Obes Rev. 2013 Januari; 14 (1): 19 – 28.
Diterbitkan secara online 2012 Oktober 12. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x
H Ziauddeen1,2,3 dan PC Fletcher1,2,3
Abstrak
Dalam makalah ini, kami mempertimbangkan konsep kecanduan makanan dari perspektif klinis dan neuroscientific. Kecanduan makanan memiliki mata uang yang mapan dan berkembang dalam konteks model makan berlebihan dan obesitas, dan penerimaannya membentuk debat dan penelitian. Namun, kami berpendapat bahwa bukti keberadaannya pada manusia sebenarnya agak terbatas dan, di samping itu, ada kesulitan teoritis mendasar yang memerlukan pertimbangan.
Karena itu kami meninjau kecanduan makanan sebagai deskripsi fenotipik, yang didasarkan pada tumpang tindih antara perilaku makan tertentu dan ketergantungan zat. Untuk memulai, kami mempertimbangkan keterbatasan dalam aplikasi umum dari konsep ini untuk obesitas. Kami berbagi pandangan luas bahwa perspektif yang luas seperti itu tidak berkelanjutan dan mempertimbangkan pandangan yang lebih terfokus: bahwa itu mendasari pola makan tertentu, terutama pesta makan. Namun, bahkan dengan fokus yang lebih spesifik ini, masih ada masalah. Validasi kecanduan makanan pada tingkat neurobiologis sangat penting, tetapi ada ketidakkonsistenan dalam bukti dari manusia yang menunjukkan bahwa kehati-hatian harus dilakukan dalam menerima kecanduan makanan sebagai konsep yang valid. Kami berpendapat bahwa bukti saat ini adalah awal dan menyarankan arahan untuk pekerjaan di masa depan yang dapat memberikan tes konsep yang lebih berguna.
Kata kunci: Kecanduan, makan berlebihan, obesitas
Pengantar
Konsep kecanduan makanan (FA) menarik banyak minat media ilmiah dan populer. Namun, ada perdebatan tentang validitasnya. Ini adalah debat yang penting untuk dipegang dan diselesaikan karena potensi peran FA dalam epidemi obesitas. Walaupun idenya memiliki daya tarik klinis dan ilmiah yang intuitif, dan dapat memberikan narasi yang jelas bagi individu yang berjuang dengan kontrol berat badan dan diet, ia memperoleh banyak uang dengan bukti pendukung yang relatif sedikit. Terlepas dari ketidakpastian yang terus-menerus tentang konsep dan kurangnya dukungan relatif, ia memiliki pengaruh yang luar biasa, dan, dalam pandangan kami, tidak dapat dibenarkan dalam mengembangkan model neurobiologis obesitas (1) dan dalam membingkai perdebatan tentang perumusan kebijakan kesehatan masyarakat (2,3). Dalam makalah ini, kami mengeksplorasi dasar teoritis dan empiris untuk FA dan mempertanyakan pengaruh ini.
Kami dan orang lain sebelumnya telah memeriksa ilmu saraf (4), bukti perilaku dan klinis (5,6) untuk model kecanduan. Kami akan meringkas bukti ini secara singkat di sini. Pada awalnya, penting untuk menyatakan bahwa kami berbagi dengan banyak orang lain pandangan bahwa FA tidak mungkin menjadi jalur sebab akibat di sebagian besar orang dengan obesitas, yang merupakan sindrom yang sangat heterogen. Memang, pemeriksaan kemungkinan rute untuk obesitas memperjelas bahwa model kecanduan memiliki tempat terbatas, jika ada, dalam memahami obesitas (4,7). Meskipun argumen telah dibuat bahwa aspek-aspek tertentu dari makan dalam obesitas adalah 'kecanduan' (8,9), kami akan memperingatkan terhadap aplikasi yang kurang ketat dari model kecanduan karena risiko ini kehilangan kekuatan penjelas dan landasan neurobiologis dari model (1). Lebih lanjut, mereka menjalankan risiko yang salah menghubungkan mekanisme dan sirkuit saraf dengan perilaku yang diamati. Oleh karena itu, kami melanjutkan untuk fokus pada kemungkinan validitas model FA dalam konteks subkelompok individu di mana obesitas lazim: khususnya mereka yang menderita gangguan pesta makan (BED) (10-12). sayaDi BED, kami memiliki fenotipe yang melampaui obesitas dengan profil perilaku makan yang tidak teratur dan kompulsif, dan ini sangat penting untuk memulai evaluasi proses yang mendasari dan sirkuit saraf.. Tujuan kami di sini adalah untuk menguji sejauh mana model ini mungkin lebih berguna dalam konteks yang lebih sempit ini dan mempertimbangkan pekerjaan apa yang akan diperlukan untuk memvalidasinya.
Apa yang membuat ketagihan?
Sebelum kita dapat mulai menjawab, atau bahkan mengajukan, pertanyaan apakah FA adalah entitas klinis yang valid, ada beberapa pertanyaan preludial yang harus dipertimbangkan. Pandangan umum yang diungkapkan dalam literatur jelas bahwa FA mirip dengan kecanduan zat, daripada kecanduan perilaku seperti perjudian patologis, dalam hal itu, ada agen yang memiliki efek neurokimia di otak. Tmungkin anggapannya mengharuskan adanya agen kecanduan yang dapat diidentifikasi dengan jelas. Sementara bekerja pada hewan tentu mendukung argumen bahwa kombinasi lemak tinggi dan gula tinggi, lazim dalam makanan olahan modern, menghasilkan fenomena seperti kecanduan pada tikus (13), thKonsep FA pada manusia sering bersandar pada ekstrapolasi yang kurang dieksplorasi: yaitu bahwa makanan olahan tertentu kecanduan. (2,14). Model yang ada belum bisa melampaui kecanduan pada kategori luas makanan tinggi lemak dan tinggi gula atau hiperpalat, dan tidak ada ide saat ini tentang konsentrasi nutrisi tertentu yang mungkin menyebabkan proses kecanduan. Meskipun, tentu saja, kasus yang baik dapat dibuat untuk kelas makanan yang berbahaya bagi kesehatan dari sudut pandang metabolik dan kardiovaskular, ini tidak membantu definisi zat adiktif. Kami percaya bahwa pendahuluan yang diperlukan untuk memeriksa konsep FA adalah untuk mengenali tiga batasan penting saat ini untuk pemahaman kita tentang apa yang mungkin merupakan makanan yang membuat ketagihan.
Pertama, jika kita berniat untuk memeriksa model dan komponen neurobehaviouralnya, penting untuk mengkategorikan secara tepat apa unsur kecanduan yang kritis ini.
Kedua, seperti yang kita ketahui dari kecanduan narkoba, narkoba bervariasi dalam potensi dan potensi kecanduannya (bahkan dalam kelas zat), ini sebagian tercermin dalam klasifikasi hukum mereka (15). Ketika kita berbicara tentang FA, apakah kita berbicara tentang banyak zat adiktif atau satu zat umum (lemak? Gula?) Yang mendorong kecanduan di banyak makanan?
Ketiga, dari mereka yang menggunakan narkoba, persentase orang yang menjadi tergantung bervariasi dan kecil untuk sebagian besar obat (16). Makanan hiperpalat yang dianggap adiktif banyak tersedia dan dikonsumsi secara luas. Untuk mempertimbangkan bahwa mereka mungkin menjadi kecanduan pada beberapa individu akan memerlukan karakterisasi fitur tertentu (atau beberapa fitur) dari makanan ini yang bertindak bersamaan dengan kerentanan individu tertentu.
Kami tidak percaya bahwa kemajuan yang cukup memuaskan belum dibuat dalam menjawab pertanyaan yang diajukan ketidakpastian ini. Namun, literatur klinis tentang FA telah berkembang dengan cepat dalam beberapa tahun terakhir (12,17), didukung oleh semakin banyak studi neuroimaging yang bertujuan untuk menyatukan aspek fenotip klinis obesitas dan neurobiologi yang mendasarinya (lihat (4) untuk ditinjau). Kami melihat ini sebagai langkah positif terutama mengingat FA, untuk menjadi konsep yang valid, pasti memiliki kemiripan dengan kecanduan narkoba dalam hal perubahan saraf. Namun, sejauh ini, upaya untuk membuat tautan tersebut terhambat oleh ketidakkonsistenan antar penelitian (4). Kami memeriksa ini lebih dekat pada bagian berikut, dimulai dengan tinjauan umum fenotip klinis dan bagaimana umumnya digunakan.
