Karakteristik Hormon dan Diet pada Subjek Manusia yang Obesitas dengan dan tanpa Kecanduan Makanan (2014)

Nutrisi. 2014 Dec 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.

Pedram P1, Sun G2.

Abstrak

Konsep kecanduan makanan (FA) adalah faktor yang berpotensi penting untuk pengembangan obesitas pada populasi umum; Namun, sedikit yang diketahui tentang perbedaan hormon dan makanan antara obesitas dengan dan tanpa FA. Oleh karena itu, tujuan dari penelitian kami adalah untuk mengeksplorasi biomarker potensial, termasuk berbagai hormon dan neuropeptida, yang mengatur nafsu makan dan metabolisme, dan komponen makanan yang berpotensi membedakan obesitas dengan dan tanpa FA. Dari orang dewasa 737 yang direkrut dari populasi Newfoundland umum, individu yang kelebihan berat badan / kecanduan makanan yang kecanduan makanan dan kecanduan 58 yang kecanduan makanan (FAO, NFO) yang dicocokkan dengan usia, jenis kelamin, IMT dan aktivitas fisik dipilih. Total neuropeptida 34, hormon usus, hormon hipofisis hipofisis, dan adipokin diukur dalam serum puasa. Kami menemukan bahwa kelompok FAO memiliki kadar TSH, TNF-α dan amylin yang lebih rendah, tetapi kadar prolaktin yang lebih tinggi, dibandingkan dengan kelompok NFO. Asupan kalori total (per kg berat badan), asupan lemak (per g / kg berat badan, per BMI dan per persentase lemak batang) dan persentase asupan kalori dari lemak dan karbohidrat (g / kg) lebih tinggi di kelompok FAO dibandingkan dengan kelompok NFO. Subjek FAO mengkonsumsi lebih banyak gula, mineral (termasuk natrium, kalium, kalsium dan selenium), lemak dan komponen-komponennya (seperti jenuh, tak jenuh tunggal dan trans lemak), omega 3 dan 6, vitamin D dan gamma-tocopherol dibandingkan dengan kelompok NFO. Sepengetahuan kami, ini adalah studi pertama yang menunjukkan kemungkinan perbedaan kadar hormon dan asupan mikro-gizi antara individu gemuk yang diklasifikasikan dengan dan tanpa kecanduan makanan. Temuan ini memberikan wawasan tentang mekanisme di mana FA dapat berkontribusi terhadap obesitas.

Kata kunci: kecanduan makanan, hormon usus, neuropeptida, adipokin, asupan gizi mikro / makro

1. Pengantar

Obesitas adalah kondisi beragam [1] dan mewakili pandemi yang membutuhkan perhatian segera [2] Di Kanada, lebih dari satu dari empat orang dewasa mengalami obesitas [3], dan provinsi Newfoundland memiliki salah satu tingkat obesitas tertinggi di negara ini (setelah Wilayah Barat Laut dan Nunavut) [3,4] Obesitas disebabkan oleh banyak faktor, termasuk genetika, fungsi endokrin, pola perilaku dan faktor penentu lingkungan [5] Telah didokumentasikan dengan baik bahwa konsumsi berlebihan kalori yang kronis memainkan peran mendasar dalam perkembangan obesitas [6] Dalam sebuah studi sebelumnya pada populasi Newfoundland umum, laboratorium kami menemukan bahwa makan berlebihan kompulsif kronis, didefinisikan sebagai "kecanduan makanan" oleh Yale Food Addiction Scale (YFAS) [7,8], secara signifikan berkontribusi pada obesitas manusia [9] Selain itu, jumlah gejala klinis kecanduan makanan yang didefinisikan oleh YFAS sangat terkait dengan keparahan obesitas [9] Kecanduan dianggap sebagai gangguan psikologis dengan dasar neuro-endokrin yang pasti; Namun, kecanduan makanan masih belum didefinisikan sebagai gangguan independen dalam Manual Diagnostik dan Statistik (DSM) V [10,11] Mirip dengan kecanduan narkoba, pecandu makanan kehilangan kendali atas konsumsi makanan meskipun ada konsekuensi negatif yang relevan dengan obesitas [12,13] Ini menunjukkan bahwa mereka menderita upaya berulang yang gagal untuk mengurangi asupan makanan mereka, dan mereka tidak dapat menjauhkan diri dari jenis makanan tertentu atau untuk mengurangi konsumsi [12].

Pada manusia, pengaturan asupan makanan didasarkan pada sistem umpan balik yang rumit yang dikendalikan oleh sinyal rasa lapar dan kenyang [5,14,15] Sinyal-sinyal ini dihasilkan di otak, jaringan perifer dan / atau organ melalui dua drive komplementer, termasuk jalur homeostatik dan hedonik [5,15,16,17] Jalur regulasi hedonis atau berbasis imbalan terkait dengan jalur dopamin mesolimbik, yang distimulasi dalam penyalahgunaan obat-obatan dan konsumsi makanan yang sangat enak [15] Bukti telah menunjukkan bahwa pelepasan dopamin mengoordinasikan hadiah makanan, yang mengalami gangguan pada pecandu makanan [15,18] Secara kontras, jalur homeostatis terutama mengatur keseimbangan energi antara otak dan periferal (misalnya, saluran pencernaan dan jaringan adiposa) [14,17,19,20] Ini berarti bahwa berdasarkan cadangan energi dan keinginan psikologis untuk makanan, otak meningkatkan atau mengurangi asupan makanan dengan menafsirkan sinyal neuron dan hormon yang diterima dari perifer [15,20,21] Oleh karena itu, di kedua jalur, sejumlah besar neurotransmiter (dopamin, cannabinoid, opioid, asam gamma-aminobutyric (GABA) dan serotonin), neuropeptida (α-MSH, β-endorphin, kortisol, melatonin, neurotensin, orexin A, oksitosin dan substansi P, dan sebagainya) dan hormon (hormon usus, hormon hipofisis dan adipokin anterior) terlibat, banyak di antaranya juga dapat dideteksi dalam serum [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30] Menariknya, banyak penelitian telah mengaitkan hormon dan neuropeptida ini dengan epidemi obesitas saat ini [21,24,31,32] Selain itu, dalam penelitian kami sebelumnya pada populasi Newfoundland umum, kami telah melaporkan bahwa pecandu makanan mengkonsumsi persentase kalori yang lebih tinggi dari lemak dan protein [9] Namun, sejauh yang kami ketahui, tidak ada penelitian yang tersedia mengenai perbedaan dalam nafsu makan yang mengatur tingkat hormonal antara obesitas dengan dan tanpa kecanduan makanan.

