak menyukai makanan ditingkatkan dengan tidak makan selama beberapa jam. Nukleus yang berbeda accumbens 'hot spot' opioid telah diidentifikasi untuk menyukai dan menginginkan (peningkatan makan tanpa peningkatan kesukaan) (Peciña dan Berridge, 2005), dan penelitian lain yang lebih baru telah menunjukkan secara elegan bagaimana rasa dan komponen nutrisi dari hadiah makanan juga ditandai oleh jalur pensinyalan dopamin otak yang terpisah (Tellez et al., 2016).

Namun, kesukaan terhadap makanan akan tampak agak berbeda dari kesukaan terhadap obat. Suka makanan adalah kesenangan (respon afektif atau hedonis) yang dihasilkan terutama oleh kontak oral dengan stimulus makanan, sedangkan kesukaan obat tampaknya mengacu pada efek yang dihasilkan setelah menelan. Untuk obat-obatan tertentu, bagaimanapun, terutama, kafein, alkohol dan nikotin, administrasi menggabungkan kedua aspek kesukaan ini. Untuk peminum kopi, bir, anggur, dan wiski, dan bagi perokok rokok dan cerutu, efek oro-sensoris merupakan ciri penting kenikmatan konsumsi, sejauh dapat terjadi diskriminasi tingkat tinggi antara merek dan varietas. Efek (sensasi), termasuk kepahitan kafein dan senyawa lain dalam kopi, efek pembakaran alkohol di mulut dan 'goresan' nikotin di tenggorokan, awalnya tidak disukai dan tidak disukai, tetapi tampaknya memperoleh nada hedonis positif sebagai akibat konsumsi mereka dipasangkan dengan efek pasca-menelan obat masing-masing. Hal ini telah dibuktikan untuk kafein, yang terbukti memperkuat rasa suka terhadap rasa sewenang-wenang ('teh' buah dan jus buah) yang dipasangkan dengan asupan kafein (Yeomans et al., 1998), walaupun ini hanya terjadi pada konsumen kafein yang sangat kekurangan kafein, yang menunjukkan penguatan negatif. Dengan cara ini, keinginan yang diperkuat oleh obat untuk efek oro-sensorik dari suatu obat dan kendaraannya dapat bertindak sebagai motif tambahan untuk konsumsi, sebagaimana akan dimasukkannya rasa manis (disukai secara suka suka), melalui gula atau pemanis lainnya, dalam kopi, teh, dll. dan dalam produk tembakau dan alkohol. Sehubungan dengan keinginan, bagaimanapun, pentingnya motif hedonis oro-sensorik untuk konsumsi jauh berkurang dalam kecanduan (misalnya, dalam Gangguan Penggunaan Alkohol).

3.9. Kekurangan hadiah

Kekurangan hadiah (atau defisit), atau penghargaan 'hiposensitivitas,' mengacu pada gagasan bahwa pengurangan hadiah obat dan makanan menyebabkan konsumsi berlebihan komoditas ini sebagai kompensasi (Blum et al., 1996, Wang et al., 2001, Johnson dan Kenny, 2010 dan Stice dan Yokum, 2016). (Ini tidak sama dengan sensitivitas penghargaan dalam teori sensitivitas penguatan Gray (Corr, 2008), meskipun mereka mungkin tumpang tindih). Perbedaan individu dalam sensitivitas hadiah berpotensi memprediksi kerentanan terhadap kecanduan, tetapi lebih dari ini diusulkan bahwa paparan obat adiktif dan makanan tertentu menyebabkan neuroadaptations, terutama downregulation fungsi dopamin D2 striatal, yang mengurangi sensitivitas hadiah. Pada gilirannya, ini menyebabkan peningkatan konsumsi dan, dalam kasus paparan makanan padat manis dan tinggi lemak, menghasilkan obesitas. Untuk mendukung ini Johnson and Kenny (2010) menyimpulkan hal berikut dari studi mereka tentang efek neurokimia dan perilaku pemberian tikus 'akses diperpanjang' (yaitu, akses 18-23 jam per hari selama beberapa minggu) ke makanan tersebut: 'Perkembangan obesitas pada tikus akses-luas terkait erat dengan defisit yang memburuk pada fungsi hadiah otak'(p 636); dan 'Defisit hadiah pada tikus yang kelebihan berat badan mungkin mencerminkan penurunan sensitivitas adaptif pada awal dari sirkuit hadiah otak untuk menentang stimulasi berlebih mereka oleh makanan yang enak. Hipofungsi yang disebabkan oleh diet seperti itu dapat berkontribusi pada perkembangan obesitas dengan meningkatkan motivasi untuk mengkonsumsi hadiah tinggi 'obesogenik' diet untuk menghindari atau mengurangi keadaan imbalan negatif ini'(p 639).