Mengidentifikasi dan mengukur kecanduan makanan: masalah dengan penanda fenotipik
Model fenotipik FA yang berlaku didasarkan pada kesamaan antara aspek-aspek tertentu dari makan berlebih dan Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, edisi keempat (DSM-IV) kriteria untuk kecanduan zat (9,18). Ini kesamaan telah diformalkan dalam Skala Kecanduan Makanan Yale (YFAS) (19), ukuran yang membentuk landasan literatur manusia tentang FA. Merancang skala ini telah mengharuskan menghadapi sejumlah kesulitan yang ditimbulkan oleh fakta bahwa, pertama, makanan, tidak seperti obat-obatan, dikonsumsi di mana-mana dan tidak memiliki tindakan farmakologis langsung yang sederhana.
Oleh karena itu, penggunaan dan penyalahgunaannya tidak dapat dengan mudah dikuantifikasi, juga tidak dapat mengidentifikasi fitur konsumsi yang menunjukkan transisi yang jelas dari penggunaan ke penyalahgunaan / kecanduan. Selain itu, indikator tertentu yang berguna dari ketergantungan zat, seperti toleransi, penarikan dan pengeluaran upaya untuk memperoleh zat adiktif, memerlukan pemikiran yang cermat ketika diterjemahkan ke dalam domain makanan. Dalam menghindari kesulitan-kesulitan ini, desain YFAS harus mengadopsi adaptasi tertentu yang memiliki keterbatasan mereka sendiri. Sebagai contoh, mengingat bahwa, seperti yang telah kita bahas, tidak ada bukti yang disetujui secara universal dari agen kecanduan dan bahwa perilaku makan harus menjadi bagian dari sebuah kontinum, skala tidak memiliki manfaat untuk dapat mendikotomisasi (adalah agen kecanduan digunakan - ya atau tidak?). Sebagai gantinya harus menerapkan ambang keparahan dan kriteria penurunan nilai secara keseluruhan (yaitu perilaku yang berhubungan dengan makanan menyebabkan tekanan atau penurunan yang signifikan) untuk membedakan antara seseorang yang kecanduan dan seseorang yang tidak. Demikian juga, berkenaan dengan gejala penarikan, skala bertanya tentang 'kecemasan, agitasi atau gejala penarikan ...', tetapi yang terakhir tidak, dan belum dapat, didefinisikan dengan jelas.
YFAS dikembangkan dengan tujuan mengidentifikasi dan mengukur entitas fenotipik klinis tertentu. Skor ≥3 dengan kriteria penurunan nilai (ditunjukkan sebelumnya) diperlukan untuk diagnosis FA. Namun skor juga telah digunakan sebagai ukuran keparahan berkelanjutan pada individu yang tidak mendukung kriteria yang cukup untuk diagnosis (lihat (20)) walaupun tidak jelas apakah ada bukti yang mendukung kontinum tersirat ini.
YFAS tidak diragukan lagi merupakan alat penelitian yang penting; Namun, tidak berarti bahwa sindrom yang ditangkapnya adalah FA. Namun, ada kemungkinan bahwa individu yang mendukung kriteria YFAS untuk FA memiliki fenotipe perilaku dengan perilaku makan yang tidak teratur secara signifikan. Apakah ini cukup untuk mendefinisikan sindrom FA masih bisa diperdebatkan.
Perlu menunjukkan beberapa poin penting tentang toleransi dan penarikan. Meskipun ini adalah pertimbangan penting dalam ketergantungan obat klinis, diakui bahwa mereka tidak selalu merupakan elemen inti dari sindrom (21,22), representing, lebih tepatnya, fitur yang mengindikasikan konsumsi berkepanjangan dengan adaptasi psikologis dan fisiologis. Memang, itu adalah kritik terhadap kriteria DSM-IV untuk ketergantungan zat bahwa mereka mengagregasi fitur inti, seperti penggunaan terpelihara terlepas dari konsekuensi negatif, dengan penanda penggunaan jangka panjang seperti toleransi dan tingkat keparahan penurunan nilai, misalnya upaya yang dihabiskan dalam memperoleh bahan . Toleransi dan penarikan sangat terkait dengan tindakan mekanistik zat adiktif. Lebih jauh, mereka menyoroti aspek penting yang belum terlalu menonjol sejauh ini dalam literatur FA: kecanduan zat adalah gangguan dengan sejarah dan perjalanan alami dan serangkaian faktor kerentanan atau risiko. Jika kita menganggap bahwa FA adalah suatu kelainan maka itu perlu ditandai dengan cara yang sama.
Sebelum kita melanjutkan, ada baiknya untuk mempertimbangkan secara singkat pandangan terkait dan lebih bernuansa yang menarik paralel lain dengan gangguan penggunaan narkoba: kemungkinan penyalahgunaan atau penyalahgunaan makanan, yaitu penggunaan berbahaya yang maladaptif, tetapi tidak memenuhi kriteria untuk ketergantungan . Penyalahgunaan zat ditandai oleh penggunaan berulang bahan dengan satu atau lebih fitur berikut: kegagalan untuk memenuhi kewajiban peran, digunakan dalam situasi berbahaya, konsekuensi masalah hukum dan penggunaan terus-menerus meskipun konsekuensi negatif (23). Mengingat bahwa perilaku dalam konteks makanan adalah bagian dari rangkaian perilaku konsumsi, orang dapat menempatkan keberadaan sindrom penyalahgunaan makanan baik sebagai tahap perantara sebelum transisi ke FA atau sebagai pola yang kurang parah dari gangguan makan. Kami berpandangan bahwa eksplorasi semacam itu akan menjadi sangat penting dalam mengkarakterisasi sejarah alam dan basis saraf FA. Artinya, pengawasan ketat dari transisi dari penggunaan ke penyalahgunaan ke kecanduan akan sangat penting dalam menjelaskan pengembangan sindrom. Namun, pandangan sekilas pada kriteria untuk penyalahgunaan zat memperjelas bahwa menerjemahkan kriteria ini ke makanan akan menimbulkan masalah yang sama dengan yang ditemui pada model FA. Ini membawa kita pada keprihatinan akhir tentang definisi FA berdasarkan fenotipe: sindrom klinis kecanduan zat mungkin bukan kerangka kerja terbaik untuk mengkarakterisasi FA. Mungkin, jalan ke depan mungkin untuk menguraikan sindrom neurobehavioural yang lebih tepat di mana seperangkat inti perilaku terukur didefinisikan dengan jelas (ketidakmampuan untuk mengendalikan konsumsi, peningkatan motivasi untuk mengkonsumsi dan konsumsi terus-menerus meskipun ada konsekuensi negatif (21,22)). Ini akan menangkap berbagai perilaku makan masalah, termasuk, tetapi tidak terbatas pada, pesta makan.
Dalam mempertimbangkan hubungan dengan obesitas, FA dapat menjadi penyebab, komorbiditas atau mungkin konsekuensi dari obesitas dan karena itu mungkin berlaku pada individu yang tidak gemuk dan belum gemuk. Ini bukan untuk mengatakan bahwa obesitas bukanlah penanda pengganti potensial dari sindrom jika seseorang ingat kerentanan individu, dan durasi dan beratnya kenaikan berat badan. Namun, tampaknya, seperti yang telah diperdebatkan, BED adalah area yang lebih bermanfaat untuk eksplorasi FA lebih lanjut, karena menurut definisi, BED termasuk perilaku makan kompulsif yang abnormal yang menyebabkan gangguan dan kesulitan signifikan.s. Ini juga memiliki hubungan yang kuat dengan obesitas (24,25). Karena itu, kami fokus pada BED dan aplikasi model FA yang lebih sempit ini.
