CMAJ. 2010 Maret 9; 182 (4): 327 – 328.
PMCID: PMC2831667
Valerie H. Taylor, MD PhD, Claire M. Curtis, MA, dan Caroline Davis, PhD
Obesitas adalah masalah kesehatan global, dan mereka yang terkena memerlukan perawatan oleh tim perawatan multidisiplin, termasuk spesialis kesehatan mental, kedokteran, dan bahkan pembedahan. Meskipun penyebab obesitas adalah beragam, jelas bahwa konsumsi berlebihan kronis memainkan peran mendasar. Ketika jenis makan berlebihan ini menjadi kompulsif dan tidak terkendali, sering kali diklasifikasikan sebagai "kecanduan makanan," label yang telah menyebabkan banyak kontroversi klinis dan ilmiah.1
Konsep kecanduan itu kompleks, dan penggambaran ciri-cirinya yang menentukan telah memupuk perdebatan yang cukup besar. Meskipun kurangnya konsensus, para peneliti tetap setuju bahwa proses tersebut melibatkan pola penggunaan yang kompulsif, bahkan dalam menghadapi konsekuensi kesehatan dan sosial yang negatif. Konsep kecanduan makanan, yang lebih akurat mungkin mencerminkan kecanduan komponen makanan tertentu, dapat digambarkan dengan cara yang hampir sama dengan perilaku kecanduan lainnya. Baik makanan dan obat-obatan menimbulkan toleransi dari waktu ke waktu, di mana peningkatan jumlah diperlukan untuk mencapai dan mempertahankan keracunan atau rasa kenyang. Selain itu, gejala penarikan, seperti distress dan dysphoria, sering terjadi setelah penghentian obat atau selama diet. Ada juga insiden relaps yang tinggi dengan kedua tipe perilaku tersebut.2 Gejala-gejala ini sehubungan dengan makanan sejajar dengan tingkat yang luar biasa yang dijelaskan dalam Diagnostik dan Statistik Manual Gangguan Mental (edisi keempat)3 untuk penyalahgunaan zat dan ketergantungan, yang telah menyebabkan beberapa orang menyarankan bahwa kecanduan makanan harus dianggap sebagai penyakit kejiwaan.1
Secara tradisional, istilah "kecanduan" diterapkan semata-mata pada penyalahgunaan obat-obatan yang mengaktifkan jalur hadiah mesolimbik otak. Dalam beberapa tahun terakhir, konseptualisasi kecanduan yang lebih luas telah muncul, dan istilah itu sekarang mencakup apa yang disebut "kecanduan perilaku." Perubahan ini didasarkan pada penelitian yang menunjukkan bahwa sistem imbalan mesolimbik juga diaktifkan oleh kegiatan perilaku yang menyenangkan.4 IBahkan, studi pencitraan telah menunjukkan bahwa area spesifik dari sistem mesolimbik, seperti nukleus kaudat, hippocampus dan insula, diaktifkan baik oleh obat-obatan maupun oleh makanan.. Keduanya juga menyebabkan pelepasan striatal dopamin, suatu neurotransmitter yang merupakan bagian integral dari sistem penghargaan. Opiat endogen, kelompok pemain lain dalam jalur hadiah, juga diaktifkan oleh obat-obatan dan makanan - terutama makanan manis - di mana opioid blocker naltrexone telah terbukti mengurangi keinginan untuk keduanya.5 Senyawa yang bertindak sebagai agonis terbalik dalam sistem endocannabinoid juga telah digunakan untuk mengobati kecanduan zat dan untuk mempromosikan penurunan berat badan.6 Sebaliknya, setelah perawatan untuk obesitas melalui operasi lambung, himpunan bagian dari pasien dapat mengalami perilaku adiktif lainnya seperti perjudian atau pengeluaran kompulsif.7 Fenomena ini, dikenal sebagai "transfer kecanduan," membutuhkan studi lebih lanjut tetapi memang menunjukkan bahwa, untuk beberapa individu, kecenderungan kecanduan mungkin terprogram.
