Eur J Neurosci. 2017 Jan 23. doi: 10.1111 / ejn.13528.
Ouyang J1, Carcea I2,3,4, Schiavo JK2,3,4, Jones KT1, Rabinowitsch A1, Kolaric R1, de Vaca SC1, Froemke RC, Carr KD1,5.
Abstrak
Pembatasan makanan kronis mempotensiasi respons perilaku dan seluler terhadap obat-obatan pelecehan dan agonis reseptor dopamin D-1 yang diberikan secara sistemik atau lokal dalam nucleus accumbens (NAc). Namun, perubahan dalam transmisi sinaptik NAc yang mendasari efek ini tidak sepenuhnya dipahami. Perdagangan reseptor AMPA adalah mekanisme utama untuk mengatur kekuatan sinaptik, dan studi sebelumnya telah menunjukkan bahwa sukrosa dan d-amfetamin dengan cepat mengubah kelimpahan subunit reseptor AMPA dalam kepadatan posinaptik NAc (PSD) dengan cara yang berbeda antara pembatasan makanan dan tikus yang diberi makan ad libitum. Penelitian ini meneliti apakah pembatasan makanan, tanpa adanya tantangan stimulus hadiah, mengubah kelimpahan subunit AMPAR di PSC NAc. Pembatasan makanan ditemukan untuk meningkatkan ekspresi permukaan dan, khususnya, kelimpahan PSD, dari GluA1 tetapi tidak GluA2, menyarankan penggabungan sinaptik dari GluA2 yang kekurangan Ca2 + -permeable AMPARs (CP-AMPARs). Naspm, antagonis CP-AMPAR, mengurangi amplitudo EPSC yang dibangkitkan dalam cangkang Nac, dan memblokir respons alat gerak yang ditingkatkan untuk mikroinjeksi lokal agonis reseptor D-1, SKF-82958, dalam pembatasan makanan, tetapi tidak diberi makan secara ad libitum , mata pelajaran. Meskipun injeksi mikro agonis reseptor D-2, quinpirol, juga menginduksi aktivasi lokomotor yang lebih besar pada tikus yang diberi makanan terbatas daripada tikus yang diberi makan ad libitum, efek ini tidak berkurang oleh Naspm. Secara bersama-sama, temuan ini konsisten dengan penggabungan sinaptik CP-AMPAR dalam reseptor D-1 yang mengekspresikan neuron berduri sedang di NAc sebagai mekanisme yang menopang peningkatan responsif tikus yang dibatasi makanan terhadap hadiah alami dan penyalahgunaan obat-obatan.
KATA KUNCI: Kecanduan; Berdiet; Neuroplastisitas; Penghargaan
PMID: 28112453
DOI: 10.1111 / ejn.13528
;