Mempersempit fokus: pesta makan
Pekerjaan yang lebih baru tentang FA telah berfokus pada hubungan dengan BED (10-12). Kondisi ini diklasifikasikan sebagai kelainan makan pada DSM-IV dan dicirikan oleh episode berulang ('binges') dari konsumsi makanan dalam jumlah besar yang tidak terkontrol, seringkali cepat, biasanya dalam isolasi, bahkan tanpa rasa lapar. Makan ini tetap berlangsung meskipun ketidaknyamanan fisik dan pesta dikaitkan dengan rasa tertekan dan perasaan bersalah dan jijik. Binges dapat dipicu oleh keadaan suasana hati negatif yang belum tentu diperbaiki oleh pesta tersebut (26). Peringatan penting adalah bahwa, meskipun BED dikaitkan dengan obesitas, sejumlah besar orang yang menunjukkan perilaku makan pesta tidak gemuk dan sebagian besar orang gemuk tidak memiliki BED. (25). Pengamatan ini menekankan pentingnya menghindari penggunaan sederhana indeks massa tubuh (BMI) sebagai penanda umum untuk konsumsi berlebihan yang kompulsif dan perilaku seperti kecanduan. Menggunakan YFAS, Davis et al. menemukan komorbiditas tinggi FA dengan BED (72% orang dengan kriteria FA-puas untuk BED dibandingkan dengan 24% dari mereka yang tidak FA) serta kecenderungan yang lebih besar terhadap impulsif dan makan hedonik dalam sampel individu obesitas 72 (12). Perlu dicatat, bahwa hanya orang 18 dalam sampel yang memenuhi syarat untuk diagnosis FA. Gearhardt et al. (11) menunjukkan bahwa 56.8% dari sampel orang 81 dengan BED memenuhi kriteria YFAS untuk FA (beberapa kekhawatiran adalah temuan bahwa 54.9% dari sampel mendukung gejala penarikan, meskipun kurangnya kejelasan tentang bagaimana mereka didefinisikan. Ini bukan Pertimbangan kecil karena peserta mungkin memiliki pandangan yang sangat berbeda tentang apa yang merupakan 'gejala penarikan'). Suatu hal yang menarik untuk dicatat adalah bahwa sampel diperiksa oleh Gearhardt et al. memiliki usia rata-rata 47 dan BMI rata-rata 40.58 di semua peserta penelitian, dibandingkan dengan usia rata-rata 33.58 dan BMI rata-rata 38.48 di Davis et alsampel. Dengan mempertimbangkan peringatan yang disebutkan di atas tentang instrumen pengukuran dan karakteristik sampel yang berbeda, ada saran bahwa perilaku seperti kecanduan yang lebih meyakinkan mungkin lebih umum terjadi pada individu yang lebih tua dengan BMI yang lebih tinggi, seperti yang dapat diprediksi dalam gangguan yang berkembang dan menjadi lebih. parah seiring waktu. Data ini menyoroti pentingnya mempertimbangkan riwayat alamiah kondisi ini dan membandingkannya dengan BED.
Meskipun poin-poin ini, pengamatan lebih lanjut dapat mendukung hubungan yang disarankan antara BED dan FA. Sebagai contoh, BED juga telah dikaitkan dengan polimorfisme dari gen reseptor mu-opioid OPRM1 (A118G) dan gen reseptor dopamin DRD2 (Taq1A A1), keduanya terlibat dalam kecanduan zat, mungkin menunjukkan bahwa kerentanan genetik terhadap kondisi ini mungkin berhubungan dengan peningkatan makan hedonis dan dorongan yang lebih besar menuju makanan (27). Tampaknya, dalam mengeksplorasi FA lebih lanjut, individu dengan BED dapat mewakili populasi target terbaik untuk dipelajari. Akan tetapi, ada suatu prioritas nosologis yang harus dijernihkan: apakah satu fenomena termasuk lainnya? Artinya, apakah kita menganggap BED muncul karena seseorang telah menjadi kecanduan makanan? Atau, sebaliknya, apakah kecanduan muncul sebagai akibat dari BED? Tentu saja, pertanyaan-pertanyaan ini cenderung menyederhanakan hubungan yang kompleks dan, mengingat angka-angka yang diidentifikasi oleh Gearhardt et al., bahwa 56.8% orang dengan BED menunjukkan FA, tumpang tindih hanya sebagian dan kondisi / perilaku tidak dapat dipisahkan. Yang penting untuk dipelajari lebih lanjut adalah mengklarifikasi fenotip dan sejarah alami FA untuk menentukan apakah itu benar-benar merupakan kelainan yang terpisah dan bukan hanya seperangkat fitur, yang YFAS sensitif, yang berlaku pada subkelompok individu dengan obesitas. dan BED.
Bergerak melampaui tumpang tindih fenotipik
Untuk meringkas argumen sejauh ini, FA mungkin relevan untuk subkelompok individu dengan obesitas. Banyak orang gemuk yang tidak menunjukkan tanda-tanda perilaku dan pengalaman yang akan diprediksi oleh fenomena FA dan sementara subkelompok yang lebih berguna untuk dipelajari adalah mereka yang memiliki BED, juga benar bahwa tidak semua orang dengan BED memenuhi kriteria FA dan sebaliknya. Penanda klinis hanya membawa kita sejauh ini untuk mengidentifikasi FA dan membangun hubungannya dengan konstruksi klinis yang ada dan kategori gangguan makan. Kesulitan-kesulitan seperti itu dapat diatasi melalui studi-studi yang sangat kuat yang merekrut dan menilai subkelompok diagnostik yang sesuai. Namun, ada masalah yang lebih mendesak: kebutuhan sebelumnya untuk memvalidasi konsep FA itu sendiri. Tidak cukup untuk menduga, karena beberapa orang mendapat nilai tinggi pada YFAS, bahwa FA tentu saja merupakan konsep yang valid dan kesatuan. Skala tidak dapat secara bersamaan mengukur suatu perilaku dan memvalidasi proses patofisiologis yang dianggap mendasari perilaku itu. Untuk mencapai validasi semacam itu, bagi kami, seseorang harus melampaui tumpang tindih fenotip yang dangkal dan menentukan apakah perubahan saraf yang terjadi bersama dengan orang yang tampak menunjukkan FA sebanding dengan yang ditemukan pada kecanduan yang lebih mapan. Hal ini dapat dilakukan dengan beberapa cara.
Pendekatan yang lazim sejauh ini adalah untuk menilai secara luas apakah jenis sirkuit yang sama yang terganggu dalam kecanduan zat juga diubah dalam obesitas dan makan berlebihan. Namun, seperti yang telah kami nyatakan sebelumnya (4), ini telah menghasilkan sedikit konsensus dan, secara keseluruhan, menempatkan kami pada posisi yang sangat tidak memuaskan untuk memperdebatkan apakah bukti tersebut sangat tidak konsisten sehingga kami tidak dapat menerima keberadaan FA, atau lebih awal sehingga kami tidak dapat menolaknya (10,28). Oleh karena itu kami menyarankan, bahwa perspektif yang secara teoritis lebih kuat akan datang dari menggunakan model yang lebih lengkap, proses-spesifik, sebagian besar didasarkan pada ilmu saraf hewan, di mana kami mempertimbangkan proses kecanduan dalam hal fitur saraf dan perilaku yang tepat dan dinamis yang harus ditandai secara longitudinal menggunakan alat yang sesuai dari neuroscience kognitif, Pada bagian selanjutnya, kami mempertimbangkan pendekatan yang didorong secara teoritis lebih terinci.
Model neuroscientific dari kecanduan makanan
Jika, demi diskusi, kami menerima bahwa FA ada (sementara mengesampingkan kekhawatiran tersebut) dan menyerupai kecanduan narkoba, prediksi apa yang akan mengikuti dari model neuroscientific ini?
Akan bermanfaat untuk meninjau secara singkat ilmu saraf dari kecanduan zat. Model-model seminal dari ketergantungan obat telah menandai serangkaian proses inti yang terlibat dalam transisi dari penggunaan obat ke ketergantungan obat. Sebagai bagian dari pengalihan obat yang diarahkan pada tujuan transisi ini, di bawah kontrol ventri stratatal dan prefrontal, menjadi kebiasaan dan pencarian obat kompulsif mulai berlaku, didorong terutama oleh striatum punggung, dengan hilangnya kontrol eksekutif atas perilaku ini. (22). Awalnya, pemberian obat penyalahgunaan yang akut menghasilkan peningkatan dumbamine accumbens. Ada sensitisasi selanjutnya dari sistem dopaminergik mesolimbik, yang mengarah pada peningkatan arti dan, akibat motivasi terhadap, isyarat terkait obat (29). Namun respon dopamin accumbens menjadi tumpul dengan perkembangan kecanduan dan sebaliknya isyarat terkait obat yang menghasilkan peningkatan dopamin disertai dengan kuat, mungkin luar biasa, mengidam obat. Ini telah dibingkai sebagai peningkatan imbalan antisipatif dengan penurunan imbalan konsumtif. Tdi sini ada juga gangguan terkait pada korteks prefrontal (peningkatan arti-penting dan kompulsif), korteks prefrontal dorsolateral dan kortikal frontal inferior (kontrol eksekutif menurun), area-area utama yang terhubung dengan striatum (30).