Satu masalah dengan ini dan proposal terkait lainnya tentang kekurangan hadiah sebagai penyebab makan berlebihan dan obesitas adalah gagasan bahwa pengurangan hadiah menyebabkan peningkatan konsumsi. Lebih logis lagi, konsumsi mungkin diharapkan dikurangi jika dialami sebagai kurang bermanfaat ( Rogers dan Hardman, 2015), dan memang bukti tentang asupan makanan pada tikus yang mengalami obesitas menunjukkan arah itu. Tikus beralih ke diet padat energi segera sangat meningkatkan asupan energi mereka dan akibatnya menambah berat badan (terutama lemak). Namun, selama berminggu-minggu, asupan energi turun dan laju kenaikan berat badan melambat. Ini menunjukkan efek umpan balik negatif dari kegemukan pada nafsu makan (pensinyalan leptin kemungkinan terlibat di sini) (Rogers dan Brunstrom, 2016). Hal ini selanjutnya didukung oleh pengamatan bahwa ketika diet padat energi ditarik dan tikus diet-obesitas dikembalikan ke hanya diet standar makanan, mereka secara signifikan kurang makan dibandingkan dengan tikus kontrol yang selalu dipertahankan pada makanan, sampai itu adalah tikus yang sebelumnya obesitas. berat badan turun agar sesuai dengan tikus kontrol (Rogers, 1985). Dinamika ini dapat dilihat dalam hal keseimbangan antara stimulasi nafsu makan dengan nilai hadiah (ditambah efek kenyang per kalori) dari makanan padat energi dan penghambatan nafsu makan sebanding dengan kadar lemak tubuh (Rogers dan Brunstrom, 2016). Berdasarkan interpretasi ini, Johnson dan Kenny's (2010) kesimpulan, dapat ditulis ulang demikian: Perkembangan obesitas pada tikus akses-luas terkait erat dengan penurunan fungsi hadiah otak; Dan berkurangnya hadiah pada tikus yang kelebihan berat badan mungkin mencerminkan penurunan adaptif dalam sensitivitas dasar dari sirkuit hadiah otak untuk menentang stimulasi mereka dengan makanan yang enak. Hipofungsi hadiah yang disebabkan oleh obesitas dapat menentang perkembangan obesitas dengan mengurangi motivasi makan. Hasil lebih lanjut yang mendukung analisis ulang ini adalah bahwa dalam Johnson dan Kenny's (2010) mempelajari kekurangan hadiah, yang diukur dengan peningkatan ambang batas saat ini untuk hadiah stimulasi diri otak (elektroda yang ditanamkan dalam hipotalamus lateral), bertahan beberapa hari di luar penarikan makanan padat energi, berbeda dengan efek yang ditemukan dalam eksperimen serupa untuk penarikan heroin , kokain dan nikotin (Epstein dan Shaham, 2010). Alih-alih menjadi efek langsung dari penarikan makanan akut, kegigihan defisiensi hadiah pada tikus yang mengalami obesitas sejalan dengan penurunan berat badan secara bertahap pada hewan-hewan ini (Rogers, 1985).