Selain itu, makronutrien telah dilaporkan memainkan peran penting dalam obesitas, perilaku seperti kecanduan dan konsekuensi metabolisme [33,34,35] Namun, tidak ada penelitian yang tersedia tentang karakteristik hormonal dan perbedaan potensial nutrisi makro dan mikro antara obesitas dengan dan tanpa kecanduan makanan, yang akan sangat penting untuk mengungkap bagaimana kecanduan makanan berkembang. Oleh karena itu, tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengeksplorasi biomarker potensial yang dapat membedakan obesitas dengan dan tanpa kecanduan makanan dengan mengukur dan membandingkan berbagai hormon dan neuropeptida yang mengatur nafsu makan dan metabolisme dan juga asupan nutrisi makanan pada kedua kelompok.

2. Bagian eksperimental

2.1. Pernyataan etika

Penelitian ini disetujui oleh Otoritas Etika Penelitian Kesehatan (HREA), Memorial University of Newfoundland, St. John's, Kanada, dengan Kode Identifikasi Proyek #10.33 (tanggal persetujuan terakhir: 21 Januari 2014). Semua peserta memberikan persetujuan tertulis dan informasi.

2.2. Sampel Studi

Studi kecanduan makanan terdiri dari subyek 737 yang direkrut dari populasi Newfoundland dan Labrador (NL) umum. Di antara mereka, subjek 36 memenuhi kriteria kecanduan makanan oleh Skala Kecanduan Makanan Yale. Subjek dengan indeks massa tubuh (BMI) 25 kg / m2 atau kurang dikeluarkan kriteria (Organisasi Kesehatan Dunia) (WHO): lebih besar dari 25 diklasifikasikan sebagai kelebihan berat badan; lebih dari 30 diklasifikasikan sebagai obesitas [36]). Setelah dikecualikan, subjek 29 dibiarkan analisis. Sejalan dengan itu, subjek 29 yang kelebihan berat badan / kecanduan makanan non-kecanduan makanan (NFO) dipilih dan disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, IMT dan aktivitas fisik. Semua subjek adalah bagian dari populasi studi CODING (Penyakit Kompleks pada populasi Newfoundland: Lingkungan dan Genetika) [37,38] dan direkrut dari provinsi Newfoundland dan Labrador di Kanada menggunakan iklan, memasang selebaran, dan dari mulut ke mulut. Kriteria inklusi adalah: (1) usia> 19 tahun; (2) lahir di NL dengan keluarga yang tinggal di NL setidaknya selama tiga generasi; (3) sehat tanpa penyakit metabolik, kardiovaskular, atau endokrin yang serius; dan (4) tidak hamil pada saat penelitian.

2.3. Pengukuran Antropometri

Berat badan dan tinggi badan diukur setelah periode puasa 12-h. Subjek ditimbang ke 0.1 terdekat (kg) dalam gaun rumah sakit standar pada keseimbangan skala platform manual (Health O Meter, Bridgeview, IL, USA). Stadiometer tetap digunakan untuk mengukur ketinggian ke 0.1 terdekat (cm). BMI dihitung dengan membagi berat peserta dalam kilogram dengan kuadrat tinggi badannya dalam meter (kg / m2). Subyek diklasifikasikan sebagai kelebihan berat badan / obesitas (BMI ≥ 25.00) berdasarkan BMI sesuai dengan kriteria WHO [36].

2.4. Penilaian Komposisi Tubuh

Pengukuran komposisi seluruh tubuh termasuk massa lemak dan massa tubuh tanpa lemak diukur menggunakan dual-energy X-ray absorptiometry (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, USA). Pengukuran dilakukan dalam posisi terlentang setelah 12 jam puasa, dan total persentase lemak tubuh (BF%) dan persentase lemak tubuh (TF%) ditentukan [37].

2.5. Penilaian Kecanduan Makanan

Diagnosis kecanduan makanan didasarkan pada YFAS [7,9] Kuisioner ini terdiri dari item 27 yang menilai pola makan selama 12 bulan terakhir. YFAS menerjemahkan kriteria ketergantungan substansi substansi terkait Diagnostik dan Statistik Manual IV, Revisi Teks (DSM-IV TR) dalam kaitannya dengan perilaku makan (termasuk gejala, seperti toleransi dan gejala penarikan, kerentanan dalam kegiatan sosial, kesulitan memotong atau mengendalikan penggunaan narkoba, dan sebagainya) dengan menerapkan DSM-IV TR. Skala ini menggunakan kombinasi skala Likert dan opsi penilaian dikotomis. Kriteria kecanduan makanan terpenuhi ketika tiga gejala atau lebih hadir dalam 12 bulan terakhir dan ada penurunan atau tekanan klinis yang signifikan. Opsi penilaian Likert digunakan untuk jumlah gejala kecanduan makanan (misalnya, toleransi dan penarikan), mulai dari gejala 0 hingga 7 [7,13].

2.5.1. Penilaian Asupan Makanan

Asupan makronutrien (protein, lemak dan karbohidrat) dan mikronutrien 71 selama bulan 12 terakhir dinilai menggunakan Willett Food Frequency Questionnaire (FFQ) [39] Peserta menunjukkan rata-rata mereka menggunakan daftar item makanan umum, selama 12 bulan terakhir. Jumlah setiap makanan yang dipilih dikonversi ke nilai asupan harian rata-rata. Asupan harian rata-rata untuk setiap item makanan yang dikonsumsi dimasukkan ke NutriBase Clinical Nutrition Manager (versi perangkat lunak 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, USA), dan asupan harian asupan makro dan mikro-nutrisi dihitung [9,40,41].

2.5.2. Metabolisme Serum Pengatur Pengukuran Hormon dan Neuropeptida

Konsentrasi total hormon 34 dan neuropeptida diukur dengan immunoassay kuantitatif berbasis manik magnetik menggunakan sistem MAGPIX (Millipore, Austin, TX, USA) atau menggunakan tes immunosorbent terkait-enzim (ELISA) terkait-enzim (ALISAI QS, Radim, Italia) (Menggunakan serum puasa pagi). Hormon usus (amylin (total), ghrelin (aktif), leptin, peptida seperti glukagon total-1 (GLP-1), polipeptida penghambat lambung (GIP), polipeptida pankreas (PP), peptida pankreas YY (PYY), menghubungkan peptida YY (PYY)) (C-peptida) dan glukagon), hormon polipeptida hipofisis (prolaktin, faktor neurotropik turunan otak (BDNF), hormon adrenokortikotropik (ACTH), faktor neurotropik silia (CNTF), hormon perangsang folikel (FSH), hormon perangsang folikel (FSH), hormon luteinizing (LH) , hormon pertumbuhan (GH) dan hormon perangsang tiroid (TSH)), adipokin (adiponektin, lipocalin 2, resistin, adipsin, penghambat aktivator plasminogen-1 (PAI-1) dan TNF-α) dan neuropeptida (stimulasi alfa-melanosit) hormon (α-MSH), β-endorphin, kortisol, melatonin, neurotensin, orexin A, oksitosin, zat P, protein chemotactic monocyte-1 (MCP-1) dan Agouti-related peptide (AgRP)) diukur dalam rangkap dua menggunakan immunoassay kuantitatif berbasis manik magnetik dengan sistem MAGPIX. Sistem ini dikalibrasi sebelum setiap pengujian dengan kit kalibrasi MAGPIX, dan kinerja diverifikasi dengan kit verifikasi kinerja MAGPIX. Perangkat lunak Milliplex Analyst digunakan untuk analisis data. Selain itu, konsentrasi neuropeptida puasa Y (NPY) diukur dengan metode ELISA (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, USA). Semua kadar hormon dan neuropeptida yang diukur berada di atas sensitivitas buatan. Selain itu, tidak ada / reaktivitas silang yang dapat diabaikan antara antibodi untuk analit dan analit lain dalam panel ini.

