Nutrisi. 2014 Dec 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.
Abstrak
Konsep kecanduan makanan (FA) adalah faktor yang berpotensi penting untuk pengembangan obesitas pada populasi umum; Namun, sedikit yang diketahui tentang perbedaan hormon dan makanan antara obesitas dengan dan tanpa FA. Oleh karena itu, tujuan dari penelitian kami adalah untuk mengeksplorasi biomarker potensial, termasuk berbagai hormon dan neuropeptida, yang mengatur nafsu makan dan metabolisme, dan komponen makanan yang berpotensi membedakan obesitas dengan dan tanpa FA. Dari orang dewasa 737 yang direkrut dari populasi Newfoundland umum, individu yang kelebihan berat badan / kecanduan makanan yang kecanduan makanan dan kecanduan 58 yang kecanduan makanan (FAO, NFO) yang dicocokkan dengan usia, jenis kelamin, IMT dan aktivitas fisik dipilih. Total neuropeptida 34, hormon usus, hormon hipofisis hipofisis, dan adipokin diukur dalam serum puasa. Kami menemukan bahwa kelompok FAO memiliki kadar TSH, TNF-α dan amylin yang lebih rendah, tetapi kadar prolaktin yang lebih tinggi, dibandingkan dengan kelompok NFO. Asupan kalori total (per kg berat badan), asupan lemak (per g / kg berat badan, per BMI dan per persentase lemak batang) dan persentase asupan kalori dari lemak dan karbohidrat (g / kg) lebih tinggi di kelompok FAO dibandingkan dengan kelompok NFO. Subjek FAO mengkonsumsi lebih banyak gula, mineral (termasuk natrium, kalium, kalsium dan selenium), lemak dan komponen-komponennya (seperti jenuh, tak jenuh tunggal dan trans lemak), omega 3 dan 6, vitamin D dan gamma-tocopherol dibandingkan dengan kelompok NFO. Sepengetahuan kami, ini adalah studi pertama yang menunjukkan kemungkinan perbedaan kadar hormon dan asupan mikro-gizi antara individu gemuk yang diklasifikasikan dengan dan tanpa kecanduan makanan. Temuan ini memberikan wawasan tentang mekanisme di mana FA dapat berkontribusi terhadap obesitas.
1. Pengantar
Obesitas adalah kondisi beragam [1] dan mewakili pandemi yang membutuhkan perhatian segera [2] Di Kanada, lebih dari satu dari empat orang dewasa mengalami obesitas [3], dan provinsi Newfoundland memiliki salah satu tingkat obesitas tertinggi di negara ini (setelah Wilayah Barat Laut dan Nunavut) [3,4] Obesitas disebabkan oleh banyak faktor, termasuk genetika, fungsi endokrin, pola perilaku dan faktor penentu lingkungan [5] Telah didokumentasikan dengan baik bahwa konsumsi berlebihan kalori yang kronis memainkan peran mendasar dalam perkembangan obesitas [6] Dalam sebuah studi sebelumnya pada populasi Newfoundland umum, laboratorium kami menemukan bahwa makan berlebihan kompulsif kronis, didefinisikan sebagai "kecanduan makanan" oleh Yale Food Addiction Scale (YFAS) [7,8], secara signifikan berkontribusi pada obesitas manusia [9] Selain itu, jumlah gejala klinis kecanduan makanan yang didefinisikan oleh YFAS sangat terkait dengan keparahan obesitas [9] Kecanduan dianggap sebagai gangguan psikologis dengan dasar neuro-endokrin yang pasti; Namun, kecanduan makanan masih belum didefinisikan sebagai gangguan independen dalam Manual Diagnostik dan Statistik (DSM) V [10,11] Mirip dengan kecanduan narkoba, pecandu makanan kehilangan kendali atas konsumsi makanan meskipun ada konsekuensi negatif yang relevan dengan obesitas [12,13] Ini menunjukkan bahwa mereka menderita upaya berulang yang gagal untuk mengurangi asupan makanan mereka, dan mereka tidak dapat menjauhkan diri dari jenis makanan tertentu atau untuk mengurangi konsumsi [12].