Lebih umum, bukti tentang kekurangan hadiah sebagai penjelasan untuk makan berlebihan dan obesitas sangat beragam. Ini termasuk bukti dari studi neuroimaging (Ziauddeen et al., 2012 dan Stice dan Yokum, 2016), dan studi perilaku. Contoh yang terakhir adalah penelitian yang menggunakan metode penipisan tyrosine / phenylalanine untuk secara akut mengurangi fungsi dopamin otak pada partisipan manusia, yang bertolak belakang dengan kekurangan hadiah yang ditemukan, jika ada, penipisan itu mengurangi nafsu makan dan asupan makanan (Hardman et al., 2012). Selain itu, studi pencitraan prospektif cenderung menemukan bahwa responsifitas yang lebih rendah terhadap hadiah makanan memprediksi kenaikan berat badan di masa depan yang lebih rendah. Berdasarkan ini, dan bukti dari banyak jenis studi lain, Stice and Yokum (2016), simpulkan bahwa 'data yang ada hanya memberikan dukungan minimal untuk teori defisit hadiah,' tetapi ada 'dukungan kuat untuk teori kepekaan insentif dari obesitas' (p 447). Demikian pula, proposal bahwa perbedaan individu dalam kerentanan terhadap kecanduan obat karena kekurangan hadiah terkait dengan variasi dalam fungsi reseptor D2 dopamin (Blum et al., 1990 dan Blum et al., 1996) kemudian diperselisihkan. Untuk mendukung, ada bukti yang menunjukkan bahwa, misalnya, penurunan ikatan reseptor D2 dopamin meningkatkan kerentanan terhadap penyalahgunaan kokain, dan bahwa itu juga merupakan efek dari paparan kokain, yang pada gilirannya berkontribusi pada pemeliharaan penggunaan narkoba (Nader dan Czoty, 2005). Di sisi lain, asosiasi gen reseptor dopamin D2 Taq1A polimorfisme dan alkoholisme, awalnya dilaporkan oleh Blum et al. (1990), belum dikonfirmasi (Munafò et al., 2007). Tampaknya juga jelas bahwa tidak ada hubungan yang bermakna antara polimorfisme dan kegemukan manusia ini (Hardman et al., 2014).

4. Diskusi

Analisis di atas menunjukkan bahwa ada tumpang tindih substansial dalam proses perilaku dan mekanisme otak yang terlibat dalam makan dan mereka yang terlibat oleh penggunaan dan penyalahgunaan obat-obatan psikoaktif. Perbedaan juga jelas, misalnya dalam sifat dan rincian toleransi dan efek penarikan, meskipun tentu saja dalam hal ini juga akan ada perbedaan di kelas obat. Seperti yang sering dicatat, makanan dan obat-obatan berbeda karena makan diperlukan untuk bertahan hidup dan penggunaan narkoba tidak (misalnya, Epstein dan Shaham, 2010 dan Ziauddeen et al., 2012), tetapi kemudian diet sehat tidak harus menyertakan makanan padat berenergi tinggi (Epstein dan Shaham, 2010) - memang orang akan lebih sehat jika makanan seperti itu sebagian besar dihindari.

Tentu saja, kesamaan antara motivasi untuk mendapatkan dan mengkonsumsi makanan dan obat-obatan yang membuat kecanduan dapat diharapkan, karena obat-obatan ini memasuki proses dan sistem yang sama yang berkembang untuk memotivasi dan mengendalikan perilaku adaptif, termasuk makan (Ziauddeen et al., 2012 dan Salamone dan Correa, 2013). Implikasi yang kuat adalah bahwa zat tertentu 'membajak' mekanisme kontrol ini yang mengarah pada perilaku maladaptif dan bahaya, karena mereka memiliki efek yang sangat kuat dan efek neuroadaptif. Secara lebih ringkas, 'jalur otak yang berevolusi untuk menanggapi imbalan alami juga diaktifkan oleh obat-obatan yang membuat kecanduan' (Avena et al., 2008, p 20). Namun, fakta bahwa isyarat terkait makanan dan makan mengaktifkan jalur ini bukanlah bukti kecanduan makanan itu sendiri. Sebagian besar klasifikasi itu turun ke apa yang memenuhi syarat sebagai kecanduan dan potensi obat yang berbeda dan makanan yang berbeda untuk menyebabkan efek yang ditentukan.