2.5.3. Serum Lipid, Pengukuran Glukosa dan Insulin

Konsentrasi kolesterol total serum, kolesterol high-density lipoprotein (HDL), triasilgliserol (TG) dan glukosa dianalisis menggunakan reagen Sinkron dengan penganalisis Lx20 (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, USA). Kolesterol low-density lipoprotein (LDL) dihitung sebagai berikut: kolesterol total-HDL-TG / 2.2. Insulin serum dievaluasi menggunakan immunoassay analyzer (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA). Selain itu, kadar insulin serum diukur menggunakan immunoassay analyzer (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, USA) [42,43].

2.5.4. Penilaian Aktivitas Fisik dan Kovariat Lainnya

Kuesioner aktivitas fisik Baecke digunakan untuk menilai aktivitas fisik. Kuisioner ini menilai aktivitas fisik menggunakan tiga indeks, termasuk bekerja, olahraga, dan bersantai. Semua peserta mengisi formulir untuk menyaring riwayat medis, demografi (jenis kelamin, usia dan asal keluarga), status penyakit, penggunaan rokok dan penggunaan obat [44,45].

2.6. Analisis statistik

Semua analisis statistik diselesaikan menggunakan SPSS, versi 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Data disajikan sebagai mean ± standar deviasi (SD). Milik siswa t-test analisis digunakan untuk menyelidiki perbedaan dalam variabel yang diukur antara kecanduan makanan dan obesitas yang tidak kecanduan makanan. Untuk semua analisis, uji statistik dua sisi dan tingkat alfa ditetapkan pada 0.05.

3. Hasil

3.1. Karakteristik Fisik dan Lipid Serum Puasa, Glukosa dan Tingkat Insulin

Demografi, lipid serum puasa, kadar glukosa dan insulin dan karakteristik fisik dari peserta disajikan di Tabel 1 (Adipositas didasarkan pada BMI). Tidak ada perbedaan yang signifikan untuk variabel yang disebutkan di atas antara kelompok kecanduan makanan / obesitas (FAO) dan kelompok NFO yang kecanduan makanan.

Tabel 1 

Karakteristik peserta penelitian *.

3.2. Perbandingan Metabolisme yang Mengatur Hormon dan Neuropeptida dalam FAO dan NFO

Kadar hormon serum dibandingkan antara kelompok kecanduan makanan yang kelebihan berat badan / obesitas dan kelompok kelebihan berat badan yang tidak kecanduan makanan (Tabel 2). Kelompok FAO memiliki tingkat amylin, TNF-α dan TSH yang secara signifikan lebih rendah, dan kadar prolaktin yang lebih tinggi, dibandingkan dengan kelompok NFO (p <0.05).

Tabel 2 

Karakteristik hormonal dan neuropeptida pada FAO dan NFO *.

3.3. Perbandingan Asupan Makronutrien dan Mikronutrien antara Kelompok FAO dan NFO

Asupan total kalori dan makronutrien yang dikonsumsi dinyatakan dalam gram absolut dan dalam gram per kg berat badan, BMI,% BF, dan% TF ditunjukkan pada Tabel 3. Total asupan kalori per kg berat badan secara signifikan lebih tinggi pada kelompok FAO. Jumlah asupan karbohidrat per kg berat badan, lemak yang dikonsumsi (per kg berat badan, per BMI, per persentase lemak batang) dan persentase asupan kalori dari lemak secara signifikan lebih tinggi pada obesitas kecanduan makanan dibandingkan dengan non-makanan- subyek obesitas yang kecanduan (p <0.05).

Tabel 3 

Karakteristik asupan makronutrien dalam kecanduan makanan dan kelompok kegemukan / kecanduan non-makanan *.

Selain itu, asupan mikronutrien dinyatakan sebagai gram per kg berat badan dibandingkan antara kedua kelompok (Tabel 4). Secara umum, FAO mengonsumsi gula, zat mineral dalam jumlah yang secara signifikan lebih tinggi, termasuk natrium, kalium, kalsium dan selenium, lemak, lemak jenuh, lemak trans, lemak tak jenuh tunggal, omega 3, omega 6, vitamin D, dan gamma-tocopherol daripada NFO kelompok.

Tabel 4 

Perbedaan signifikan dari asupan mikronutrien yang dipilih antara pecandu makanan (FAO) dan pecandu bukan makanan (NFA) dari kelompok kelebihan berat badan / obesitas *.

4. Diskusi

Secara umum, faktor endokrin memiliki peran penting sebagai sinyal pengatur nafsu makan. Sejumlah besar hormon berperan dalam pengaturan makan [15,16,17,24] Kelainan pada sekresi hormon yang disebutkan di atas dapat menyebabkan makan berlebih dan, akibatnya, obesitas [16,24] Menariknya, kesamaan dalam perubahan hormon telah ditemukan antara obesitas dan kecanduan penyalahgunaan zat [10,18] Menurut etiologi, obesitas adalah penyakit yang kompleks dan dapat disebabkan oleh banyak faktor genetik dan lingkungan. Seperti yang kami laporkan sebelumnya, kecanduan makanan mungkin merupakan faktor penting yang menyebabkan obesitas dengan etiologi yang unik [9] Sejauh pengetahuan kami, penelitian ini adalah yang pertama mencoba membuktikan gagasan bahwa obesitas dengan kecanduan makanan tertentu dapat memanifestasikan asupan makanan dan karakteristik hormonal yang berbeda.

Temuan pertama dalam penelitian ini adalah kadar serum TSH yang secara signifikan lebih rendah dan kadar prolaktin yang lebih tinggi pada pecandu makanan obesitas dibandingkan dengan pecandu non-makanan obesitas. Beberapa studi berbasis populasi telah menunjukkan hubungan yang signifikan dari BMI dengan tingkat TSH dan prolaktin [46,47,48,49,50] Temuan dari penelitian kami saat ini menunjukkan bahwa kelainan gabungan TSH dan prolaktin mungkin menjadi salah satu karakteristik hormonal pada obesitas dengan kecanduan makanan daripada pada obesitas umum. Data dari sejumlah penelitian menunjukkan bahwa kadar TSH serum dapat menjadi penanda ketergantungan dan keinginan alkohol, opium dan kokain [51,52,53] Korelasi negatif yang signifikan antara tingkat TSH dan keinginan alkohol telah dilaporkan pada subyek yang tergantung alkohol [51], dan tingkat TSH yang jauh lebih rendah telah ditemukan pada pengguna opium dibandingkan dengan kontrol yang sehat [54] Secara bersamaan dengan temuan kami saat ini, tingkat TSH yang bersirkulasi lebih rendah tidak hanya terkait dengan ketergantungan alkohol, opium, dan kokain, tetapi juga dengan kecanduan makanan. Hubungan yang signifikan antara prolaktin pada pecandu makanan yang obesitas dan data dari penelitian lain pada pecandu alkohol, heroin dan kokain dengan peningkatan basal prolaktin [51,55,56,57,58] sangat menyarankan keterlibatan sirkulasi prolaktin dengan kecanduan makanan.