Pada manusia, pengaturan asupan makanan didasarkan pada sistem umpan balik yang rumit yang dikendalikan oleh sinyal rasa lapar dan kenyang [5,14,15] Sinyal-sinyal ini dihasilkan di otak, jaringan perifer dan / atau organ melalui dua drive komplementer, termasuk jalur homeostatik dan hedonik [5,15,16,17] Jalur regulasi hedonis atau berbasis imbalan terkait dengan jalur dopamin mesolimbik, yang distimulasi dalam penyalahgunaan obat-obatan dan konsumsi makanan yang sangat enak [15] Bukti telah menunjukkan bahwa pelepasan dopamin mengoordinasikan hadiah makanan, yang mengalami gangguan pada pecandu makanan [15,18] Secara kontras, jalur homeostatis terutama mengatur keseimbangan energi antara otak dan periferal (misalnya, saluran pencernaan dan jaringan adiposa) [14,17,19,20] Ini berarti bahwa berdasarkan cadangan energi dan keinginan psikologis untuk makanan, otak meningkatkan atau mengurangi asupan makanan dengan menafsirkan sinyal neuron dan hormon yang diterima dari perifer [15,20,21] Oleh karena itu, di kedua jalur, sejumlah besar neurotransmiter (dopamin, cannabinoid, opioid, asam gamma-aminobutyric (GABA) dan serotonin), neuropeptida (α-MSH, β-endorphin, kortisol, melatonin, neurotensin, orexin A, oksitosin dan substansi P, dan sebagainya) dan hormon (hormon usus, hormon hipofisis dan adipokin anterior) terlibat, banyak di antaranya juga dapat dideteksi dalam serum [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30] Menariknya, banyak penelitian telah mengaitkan hormon dan neuropeptida ini dengan epidemi obesitas saat ini [21,24,31,32] Selain itu, dalam penelitian kami sebelumnya pada populasi Newfoundland umum, kami telah melaporkan bahwa pecandu makanan mengkonsumsi persentase kalori yang lebih tinggi dari lemak dan protein [9] Namun, sejauh yang kami ketahui, tidak ada penelitian yang tersedia mengenai perbedaan dalam nafsu makan yang mengatur tingkat hormonal antara obesitas dengan dan tanpa kecanduan makanan.
Selain itu, makronutrien telah dilaporkan memainkan peran penting dalam obesitas, perilaku seperti kecanduan dan konsekuensi metabolisme [33,34,35] Namun, tidak ada penelitian yang tersedia tentang karakteristik hormonal dan perbedaan potensial nutrisi makro dan mikro antara obesitas dengan dan tanpa kecanduan makanan, yang akan sangat penting untuk mengungkap bagaimana kecanduan makanan berkembang. Oleh karena itu, tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengeksplorasi biomarker potensial yang dapat membedakan obesitas dengan dan tanpa kecanduan makanan dengan mengukur dan membandingkan berbagai hormon dan neuropeptida yang mengatur nafsu makan dan metabolisme dan juga asupan nutrisi makanan pada kedua kelompok.
2. Bagian eksperimental
2.1. Pernyataan etika
Penelitian ini disetujui oleh Otoritas Etika Penelitian Kesehatan (HREA), Memorial University of Newfoundland, St. John's, Kanada, dengan Kode Identifikasi Proyek #10.33 (tanggal persetujuan terakhir: 21 Januari 2014). Semua peserta memberikan persetujuan tertulis dan informasi.
2.2. Sampel Studi
Studi kecanduan makanan terdiri dari subyek 737 yang direkrut dari populasi Newfoundland dan Labrador (NL) umum. Di antara mereka, subjek 36 memenuhi kriteria kecanduan makanan oleh Skala Kecanduan Makanan Yale. Subjek dengan indeks massa tubuh (BMI) 25 kg / m2 atau kurang dikeluarkan kriteria (Organisasi Kesehatan Dunia) (WHO): lebih besar dari 25 diklasifikasikan sebagai kelebihan berat badan; lebih dari 30 diklasifikasikan sebagai obesitas [36]). Setelah dikecualikan, subjek 29 dibiarkan analisis. Sejalan dengan itu, subjek 29 yang kelebihan berat badan / kecanduan makanan non-kecanduan makanan (NFO) dipilih dan disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, IMT dan aktivitas fisik. Semua subjek adalah bagian dari populasi studi CODING (Penyakit Kompleks pada populasi Newfoundland: Lingkungan dan Genetika) [37,38] dan direkrut dari provinsi Newfoundland dan Labrador di Kanada menggunakan iklan, memasang selebaran, dan dari mulut ke mulut. Kriteria inklusi adalah: (1) usia> 19 tahun; (2) lahir di NL dengan keluarga yang tinggal di NL setidaknya selama tiga generasi; (3) sehat tanpa penyakit metabolik, kardiovaskular, atau endokrin yang serius; dan (4) tidak hamil pada saat penelitian.