Perkembangan kecanduan juga telah dikaitkan dengan penurunan reseptor D2 striatal (31), sebuah temuan yang telah dikaitkan dengan sindrom defisiensi pahala (32), di mana tingkat obat yang lebih besar diambil untuk menghasilkan tingkat penghargaan yang sama. Namun, pandangan ini sebagian bertentangan dengan model transisi ke penggunaan narkoba, yang menjadi tidak peka terhadap nilai sebenarnya dari hadiah. TNamun, argumen bahwa peningkatan penggunaan narkoba muncul sebagai kompensasi untuk mengurangi kenikmatan konsumsi tidak sesuai dengan pengamatan bahwa respons kebiasaan tidak sensitif terhadap konsekuensi konsumsi. Namun demikian, peningkatan asupan obat mengarah ke adaptasi saraf pada striatum (penurunan lebih lanjut dari reseptor D2) yang memperburuk pencarian obat kompulsif dan gangguan kontrol penghambatan (31), dan dalam amigdala yang melawan keadaan negatif disforia dan penarikan (33). Adaptasi ini berfungsi untuk melanggengkan sindrom dan Koob telah menggambarkan ini sebagai 'sisi gelap kecanduan' di mana penggunaan narkoba terus mencegah disforia dan penarikan. Menariknya, sifat impulsif, yang berkaitan dengan tingkat yang lebih rendah dari reseptor dopamin D2 striatal, telah terbukti meningkatkan kerentanan untuk membuat transisi ke kebiasaan menggunakan obat setidaknya untuk obat stimulan (34). OPRM1 (35,36) dan gen DRD2 (37-40) telah terlibat dalam kecanduan. Seperti disebutkan sebelumnya, gen-gen ini dan sifat impulsif telah dikaitkan dengan BED (27). Polimorfisme reseptor CB1 cannabinoid CNR1 juga telah dikaitkan dengan penggunaan zat (41) dan obesitas (42) tetapi tidak BED sendiri.
Mungkin perlu disebutkan bahwa ringkasan sebelumnya menyentuh berbagai model kecanduan zat yang tidak sepenuhnya saling melengkapi dan ini perlu diingat ketika memperluas temuan ini dari model kecanduan zat ke FA. Berkenaan dengan model kecanduan makanan, prediksi berikut telah dibuat: kita akan mengharapkan untuk melihat respon striatal yang ditingkatkan untuk isyarat makanan dan respons yang tumpul terhadap konsumsi imbalan makanan yang sebenarnya. Tidak jelas isyarat khusus apa yang relevan dan kemungkinan mereka cukup individual. Model ini juga tidak secara spesifik ditentukan secara tepat untuk membuat prediksi tentang dampak dari kondisi saat ini (misalnya lapar atau kenyang) sehingga layak disebutkan secara sepintas bahwa tampaknya semakin mungkin diperlukan studi yang cermat dan disesuaikan secara individual.. Seseorang juga akan meramalkan bahwa akan ada pergeseran ke peran striatal dorsal yang lebih besar dengan perkembangan kebiasaan makan (sekali lagi, spesifikasi hati-hati dari variasi individu dalam sifat, durasi dan besarnya perubahan makan akan diperlukan). Secara bersamaan, gangguan akan terlihat pada aktivitas korteks frontal prefrontal, dorsolateral dan inferior dalam kaitannya dengan isyarat makanan dengan keterkaitan yang terkait dan gangguan kontrol penghambatan. Level reseptor D2 di striatum akan menurun sebagai bagian dari adaptasi saraf untuk meningkatkan konsumsi, dengan perkembangan keadaan anhedonik negatif. Genotipe seperti OPRM1 dan DRD2 Taq1A polimorfisme dapat menentukan kerentanan individu terhadap proses ini.
Dengan perspektif ini dalam pikiran, kami mempertimbangkan bukti sejauh ini untuk sindrom FA dimulai dengan literatur hewan, yang menyediakan bukti terkuat sejauh ini.
Model hewan kecanduan makanan
Sejauh ini, bukti paling meyakinkan untuk model FA berasal dari model hewan di mana tikus yang terpapar gula tinggi, tinggi lemak dan kombinasi diet tinggi-gula tinggi (kafetaria) mengembangkan perilaku yang menyerupai kecanduan.
Perilaku-perilaku ini terdiri dari pesta makan, mencari makanan yang kompulsif dan gejala penarikan diri (13,43). Mereka disertai oleh perubahan saraf bersamaan: peningkatan ambang stimulasi diri, reseptor D2 striatal yang lebih rendah (menunjukkan keadaan anhedonik) (13) serta penurunan accumbens dopamine (44) dan asetilkolin yang meningkat, yang mungkin merupakan ciri-ciri penarikanl (45,46). Dalam model kecanduan gula, sindrom penarikan opiat yang dimediasi telah ditunjukkan (46), tetapi ini belum diperlihatkan untuk model makan berlebihan lemak atau kombinasi tinggi-lemak-tinggi-gula (47). Perkembangan kompulsif yang mencari makanan yang tahan terhadap goncangan kaki permusuhan (13) adalah penunjuk yang kuat untuk pengembangan keterpaksaan (22). Ada juga bukti peningkatan transmisi dopaminergik dalam accumbens setelah konsumsi sukrosa (48), tetapi ini mungkin didorong oleh palatabilitas daripada kandungan nutrisi mengingat bahwa hal itu juga terjadi dengan pemberian makan sukrosa secara palsu (49) (Lihat (50)).
Secara keseluruhan, oleh karena itu, ada garis bukti yang meyakinkan bahwa hewan dapat menjadi kecanduan makanan yang enak. Namun, ada beberapa peringatan penting untuk dipertimbangkan dalam mengevaluasi data hewan pada FA. Hewan yang disajikan dengan diet tinggi gula atau tinggi lemak, makan berlebihan, tetapi tidak menambah berat badan karena mereka mengimbangi peningkatan asupan dengan makan lebih sedikit chow (43,51). Hanya kombinasi lemak dan gula tinggi yang menyebabkan penambahan berat badan (13,52,53). Lebih lanjut, sebagian besar eksperimen ini telah dilakukan dalam model pesta makan, di mana perubahan perilaku ini dihasilkan oleh rezim akses khusus yang tidak diterjemahkan dengan mudah ke manusia yang hidup bebas. Di sini, temuan Kenny dan Johnson sangat menonjol karena dalam model mereka, tikus telah memperluas akses ke diet kafetaria (misalnya bacon, cheesecake) dan mengembangkan makan kompulsif, dengan peningkatan konsumsi dan penambahan berat badan. Hewan-hewan ini juga lebih suka mengkonsumsi makanan kafetaria daripada chow standar. ISingkatnya, model-model hewan memberi tahu kita bahwa adalah mungkin untuk menghasilkan sindrom seperti kecanduan, yang mengarah pada obesitas, dengan kombinasi nutrisi tertentu dan rezim akses tertentu. Model-model ini memang memvalidasi beberapa prediksi dari model neuroscientific. Namun, temuan tersebut, sementara mereka memberi tahu kami bahwa makanan yang sangat lezat, yang diberikan secara khusus, sering kali rejimen yang sangat terbatas, menghasilkan sindrom seperti kecanduan, mereka tidak mampu menerjemahkan dengan mudah ke manusia yang tidak mengalami kendala seperti itu.
Kesimpulan yang paling menonjol adalah bahwa perilaku dan sirkuit saraf yang mensyukuri hadiah makanan dapat diubah dengan ketersediaan makanan yang sangat enak dengan cara yang dapat dibandingkan secara bermakna dengan perubahan yang dihasilkan oleh penyalahgunaan obat-obatan terlarang.. Tetapi pertanyaannya tetap: apakah manusia, di lingkungan mereka yang sangat berbeda, menjadi benar-benar kecanduan nutrisi tertentu? Di sini, kita beralih ke literatur ilmu saraf manusia: sebuah badan kerja yang akan sangat vital dalam menjawab pertanyaan ini.