Temuan penting lainnya dalam penelitian ini adalah kadar TNF-α serum yang lebih rendah secara signifikan pada kelompok kecanduan makanan obesitas dibandingkan dengan kelompok kecanduan non-makanan obesitas. Tingkat TNF-α biasanya lebih tinggi pada orang gemuk dibandingkan dengan kontrol sehat [59] TNF-α dikenal sebagai sitokin anorexigenic, yang mengurangi asupan makanan. Diperkirakan bahwa gangguan aksi TNF-α dapat menyebabkan obesitas [32] Dilaporkan bahwa tingkat sirkulasi TNF-α telah diubah pada pecandu alkohol, penyalahguna kokain dan pecandu opiat. Selain itu, telah disarankan bahwa TNF-α dapat menjadi biomarker diagnostik potensial untuk penyalahgunaan obat [60,61,62,63,64,65] Dalam model hewan, TNF-α telah diselidiki sebagai target terapi potensial untuk mencegah penyalahgunaan narkoba dan untuk meningkatkan kemungkinan penghentian. [61] Temuan saat ini dari asosiasi TNF-α rendah dengan kecanduan makanan sangat menarik dan unik. Ada kemungkinan manifestasi spesifik pada pecandu makanan obesitas yang bertentangan dengan peningkatan level TNF-α pada orang gemuk.

Dalam penelitian ini, kami juga mengukur serum neuropeptida yang mengatur nafsu makan. Neuropeptida sebagian besar disintesis dan disekresikan dalam sistem saraf pusat; Namun, kadar beberapa neuropeptida dapat dideteksi dalam sistem sirkulasi perifer [22,23,25,26,27,28,29,30] Abnormalitas level neuropeptida juga ditemukan pada individu dengan kecanduan dan obesitas lainnya [66,67,68,69,70]; Namun, dalam penelitian ini, tidak ada perbedaan signifikan dalam tingkat neuropeptida terukur yang ditemukan antara subyek obesitas yang kecanduan makanan dan yang tidak kecanduan makanan.

Temuan penting ketiga dalam penelitian ini adalah kadar amylin serum secara signifikan lebih rendah pada pecandu makanan obesitas dibandingkan dengan pecandu non-makanan obesitas. Ini tampaknya menjadi laporan pertama tentang hubungan amylin dengan kecanduan makanan atau jenis kecanduan lainnya. Tidak jelas pada tahap ini apakah level rendah amylin yang bersirkulasi ini merupakan cerminan status kecanduan makanan atau hanya merupakan perubahan sekunder karena faktor-faktor lain. Dalam sebuah studi crossover acak pada 10 pria sehat yang mengonsumsi satu kali makan tinggi karbohidrat atau lemak, telah ditunjukkan bahwa amylin dipengaruhi oleh komposisi makronutrien dari makanan, karena tingkat amylin lebih besar setelah makan karbohidrat tinggi dibandingkan dengan lemak tinggi makanan [71] Dalam penelitian ini, asupan lemak makanan lebih tinggi pada pecandu makanan obesitas, yang mungkin setidaknya sebagian bertanggung jawab atas rendahnya kadar amylin serum.

Dalam penelitian kami sebelumnya, kami menemukan bahwa semua pecandu makanan, terlepas dari status obesitas, mengkonsumsi persentase kalori yang lebih tinggi dari lemak [9]; hasil yang sama juga ditemukan pada kohort pecandu makanan obesitas. Asupan lemak makanan yang tinggi lebih lanjut didukung oleh temuan yang menunjukkan bahwa pecandu makanan obesitas mengkonsumsi total kalori lebih tinggi per kilogram berat badan, karbohidrat lebih tinggi per kilogram berat badan dan lemak makanan per kilogram berat badan (dan per BMI dan per persentase dari lemak batang). Untuk pertama kalinya, kami juga mengeksplorasi perbedaan potensial asupan mikronutrien 71 antara subyek obesitas yang kecanduan makanan dan yang tidak kecanduan makanan. Sesuai dengan penemuan kami sebelumnya, kami menemukan bahwa pecandu makanan gemuk mengkonsumsi sejumlah besar subkomponen lemak: jenuh, monosaturasi, jenuh-jenuh dan lemak trans, omega 3 dan 6, vitamin D, gamma tocopherol dan dihydrophylloquinone (sumber utama dalam komersial -makanan ringan dan makanan goreng [72]) dibandingkan dengan pecandu non-makanan gemuk. Selain itu, pecandu makanan obesitas mengkonsumsi lebih banyak sodium dan gula. Oleh karena itu, secara bersama-sama, data menunjukkan bahwa pecandu makanan obesitas dapat mengkonsumsi makanan yang lebih enak yang diketahui memiliki jumlah lemak, gula dan garam (natrium) yang tinggi.

Dalam penelitian ini, YFAS dan Willett Food Frequency Questionnaire (FFQ) digunakan sebagai alat untuk diagnosis kecanduan makanan dan mengukur asupan nutrisi selama 12 bulan terakhir. Seperangkat tindakan dan kriteria yang mendasari mereka telah divalidasi dalam populasi yang berbeda [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76] YFAS adalah satu-satunya alat yang tersedia untuk diagnosis kecanduan makanan. Menggunakan serangkaian kriteria ini dapat membantu membedakan subjek yang secara teratur menikmati makanan yang sangat enak dari mereka yang telah kehilangan kendali atas perilaku makan mereka [7,9] Namun, karena kuesioner tersebut dilaporkan sendiri, cenderung ada bias pelaporan diri.

Perlu diindikasikan bahwa kecanduan makanan adalah penyakit yang kompleks, dan banyak faktor yang terlibat dalam etiologi. Kondisi psikologis, seperti kecemasan dan depresi, yang dapat menyebabkan fluktuasi TSH, prolaktin dan TNF-α, tidak dinilai dalam penelitian ini [77,78,79,80,81,82,83,84] Sebuah studi terkait menunjukkan bahwa pada pasien yang tergantung alkohol, telah ditunjukkan bahwa sumbu tiroid hipotalamus-hipofisis mungkin memiliki kemampuan untuk mengarah pada perasaan cemas atau depresi, yang selanjutnya dapat mempengaruhi tingkat TSH [51].

