Mengapa One Cream Cake Mengarah ke Yang Lain
Oleh Ruth Williams | Agustus 15, 2013
Diet tinggi lemak kronis dianggap menurunkan kepekaan otak terhadap perasaan puas yang biasanya didapat seseorang dari makanan, menyebabkan seseorang makan berlebihan untuk mencapai tinggi yang sama lagi. Penelitian baru yang diterbitkan hari ini (Agustus 15) dalam Science, menunjukkan bahwa desensitisasi ini sebenarnya dimulai di usus itu sendiri, di mana produksi faktor kenyang, yang biasanya memberitahu otak untuk berhenti makan, menjadi berkurang karena asupan berulang yang tinggi. makanan berlemak.
"Ini pekerjaan yang sangat fantastis," kata Paul Kenny, seorang profesor terapi molekuler di The Scripps Research Institute di Jupiter, Florida, yang tidak terlibat dalam penelitian ini. "Bisa jadi itu yang disebut mata rantai yang hilang antara usus dan pensinyalan otak, yang telah menjadi semacam misteri."
Sementara perut babi, es krim, dan makanan tinggi lemak lainnya menghasilkan respons endorphin di otak ketika mereka mengenai selera, menurut Kenny, usus juga mengirimkan sinyal langsung ke otak untuk mengendalikan perilaku makan kita. Memang, tikus yang diberi makan melalui saluran makan lambung, yang melewati mulut, menunjukkan lonjakan dopamin — neurotransmitter yang mempromosikan penguatan di sirkuit hadiah otak — mirip dengan yang dialami oleh mereka yang makan secara normal.
Lonjakan dopamin ini terjadi sebagai respons terhadap pemberian makan pada tikus dan manusia. Tetapi bukti menunjukkan bahwa pensinyalan dopamin di otak kurang pada orang gemuk. Ivan de Araujo, seorang profesor psikiatri di Yale School of Medicine, sekarang telah menemukan bahwa tikus yang obesitas pada diet tinggi lemak kronis juga memiliki respon dopamin yang diredam ketika menerima makanan berlemak melalui pipa langsung ke perut mereka.
Untuk menentukan sifat sinyal pengatur dopamin yang berasal dari usus, Araujo dan timnya mencari kandidat yang memungkinkan. "Ketika Anda melihat hewan yang secara kronis terpapar makanan berlemak tinggi, Anda melihat tingkat tinggi dari hampir setiap faktor sirkulasi — leptin, insulin, trigliserida, glukosa, dan lain-lain," katanya. Tetapi satu kelas molekul pensinyalan ditekan. Dari jumlah tersebut, kandidat utama Araujo adalah oleoylethanolamide. Tidak hanya faktor yang diproduksi oleh sel-sel usus dalam menanggapi makanan, katanya, tetapi selama paparan tinggi lemak kronis, "tingkat penekanan tampaknya entah bagaimana cocok dengan penekanan yang kita lihat dalam pelepasan dopamin."
Araujo mengkonfirmasi kemampuan pengatur dopamin oleoylethanol pada tikus dengan memberikan faktor melalui kateter ke jaringan di sekitar usus mereka. “Kami menemukan bahwa dengan mengembalikan level dasar [oleoylethanolamide] di usus. . . hewan yang diberi makan lemak tinggi mulai mendapatkan respons dopamin yang tidak dapat dibedakan dari rekan-rekan ramping mereka. ”
Tim juga menemukan bahwa efek oleoylethanolamide pada dopamin ditularkan melalui saraf vagus, yang berjalan antara otak dan perut, dan tergantung pada interaksinya dengan faktor transkripsi yang disebut PPAR-a.
Kadar oleoylethanolamide juga berkurang pada hewan puasa dan meningkatkan respons terhadap makan, berkomunikasi dengan otak untuk menghentikan konsumsi lebih lanjut begitu perut kenyang. Memang, oleoylethanolamide adalah faktor kenyang yang diketahui. Karena itu, ketika konsumsi kronis makanan berlemak tinggi mengurangi produksinya, sinyal kepuasan tidak tercapai, dan otak pada dasarnya "buta terhadap keberadaan kalori dalam usus," kata Araujo, dan dengan demikian menuntut lebih banyak makanan.
Tidak jelas mengapa diet tinggi lemak kronis menekan produksi oleoylethanolamide. Tetapi begitu siklus setan dimulai, sulit untuk dipecahkan karena otak menerima informasinya secara tidak sadar, kata Daniele Piomelli, seorang profesor di University of California, Irvine, dan direktur penemuan dan pengembangan obat di Institut Teknologi Italia di Genoa. .
“Kita makan apa yang kita sukai, dan kita pikir kita sadar akan apa yang kita sukai, tetapi saya pikir apa yang ditunjukkan oleh [makalah ini] dan yang lainnya menunjukkan bahwa ada sisi yang lebih dalam, lebih gelap untuk disukai — sisi yang tidak kita sadari dari, "kata Piomelli. "Karena ini adalah drive bawaan, Anda tidak dapat mengendalikannya." Dengan kata lain, bahkan jika Anda bisa menipu selera Anda untuk menikmati yogurt rendah lemak, Anda tidak mungkin menipu usus Anda.
Namun, kabar baiknya adalah “tidak ada kerusakan permanen pada tingkat dopamin [hewan],” kata Araujo. Ini menunjukkan bahwa jika obat dapat dirancang untuk mengatur jalur oleoylethanolamide-to-PPAR-dalam usus, Kenny menambahkan, itu bisa memiliki "dampak besar pada kemampuan orang untuk mengendalikan nafsu makan mereka."
LA Tellez et al., “Seorang pembawa pesan usus menghubungkan kelebihan lemak makanan dengan defisiensi dopamin,” Science, 341: 800-02, 2013.
JUGA LIHAT - Makanan dan Sistem Penghargaan Otak
Bagaimana diet tinggi lemak mengubah "selera" otak akan makanan.
Diterbitkan pada Agustus 15, 2013 oleh Faith Brynie, Ph.D. in Akal otak
;