Bukti neuroscience manusia
Sayangnya, literatur ilmu saraf manusia tidak konsisten dan kadang saling bertentangan (lihat (4)). Diakui, hanya ada beberapa penelitian yang benar-benar mengeksplorasi dasar saraf untuk fenotipe FA, baik dengan mengkarakterisasi daerah otak yang berkorelasi dengan perilaku FA. (20) atau dengan memeriksa populasi klinis yang relevan (dengan, misalnya, perilaku pesta makan (54,55)). Sebelum ini, sejumlah penelitian berusaha untuk menentukan hubungan antara struktur atau fungsi otak dan BMI. Bukti paling awal datang dari pemindaian positron emission tomography (PET): studi seminal oleh Wang et al (56) menunjukkan berkurangnya reseptor D2 striatal pada individu dengan obesitas berat dan memicu serangkaian penelitian lebih lanjut yang mengeksplorasi fungsi dopaminergik terkait dengan makan dan obesitas.. Pekerjaan paling awal mungkin mengisyaratkan bahwa gambaran yang muncul tidak akan langsung, mengingat tingkat reseptor yang tumpang tindih antara peserta obesitas (semua dengan BMI> 40) dan kelompok kontrol yang sehat dalam penelitian ini..
Selanjutnya, temuan telah direplikasi, sekali lagi dengan tumpang tindih yang besar antara kelompok, dalam satu studi (57), meskipun harus dicatat bahwa di sini, perbedaan kelompok dikacaukan dengan keadaan sebagai obesitas, tetapi tidak kontrol dipindai saat berpuasa. OPenelitian-penelitian yang mengeksplorasi ikatan reseptor dopamin pada obesitas atau makan berlebihan, meskipun mereka telah mengidentifikasi sejumlah perbedaan kelompok yang menarik, termasuk perubahan yang menanggapi tantangan farmakologis, belum mereproduksi temuan ini dan orang tidak dapat menyimpulkan secara tegas bahwa tingkat reseptor dopamin diubah secara langsung sebagai konsekuensinya. atau penyebab obesitas. Hal yang sama berlaku untuk penelitian yang mengeksplorasi respons fungsional dalam sirkuit penghargaan manusia, baik terhadap rangsangan makanan, isyarat memprediksi makanan atau representasi bergambar makanan. Kami telah meninjau ini sebelumnya (4) menyimpulkan bahwa ada sedikit data yang konsisten di berbagai penelitian ini dan temuan sejauh ini tidak mendukung model kecanduan atau memang salah satu model fungsi otak yang berubah dalam obesitas.
Kami tidak menyangkal bahwa setiap seleksi kecil dari temuan dapat dikumpulkan untuk mendukung varian tertentu dari model kecanduan, tetapi sulit untuk menyiasati fakta bahwa temuan yang paling mencolok adalah bahwa perbedaan antara kelompok yang ditemukan dalam studi sebagian besar saling bertentangan.. Karena sebagian besar dari studi ini memiliki subyek fenotip terutama menurut BMI, setiap interpretasi dari data ini terbatas pada hubungan dengan BMI saja. Studi yang mengeksplorasi variabilitas dalam kelompok dan menghubungkannya dengan, misalnya, faktor genetik, dapat menawarkan potensi yang lebih besar untuk wawasan tentang penyebab saraf yang mendasari dan konsekuensi dari obesitas (58). Prediksi yang berbeda dari model kecanduan telah dilakukan dalam beberapa studi ini seperti peningkatan striatal dan aktivasi orbitofrontal pada melihat gambar makanan (59,60) atau untuk mengantisipasi imbalan makanan aktual (61), penurunan aktivasi hadiah yang dikonsumsi (62) dan penurunan metabolisme prefrontal (63) dalam obesitas dibandingkan dengan individu kurus. Namun, sekali lagi, ini bukan temuan yang konsisten dan belum ada gambaran yang koheren.
Mengingat keterbatasan mendalam dalam menilai perubahan saraf hanya berdasarkan BMI, kami secara singkat mengambil pandangan yang lebih terfokus dari data ini dari perspektif model FA. Jika kita melihat secara khusus pada studi yang telah meneliti konsep FA secara khusus atau mempelajari kelompok target yang diminati yaitu BED, literatur jauh lebih terbatas (55). Hanya satu penelitian fungsional magnetic resonance imaging (fMRI) yang melihat secara khusus pada orang-orang dengan BED dan melaporkan peningkatan aktivasi orbitofrontal dalam melihat gambar-gambar makanan relatif terhadap kontrol. Demikian pula, ada satu studi PET yang telah memeriksa orang dengan BED dan ini menunjukkan bahwa pada orang-orang ini, kombinasi methylphenidate dan stimulasi makanan mengurangi pengikatan dopamin dalam kaudat sementara ini tidak terlihat pada orang gemuk yang tidak makan berlebihan (54). Sejauh ini, sudah ada satu studi yang meneliti FA menggunakan YFAS sebagai instrumen klinis untuk membuat diagnosis. Namun, tidak ada subjek dalam penelitian yang memenuhi kriteria YFAS untuk FA dan analisis akhir membuat asumsi kontinum, mengeksplorasi respons saraf yang berkorelasi dengan skor gejala YFAS. Temuan tidak mendukung prediksi studi tentang peningkatan antisipatif dan penurunan penghargaan penyempurnaan (20).
Singkatnya, literatur neuroimaging yang ada menawarkan sedikit cara untuk mendukung model FA dan kami sangat menentang presentasi selektif dalam mendukung model FA, merasa bahwa, pada akhirnya, ini akan mengaburkan situasi yang sangat kompleks. Namun, mengingat bahwa ada sedikit eksplorasi spesifik hipotesis FA, ini, seperti yang telah diperdebatkan (10), meninggalkan dataset yang sangat terbatas untuk menarik kesimpulan tentang model FA. Tetapi ini menunjukkan bahwa ini adalah waktu yang sangat baik untuk menyusun rencana eksplorasi konsep secara sistematis menggunakan pendekatan yang dipimpin oleh teori. Kami menganggap ini di bagian selanjutnya.
Menjelajahi bukti ilmiah untuk model: studi masa depan?
Di bagian kedua dari belakang ini, kami mempertimbangkan beberapa area lebih lanjut untuk eksplorasi. Dua pertanyaan kritis adalah masalah apa yang membuat ketagihan dan apakah ketergantungan zat DSM-IV adalah kerangka kerja terbaik untuk mempelajari penyalahgunaan / penyalahgunaan / kecanduan makanan. Pertanyaan-pertanyaan ini akan membutuhkan debat dan penelitian lebih lanjut, tetapi harus pragmatis untuk mempertimbangkan bahwa konsep-konsep ini dapat berkembang dan menjadi lebih jelas dengan penelitian lebih lanjut ke dalam fenotipe dan neurobiologi yang mendasarinya. Yang tidak terpisahkan dari eksplorasi ini adalah studi longitudinal untuk memeriksa sejarah alami sindrom tersebut. Eksplorasi endofenotipik dan yang berfokus pada gejala / perilaku dapat membantu mengatasi kesulitan dengan mengkarakterisasi fenotip. Impulsif dan kompulsif, misalnya, akan menjadi endofenotip penting untuk dipertimbangkan dalam konteks model kecanduan. Impulsif mungkin menjadi faktor kerentanan utama dalam obesitas dan pesta makan dan faktor penting untuk dipertimbangkan dalam pengembangan FA. Di sisi lain, sepanjang sejarah kondisi seseorang dapat memprediksi bahwa kompulsif akan meningkat sebagai fungsi waktu, sebuah fenomena yang dapat diperiksa secara prospektif atau berkorelasi secara retrospektif dengan durasi penyakit. HAIFaktor-faktor penting lain yang perlu dipertimbangkan adalah sensitivitas hadiah dan makan hedonis serta, yang terpenting, sensitivitas terhadap efek isyarat lingkungan pada perilaku makan. Untuk memperluas lebih jauh dari model kecanduan, orang dapat memprediksi bahwa orang yang kecanduan makanan seperti itu akan lebih rentan terhadap efek dari isyarat lingkungan terkait makanan daripada orang yang tidak kecanduan. Sama seperti pesta minuman keras yang mungkin timbul sebagai tanggapan terhadap isyarat halus dan pribadi, demikian, orang membayangkan, mungkin pesta makan diprovokasi. Demikian pula, hubungan dengan keadaan emosi negatif, yang diketahui memicu perilaku pesta makan di BED (26). Peran genotipe seperti OPRM1 dan polimorfisme DRD2 Taq1A yang dapat menengahi faktor-faktor neuropsikologis ini akan membutuhkan penelitian cermat.