Dalam penelitian ini, bentuk aktif ghrelin diukur. Namun, inhibitor spesifik tidak ditambahkan selama pengumpulan sampel, dan oleh karena itu, tidak dapat dikecualikan bahwa bagian ghrelin mungkin telah terdegradasi. Karena semua sampel setelah pengambilan darah ditempatkan langsung di es selama seluruh proses semua percobaan, kami percaya bahwa setiap degradasi akan sedikit, karena enzim yang mendegradasi ghrelin akan memiliki sedikit aktivitas pada suhu sedingin es ini.

Koreksi untuk beberapa perbandingan belum dilakukan, karena penelitian ini adalah studi perintis dan banyak penanda diukur. Selain itu, ukuran sampel relatif kecil di kedua kelompok. Namun, masing-masing individu sangat cocok dalam kedua kelompok untuk jenis kelamin, usia, IMT dan tingkat aktivitas fisik, yang akan mengurangi heterogenitas subjek dan meningkatkan kekuatan statistik untuk mendeteksi perbedaan yang mungkin dalam sebagian besar variabel antara kedua kelompok. Meskipun demikian, kohort yang lebih besar dalam populasi yang berbeda dijamin untuk mereplikasi temuan kami.

5. Kesimpulan

Sejauh pengetahuan kami, ini adalah studi pertama yang telah menemukan perbedaan yang signifikan dalam berbagai aspek, termasuk kadar hormon dan asupan gizi, antara pecandu makanan obesitas dan pecandu non-makanan obesitas. Temuan ini memberikan bukti berharga untuk mempromosikan pemahaman lebih lanjut tentang mekanisme kecanduan makanan dan perannya dalam pengembangan obesitas manusia.

Ucapan Terima Kasih

Kami sangat menghargai kontribusi dari semua sukarelawan yang berpartisipasi. Kami juga ingin mengucapkan terima kasih kepada Hong Wei Zhang dan kolaborator penelitian kami. Studi ini didanai oleh hibah operasi Canadian Institutes of Health Research (CIHR) dan hibah peralatan Canada Foundation for Innovation (CFI) kepada Sun.

Kontribusi Penulis

Kontribusi Penulis 

Pardis Pedram adalah penulis pertama: mengoordinasikan pengumpulan data, mengukur kadar hormon, menganalisis data dan menginterpretasikan hasilnya, serta persiapan naskah. Guang Sun memiliki tanggung jawab ilmiah umum dalam desain penelitian, interpretasi data, dan revisi naskah.

Konflik kepentingan

Konflik kepentingan 

Penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.

