KOMENTAR: Ini memberikan bukti untuk teori kami tentang siklus pesta seperti yang dijelaskan dalam video kami.
Berikut kutipannya:
“Kenaikan berat badan disebabkan oleh peningkatan nafsu makan dan penurunan pengeluaran kalori. Efek insulin ini dapat merupakan adaptasi evolusioner oleh tubuh terhadap pasokan makanan yang tidak teratur dan kelaparan yang berkepanjangan: jika persediaan makanan berlemak tinggi yang berlebihan tersedia untuk sementara, tubuh dapat menyediakan cadangan energi secara efektif melalui aksi insulin. .
Ini berarti usus merasakan makanan berlemak tinggi, meningkatkan insulin untuk bekerja di sirkuit hadiah, dan menyebabkan kita makan berlebihan. “Dapatkan selagi mendapatkan itu bagus.” Terjadi pada makanan, reproduksi, dan mungkin porno. ”
ARTIKEL PERTAMA:
Para peneliti yang melaporkan dalam Cell Metabolism edisi Juni, sebuah publikasi Cell Press, memiliki apa yang mereka katakan adalah beberapa di antaranya bukti kuat pertama bahwa insulin memiliki efek langsung pada sirkuit hadiah otak.
Tikus yang pusat ganjarannya tidak bisa lagi merespons insulin makan lebih banyak dan menjadi gemuk, kata mereka.
Temuan menunjukkan bahwa resistensi insulin mungkin membantu menjelaskan mengapa mereka yang mengalami obesitas mungkin merasa sangat sulit untuk menahan godaan makanan dan mengurangi berat badan.
"Begitu Anda menjadi gemuk atau meluncur ke keseimbangan energi positif, resistensi insulin di [pusat penghargaan otak] dapat mendorong lingkaran setan," kata Jens Brüning dari Max Planck Institute for Neurological Research. "Tidak ada bukti bahwa ini adalah awal dari jalan menuju obesitas, tetapi ini mungkin merupakan penyumbang penting obesitas dan kesulitan yang kami hadapi."
Penelitian sebelumnya berfokus terutama pada efek insulin pada hipotalamus otak, wilayah yang mengontrol perilaku makan dalam apa yang digambarkan Brüning sebagai "refleks" dasar berhenti dan mulai. Tapi, katanya, kita semua tahu orang makan berlebihan karena alasan yang lebih berkaitan dengan neuropsikologi daripada kelaparan. Kita makan berdasarkan perusahaan yang kita jaga, bau makanan dan suasana hati kita. “Kami mungkin merasa kenyang tapi kami terus makan,” kata Brüning.
Timnya ingin lebih memahami aspek makanan yang bermanfaat dan secara khusus bagaimana insulin memengaruhi fungsi otak yang lebih tinggi. Mereka fokus pada neuron kunci otak tengah yang melepaskan dopamin, pembawa pesan kimiawi di otak yang terlibat dalam motivasi, hukuman, dan penghargaan, di antara fungsi-fungsi lainnya. Ketika pensinyalan insulin tidak diaktifkan pada neuron-neuron itu, tikus menjadi lebih gemuk dan lebih berat karena mereka makan terlalu banyak.
Mereka menemukan bahwa insulin secara normal menyebabkan neuron-neuron itu untuk menembak lebih sering, suatu respons yang hilang pada hewan yang kekurangan reseptor insulin. Tikus-tikus juga menunjukkan respons yang berubah terhadap kokain dan gula ketika persediaan makanan terbatas, bukti lebih lanjut bahwa pusat penghargaan otak bergantung pada insulin untuk berfungsi secara normal.
Jika temuan ini berlaku pada manusia, mereka mungkin memiliki implikasi klinis yang nyata.
“Secara kolektif, penelitian kami mengungkapkan peran penting untuk aksi insulin dalam neuron katekolaminergik dalam kontrol makan jangka panjang,” tulis para peneliti. " Penjelasan lebih lanjut dari subpopulasi saraf yang tepat dan mekanisme seluler yang bertanggung jawab untuk efek ini dengan demikian dapat menentukan target potensial untuk pengobatan obesitas. "
Sebagai langkah selanjutnya, Brüning mengatakan mereka berencana untuk melakukan studi fungsional magnetic resonance imaging (fMRI) pada orang yang telah secara insulin dikirim ke otak untuk melihat bagaimana hal itu dapat mempengaruhi aktivitas di pusat penghargaan.
PASAL KEDUA;
Aksi insulin di otak bisa memicu obesitas
Juni 6th, 2011 dalam Neuroscience
Makanan kaya lemak membuat Anda gemuk. Di balik persamaan sederhana ini terdapat jalur pensinyalan yang kompleks, yang melaluinya neurotransmiter di otak mengontrol keseimbangan energi tubuh. Para ilmuwan di Max Planck Institute yang berbasis di Cologne untuk Penelitian Neurologis dan Cluster of Excellence dalam Respons Stres Seluler dalam Penuaan-terkait Penyakit (CECAD) di University of Cologne telah mengklarifikasi langkah penting dalam rangkaian kontrol yang kompleks ini.
Mereka telah berhasil menunjukkan bagaimana hormon tersebut insulin bekerja di bagian otak yang dikenal sebagai hipotalamus ventromedial. Konsumsi makanan berlemak tinggi menyebabkan lebih banyak insulin yang dikeluarkan oleh pankreas. Ini memicu kaskade pensinyalan dalam sel-sel saraf khusus di otak, neuron SF-1, di mana enzim P13-kinase memainkan peran penting. Selama beberapa langkah perantara, insulin menghambat transmisi impuls saraf sedemikian rupa sehingga perasaan kenyang ditekan dan pengeluaran energi berkurang. Ini mempromosikan kelebihan berat badan dan obesitas.