4.1. Lebih dari sekadar definisi

Instrumen yang telah banyak digunakan dalam penelitian tentang kecanduan makanan adalah Skala Kecanduan Makanan Yale (YFAS; Gearhardt et al., 2009). Ini adalah skala laporan diri (yaitu, bukan wawancara diagnostik) yang terdiri dari 25 item yang terkait dengan 'gejala' kecanduan yang berbeda, termasuk kesulitan dalam mengontrol penggunaan zat (misalnya, 'Saya menemukan bahwa ketika saya mulai makan makanan tertentu, saya akhirnya makan lebih banyak dari yang direncanakan '), efek merugikan dari penarikan (misalnya,' Saya memiliki gejala penarikan seperti agitasi, kecemasan, atau gejala fisik lainnya ketika saya mengurangi atau berhenti makan makanan tertentu '), toleransi (misalnya,' Over waktu, saya telah menemukan bahwa saya perlu makan lebih banyak dan lebih banyak untuk mendapatkan perasaan yang saya inginkan, seperti mengurangi emosi negatif atau meningkatkan kesenangan '), dan keinginan yang terus-menerus untuk berhenti, menyiratkan upaya yang gagal untuk berhenti (misalnya,' Saya telah mencoba kurangi atau hentikan makan jenis makanan tertentu '). Istilah 'makanan tertentu' dijelaskan kepada responden di awal kuesioner sebagai berikut: 'Orang terkadang kesulitan mengontrol asupan makanan tertentu seperti,' diikuti dengan daftar makanan yang dikategorikan sebagai manisan, pati, kudapan asin, berlemak. makanan dan minuman manis. Kriteria untuk 'ketergantungan zat' (kecanduan) adalah jumlah gejala ≥ 3 dari maksimum 7, ditambah dukungan untuk satu atau kedua item 'signifikansi klinis' (misalnya, 'Perilaku saya sehubungan dengan makanan dan makan menyebabkan kesusahan yang signifikan '). Sebuah metode juga disediakan untuk menghitung skor kontinyu yang menghasilkan hitungan gejala 'tanpa diagnosis' (ketergantungan zat).

Kekhawatiran dengan YFAS adalah bahwa ia tampaknya terlalu inklusif dalam menetapkan perilaku makan dan perilaku makan tertentu sebagai bukti kecanduan makanan. Sebagai contoh, beberapa makanan yang terdaftar (misalnya, roti, pasta, dan nasi) adalah makanan pokok di seluruh dunia, dan sementara makanan seperti itu mungkin muncul dalam memakan binge, semakin banyak gagasan sehari-hari bahwa mungkin sulit untuk mengurangi makan makanan ini. jauh dari 'keadaan psikopatologis ekstrem' yang oleh beberapa peneliti dianggap sebagai ciri khas kecanduan (Altman et al., 1996; Bagian 2). Temuan bahwa skor YFAS tinggi pada orang dengan BED (ditinjau oleh Long et al., 2015) tidak memvalidasi YFAS sebagai ukuran kecanduan makanan, karena banyak orang yang tidak menderita BED juga memenuhi kriteria YFAS untuk kecanduan makanan. Juga tidak ada temuan korelasi saraf skor YFAS (Gearhardt et al., 2011b) menetapkan YFAS sebagai ukuran kecanduan makanan. Skor YFAS berkorelasi dengan aktivasi otak yang ditimbulkan oleh antisipasi penerimaan makanan (milkshake cokelat). Ini termasuk aktivasi yang lebih besar di korteks cingulate anterior, korteks orbitofrontal medial, amigdala dan korteks prefrontal dorsolateral. Sementara hasil ini menyerupai pola aktivasi otak yang ditemukan untuk pajanan pada isyarat obat, respons ini bukan diagnosis kecanduan. Hanya, mereka menunjukkan, misalnya, daya tarik yang lebih besar dan ketahanan untuk mengkonsumsi milkshake cokelat pada orang dengan luka YFAS tinggi.