Referensi

1. Obesitas dan Kegemukan. [(diakses pada 31 Juli 2014)]. Tersedia online: http://www.who.int/topics/obesity/en/
2. Swinburn BA, Sacks G., Hall KD, McPherson K., Finegood DT, Moodie ML, Gortmaker SL Pandemi obesitas global: Dibentuk oleh driver global dan lingkungan lokal. Lanset. 2011; 378: 804 – 814. doi: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60813-1. [PubMed] [Cross Ref]
3. Obesitas di Kanada. [(diakses pada 31 Juli 2014)]. Tersedia online: http://www.phac-aspc.gc.ca/hp-ps/hl-mvs/oic-oac/adult-eng.php.
4. Twells L. Obesity di Newfoundland dan Labrador. Newfoundland dan Labrador Center for Applied Health Research (NLCAHR); St. John's, Kanada: 2005.
5. Von Deneen KM, Liu Y. Obesitas sebagai kecanduan: Mengapa orang gemuk makan lebih banyak? Maturitas. 2011; 68: 342 – 345. doi: 10.1016 / j.maturitas.2011.01.018. [PubMed] [Cross Ref]
6. Taylor VH, Curtis CM, Davis C. Epidemi obesitas: Peran kecanduan. Bisa. Med. Assoc. J. 2010; 182: 327 – 328. doi: 10.1503 / cmaj.091142. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
7. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD Pengesahan awal dari skala kecanduan makanan yale. Nafsu makan. 2009; 52: 430 – 436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Cross Ref]
8. Pursey KM, Stanwell P., Gearhardt AN, Collins CE, Burrows TL Prevalensi kecanduan makanan seperti yang dinilai oleh skala kecanduan makanan Yale: Tinjauan sistematis. Nutrisi. 2014; 6: 4552 – 4590. doi: 10.3390 / nu6104552. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
9. Pedram P., Wadden D., Amini P., Gulliver W., Randell E., Cahill F., Vasdev S., Goodridge A., Carter JC, Zhai G. Kecanduan makanan: Prevalensinya dan hubungan yang signifikan dengan obesitas di Amerika. populasi umum. PLoS Satu. 2013; 8 doi: 10.1371 / journal.pone.0074832. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
10. Ziauddeen H., Farooqi IS, Fletcher PC Obesity dan otak: Seberapa meyakinkan model kecanduan? Nat. Rev. Neurosci. 2012; 13: 279 – 286. doi: 10.1038 / nrn3212-c2. [PubMed] [Cross Ref]
11. Meule A., Gearhardt Kecanduan makanan dalam terang DSM-5. Nutrisi. 2014; 6: 3653 – 3671. doi: 10.3390 / nu6093653. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
12. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD Kecanduan makanan: Pemeriksaan kriteria diagnostik untuk ketergantungan. J. Addict. Med. 2009; 3: 1 – 7. doi: 10.1097 / ADM.0b013e318193c993. [PubMed] [Cross Ref]
13. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM Pemeriksaan kecanduan makanan pada sampel pasien ras yang mengalami ras dengan gangguan makan berlebihan di rangkaian perawatan primer. Compr. Psikiatri. 2013; 54: 500 – 505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
14. Peraturan Appetite Dhillo WS: Tinjauan umum. Tiroid. 2007; 17: 433 – 445. doi: 10.1089 / thy.2007.0018. [PubMed] [Cross Ref]
15. Lutter M., Nestler EJ Homeostatik dan sinyal hedonis berinteraksi dalam pengaturan asupan makanan. J. Nutr. 2009; 139: 629 – 632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
16. Saper CB, Chou TC, Elmquist JK Kebutuhan untuk memberi makan: Kontrol makan homeostatis dan hedonis. Neuron. 2002; 36: 199 – 211. doi: 10.1016 / S0896-6273 (02) 00969-8. [PubMed] [Cross Ref]
17. Ahima RS, Antwi DA Brain mengatur nafsu makan dan kenyang. Endokrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37: 811 – 823. doi: 10.1016 / j.ecl.2008.08.005. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
18. Volkow N., Wang GJ, Tomasi D., Baler R. Obesitas dan kecanduan: Neurobiologis tumpang tindih. Obes. Pdt. 2013; 14: 2 – 18. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x. [PubMed] [Cross Ref]
19. Avena NM, Gearhardt AN, MS Emas, Wang G.-J., Potenza MN Membuat bayi keluar dengan air mandi setelah bilas singkat? Potensi downside dari pemberhentian kecanduan makanan berdasarkan data yang terbatas. Nat. Rev. Neurosci. 2012; 13: 514. doi: 10.1038 / nrn3212-c1. [PubMed] [Cross Ref]
20. Simpson KA, Bloom SR Nafsu makan dan hedonisme: Hormon hormon dan otak. Endokrinol. Metab. Clin. N. Am. 2010; 39: 729 – 743. doi: 10.1016 / j.ecl.2010.08.001. [PubMed] [Cross Ref]
21. Murray S., Tulloch A., MS Emas, Avena NM Mekanisme hormonal dan saraf dari hadiah makanan, perilaku makan dan obesitas. Nat. Rev. Neurosci. 2014; 10: 540 – 552. doi: 10.1038 / nrendo.2014.91. [PubMed] [Cross Ref]
22. Kanda H., Tateya S., Tamori Y., Kotani K., Hiasa K.-I., Kitazawa R., Kitazawa S., Miyachi H., Maeda S., Egashira K. Mcp-1 berkontribusi pada infiltrasi makrofag ke dalam jaringan adiposa, resistensi insulin, dan steatosis hati pada obesitas. J. Clin. Investigasi. 2006; 116: 1494 – 1505. doi: 10.1172 / JCI26498. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
23. Kos K., Harte AL, James S., Snead DR, O'Hare JP, McTernan PG, Kumar S. Sekresi neuropeptida Y dalam jaringan adiposa manusia dan perannya dalam pemeliharaan massa jaringan adiposa. Saya. J. Physiol. Endokrinol. Metab. 2007; 293: 1335 – 1340. doi: 10.1152 / ajpendo.00333.2007. [PubMed] [Cross Ref]
24. Arora S. Peran neuropeptida dalam regulasi nafsu makan dan obesitas — Tinjauan. Neuropeptida. 2006; 40: 375 – 401. doi: 10.1016 / j.npep.2006.07.001. [PubMed] [Cross Ref]
25. Hegadoren K., O'Donnell T., Lanius R., Coupland N., Lacaze-Masmonteil N. Peran β-endorphin dalam patofisiologi depresi berat. Neuropeptida. 2009; 43: 341 – 353. doi: 10.1016 / j.npep.2009.06.004. [PubMed] [Cross Ref]
26. Dinas P., Koutedakis Y., Flouris A. Efek latihan dan aktivitas fisik pada depresi. Ir. J. Med. Sci. 2011; 180: 319 – 325. doi: 10.1007 / s11845-010-0633-9. [PubMed] [Cross Ref]
27. Claustrat B., Brun J., Chazot G. Fisiologi dasar dan patofisiologi melatonin. Tidur Med. Pdt. 2005; 9: 11 – 24. doi: 10.1016 / j.smrv.2004.08.001. [PubMed] [Cross Ref]
28. Nakabayashi M., Suzuki T., Takahashi K., Totsune K., Muramatsu Y., Kaneko C., Date F., Takeyama J., Darnel AD, Moriya T. Orexin-A ekspresi dalam jaringan perifer manusia. Mol. Sel. Endokrinol. 2003; 205: 43 – 50. doi: 10.1016 / S0303-7207 (03) 00206-5. [PubMed] [Cross Ref]
29. Hoggard N., Johnstone AM, Faber P., Gibney ER, Elia M., Lobley G., Rayner V., Horgan G., Hunter L., Bashir S. Plasma konsentrasi α-msh, agrp dan leptin di lean dan laki-laki gemuk dan hubungannya dengan keadaan yang berbeda dari gangguan keseimbangan energi. Clin. Endokrinol. 2004; 61: 31 – 39. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2004.02056.x. [PubMed] [Cross Ref]
30. Li J., O'Connor KL, Hellmich MR, Greeley GH, Townsend CM, Evers BM Peran protein kinase D dalam sekresi neurotensin dimediasi oleh protein kinase C-α / -δ dan rho / rho kinase. J. Biol. Chem 2004; 279: 28466 – 28474. doi: 10.1074 / jbc.M314307200. [PubMed] [Cross Ref]
