Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Apr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024.
Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.
Abstrak
TUJUAN:
Sensitivitas jalur pemberian dopamin telah berimplikasi pada risiko berbagai gangguan kejiwaan termasuk makan berlebihan secara kompulsif. Bukti terbagi, bagaimanapun, tentang arah hubungan sebab akibat. Salah satu argumen adalah bahwa Sindrom Kekurangan Hadiah adalah faktor risiko, sementara yang lain berpendapat bahwa hiper-sensitivitas terhadap hadiah meningkatkan motivasi untuk kegiatan yang menyenangkan seperti makan. Sayangnya, sedikit penelitian pada manusia yang telah menjembatani kesenjangan antara pendekatan psikologis dan neurobiologis untuk fungsi dan gangguan penghargaan otak. Penelitian ini membahas masalah ini dengan menerapkan penanda psikologis dan sensitivitas sensitivitas hadiah dalam protokol penilaian.
METODE:
Orang dewasa dengan gangguan makan pesta (BED) dibandingkan dengan sampel kontrol berat badan dan obesitas normal pada dua ukuran kepribadian sensitivitas hadiah dan genotipe untuk enam penanda gen reseptor dopamin DRD2.
HASIL:
Genotipe x Grup ANOVA mengungkapkan efek utama yang signifikan dan interaksi pada ukuran kepribadian untuk Taq1A. Subjek BED dan obesitas melaporkan sensitivitas hadiah yang lebih besar daripada kontrol berat badan normal, tetapi hanya di antara mereka yang membawa alel A1. Kami juga menemukan bahwa kontrol berat normal dengan setidaknya satu salinan alel T penanda C957T memiliki skor sensitivitas hadiah yang lebih rendah secara signifikan daripada kelompok lain yang tidak berbeda satu sama lain.
KESIMPULAN:
Dengan bukti yang menghubungkan alel A1 dengan berkurangnya kepadatan reseptor, hubungan terbalik diharapkan antara ukuran psikologis sensitivitas hadiah dan keberadaan alel A1. Satu penjelasan untuk temuan kami bisa jadi bahwa peserta BED dan obesitas memiliki varian genetik lain yang berinteraksi dengan alel A1 untuk menghasilkan aktivitas dopamin yang lebih tinggi. Temuan ini memiliki implikasi untuk studi masa depan genetika molekuler BED dan obesitas, dan untuk terapi perilaku dan farmakologis yang menargetkan kondisi ini.
PMID: 18262320
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
;