Baru-baru ini, Gearhardt dan rekannya telah menerbitkan versi terbaru YFAS. Mereka mengembangkan YFAS 2.0 (Gearhardt et al., 2016) sebagian agar konsisten dengan definisi gangguan terkait zat dan kecanduan di DSM-5. Kecanduan makanan ditentukan oleh adanya gangguan yang signifikan secara klinis ditambah skor jumlah gejala (maksimum = 11) dari 2 atau 3, 4 atau 5, dan ≥ 6 masing-masing mewakili kecanduan makanan ringan, sedang dan berat. Jumlah gejala ditemukan berkorelasi positif dengan indeks massa tubuh dan, misalnya, dengan skor pada skala yang mengukur pesta makan dan larangan makan. Dalam banyak hal, YFAS dan YFAS 2.0 sangat mirip, meskipun prevalensi untuk beberapa gejala lebih rendah di YFAS 2.0 (misalnya, 'mengurangi' konsumsi makanan tertentu), tampaknya karena pengungkapan ulang item yang berkontribusi.

Tentu saja, terlepas dari berbagai keberatan yang disuarakan di atas, dapat dikatakan bahwa YFAS (dan YFAS 2.0) adalah cara yang sah untuk mengoperasionalkan kecanduan makanan. Namun demikian, setidaknya sebagian besar kegunaan dari kecanduan sebagai sebuah konsep terletak pada sejauh mana ia dapat menjelaskan perilaku yang berlebihan dan membimbing intervensi untuk berhasil mengobati dan menghindari masalah (lih. Long et al., 2015). Itu mungkin, atau mungkin tidak (Fairburn, 2013), berlaku untuk memperlakukan BED sebagai kecanduan makanan, atau mungkin sebagai 'kecanduan makan,' karena tidak ada makanan tunggal yang terlibat (Hebebrand et al., 2014). Sebaliknya, mungkin tidak membantu untuk melihat obesitas, tanpa adanya diagnosis BED, sebagai konsekuensi dari kecanduan makanan. Alasan untuk ini dibahas selanjutnya.

4.2. Apakah kecanduan makanan merupakan penjelasan obesitas yang bermanfaat atau tidak membantu?

Seperti yang dijelaskan sebelumnya (Bagian 3.7), prevalensi obesitas jauh lebih besar daripada prevalensi binge eating, sehingga kerugian terbesar yang dilakukan oleh makan berlebihan adalah efek obesitas pada kesejahteraan fisik dan psikologis. Tetapi kecanduan makanan tampaknya tidak menjadi penyebab utama dari makan berlebihan yang bertanggung jawab atas obesitas. Sebagai contoh, satu studi menemukan bahwa hanya 7.7% dari peserta yang kelebihan berat badan atau obesitas yang memenuhi kriteria YFAS, yang bisa dibilang lebih lunak untuk kecanduan makanan, dibandingkan dengan 1.6% dari peserta yang beratnya kurang dan berat badan yang sehat. Dalam sampel 652 ini orang yang tinggal di Kanada prevalensi kelebihan berat badan dan obesitas adalah 62% (Pedram et al., 2013). Jelas, asupan energi yang melebihi kebutuhan energi terjadi lebih sering pada saat tidak ada daripada dengan adanya kecanduan makanan.

Ini tidak selalu berarti bahwa wawasan dari penelitian kecanduan mungkin tidak menginformasikan pengobatan untuk obesitas, tetapi mungkin juga menghubungkan obesitas dengan kecanduan makanan mungkin kontraproduktif dengan tujuan makan lebih sedikit. Memang, dalam bukunya The Myth of Addiction, Davies (1992) berpendapat bahwa konsep kecanduan bisa tidak membantu bahkan sebagaimana diterapkan pada penggunaan narkoba psikoaktif. Sebagai contoh, ia menyarankan suatu siklus di mana membesar-besarkan efek buruk dari penarikan obat berfungsi untuk menjelaskan (alasan) penggunaan narkoba berkelanjutan. Pada gilirannya, ini meningkatkan harapan tentang beratnya penarikan, dan sebagainya. Demikian pula, masalah dengan percaya bahwa pembatasan makanan akan menyebabkan seseorang merasa sangat lapar, 'kehabisan energi,' atau merasa mudah tersinggung atau gelisah, adalah bahwa ini mungkin membuat diet untuk menurunkan berat badan lebih sulit daripada yang mungkin terjadi. (Rogers dan Brunstrom, 2016). Percaya bahwa dorongan seseorang untuk makan, misalnya, es krim atau kue, disebabkan oleh kecanduan makanan, menyiratkan bahwa dorongan tersebut tidak terkendali, sehingga kecil kemungkinannya es krim atau kue tersebut dapat dilawan (dan lih. Bagian 3.3). Contoh lain adalah bahwa kepercayaan bersama pada keinginan cokelat dan atribusi ini ke 'chocoholism' dapat mengurangi motivasi dan kapasitas seseorang untuk makan lebih sedikit cokelat (Rogers dan Smit, 2000). Sebuah ilustrasi tentang pengaruh kuat keyakinan pada pengalaman nafsu makan adalah sebuah studi di mana para peserta dituntun untuk memahami bahwa makanan cair akan menyatu dalam perut. Keyakinan ini saja (tanpa efek pembentuk gel) meningkatkan rasa kenyang yang dirasakan, mengurangi makan berikutnya, dan itu juga mempengaruhi pelepasan hormon gastrointestinal dan mengurangi tingkat pengosongan lambung (Cassady et al., 2012).