Dalam mempertimbangkan penelitian neuroimaging lebih lanjut, langkah pertama, yang, tidak diragukan, telah diambil, adalah memeriksa sekelompok individu yang memenuhi syarat untuk diagnosis FA dan memeriksa respons otak mereka terhadap makanan dengan berbagai tantangan kognitif untuk menilai arti-penting isyarat makanan, motivasi terhadap makanan dan respons terhadap antisipasi dan konsumsi makanan. Respons-respons ini bermanfaat untuk dikorelasikan dengan ukuran keparahan gejala, kompulsif, dan keinginan. Tentu saja, mengingat bahwa hubungan antara FA dan BED belum sepenuhnya dijelaskan (lihat sebelumnya), disosiasi yang cermat dari konstruksi ini akan diperlukan dalam interpretasi pekerjaan tersebut. Perlu dicatat di sini bahwa di Davis et al. mempelajari bahwa sekelompok individu non-BED yang obesitas juga memenuhi syarat untuk diagnosis FA. Meskipun kami setuju dengan fokus pada BED, mungkin individu non-BED tersebut terbukti informatif dalam memahami FA dan perilaku apa yang ditangkap oleh YFAS. Jika kita ingin memeriksa korelasi saraf FA, sangat penting bahwa kita mendefinisikan neuroanatomi fungsional dan neurokimia dari sirkuit saraf yang mensubservasi proses yang terlibat seperti penurunan hadiah konsumsi dan peningkatan motivasi terhadap makanan. Farmakologis fMRI bisa menjadi alat yang berguna untuk memeriksa neurokimia dari sirkuit yang teridentifikasi baik untuk tujuan menggambarkan neurokimia fungsional dan mekanisme proses, tetapi juga untuk mempertimbangkan strategi terapeutik. Meskipun, dapat dimengerti, banyak perhatian telah difokuskan pada peran sistem dopaminergik dan opioidergik dalam proses kecanduan, penting untuk mempertimbangkan sistem endocannabinoid. Mengingat pengalaman yang mengecewakan dengan antagonis CB1 (64), mungkin tidak mengejutkan bahwa sistem cannabinoid tidak diselidiki secara luas pada manusia. Namun endocannabinoid memang memiliki peran penting dalam makan hedonis dan homeostatis (65) dan pensinyalan CB1 dalam usus meningkatkan asupan lemak, suatu mekanisme yang akan sangat relevan jika makanan berlemak tinggi berpotensi menimbulkan kecanduan (66). Pertimbangan penting dengan studi-studi ini adalah modulasi proses yang menarik oleh faktor-faktor metabolik seperti keadaan kelaparan internal, adipositas, massa tanpa lemak dan kadar hormon usus dan variasi dengan BMI.
Akankah model kecanduan makanan membantu mengobati obesitas?
Implikasi dari model kecanduan untuk pengobatan obesitas dan BED dibahas secara elegan, dan secara rinci, oleh Wilson, terutama berkaitan dengan perawatan psikologis (5). Tdia agak mengekang kesimpulan sehubungan dengan konstruksi FA, adalah bahwa pendekatan terapi yang berhasil untuk pengobatan, misalnya, pesta makan, sangat berbeda dengan apa yang akan diusulkan adalah kondisi yang akan dijelaskan secara bermakna oleh proses kecanduan. Berkenaan dengan pengobatan farmakologis, saat ini pertanyaannya diperdebatkan karena ada sedikit cara pengobatan farmakologis yang efektif untuk kecanduan atau obesitas. Disregulasi mu-opioid telah terlibat dalam pesta makan dan antagonis mu-opioid seperti naltrexone telah diujicobakan untuk pengobatan pesta makan dengan keberhasilan yang sangat terbatas (67). Namun, ini adalah pertimbangan yang sangat penting karena, jika FA ingin memiliki nilai klinis, ia harus menambahkan sesuatu pada pengobatan penderita baik dalam hal mengembangkan / memilih terapi psikologis yang tepat atau perawatan farmakologis yang tepat. Meskipun mungkin terlalu dini untuk menganggapnya serius saat ini, kemungkinan varian OPRM1 dan DRD2 yang memfasilitasi pendekatan farmakogenetik untuk pengobatan, mungkin perlu eksplorasi.
Kesimpulan
Makalah ini ditulis untuk berkontribusi pada diskusi singkat dan, satu harapan, membantu tentang FA - bukti untuk dan melawan validitas dan kegunaannya sebagai konstruk dalam membawa kita maju pada saat ketika perubahan pola konsumsi manusia menimbulkan masalah besar dan global. ancaman terhadap kesehatan. Kami percaya bahwa perdebatan, yang jauh melampaui makalah yang disajikan di sini, berada pada tahap yang cukup matang untuk meniadakan kebutuhan untuk posisi yang disederhanakan dan dikotomi. Sementara titik awal kami adalah bahwa setiap tinjauan komprehensif yang wajar harus menyimpulkan bahwa FA adalah fenomena deskriptif kasar dan tidak lengkap yang tidak didukung oleh bukti yang ada, perspektif seperti itu mewakili titik awal daripada kesimpulan. Karena itu kami berusaha untuk menjadi lebih positif, mencoba menyarankan beberapa cara di mana model dapat dieksplorasi lebih lanjut dengan maksud untuk menentukan validitasnya. Kami menanggapi dengan sangat serius peringatan baru-baru ini terhadap 'membuang bayi keluar dengan air mandi' (10) dengan hanya menolak konsep sebelum studi neuroscientific yang tepat telah dilakukan pada manusia. Namun, kami tegaskan bahwa pandangan parsial dan selektif dari literatur yang ada dipanggil untuk mendukung model, tidak peduli seberapa menarik secara konseptual model yang mungkin terlihat, akan menjadi penghalang yang mendalam. Kami lebih lanjut menentang aplikasi yang lebih luas dan kurang ketat dari model untuk obesitas secara keseluruhan dan menekankan bahwa sangat penting bahwa model kecanduan menambah sesuatu yang berharga untuk pemahaman dan pengobatan obesitas.
Sebelum kami menyimpulkan, kami ingin melangkah keluar dari bidang pemeriksaan neuroscientific ke konteks masyarakat yang lebih luas. Penting untuk mempertimbangkan mengapa model ini telah mengumpulkan momentum seperti itu di lapangan dan di media. Tampaknya cukup intuitif bahwa model ini memang menawarkan sedikit hiburan bagi individu yang berjuang dengan makan dan berat badan dan memang menawarkan pandangan yang berlawanan dengan pandangan umum tentang obesitas sebagai moral yang gagal di pihak individu yang obesitas. Tentu saja, telah ada kritik terkait (dan valid) dari perusahaan makanan cepat saji untuk mendorong konsumsi yang berlebihan dan gerakan untuk mendorong tanggung jawab industri yang lebih besar dalam pembuatan makanan, seperti 'kesepakatan Tanggung Jawab' di Inggris (meskipun tidak satu pun dari ini secara khusus berhubungan dengan FA). Walaupun hal ini patut dipuji, mengingat bahwa saat ini, tidak ada bukti yang cukup untuk mendukung gagasan FA, ada kekhawatiran bahwa komunitas ilmiah telah menyarankan bahwa FA mengamanatkan modifikasi kebijakan kesehatan masyarakat dengan cara yang sama seperti nikotin. kecanduan itu untuk merokok (2). Sementara kami senang mengakui bahwa buktinya terlalu awal untuk menolak konsep FA (10), karena itu keadaan semacam itu menasihati dengan kuat terhadap penggunaan gagasan yang belum diuji dalam upaya untuk memandu pembuatan kebijakan.