31. Reda TK, Geliebter A., ​​Pi-Sunyer FX Amylin, asupan makanan, dan obesitas. Obes. Res. 2002; 10: 1087 – 1091. doi: 10.1038 / oby.2002.147. [PubMed] [Cross Ref]
32. Romanatto T., Cesquini M., Amaral ME, Roman É.A., Moraes JC, Torsoni MA, Cruz-Neto AP, Velloso LA Tnf-α bertindak dalam hipotalamus menghambat asupan makanan dan meningkatkan kecerdasan pernapasan — Efek pada leptin dan jalur pensinyalan insulin. Peptida. 2007; 28: 1050 – 1058. doi: 10.1016 / j.peptides.2007.03.006. [PubMed] [Cross Ref]
33. Zilberter T. Kecanduan dan obesitas makanan: Apakah makronutrien penting? Depan. Neuroenerg. 2012; 4 doi: 10.3389 / fnene.2012.00007. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
34. Kant A., Graubard B. Kepadatan energi dari diet yang dilaporkan oleh orang dewasa Amerika: Asosiasi dengan asupan kelompok makanan, asupan nutrisi, dan berat badan. Int. J. Obes. 2005; 29: 950 – 956. doi: 10.1038 / sj.ijo.0802980. [PubMed] [Cross Ref]
35. Via M. Malnutrisi obesitas: defisiensi mikronutrien yang menyebabkan diabetes. ISRN Endocrinol. 2012; 2012 doi: 10.5402 / 2012 / 103472. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
36. Klasifikasi BMI Organisasi Kesehatan Kata. [(diakses pada 29 Desember 2014)]. Tersedia online: http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.
37. Shea J., King M., Yi Y., Gulliver W., Sun G. Persentase lemak tubuh dikaitkan dengan disregulasi kardiometabolik pada subjek dengan berat badan normal yang ditentukan oleh bmi. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2012; 22: 741 – 747. doi: 10.1016 / j.numecd.2010.11.009. [PubMed] [Cross Ref]
38. Kennedy AP, Shea JL, Sun G. Perbandingan klasifikasi obesitas oleh BMI vs dual-energi absorptiometry sinar-X pada populasi newfoundland. Kegemukan. 2009; 17: 2094 – 2099. doi: 10.1038 / oby.2009.101. [PubMed] [Cross Ref]
39. Willett WC, Sampson L., Stampfer MJ, Rosner B., Bain C., Witschi J., Hennekens CH, Speizer FE Reproduksibilitas dan validitas kuesioner frekuensi makanan semiquantitatif. Saya. J. Epidemiol. 1985; 122: 51 – 65. [PubMed]
40. Green KK, Shea JL, Vasdev S., Randell E., Gulliver W., Sun G. Asupan protein yang lebih tinggi dikaitkan dengan rendahnya lemak tubuh pada populasi daratan baru. Clin. Med. Wawasan Endokrinol. Diabetes. 2010; 3: 25 – 35. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
41. Cahill F., Shahidi M., Shea J., Wadden D., Gulliver W., Randell E., Vasdev S., Sun G. Asupan magnesium makanan tinggi dikaitkan dengan resistensi insulin yang rendah pada populasi daratan baru. PLoS Satu. 2013; 8 doi: 10.1371 / journal.pone.0058278. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
42. Shea JL, Randell EW, Sun G. Prevalensi subyek obesitas yang sehat secara metabolik didefinisikan oleh BMI dan dual-energy X-ray absorptiometry. Kegemukan. 2011; 19: 624 – 630. doi: 10.1038 / oby.2010.174. [PubMed] [Cross Ref]
43. Shea JL, Loredo-Osti JC, Sun G. Asosiasi varian gen RBP4 dan kadar kolesterol HDL serum pada populasi daratan baru. Kegemukan. 2010; 18: 1393 – 1397. doi: 10.1038 / oby.2009.398. [PubMed] [Cross Ref]
44. Baecke J., Burema J., Frijters J. Kuisioner singkat untuk pengukuran aktivitas fisik kebiasaan dalam studi epidemiologi. Saya. J. Clin. Nutr. 1982; 36: 936 – 942. [PubMed]
45. Van Poppel MN, Chinapaw MJ, Mokkink LB, van Mechelen W., Terwee CB, kuesioner aktivitas fisik untuk orang dewasa: Tinjauan sistematis sifat-sifat pengukuran. Med Olah Raga. 2010; 40: 565 – 600. doi: 10.2165 / 11531930-000000000-00000. [PubMed] [Cross Ref]
46. Manji N., Boelaert K., Sheppard M., Pemegang R., Gough S., Franklyn J. Kurangnya hubungan antara TSH serum atau T4 bebas dan indeks massa tubuh pada subjek eutiroid. Clin. Endokrinol. 2006; 64: 125 – 128. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2006.02433.x. [PubMed] [Cross Ref]
47. Nyrnes A., Jorde R., Sundsfjord J. Serum TSH secara positif terkait dengan BMI. Int. J. Obes. 2005; 30: 100 – 105. doi: 10.1038 / sj.ijo.0803112. [PubMed] [Cross Ref]
48. Bastemir M., Akin F., Alkis E., Kaptanoglu B. Obesitas dikaitkan dengan peningkatan kadar TSH serum, terlepas dari fungsi tiroid. Med Swiss. Wkly. 2007; 137: 431 – 434. [PubMed]
49. Baptista T., Lacruz A., Meza T., Contreras Q., Delgado C., Mejias MA, Hernagens. L. Obat antipsikotik dan obesitas: Apakah prolaktin terlibat? Bisa. J. Psychiatry Rev. Can. Psikiater 2001; 46: 829 – 834. [PubMed]
50. Friedrich N., Rosskopf D., Brabant G., Völzke H., Nauck M., Wallaschofski H. Asosiasi parameter antropometri dengan TSH serum, prolaktin, IGF-I, dan kadar testosteron: Hasil studi kesehatan di pomerania ( kapal) Exp. Clin. Endokrinol. Diabetes. 2010; 118: 266 – 273. doi: 10.1055 / s-0029-1225616. [PubMed] [Cross Ref]
51. Kenna GA, RM Swift, Hillemacher T., Leggio L. Hubungan antara hormon hipofisis nafsu makan, reproduksi, dan posterior dengan alkoholisme dan keinginan pada manusia. Neuropsikol. Pdt. 2012; 22: 211 – 228. doi: 10.1007 / s11065-012-9209-y. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
52. Gozashti MH, Mohammadzadeh E., Divsalar K., Shokoohi M. Pengaruh kecanduan opium pada tes fungsi tiroid. J. Diabetes Metab. Gangguan. 2014; 13 doi: 10.1186 / 2251-6581-13-5. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
53. Vescovi P., Pezzarossa A. Pelepasan GH yang diinduksi hormon Thyrotropin setelah penarikan kokain pada pecandu kokain. Neuropeptida. 1999; 33: 522 – 525. doi: 10.1054 / npep.1999.0773. [PubMed] [Cross Ref]
54. Moshtaghi-Kashanian GR, Esmaeeli F., Dabiri S. Peningkatan kadar prolaktin pada perokok opium. Pecandu. Biol. 2005; 10: 345 – 349. doi: 10.1080 / 13556210500351263. [PubMed] [Cross Ref]
55. Hermann D., Heinz A., Mann K. Disregulasi dari sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid dalam alkoholisme. Kecanduan. 2002; 97: 1369 – 1381. doi: 10.1046 / j.1360-0443.2002.00200.x. [PubMed] [Cross Ref]
56. Ellingboe J., Mendelson JH, Kuehnle JC Efek heroin dan naltrexone pada kadar prolaktin plasma pada manusia. Farmakol Biokem. Behav. 1980; 12: 163 – 165. doi: 10.1016 / 0091-3057 (80) 90431-1. [PubMed] [Cross Ref]
57. Patkar AA, Hill KP, Sterling RC, Gottheil E., Berrettini WH, prolaktin Serum SP Weinstein dan respons terhadap pengobatan di antara individu yang tergantung pada kokain. Pecandu. Biol. 2002; 7: 45 – 53. doi: 10.1080 / 135562101200100599. [PubMed] [Cross Ref]