Ini menimbulkan pertanyaan tentang efek pelabelan makanan tertentu sebagai kecanduan. Dalam penelitian terbaru (Hardman et al., 2015) peserta mempelajari tiga bagian sebagai persiapan untuk tes memori selanjutnya dari isinya. Bagian ketiga adalah tentang kecanduan makanan, dengan separuh peserta menerima versi yang mengklaim bahwa kecanduan makanan itu nyata dan separuh lagi menerima versi yang mengklaimnya sebagai mitos. Dalam apa yang diyakini para peserta sebagai studi terpisah, mereka kemudian mengambil bagian dalam 'tes rasa' di mana mereka mengevaluasi empat makanan, dan kemudian dibiarkan sendiri selama 10 menit untuk makan makanan sebanyak yang mereka inginkan. Asupan keripik dan biskuit (makanan dari jenis yang disiratkan akan membuat ketagihan) adalah 31% lebih tinggi (tidak signifikan) dan secara signifikan lebih bervariasi pada kelompok adiksi-nyata dibandingkan pada kelompok mitos. Tidak ada perbedaan asupan pada dua makanan lainnya (anggur dan roti). Hasil selanjutnya adalah bahwa manipulasi tersebut memengaruhi diagnosis diri dari kecanduan makanan - lebih banyak peserta dalam kelompok kecanduan-itu-nyata menjawab ya untuk pertanyaan 'Apakah Anda menganggap diri Anda sendiri sebagai pecandu makanan?' daripada peserta dalam kelompok mitos. Salah satu kesimpulan dari penelitian ini adalah bahwa dukungan eksternal dari konsep kecanduan makanan mendorong orang untuk melihat diri mereka sendiri sebagai pecandu makanan, dengan kemungkinan konsekuensi bahwa mereka akan cenderung mengaitkan makanan mereka dengan kecanduan makanan. Variabilitas yang lebih besar dalam asupan 'makanan yang berpotensi membuat ketagihan' menunjukkan dua efek yang berbeda dari kepercayaan pada kecanduan makanan, yaitu menghindari makanan karena takut kehilangan kendali versus menyerah pada kegagalan kendali yang tak terelakkan. Dengan demikian, memahami perilaku yang sempurna dalam kaitannya dengan kecanduan dapat membantu atau tidak membantu untuk menghindari bahaya. Khususnya, efeknya diharapkan tergantung pada tahap penggunaan zat. Misalnya, bagi anak muda yang berencana untuk merokok, gagasan bahwa tembakau sangat adiktif dapat mencegah mereka untuk mulai merokok. Namun, bagi perokok 20 hari, pengetahuan ini kemungkinan akan menghalangi upaya untuk berhenti.