2.3. Pengukuran Antropometri
Berat badan dan tinggi badan diukur setelah periode puasa 12-h. Subjek ditimbang ke 0.1 terdekat (kg) dalam gaun rumah sakit standar pada keseimbangan skala platform manual (Health O Meter, Bridgeview, IL, USA). Stadiometer tetap digunakan untuk mengukur ketinggian ke 0.1 terdekat (cm). BMI dihitung dengan membagi berat peserta dalam kilogram dengan kuadrat tinggi badannya dalam meter (kg / m2). Subyek diklasifikasikan sebagai kelebihan berat badan / obesitas (BMI ≥ 25.00) berdasarkan BMI sesuai dengan kriteria WHO [36].
2.4. Penilaian Komposisi Tubuh
Pengukuran komposisi seluruh tubuh termasuk massa lemak dan massa tubuh tanpa lemak diukur menggunakan dual-energy X-ray absorptiometry (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, USA). Pengukuran dilakukan dalam posisi terlentang setelah 12 jam puasa, dan total persentase lemak tubuh (BF%) dan persentase lemak tubuh (TF%) ditentukan [37].
2.5. Penilaian Kecanduan Makanan
Diagnosis kecanduan makanan didasarkan pada YFAS [7,9] Kuisioner ini terdiri dari item 27 yang menilai pola makan selama 12 bulan terakhir. YFAS menerjemahkan kriteria ketergantungan substansi substansi terkait Diagnostik dan Statistik Manual IV, Revisi Teks (DSM-IV TR) dalam kaitannya dengan perilaku makan (termasuk gejala, seperti toleransi dan gejala penarikan, kerentanan dalam kegiatan sosial, kesulitan memotong atau mengendalikan penggunaan narkoba, dan sebagainya) dengan menerapkan DSM-IV TR. Skala ini menggunakan kombinasi skala Likert dan opsi penilaian dikotomis. Kriteria kecanduan makanan terpenuhi ketika tiga gejala atau lebih hadir dalam 12 bulan terakhir dan ada penurunan atau tekanan klinis yang signifikan. Opsi penilaian Likert digunakan untuk jumlah gejala kecanduan makanan (misalnya, toleransi dan penarikan), mulai dari gejala 0 hingga 7 [7,13].
2.5.1. Penilaian Asupan Makanan
Asupan makronutrien (protein, lemak dan karbohidrat) dan mikronutrien 71 selama bulan 12 terakhir dinilai menggunakan Willett Food Frequency Questionnaire (FFQ) [39] Peserta menunjukkan rata-rata mereka menggunakan daftar item makanan umum, selama 12 bulan terakhir. Jumlah setiap makanan yang dipilih dikonversi ke nilai asupan harian rata-rata. Asupan harian rata-rata untuk setiap item makanan yang dikonsumsi dimasukkan ke NutriBase Clinical Nutrition Manager (versi perangkat lunak 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, USA), dan asupan harian asupan makro dan mikro-nutrisi dihitung [9,40,41].