58. Wilhelm J., Heberlein A., Karagülle D., Gröschl M., Kornhuber J., Riera R., Frieling H., Bleich S., kadar Hillemacher T. Prolaktin selama penarikan alkohol dikaitkan dengan keparahan ketergantungan alkohol dan gejala penarikan. Alkohol .: Klinik. Expe. Res. 2011; 35: 235 – 239. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01339.x. [PubMed] [Cross Ref]
59. Park HS, Park JY, Yu R. Hubungan antara obesitas dan adipositas visceral dengan konsentrasi serum crp, TNF-α dan IL-6. Diabetes Res. Clin. Praktik 2005; 69: 29 – 35. doi: 10.1016 / j.diabres.2004.11.007. [PubMed] [Cross Ref]
60. Achur RN, Freeman WM, Vrana KE Mengedarkan sitokin sebagai biomarker penyalahgunaan alkohol dan alkoholisme. J. Neuroimmune Pharmacol. 2010; 5: 83 – 91. doi: 10.1007 / s11481-009-9185-z. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
61. Yan Y., Nitta A., Koseki T., Yamada K., Nabeshima T. Dissociable peran tumor necrosis factor penghapusan gen alpha dalam pemberian metamfetamin swadaya dan perilaku kambuh yang disebabkan oleh isyarat pada tikus. Psikofarmakologi. 2012; 221: 427 – 436. doi: 10.1007 / s00213-011-2589-5. [PubMed] [Cross Ref]
62. Baldwin GC, DP Tashkin, DM Buckley, Park AN, Dubinett SM, Roth MD Marijuana dan kokain merusak fungsi makrofag alveolar dan produksi sitokin. Saya. J. Respir. Crit. Peduli Med. 1997; 156: 1606 – 1613. doi: 10.1164 / ajrccm.156.5.9704146. [PubMed] [Cross Ref]
63. Irwin MR, Olmstead R., Valladares EM, Breen EC, Ehlers CL Tumor necrosis factor antagonisme menormalkan pergerakan mata yang cepat tidur dalam ketergantungan alkohol. Biol. Psikiatri. 2009; 66: 191 – 195. doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.12.004. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
64. Sacerdote P., Franchi S., Gerra G., Leccese V., Panerai AE, Somaini L. Buprenorphine dan perawatan pemeliharaan metadon dari pecandu heroin menjaga fungsi kekebalan tubuh. Otak Behav. Imun. 2008; 22: 606 – 613. doi: 10.1016 / j.bbi.2007.12.013. [PubMed] [Cross Ref]
65. Yamada K., Nabeshima T. Faktor neurotropik pro-dan anti-adiktif dan sitokin dalam kecanduan psikostimulan: Tinjauan mini. Ann. NY Acad. Sci. 2004; 1025: 198 – 204. doi: 10.1196 / annals.1316.025. [PubMed] [Cross Ref]
66. Sáez CG, Olivares P., Pallavicini J., Panel O., Moreno N., Massardo T., Mezzano D., Pereira J. Peningkatan jumlah sel endotel yang beredar dan penanda plasma kerusakan endotel pada pengguna kokain kronis. Thromb. Res. 2011; 128: 18 – 23. doi: 10.1016 / j.thromres.2011.04.019. [PubMed] [Cross Ref]
67. McClung CA, ritme Circadian, sirkuit dopaminergik mesolimbik, dan kecanduan obat. Sci. Dunia J. 2007; 7: 194 – 202. doi: 10.1100 / tsw.2007.213. [PubMed] [Cross Ref]
68. Peniston EG, pelatihan gelombang otak Kulkosky PJ A-θ dan kadar β-endorphin dalam alkoholik. Alkohol. Clin. Exp. Res. 1989; 13: 271 – 279. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1989.tb00325.x. [PubMed] [Cross Ref]
69. Lovallo WR Pola sekresi kortisol dalam kecanduan dan risiko kecanduan. Int. J. Psychophysiol. 2006; 59: 195 – 202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
70. Koob GF, le Moal M. Kecanduan narkoba, disregulasi pahala, dan allostasis. Neuropsikofarmakologi. 2001; 24: 97 – 129. doi: 10.1016 / S0893-133X (00) 00195-0. [PubMed] [Cross Ref]
71. Eller LK, Ainslie PN, Poulin MJ, Reimer RA Tanggapan diferensial dari sirkulasi amylin hingga lemak tinggi vs makanan tinggi karbohidrat pada pria sehat. Clin. Endokrinol. 2008; 68: 890 – 897. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2007.03129.x. [PubMed] [Cross Ref]
72. Troy LM, Jacques PF, Hannan MT, Kiel DP, Lichtenstein AH, Kennedy ET, Booth SL Dihydrophylloquinone Asupan dikaitkan dengan kepadatan mineral tulang yang rendah pada pria dan wanita. Saya. J. Clin. Nutr. 2007; 86: 504 – 508. [PubMed]
73. Rockett HR, Breitenbach M., Frazier AL, Witschi J., Wolf AM, Field AE, Colditz GA Validasi kuesioner frekuensi makanan kaum muda / remaja. Sebelumnya Med. 1997; 26: 808 – 816. doi: 10.1006 / pmed.1997.0200. [PubMed] [Cross Ref]
74. Feskanich D., Rimm EB, Giovannucci EL, Colditz GA, Stampfer MJ, Litin LB, Willett WC Reproduksibilitas dan validitas pengukuran asupan makanan dari kuesioner frekuensi makanan semiquantitatif. Selai. Diet. Assoc. 1993; 93: 790 – 796. doi: 10.1016 / 0002-8223 (93) 91754-E. [PubMed] [Cross Ref]
75. Meule A., Vögele C., Kübler A. Terjemahan Jerman dan validasi skala kecanduan makanan yale. Diagnostika. 2012; 58: 115 – 126. doi: 10.1026 / 0012-1924 / a000047. [Cross Ref]
76. Clark SM, Saules KK Validasi skala kecanduan makanan yale di antara populasi operasi penurunan berat badan. Makan. Behav. 2013; 14: 216 – 219. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Cross Ref]
77. Rogers PJ, Smit HJ Kecanduan makanan dan "kecanduan" makanan: Tinjauan kritis terhadap bukti dari perspektif biopsikososial. Farmakol Biokem. Behav. 2000; 66: 3 – 14. doi: 10.1016 / S0091-3057 (00) 00197-0. [PubMed] [Cross Ref]
78. Corwin RL, ikhtisar Simposium Grigson PS — Kecanduan makanan: Fakta atau fiksi? J. Nutr. 2009; 139: 617 – 619. doi: 10.3945 / jn.108.097691. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
79. Panicker V., Evans J., Bjøro T., Åsvold BO, Dayan CM, Bjerkeset O. Perbedaan paradoks dalam hubungan antara kecemasan, depresi dan fungsi tiroid pada subjek pada dan bukan pada T4: Temuan dari studi perburuan. Clin. Endokrinol. 2009; 71: 574 – 580. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2008.03521.x. [PubMed] [Cross Ref]
80. Sabeen S., Chou C., Holroyd S. Abnormal thyroid stimulating hormone (TSH) pada pasien psikiatri perawatan jangka panjang. Lengkungan. Gerontol. Geriatr. 2010; 51: 6 – 8. doi: 10.1016 / j.archger.2009.06.002. [PubMed] [Cross Ref]
81. Plotsky PM, Owens MJ, Nemeroff CB Psikoneuroendokrinologi depresi: Aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal. Psikiater Clin. N. Am. 1998; 21: 293 – 307. doi: 10.1016 / S0193-953X (05) 70006-X. [PubMed] [Cross Ref]
82. Chandrashekara S., Jayashree K., Veeranna H., Vadiraj H., Ramesh M., Shobha A., Sarvanan Y., Vikram YK Efek kecemasan pada level TNF-α selama stres psikologis. J. Psychosom. Res. 2007; 63: 65 – 69. doi: 10.1016 / j.jpsychores.2007.03.001. [PubMed] [Cross Ref]
83. Raison CL, Capuron L., Miller AH Sitokin menyanyikan lagu biru: Peradangan dan patogenesis depresi. Tren Immunol. 2006; 27: 24 – 31. doi: 10.1016 / j.it.2005.11.006. [Artikel gratis PMC] [PubMed] [Cross Ref]
84. Himmerich H., Fulda S., Linseisen J., Seiler H., Wolfram G., Himmerich S., Gedrich K., Kloiber S., Lucae S., Ising M. Depression, komorbiditas dan sistem TNF-α. Eur. Psikiatri. 2008; 23: 421 – 429. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2008.03.013. [PubMed] [Cross Ref]