4.3. Risiko kecanduan

Seperti yang dijelaskan sebelumnya (Bagian 2), kemungkinan kecanduan sangat bervariasi antar zat yang berbeda. Heroin bisa sangat membuat kecanduan, apalagi cokelat. Khususnya, perbandingan antara efek kokain dan imbalan makanan menemukan bahwa tikus yang dibatasi makanan memilih makanan daripada infus kokain intravena pada 70-80% dari percobaan (Tunstall dan Kearns, 2014). Kokain dan pemberian makanan dipasangkan dengan isyarat pendengaran yang berbeda. Isyarat berpasangan kokain ditemukan untuk kembali merespons setelah kepunahan lebih kuat daripada isyarat berpasangan makanan. Hasil ini dapat diartikan sebagai indikasi lebih menyukai makanan, tetapi lebih menginginkan kokain (Tunstall dan Kearns, 2014), konsisten dengan kokain yang menghadirkan risiko kecanduan yang lebih tinggi daripada makanan. Sehubungan dengan perbedaan antara makanan telah diusulkan bahwa kecanduan terutama terkait dengan makanan yang sangat diproses (Schulte et al., 2015). Ini adalah makanan yang cenderung memiliki muatan glikemik yang tinggi (yaitu, mereka tinggi gula dan / atau karbohidrat olahan lainnya), atau tinggi lemak, atau keduanya. Bisa dibilang, daya tarik tinggi, atau 'sangat enak' dari makanan semacam itu sebagian besar terletak pada karakteristik rasa mereka, khususnya rasa manis, asin dan / atau kecap (rasa umami), yang semuanya disukai oleh manusia, bersama dengan kepadatan energi tinggi mereka. Telah diusulkan bahwa makanan padat energi memperoleh nilai ganjaran tinggi karena kandungan gizi (terutama karbohidrat dan lemak) yang tinggi terhadap rasio kenyang (Rogers dan Brunstrom, 2016). Ini karena konsumsi nutrisi adalah tujuan akhir dari makan, tetapi rasa kenyang membatasi asupan lebih lanjut. Jadi ketersediaan tinggi dari makanan padat energi bertanggung jawab untuk mempromosikan asupan energi yang berlebihan karena dua alasan terkait: mereka menarik dan mereka lemah memuaskan kalori untuk kalori. Namun, konsumsi energi yang berlebihan ini dan akibatnya kelebihan berat badan dan obesitas sebagian besar terjadi karena tidak ada kecanduan makanan ini kecuali, yaitu kecanduan makanan didefinisikan secara longgar (Bagian 4.2).

Risiko kecanduan juga bervariasi di antara individu (seperti halnya risiko obesitas), dan variasi individu dalam responsivitas dibahas dalam Bagian 3.9. Analisis lebih lanjut tentang perbedaan individu dalam kerentanan terhadap kecanduan berada di luar cakupan tinjauan ini, kecuali untuk mencatat bahwa banyak faktor yang berinteraksi terlibat dalam menentukan risiko kecanduan individu (Altman et al., 1996 dan Barat dan Brown, 2013). Ini terdiri, misalnya, faktor genetik, perkembangan, temperamental, lingkungan, sosial-ekonomi dan budaya, dan konteks hukum. Termasuk di sini adalah kesetaraan akses ke hadiah non-narkoba (dan non-makanan). Beberapa faktor risiko ini lebih mudah dimodifikasi daripada yang lain.

Sehubungan dengan makan berlebihan, lingkungan di negara maju jenuh dengan makanan. Di mana-mana isyarat makanan dan akses yang hampir tanpa usaha ke makanan, khususnya makanan padat energi, mendorong konsumsi di luar kebutuhan mendesak (Rogers dan Brunstrom, 2016). Perbedaan individu dalam motivasi dan kapasitas untuk menolak hadiah makanan akan, sampai batas tertentu menentukan, siapa yang menjadi gemuk, tetapi perubahan pada lingkungan makanan akan banyak membantu orang-orang yang rentan makan berlebihan. Di Inggris, misalnya, diskon makanan padat energi dipasarkan secara aktif ('didorong') di checkout, termasuk di sebagian besar outlet ritel non-makanan. Mungkin pada akhirnya praktik ini akan berhenti karena, seperti untuk minuman beralkohol atau produk tembakau, melakukan hal ini akan dianggap sebagai berbahaya bagi kesehatan masyarakat.