2.5.2. Metabolisme Serum Pengatur Pengukuran Hormon dan Neuropeptida
Konsentrasi total hormon 34 dan neuropeptida diukur dengan immunoassay kuantitatif berbasis manik magnetik menggunakan sistem MAGPIX (Millipore, Austin, TX, USA) atau menggunakan tes immunosorbent terkait-enzim (ELISA) terkait-enzim (ALISAI QS, Radim, Italia) (Menggunakan serum puasa pagi). Hormon usus (amylin (total), ghrelin (aktif), leptin, peptida seperti glukagon total-1 (GLP-1), polipeptida penghambat lambung (GIP), polipeptida pankreas (PP), peptida pankreas YY (PYY), menghubungkan peptida YY (PYY)) (C-peptida) dan glukagon), hormon polipeptida hipofisis (prolaktin, faktor neurotropik turunan otak (BDNF), hormon adrenokortikotropik (ACTH), faktor neurotropik silia (CNTF), hormon perangsang folikel (FSH), hormon perangsang folikel (FSH), hormon luteinizing (LH) , hormon pertumbuhan (GH) dan hormon perangsang tiroid (TSH)), adipokin (adiponektin, lipocalin 2, resistin, adipsin, penghambat aktivator plasminogen-1 (PAI-1) dan TNF-α) dan neuropeptida (stimulasi alfa-melanosit) hormon (α-MSH), β-endorphin, kortisol, melatonin, neurotensin, orexin A, oksitosin, zat P, protein chemotactic monocyte-1 (MCP-1) dan Agouti-related peptide (AgRP)) diukur dalam rangkap dua menggunakan immunoassay kuantitatif berbasis manik magnetik dengan sistem MAGPIX. Sistem ini dikalibrasi sebelum setiap pengujian dengan kit kalibrasi MAGPIX, dan kinerja diverifikasi dengan kit verifikasi kinerja MAGPIX. Perangkat lunak Milliplex Analyst digunakan untuk analisis data. Selain itu, konsentrasi neuropeptida puasa Y (NPY) diukur dengan metode ELISA (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, USA). Semua kadar hormon dan neuropeptida yang diukur berada di atas sensitivitas buatan. Selain itu, tidak ada / reaktivitas silang yang dapat diabaikan antara antibodi untuk analit dan analit lain dalam panel ini.
2.5.3. Serum Lipid, Pengukuran Glukosa dan Insulin
Konsentrasi kolesterol total serum, kolesterol high-density lipoprotein (HDL), triasilgliserol (TG) dan glukosa dianalisis menggunakan reagen Sinkron dengan penganalisis Lx20 (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, USA). Kolesterol low-density lipoprotein (LDL) dihitung sebagai berikut: kolesterol total-HDL-TG / 2.2. Insulin serum dievaluasi menggunakan immunoassay analyzer (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA). Selain itu, kadar insulin serum diukur menggunakan immunoassay analyzer (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA) [42,43].
2.5.4. Penilaian Aktivitas Fisik dan Kovariat Lainnya
Kuesioner aktivitas fisik Baecke digunakan untuk menilai aktivitas fisik. Kuisioner ini menilai aktivitas fisik menggunakan tiga indeks, termasuk bekerja, olahraga, dan bersantai. Semua peserta mengisi formulir untuk menyaring riwayat medis, demografi (jenis kelamin, usia dan asal keluarga), status penyakit, penggunaan rokok dan penggunaan obat [44,45].
2.6. Analisis statistik
Semua analisis statistik diselesaikan menggunakan SPSS, versi 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Data disajikan sebagai mean ± standar deviasi (SD). Milik siswa t-test analisis digunakan untuk menyelidiki perbedaan dalam variabel yang diukur antara kecanduan makanan dan obesitas yang tidak kecanduan makanan. Untuk semua analisis, uji statistik dua sisi dan tingkat alfa ditetapkan pada 0.05.
3. Hasil
3.1. Karakteristik Fisik dan Lipid Serum Puasa, Glukosa dan Tingkat Insulin
Demografi, lipid serum puasa, kadar glukosa dan insulin dan karakteristik fisik dari peserta disajikan di Tabel 1 (Adipositas didasarkan pada BMI). Tidak ada perbedaan yang signifikan untuk variabel yang disebutkan di atas antara kelompok kecanduan makanan / obesitas (FAO) dan kelompok NFO yang kecanduan makanan.
3.2. Perbandingan Metabolisme yang Mengatur Hormon dan Neuropeptida dalam FAO dan NFO
Kadar hormon serum dibandingkan antara kelompok kecanduan makanan yang kelebihan berat badan / obesitas dan kelompok kelebihan berat badan yang tidak kecanduan makanan (Tabel 2). Kelompok FAO memiliki tingkat amylin, TNF-α dan TSH yang secara signifikan lebih rendah, dan kadar prolaktin yang lebih tinggi, dibandingkan dengan kelompok NFO (p <0.05).
