Komentar: Penelitian pada hewan sebelumnya menunjukkan hilangnya reseptor D2 yang disebabkan oleh makan berlebihan, dan penelitian pada manusia menunjukkan peningkatan reseptor dopamin D2 saat pasien obesitas menurunkan berat badan. Ini belum diselesaikan.
Henry K. Karlsson1, Lauri Tuominen1,2, Jetro J. Tuulari1, Jussi Hirvonen1,3, Riitta Parkkola3, Semi Helin1, Paulina Salminen4, Pirjo Nuutila1,5, dan Lauri Nummenmaa1,6
Kontribusi penulis: penelitian yang dirancang oleh JH, PN, dan LN; HKK, LT, JJT, RP, SH, PS, dan LN melakukan penelitian; Data yang dianalisis HKK, LT, JJT, RP, dan LN; HKK, LT, JJT, JH, PN, dan LN menulis kertas.
- The Journal of Neuroscience, 4 Maret 2015, 35(9): 3959-3965; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4744-14.2015
Abstrak
Jalur neurokimia yang terlibat dalam makan berlebihan patologis dan obesitas kurang dipahami. Meskipun penelitian sebelumnya telah menunjukkan peningkatan reseptor μ-opioid (MOR) dan penurunan dopamin D2 reseptor (D2R) ketersediaan dalam gangguan adiktif, peran sistem ini dalam obesitas manusia masih tetap tidak jelas. Kami mempelajari 13 wanita gemuk yang tidak sehat [rata-rata indeks massa tubuh (BMI), 42 kg / m2] dan 14 wanita yang tidak sesuai dengan usia, dan diukur MOR dan D otak2Ketersediaan R menggunakan PET dengan radioligand selektif [11C] carfentanil dan [11C] raclopride, masing-masing. Kami juga menggunakan teknik meta-analitik kuantitatif untuk mengumpulkan bukti sebelumnya tentang efek obesitas terhadap perubahan D2Ketersediaan R.
Subjek obesitas yang tidak sehat memiliki ketersediaan MOR yang jauh lebih rendah daripada subjek kontrol di daerah otak yang relevan untuk pemrosesan hadiah, termasuk ventral striatum, insula, dan thalamus.
Selain itu, di daerah ini, BMI berkorelasi negatif dengan ketersediaan MOR. Ketersediaan MOR Striatal juga berhubungan negatif dengan kecanduan makanan yang dilaporkan sendiri dan pola makan yang terkendali.
Tidak ada perbedaan signifikan dalam D2Ketersediaan R antara subjek yang obesitas dan yang tidak obesitas di setiap wilayah otak. Meta-analisis mengkonfirmasi bahwa bukti terkini untuk D berubah2Ketersediaan R dalam obesitas hanya sederhana. Obesitas tampaknya memiliki dasar-dasar neurobiologis yang unik dalam rangkaian penghargaan, di mana ia lebih mirip dengan kecanduan opioid daripada gangguan kecanduan lainnya.
Sistem opioid memodulasi proses motivasi dan penghargaan, dan ketersediaan μ-opioid yang rendah dapat mendorong makan berlebih untuk mengkompensasi penurunan respon hedonis dalam sistem ini. Strategi perilaku dan farmakologis untuk memulihkan fungsi opioidergik mungkin sangat penting untuk mengekang epidemi obesitas.
ARTIKEL
Obesitas berhubungan dengan neurotransmiter otak
Maret 4th, 2015 dalam Neuroscience /
Obesitas dikaitkan dengan penurunan ketersediaan reseptor opioid (baris atas) sedangkan ketersediaan reseptor dopamin tetap tidak berubah. Otak di kolom kiri milik orang gemuk dan otak di kolom kanan milik orang normal. Kredit: Universitas Aalto
Para peneliti di Universitas Aalto dan Universitas Turku telah mengungkapkan bagaimana obesitas dikaitkan dengan perubahan neurotransmisi opioid di otak.
Penelitian baru mengungkapkan caranya kegemukan dikaitkan dengan fungsi sistem opioid otak yang berubah, yang secara erat terlibat dalam menghasilkan sensasi yang menyenangkan. Para peneliti menemukan bahwa obesitas dikaitkan dengan penurunan jumlah reseptor opioid di otak secara signifikan. Namun, tidak ada perubahan yang diamati dalam sistem neurotransmitter dopamin, yang mengatur aspek motivasi makan.
Obesitas adalah tantangan besar bagi kesehatan manusia di seluruh dunia karena dikaitkan dengan kondisi medis serius seperti diabetes tipe 2, penyakit jantung koroner, dan stroke. Meskipun diketahui bahwa kebiasaan makan yang tidak sehat adalah penyebab utama obesitas, orang sering mengalami masalah dengan menahan makan.
Temuan kami menyoroti bagaimana obesitas dikaitkan dengan perubahan molekuler tingkat otak. Mungkin saja kekurangan otak reseptor opioid predisposisi individu gemuk untuk makan berlebihan untuk mengkompensasi penurunan respons hedonis dalam sistem ini, kata profesor Lauri Nummenmaa dan peneliti Henry Karlsson.
Temuan ini memiliki implikasi besar bagi pemahaman kita tentang penyebab obesitas. Mereka membantu kita untuk memahami mekanisme yang terlibat dalam makan berlebih, dan memberikan wawasan baru tentang pengobatan perilaku dan farmakologis dan pencegahan obesitas. Namun, kita belum tahu apakah perubahan neurokimia otak adalah penyebab atau konsekuensi dari obesitas.
Para peneliti mengukur ketersediaan reseptor dopamin mu-opioid dan tipe 2 dalam berat normal dan orang gemuk'otak menggunakan tomografi emisi positron di Turku PET Center.
Temuan ini dipublikasikan pada Maret 3, 2015 dalam jurnal ilmiah The Journal of Neuroscience.
Disediakan oleh Universitas Aalto
"Obesitas terkait dengan neurotransmiter otak." 4 Maret 2015. http://medicalxpress.com/news/2015-03-obesity-brain-neurotransmitters.html