Namun, melihat ke depan, ada baiknya mempertimbangkan beberapa ide yang disarankan untuk perubahan kebijakan seperti pembatasan makanan tinggi lemak dan tinggi gula. Ini akan menarik untuk melihat efek dari 'percobaan' alami yang diusulkan seperti larangan minuman besar di New York atau yang sudah berjalan seperti pajak lemak di Denmark. Kita harus memperhatikan pelajaran berharga dari dunia kecanduan zat. Klasifikasi narkoba penyalahgunaan (dan oleh karena itu konsekuensi hukum yang menyertainya) ditinjau secara berkala, tidak harus didasarkan pada bukti ilmiah saja (karena penilaian nilai masyarakat memainkan peran penting (68)). Sangatlah penting untuk mengingat bahwa, dalam kasus seperti itu, zat adiktif sudah jelas, berbeda dengan makanan. Menegakkan undang-undang yang relevan tidak selalu langsung dengan obat-obatan yang diidentifikasi secara jelas dan cenderung jauh lebih bermasalah dengan makanan. Walaupun sulit untuk membayangkan ide dealer cheesecake ilegal, tidak terlalu sulit untuk mempertimbangkan masalah yang mungkin timbul dalam membatasi beberapa makanan dari beberapa orang / kelompok dan bukan yang lain. Kami menyimpulkan pada catatan yang hati-hati ini, menyoroti bahwa bahkan jika FA akan divalidasi sebagai gangguan, masih banyak yang harus dilakukan untuk membuatnya berguna secara klinis dan perumusan kebijakan kesehatan masyarakat yang diusulkan dengan penuh semangat di sekitar model seperti itu akan sangat rumit. Mungkin, pada akhirnya, upaya ilmiah akan lebih baik diarahkan pada pengembangan basis bukti yang dapat memandu perumusan undang-undang yang relevan dengan praktik industri makanan.
Ucapan Terima Kasih
HZ adalah Fellow Kedokteran dan Terapi Terjemahan Klinis yang didanai oleh Wellcome Trust dan GlaxoSmithKline. PCF didukung oleh Bernard Wolfe Health Neuroscience Fund dan oleh Wellcome Trust Research Fellowship dalam Ilmu Klinis.
Pernyataan Benturan Kepentingan
Tidak ada yang menyatakan.
Referensi
1. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obesitas dan kecanduan: neurobiologis tumpang tindih. Obes Rev. 2012 [Epub menjelang cetak]
2. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN. Bisakah makanan membuat ketagihan? Kesehatan publik dan implikasi kebijakan. Kecanduan. 2011; 106: 1208 – 1212. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
3. Gearhardt AN, Bragg MA, Pearl RL, dkk. Obesitas dan kebijakan publik. Annu Rev Clin Psychol. 2012; 8: 405 – 430. [PubMed]
4. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obesitas dan otak: seberapa meyakinkan model kecanduan? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 279 – 286. [PubMed]
5. Wilson GT. Gangguan makan, obesitas dan kecanduan. Eur Eat Disord Rev. 2010; 18: 341 – 351. [PubMed]
6. Rogers PJ. Obesitas - apakah kecanduan makanan harus disalahkan? Kecanduan. 2011; 106: 1213 – 1214. [PubMed]
7. Vandenbroeck P, Goossens J, Clemens M. Foresight, Menangani Obesitas: Pilihan Masa Depan – Membangun Peta Sistem Obesitas. London: Kantor Pemerintah untuk Sains; 2007.
8. Davis C, Carter JC. Makan berlebihan kompulsif sebagai gangguan kecanduan. Tinjauan teori dan bukti. Nafsu makan. 2009; 53: 1 – 8. [PubMed]
9. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Kecanduan makanan: pemeriksaan kriteria diagnostik untuk ketergantungan. J Addict Med. 2009; 3: 1 – 7. [PubMed]
10. Avena NM, Gearhardt AN, MS Emas, Wang GJ, Potenza MN. Membuang bayi keluar dengan air mandi setelah bilas singkat? Potensi downside dari pemberhentian kecanduan makanan berdasarkan data yang terbatas. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514. [PubMed]
11. Gearhardt AN, MA Putih, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. Pemeriksaan konstruksi kecanduan makanan pada pasien obesitas dengan gangguan pesta makan. Int J Eat Disord. 2012; 45: 657 – 663. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
12. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Bukti bahwa 'kecanduan makanan' adalah fenotip obesitas yang valid. Nafsu makan. 2011; 57: 711 – 717. [PubMed]
13. Johnson PM, Kenny PJ. Reseptor D2 dopamin dalam disfungsi hadiah seperti kecanduan dan makan kompulsif pada tikus gemuk. Nat Neurosci. 2010; 13: 635 – 641. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
14. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, dkk. Kecanduan makanan olahan: gangguan penggunaan zat klasik. Hipotesis Med. 2009; 72: 518 – 526. [PubMed]
15. Nutt PDJ, Raja LA, Phillips LD. Komite Ilmiah Independen tentang Narkoba. Bahaya narkoba di Inggris: analisis keputusan multikriteria. Lanset. 2010; 376: 1558 – 1565. [PubMed]
16. Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. Epidemiologi komparatif ketergantungan pada tembakau, alkohol, zat-zat yang dikendalikan, dan inhalansia: temuan dasar dari Survei Komorbiditas Nasional. Exp Clin Psychopharmacol. 1994; 2: 244 – 268.
17. Meule A. Seberapa umumkah 'kecanduan makanan'? Psikiatri Depan. 2011; 2: 61. doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00061. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
18. Volkow ND, O'Brien CP. Masalah untuk DSM-V: haruskah obesitas dimasukkan sebagai gangguan otak? Am J psikiatri. 2007; 164: 708–710. [PubMed]
19. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Validasi awal dari Skala Kecanduan Makanan Yale. Nafsu makan. 2009; 52: 430 – 436. [PubMed]
20. Gearhardt AN, Yokum S, PT Orr, Stice E, WR Corbin, Brownell KD. Korelasi saraf dari kecanduan makanan. Psikiatri Arch Gen. 2011; 68: 808 – 816. [PubMed]
21. Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV. Bukti untuk perilaku seperti kecanduan pada tikus. Ilmu. 2004; 305: 1014 – 1017. [PubMed]
22. Everitt BJ, Belin D, Economidou D, Pelloux Y, Dalley JW, Ulasan RTW. Mekanisme saraf yang mendasari kerentanan untuk mengembangkan kebiasaan dan kecanduan mencari obat kompulsif. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3125 – 3135. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
23. Asosiasi Psikiatris Amerika. Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental DSM-IV-TR Edisi Keempat (Revisi Teks) Washington, DC: American Psychiatric Press; 2000.
24. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Norman P, O'Connor M. Perjalanan alami bulimia nervosa dan gangguan makan berlebihan pada wanita muda. Psikiatri Jenderal Arch. 2000; 57: 659–665. [PubMed]
25. Striegel-Moore RH, Cachelin FM, Dohm FA, KM Pike, Wilfley DE, Fairburn CG. Perbandingan gangguan pesta makan dan bulimia nervosa dalam sampel komunitas. Int J Eat Disord. 2001; 29: 157 – 165. [PubMed]
26. Stein RI, Kenardy J, CV Wiseman, Dounchis JZ, Arnow BA, Wilfley DE. Apa yang mendorong pesta makan dalam gangguan makan ?: Pemeriksaan prospektif prekursor dan konsekuensinya. Int J Eat Disord. 2007; 40: 195–203. [PubMed]
27. Davis CA, Levitan RD, Reid C, et al. Dopamin untuk 'menginginkan' dan opioid untuk 'menyukai': perbandingan orang dewasa yang gemuk dengan dan tanpa pesta makan. Obesitas (Silver Spring) 2009; 17: 1220 – 1225. [PubMed]
28. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Kecanduan makanan: apakah ada bayi di air mandi? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514. [PubMed]
29. Robinson TE, Berridge KC. Ulasan. Teori kepekaan insentif kecanduan: beberapa masalah saat ini. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3137 – 3146. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
30. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry of addiction. Neuropsikofarmakologi. 2009; 35: 217 – 238. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
31. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, dkk. Reseptor D2 dopamin otak tingkat rendah pada penyalahguna metamfetamin: hubungan dengan metabolisme di korteks orbitofrontal. Am J Psikiatri. 2001; 158: 2015 – 2021. [PubMed]
32. Datang DE, Blum K. Sindrom kekurangan hadiah: aspek genetik dari gangguan perilaku. Prog Otak Res. 2000; 126: 325 – 341. [PubMed]
33. Koob GF, Le Moal M. Ulasan. Mekanisme neurobiologis untuk proses motivasi lawan dalam kecanduan. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3113 – 3123. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
34. Dalley JW, TD Fryer, Brichard L, dkk. Nucleus accumbens reseptor D2 / 3 memprediksi sifat impulsif dan penguatan kokain. Ilmu. 2007; 315: 1267 – 1270. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
35. Miranda R, Ray L, Justus A, dkk. Bukti awal tentang hubungan antara OPRM1 dan penyalahgunaan alkohol remaja. Klinik Alkohol Exp Res. 2010; 34: 112 – 122. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
36. Ramchandani VA, Umhau J, Pavon FJ, dkk. Penentu genetik respons dopamin striatal terhadap alkohol pada pria. Psikiatri Mol. 2011; 16: 809 – 817. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
37. Munafò MR, Matheson IJ, Flint J. Asosiasi gen DRD2 Taq1A polimorfisme dan alkoholisme: meta-analisis studi kasus-kontrol dan bukti bias publikasi. Psikiatri Mol. 2007; 12: 454 – 461. [PubMed]
38. Zuo Y, DG Gilbert, Rabinovich NE, Riise H, Needham R, Huggenvik JI. Polimorfisme TaqIA terkait DRD2 memodulasi motivasi untuk merokok. Nikotin Tob Res. 2009; 11: 1321 – 1329. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
39. Doehring A, Hentig N, Graff J, et al. Varian genetik yang mengubah ekspresi atau fungsi reseptor dopamin D2 memodulasi risiko kecanduan opiat dan persyaratan dosis substitusi metadon. Genomik Farmakogenet. 2009; 19: 407 – 414. [PubMed]
40. EP Mulia, Blum K, Khalsa ME, dkk. Hubungan alelik dari gen reseptor dopamin D2 dengan ketergantungan kokain. Tergantung Alkohol. 1993; 33: 271 – 285. [PubMed]
41. Benyamina A, Kebir O, Blecha L, Reynaud M, Krebs MO. Polimorfisme gen CNR1 pada gangguan adiktif: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Addict Biol. 2010; 16: 1 – 6. [PubMed]
42. Benzinou M, Chevre JC, Ward KJ, dkk. Variasi gen reseptor 1 endocannabinoid meningkatkan risiko obesitas dan memodulasi indeks massa tubuh pada populasi Eropa. Hum Mol Genet. 2008; 17: 1916 – 1921. [PubMed]
43. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bukti untuk kecanduan gula: efek perilaku dan neurokimiawi dari asupan gula yang terputus-putus dan berlebihan. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 20 – 39. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
44. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, MC Moyer, Hoebel BG, Pothos EN. Defisit neurotransmisi dopamin mesolimbik pada obesitas diet tikus. Ilmu saraf. 2009; 159: 1193 – 1199. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
45. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, dkk. Asupan gula berlebihan mengubah ikatan pada reseptor dopamin dan mu-opioid di otak. Neuroreport. 2001; 12: 3549 – 3552. [PubMed]
46. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, dkk. Bukti bahwa asupan gula berlebihan yang intermiten menyebabkan ketergantungan opioid endogen. Obes Res. 2002; 10: 478 – 488. [PubMed]
47. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Tikus yang pesta makan makanan kaya lemak tidak menunjukkan tanda-tanda somatik atau kecemasan terkait dengan penghentian seperti opiat: implikasi untuk perilaku kecanduan makanan khusus nutrisi. Physiol Behav. 2011; 104: 865 – 872. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
48. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Makan setiap hari dengan gula berulang kali melepaskan dopamin dalam cangkang accumbens. Ilmu saraf. 2005; 34: 737 – 744. [PubMed]
49. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sukrosa semu memberi makan pada jadwal pesta melepaskan accumbens dopamine berulang kali dan menghilangkan respon kenyang asetilkolin. Ilmu saraf. 2006; 139: 813 – 820. [PubMed]
50. Benton D. Masuk akal kecanduan gula dan perannya dalam obesitas dan gangguan makan. Clin Nutr. 2010; 29: 288 – 303. [PubMed]
51. Corwin RL, Wojnicki FH, Fisher JO, Dimitriou SG, Beras HB, MA Muda. Akses terbatas ke pilihan lemak makanan memengaruhi perilaku menelan tetapi bukan komposisi tubuh pada tikus jantan. Physiol Behav. 1998; 65: 545 – 553. [PubMed]
52. Berner LA, Avena NM, Hoebel BG. Pesta makan, pembatasan diri, dan peningkatan berat badan pada tikus dengan akses terbatas ke diet manis-lemak. Obesitas (Silver Spring) 2008; 16: 1998 – 2002. [PubMed]
53. Pickering C, Alsiö J, Hulting AL, Schiöth HB. Penarikan dari makanan bebas lemak tinggi-gula pilihan-bebas menginduksi nafsu keinginan hanya pada hewan yang rawan obesitas. Psikofarmakologi (Berl) 2009; 204: 431 – 443. [PubMed]
54. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, dkk. Peningkatan pelepasan dopamin striatal selama stimulasi makanan dalam pesta makan Disorder. Obesitas (Silver Spring) 2011; 19: 1601 – 1608. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
55. Schienle A, Schäfer A, Hermann A, Vaitl D. Gangguan makan berlebihan: sensitivitas penghargaan dan aktivasi otak terhadap gambar makanan. Psikiatri Biol. 2009; 65: 654 – 661. [PubMed]
56. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, dkk. Dopamin otak dan obesitas. Lanset. 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
57. de Weijer BA, van de Giessen E, van Amelsvoort TA, dkk. Ketersediaan reseptor dopamin D2 / 3 striatal yang lebih rendah pada obesitas dibandingkan dengan subjek yang tidak obesitas. EJNMMI Res. 2011; 1: 37. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
58. Stice E, Spoor S, Bohon C, DM Kecil. Hubungan antara obesitas dan respons striatal tumpul terhadap makanan dimoderatori oleh alel TaqIA A1. Ilmu. 2008; 322: 449 – 452. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
59. Stoeckel L, Weller R, Cookiii E, Twieg D, Knowlton R, Cox J. Aktivasi sistem hadiah yang tersebar luas pada wanita gemuk dalam menanggapi gambar makanan berkalori tinggi. Neuroimage. 2008; 41: 636 – 647. [PubMed]
60. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, dkk. Aktivasi diferensial dorsal striatum oleh rangsangan makanan visual berkalori tinggi pada individu obesitas. Neuroimage. 2007; 37: 410 – 421. [PubMed]
61. Ng J, Stice E, Yokum S, An BC. Penelitian fMRI tentang obesitas, hadiah makanan, dan kepadatan kalori yang dirasakan. Apakah label rendah lemak membuat makanan kurang menarik? Nafsu makan. 2011; 57: 65 – 72. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
62. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, DM Kecil. Hubungan imbalan dari asupan makanan dan asupan makanan yang diantisipasi dengan obesitas: studi pencitraan resonansi magnetik fungsional. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924 – 935. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
63. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, dkk. Reseptor D2 striatal dopamin rendah dikaitkan dengan metabolisme prefrontal pada subjek obesitas: faktor-faktor yang berkontribusi. Neuroimage. 2008; 42: 1537 – 1543. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
64. Christensen R, Kristensen PK, Bartels EM, Bliddal H, Astrup A. Kemanjuran dan keamanan rimonabant obat penurun berat badan: meta-analisis uji coba acak. Lanset. 2007; 370: 1706 – 1713. [PubMed]
65. Di Marzo V, Ligresti A, Cristino L. Sistem endocannabinoid sebagai penghubung antara jalur homoeostatik dan hedonis yang terlibat dalam regulasi keseimbangan energi. Int J Obes (Lond) 2009; 33 (Suppl. 2): S18 – S24. [PubMed]
66. Dipatrizio NV, Astarita G, Schwartz G, Li X, sinyal Piomelli D. Endocannabinoid dalam usus mengontrol asupan lemak makanan. Proc Natl Acad Sci US A. 2011; 108: 12904 – 12908. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
67. Nathan PJ, Bullmore ET. Dari rasa hedonis hingga dorongan motivasi: reseptor μ-opioid sentral dan perilaku makan berlebihan. Int J Neuropsychopharmacol. 2009; 12: 995 – 1008. [PubMed]
68. Nutt D. Equasy - kecanduan yang diabaikan dengan implikasi untuk debat tentang bahaya narkoba saat ini. J Psychopharmacol. 2008; 23: 3 – 5. [PubMed]
;