3.3. Perbandingan Asupan Makronutrien dan Mikronutrien antara Kelompok FAO dan NFO
Asupan total kalori dan makronutrien yang dikonsumsi dinyatakan dalam gram absolut dan dalam gram per kg berat badan, BMI,% BF, dan% TF ditunjukkan pada Tabel 3. Total asupan kalori per kg berat badan secara signifikan lebih tinggi pada kelompok FAO. Jumlah asupan karbohidrat per kg berat badan, lemak yang dikonsumsi (per kg berat badan, per BMI, per persentase lemak batang) dan persentase asupan kalori dari lemak secara signifikan lebih tinggi pada obesitas kecanduan makanan dibandingkan dengan non-makanan- subyek obesitas yang kecanduan (p <0.05).
Selain itu, asupan mikronutrien dinyatakan sebagai gram per kg berat badan dibandingkan antara kedua kelompok (Tabel 4). Secara umum, FAO mengonsumsi gula, zat mineral dalam jumlah yang secara signifikan lebih tinggi, termasuk natrium, kalium, kalsium dan selenium, lemak, lemak jenuh, lemak trans, lemak tak jenuh tunggal, omega 3, omega 6, vitamin D, dan gamma-tocopherol daripada NFO kelompok.
4. Diskusi
Secara umum, faktor endokrin memiliki peran penting sebagai sinyal pengatur nafsu makan. Sejumlah besar hormon berperan dalam pengaturan makan [15,16,17,24] Kelainan pada sekresi hormon yang disebutkan di atas dapat menyebabkan makan berlebih dan, akibatnya, obesitas [16,24] Menariknya, kesamaan dalam perubahan hormon telah ditemukan antara obesitas dan kecanduan penyalahgunaan zat [10,18] Menurut etiologi, obesitas adalah penyakit yang kompleks dan dapat disebabkan oleh banyak faktor genetik dan lingkungan. Seperti yang kami laporkan sebelumnya, kecanduan makanan mungkin merupakan faktor penting yang menyebabkan obesitas dengan etiologi yang unik [9] Sejauh pengetahuan kami, penelitian ini adalah yang pertama mencoba membuktikan gagasan bahwa obesitas dengan kecanduan makanan tertentu dapat memanifestasikan asupan makanan dan karakteristik hormonal yang berbeda.
Temuan pertama dalam penelitian ini adalah kadar serum TSH yang secara signifikan lebih rendah dan kadar prolaktin yang lebih tinggi pada pecandu makanan obesitas dibandingkan dengan pecandu non-makanan obesitas. Beberapa studi berbasis populasi telah menunjukkan hubungan yang signifikan dari BMI dengan tingkat TSH dan prolaktin [46,47,48,49,50] Temuan dari penelitian kami saat ini menunjukkan bahwa kelainan gabungan TSH dan prolaktin mungkin menjadi salah satu karakteristik hormonal pada obesitas dengan kecanduan makanan daripada pada obesitas umum. Data dari sejumlah penelitian menunjukkan bahwa kadar TSH serum dapat menjadi penanda ketergantungan dan keinginan alkohol, opium dan kokain [51,52,53] Korelasi negatif yang signifikan antara tingkat TSH dan keinginan alkohol telah dilaporkan pada subyek yang tergantung alkohol [51], dan tingkat TSH yang jauh lebih rendah telah ditemukan pada pengguna opium dibandingkan dengan kontrol yang sehat [54] Secara bersamaan dengan temuan kami saat ini, tingkat TSH yang bersirkulasi lebih rendah tidak hanya terkait dengan ketergantungan alkohol, opium, dan kokain, tetapi juga dengan kecanduan makanan. Hubungan yang signifikan antara prolaktin pada pecandu makanan yang obesitas dan data dari penelitian lain pada pecandu alkohol, heroin dan kokain dengan peningkatan basal prolaktin [51,55,56,57,58] sangat menyarankan keterlibatan sirkulasi prolaktin dengan kecanduan makanan.