Hipotalamus memainkan peran penting dalam homeostasis energi: pengaturan keseimbangan energi tubuh. Neuron khusus di bagian otak ini, yang dikenal sebagai sel POMC, bereaksi terhadap neurotransmiter dan dengan demikian mengendalikan perilaku makan dan pengeluaran energi. Hormon insulin adalah zat pembawa pesan yang penting. Insulin menyebabkan karbohidrat yang dikonsumsi dalam makanan dipindahkan ke sel target (misalnya otot) dan kemudian tersedia untuk sel-sel ini sebagai sumber energi. Ketika makanan tinggi lemak dikonsumsi, lebih banyak insulin diproduksi di pankreas, dan konsentrasinya di otak juga meningkat. Interaksi antara insulin dan sel target di otak juga memainkan peran penting dalam mengontrol keseimbangan energi tubuh. Namun, mekanisme molekuler yang tepat di balik kontrol yang dilakukan oleh insulin sebagian besar masih belum jelas.
Sebuah kelompok penelitian yang dipimpin oleh Jens Brüning, Direktur Max Planck Institute for Neurological Research dan koordinator ilmiah dari CECAD (Cellular Stres Responses in Aging-Associated Diseases) kelompok keunggulan di University of Cologne telah mencapai langkah penting dalam penjelasan tentang proses pengaturan yang rumit ini.
Seperti yang telah ditunjukkan para ilmuwan, insulin dalam neuron SF-1 - kelompok neuron lain di hipotalamus - memicu kaskade pensinyalan. Menariknya, bagaimanapun, sel-sel ini tampaknya hanya diatur oleh insulin ketika makanan berlemak tinggi dikonsumsi dan dalam kasus kelebihan berat badan. Enzim P13-kinase memainkan peran sentral dalam kaskade zat kurir ini. Selama langkah perantara dalam proses, enzim mengaktifkan saluran ion dan dengan demikian mencegah transmisi impuls saraf. Para peneliti mencurigai bahwa sel SF-1 berkomunikasi dengan cara ini dengan sel POMC.
Kinase adalah enzim yang mengaktifkan molekul lain melalui fosforilasi - penambahan gugus fosfat ke protein atau molekul organik lainnya. "Jika insulin mengikat reseptornya di permukaan sel SF-1, insulin memicu aktivasi PI3-kinase," jelas Tim Klöckener, penulis pertama studi tersebut. “PI3-kinase, pada gilirannya, mengontrol pembentukan PIP3, molekul pensinyalan lain, melalui fosforilasi. PIP3 membuat saluran yang sesuai di dinding sel dapat ditembus oleh ion kalium. " Masuknya mereka menyebabkan neuron 'menyala' lebih lambat dan transmisi impuls listrik ditekan.
“Oleh karena itu, pada orang yang kelebihan berat badan, insulin mungkin secara tidak langsung menghambat neuron POMC, yang bertanggung jawab atas rasa kenyang, melalui stasiun perantara neuron SF-1,” anggaplah ilmuwan itu. “Pada saat yang sama, ada peningkatan lebih lanjut dalam konsumsi makanan. " Namun, bukti langsung bahwa kedua jenis neuron berkomunikasi satu sama lain dengan cara ini masih harus ditemukan.
Untuk mengetahui bagaimana insulin bekerja di otak, para ilmuwan yang berbasis di Cologne membandingkan tikus yang tidak memiliki reseptor insulin pada neuron SF-1 dengan tikus yang reseptor insulinnya masih utuh. Dengan konsumsi makanan normal, para peneliti tidak menemukan perbedaan antara kedua kelompok. Ini akan menunjukkan bahwa insulin tidak mempraktikkan pengaruh kunci pada aktivitas sel-sel ini pada individu yang ramping. Namun, ketika tikus diberi makan makanan tinggi lemak, mereka yang memiliki reseptor insulin yang rusak tetap langsing, sementara rekan-rekan mereka dengan reseptor fungsional dengan cepat bertambah berat. Kenaikan berat badan disebabkan oleh peningkatan nafsu makan dan pengurangan pengeluaran kalori. Efek insulin ini dapat merupakan adaptasi evolusioner oleh tubuh terhadap suplai makanan yang tidak teratur dan kelaparan yang berkepanjangan: jika kelebihan pasokan makanan berlemak sementara tersedia, tubuh dapat meletakkan cadangan energi terutama secara efektif melalui aksi insulin .
Saat ini tidak mungkin untuk mengatakan apakah temuan penelitian ini pada akhirnya akan membantu memfasilitasi intervensi yang ditargetkan dalam keseimbangan energi tubuh. “Saat ini kami masih sangat jauh dari aplikasi praktis,” kata Jens Brüning. “Tujuan kami adalah mencari tahu bagaimana rasa lapar dan kenyang muncul. Hanya jika kami memahami seluruh sistem yang bekerja di sini, kami akan dapat mulai mengembangkan perawatan. "
Informasi lebih lanjut: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Makan Tinggi Lemak Meningkatkan Obesitas melalui Insulin Receptor / P13k-Dependenthibition of SF-1 VMH Neuron, Neuroscience Alam, Juni 5th 2011
Disediakan oleh Max-Planck-Gesellschaft
;