5. Komentar dan kesimpulan akhir

Analisis ini menunjukkan kesamaan, tetapi juga beberapa perbedaan, dalam efek motivasi makanan dan obat-obatan pelecehan. Secara umum, obat adiktif memiliki efek lebih kuat daripada makanan, terutama dalam hal efeknya pada otak yang membuat mereka 'diinginkan.' Sementara pesta makan yang bisa dibilang dapat dikonseptualisasikan sebagai bentuk perilaku adiktif, makan pesta bukan merupakan penyebab utama makan berlebihan, karena memiliki prevalensi yang jauh lebih rendah daripada kelebihan berat badan atau obesitas. Daripada terlihat dalam hal kecanduan makanan, makan berlebihan lebih baik dijelaskan oleh ketersediaan luas, daya tarik dan kapasitas satiating yang lebih rendah (kalori untuk kalori) dari makanan padat energi. Dikatakan bahwa membangun kecanduan makanan semacam itu akan membantu membujuk para pembuat kebijakan dan pihak lain untuk membatasi pemasaran dan ketersediaan makanan tersebut, seperti yang telah dilakukan dengan sukses, misalnya, untuk tembakau dengan konsekuensi penurunan dalam prevalensi merokok dan merokok. -Kesehatan yang terkait (Gearhardt et al., 2011a). Namun, perluasan definisi kecanduan yang dibutuhkan ini mungkin secara substansial mengurangi dampaknya. Memperluas kecanduan makanan dengan cara ini juga berisiko meremehkan kecanduan serius, atau mungkin membuat makanan tertentu (yaitu, 'makanan adiktif') tampaknya bahkan lebih sulit untuk ditolak. Bahkan bisa memiliki semua efek yang tidak diinginkan ini.

Ilustrasi lain tentang bagaimana kata-kata penting diberikan oleh demonstrasi bahwa stimulus volatile yang sama (1: 1 campuran asam isovaleric dan butyric) dianggap jauh lebih menyenangkan jika dicap sebagai keju Parmesan daripada jika dicap sebagai muntah (Herz dan von Clef, 2001). Demikian juga, menggunakan 'keinginan,' untuk menggambarkan memiliki keinginan yang kuat untuk makan cokelat, 'pesta makan' untuk menggambarkan mengkonsumsi makanan yang besar (atau tidak begitu besar), dan menjadi 'pecandu makanan' untuk menggambarkan kecenderungan makan berlebihan, memicu berbagai persepsi tentang pengalaman yang agak biasa ini. Kekhawatirannya adalah bahwa mengkonseptualisasikan makan berlebihan sebagai kecanduan makanan tidak menjelaskan makan berlebihan atau menawarkan strategi untuk berhasil mengurangi makan berlebihan.

'Kita harus belajar menangani kata-kata secara efektif; tetapi pada saat yang sama kita harus melestarikan dan, jika perlu, mengintensifkan kemampuan kita untuk melihat dunia secara langsung dan tidak melalui medium konsep yang setengah buram, yang mengubah setiap fakta tertentu menjadi persamaan yang terlalu akrab dari beberapa label generik atau penjelasan. abstraksi. "

Dari The Doors of Perception, oleh Aldous Huxley.

Potensi konflik kepentingan dan pengakuan

Penulis telah menerima dana untuk penelitian tentang efek gula pada nafsu makan dan rasa kenyang dari Sugar Nutrition UK (grant ref. 47190). Dia telah memberikan layanan konsultasi kepada Coca-Cola Great Britain dan menerima honor pembicara dari International Sweeteners Association. Ide-ide yang berkaitan dengan hadiah makanan, rasa kenyang pasca-prandial dan keseimbangan energi dikembangkan sebagian selama persiapan hibah yang didanai oleh BBSRC DRINC (BB / L02554X / 1). Bagian dari penelitian yang mengarah pada tinjauan ini menerima dana dari Program Kerangka Kerja Ketujuh Uni Eropa untuk penelitian, pengembangan teknologi, dan demonstrasi berdasarkan perjanjian hibah no. 607310.

Referensi

Altman et al., 1996
J. Altman, BJ Everitt, S. Glautier, A. Markou, D. Nutt, R. Oretti, GD Phillips, TW Robbins
Basis biologis, sosial dan klinis dari kecanduan narkoba: komentar dan debat
Psikofarmakologi, 125 (1996), hlm. 285 – 345
CrossRef

tautan langsung