Temuan penting lainnya dalam penelitian ini adalah kadar TNF-α serum yang lebih rendah secara signifikan pada kelompok kecanduan makanan obesitas dibandingkan dengan kelompok kecanduan non-makanan obesitas. Tingkat TNF-α biasanya lebih tinggi pada orang gemuk dibandingkan dengan kontrol sehat [59] TNF-α dikenal sebagai sitokin anorexigenic, yang mengurangi asupan makanan. Diperkirakan bahwa gangguan aksi TNF-α dapat menyebabkan obesitas [32] Dilaporkan bahwa tingkat sirkulasi TNF-α telah diubah pada pecandu alkohol, penyalahguna kokain dan pecandu opiat. Selain itu, telah disarankan bahwa TNF-α dapat menjadi biomarker diagnostik potensial untuk penyalahgunaan obat [60,61,62,63,64,65] Dalam model hewan, TNF-α telah diselidiki sebagai target terapi potensial untuk mencegah penyalahgunaan narkoba dan untuk meningkatkan kemungkinan penghentian. [61] Temuan saat ini dari asosiasi TNF-α rendah dengan kecanduan makanan sangat menarik dan unik. Ada kemungkinan manifestasi spesifik pada pecandu makanan obesitas yang bertentangan dengan peningkatan level TNF-α pada orang gemuk.
Dalam penelitian ini, kami juga mengukur serum neuropeptida yang mengatur nafsu makan. Neuropeptida sebagian besar disintesis dan disekresikan dalam sistem saraf pusat; Namun, kadar beberapa neuropeptida dapat dideteksi dalam sistem sirkulasi perifer [22,23,25,26,27,28,29,30] Abnormalitas level neuropeptida juga ditemukan pada individu dengan kecanduan dan obesitas lainnya [66,67,68,69,70]; Namun, dalam penelitian ini, tidak ada perbedaan signifikan dalam tingkat neuropeptida terukur yang ditemukan antara subyek obesitas yang kecanduan makanan dan yang tidak kecanduan makanan.
Temuan penting ketiga dalam penelitian ini adalah kadar amylin serum secara signifikan lebih rendah pada pecandu makanan obesitas dibandingkan dengan pecandu non-makanan obesitas. Ini tampaknya menjadi laporan pertama tentang hubungan amylin dengan kecanduan makanan atau jenis kecanduan lainnya. Tidak jelas pada tahap ini apakah level rendah amylin yang bersirkulasi ini merupakan cerminan status kecanduan makanan atau hanya merupakan perubahan sekunder karena faktor-faktor lain. Dalam sebuah studi crossover acak pada 10 pria sehat yang mengonsumsi satu kali makan tinggi karbohidrat atau lemak, telah ditunjukkan bahwa amylin dipengaruhi oleh komposisi makronutrien dari makanan, karena tingkat amylin lebih besar setelah makan karbohidrat tinggi dibandingkan dengan lemak tinggi makanan [71] Dalam penelitian ini, asupan lemak makanan lebih tinggi pada pecandu makanan obesitas, yang mungkin setidaknya sebagian bertanggung jawab atas rendahnya kadar amylin serum.
Dalam penelitian kami sebelumnya, kami menemukan bahwa semua pecandu makanan, terlepas dari status obesitas, mengkonsumsi persentase kalori yang lebih tinggi dari lemak [9]; hasil yang sama juga ditemukan pada kohort pecandu makanan obesitas. Asupan lemak makanan yang tinggi lebih lanjut didukung oleh temuan yang menunjukkan bahwa pecandu makanan obesitas mengkonsumsi total kalori lebih tinggi per kilogram berat badan, karbohidrat lebih tinggi per kilogram berat badan dan lemak makanan per kilogram berat badan (dan per BMI dan per persentase dari lemak batang). Untuk pertama kalinya, kami juga mengeksplorasi perbedaan potensial asupan mikronutrien 71 antara subyek obesitas yang kecanduan makanan dan yang tidak kecanduan makanan. Sesuai dengan penemuan kami sebelumnya, kami menemukan bahwa pecandu makanan gemuk mengkonsumsi sejumlah besar subkomponen lemak: jenuh, monosaturasi, jenuh-jenuh dan lemak trans, omega 3 dan 6, vitamin D, gamma tocopherol dan dihydrophylloquinone (sumber utama dalam komersial -makanan ringan dan makanan goreng [72]) dibandingkan dengan pecandu non-makanan gemuk. Selain itu, pecandu makanan obesitas mengkonsumsi lebih banyak sodium dan gula. Oleh karena itu, secara bersama-sama, data menunjukkan bahwa pecandu makanan obesitas dapat mengkonsumsi makanan yang lebih enak yang diketahui memiliki jumlah lemak, gula dan garam (natrium) yang tinggi.
Dalam penelitian ini, YFAS dan Willett Food Frequency Questionnaire (FFQ) digunakan sebagai alat untuk diagnosis kecanduan makanan dan mengukur asupan nutrisi selama 12 bulan terakhir. Seperangkat tindakan dan kriteria yang mendasari mereka telah divalidasi dalam populasi yang berbeda [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76] YFAS adalah satu-satunya alat yang tersedia untuk diagnosis kecanduan makanan. Menggunakan serangkaian kriteria ini dapat membantu membedakan subjek yang secara teratur menikmati makanan yang sangat enak dari mereka yang telah kehilangan kendali atas perilaku makan mereka [7,9] Namun, karena kuesioner tersebut dilaporkan sendiri, cenderung ada bias pelaporan diri.
Perlu diindikasikan bahwa kecanduan makanan adalah penyakit yang kompleks, dan banyak faktor yang terlibat dalam etiologi. Kondisi psikologis, seperti kecemasan dan depresi, yang dapat menyebabkan fluktuasi TSH, prolaktin dan TNF-α, tidak dinilai dalam penelitian ini [77,78,79,80,81,82,83,84] Sebuah studi terkait menunjukkan bahwa pada pasien yang tergantung alkohol, telah ditunjukkan bahwa sumbu tiroid hipotalamus-hipofisis mungkin memiliki kemampuan untuk mengarah pada perasaan cemas atau depresi, yang selanjutnya dapat mempengaruhi tingkat TSH [51].
Dalam penelitian ini, bentuk aktif ghrelin diukur. Namun, inhibitor spesifik tidak ditambahkan selama pengumpulan sampel, dan oleh karena itu, tidak dapat dikecualikan bahwa bagian ghrelin mungkin telah terdegradasi. Karena semua sampel setelah pengambilan darah ditempatkan langsung di es selama seluruh proses semua percobaan, kami percaya bahwa setiap degradasi akan sedikit, karena enzim yang mendegradasi ghrelin akan memiliki sedikit aktivitas pada suhu sedingin es ini.
Koreksi untuk beberapa perbandingan belum dilakukan, karena penelitian ini adalah studi perintis dan banyak penanda diukur. Selain itu, ukuran sampel relatif kecil di kedua kelompok. Namun, masing-masing individu sangat cocok dalam kedua kelompok untuk jenis kelamin, usia, IMT dan tingkat aktivitas fisik, yang akan mengurangi heterogenitas subjek dan meningkatkan kekuatan statistik untuk mendeteksi perbedaan yang mungkin dalam sebagian besar variabel antara kedua kelompok. Meskipun demikian, kohort yang lebih besar dalam populasi yang berbeda dijamin untuk mereplikasi temuan kami.
5. Kesimpulan
Sejauh pengetahuan kami, ini adalah studi pertama yang telah menemukan perbedaan yang signifikan dalam berbagai aspek, termasuk kadar hormon dan asupan gizi, antara pecandu makanan obesitas dan pecandu non-makanan obesitas. Temuan ini memberikan bukti berharga untuk mempromosikan pemahaman lebih lanjut tentang mekanisme kecanduan makanan dan perannya dalam pengembangan obesitas manusia.
Ucapan Terima Kasih
Kami sangat menghargai kontribusi dari semua sukarelawan yang berpartisipasi. Kami juga ingin mengucapkan terima kasih kepada Hong Wei Zhang dan kolaborator penelitian kami. Studi ini didanai oleh hibah operasi Canadian Institutes of Health Research (CIHR) dan hibah peralatan Canada Foundation for Innovation (CFI) kepada Sun.
Kontribusi Penulis
Pardis Pedram adalah penulis pertama: mengoordinasikan pengumpulan data, mengukur kadar hormon, menganalisis data dan menginterpretasikan hasilnya, serta persiapan naskah. Guang Sun memiliki tanggung jawab ilmiah umum dalam desain penelitian, interpretasi data, dan revisi naskah.
Referensi