Dalam upaya untuk menjelaskan motivasi untuk beberapa kasus makan berlebihan kompulsif, para peneliti telah mengusulkan bahwa makanan yang sangat enak, seperti yang manis, asin atau tinggi lemak, memiliki potensi untuk disalahgunakan dengan cara yang mirip dengan obat konvensional.8 Dari perspektif evolusi, akan sangat adaptif bagi konsumsi makanan untuk memberi penghargaan, terutama dalam kasus makanan yang kaya lemak dan gula, karena mereka dapat dengan cepat diubah menjadi energi.9 Sebuah teori yang diterima secara luas mendalilkan bahwa jalur hadiah mesolimbik berevolusi untuk memperkuat motivasi untuk mendekati dan terlibat dalam perilaku yang bermanfaat secara alami seperti makan, sehingga meningkatkan kelangsungan hidup di masa kelaparan.2 Namun, selama beberapa generasi terakhir, lingkungan makanan kita telah berubah secara radikal. Perkembangan terbaru dalam teknologi makanan telah memungkinkan penciptaan dan modifikasi makanan tertentu untuk secara buatan meningkatkan sifat mereka yang menguntungkan (yaitu, kelezatannya) dalam upaya untuk meningkatkan penjualan dalam tanda yang sangat kompetitift.10 Selain itu, makanan padat kalori dan tinggi lemak telah menjadi melimpah dan mudah diakses di sebagian besar masyarakat Barat.11 Makanan juga berbeda dari banyak zat adiktif lainnya karena legal dan relatif murah. Aksesibilitas ini, dalam kombinasi dengan preferensi bawaan kami untuk makanan seperti itu, dapat digunakan untuk mengeksploitasi individu yang rentan dan untuk meningkatkan kemungkinan orang akan "menyalahgunakan" makanan, dengan cara yang sama seperti pecandu menyalahgunakan zat adiktif lainnya.
Tidak semua orang yang terpapar narkoba menjadi pecandu, dan, sama halnya, tidak semua orang yang terpapar makanan berlemak tinggi dan tinggi kalori menjadi pemakan berlebihan kompulsif. Perbedaan-perbedaan dalam kerentanan ini dapat dikaitkan, sebagian, dengan kecenderungan genetik dan / atau adaptasi otak untuk penggunaan yang berlebihan dari waktu ke waktu.khususnya, downregulation dari dopamin D2 reseptor terkait dengan perilaku adiktif.12 Kerentanan juga dapat berasal dari berbagai sifat kepribadian. Sebagai contoh, orang gemuk cenderung lebih sensitif terhadap hadiah dan hukuman dan untuk menampilkan perilaku yang lebih impulsif.13 Untuk orang-orang ini, kekuatan yang mendorong konsumsi makanan cenderung melampaui kelaparan fisiologis. Makanan yang sangat enak dapat menghasilkan kesenangan dan mengurangi rasa sakit dengan cara yang mirip dengan zat adiktif lainnya. Penelitian juga menunjukkan bahwa makan biasanya digunakan sebagai metode pengobatan sendiri sebagai respons terhadap keadaan emosi negatif, seperti depresi, kecemasan, kesepian, kebosanan, kemarahan, dan konflik antarpribadi.14
Konsep kecanduan tidak meniadakan peran kehendak bebas dan pilihan pribadi. Namun, ini mungkin memberikan wawasan mengapa sekelompok individu dengan obesitas terus berjuang.2 Mengklasifikasikan obesitas sebagai kecanduan adalah pernyataan yang kuat dan menyiratkan lebih dari sekadar perubahan dalam semantik. Ini menunjukkan bahwa skrining untuk kecanduan dan makan berlebihan harus menjadi bagian rutin dari perawatan untuk obesitas, dan, dalam kasus operasi lambung, skrining tersebut harus menjadi bagian penting dari tindak lanjut pasca operasi. Ini juga dapat menjelaskan kurangnya keberhasilan program gaya hidup yang tidak memasukkan farmakoterapi atau strategi perilaku yang dirancang khusus untuk mengatasi komponen adiktif dari penyakit ini. Menariknya, ada banyak tumpang tindih di antara obat-obatan yang terbukti mengganggu penyalahgunaan makanan dan obat pada model hewan, dan intervensi perilaku yang serupa - wawancara motivasi, terapi perilaku kognitif dan program langkah-12 - digunakan dalam pengobatan kedua kondisi.
Mentalitas "menyalahkan" saat ini yang sering diterapkan pada individu dengan obesitas perlu diperiksa ulang. Meskipun obat mungkin belum menerima makan berlebihan kompulsif sebagai kecanduan, kami tidak dapat mengabaikan bukti yang menyoroti peran yang dimainkan oleh kerentanan biologis dan pemicu lingkungan. Melakukan hal itu akan merepresentasikan kerugian klinis.
Poin kunci
- Penyebab obesitas sangat kompleks dan spesifik untuk individu.
- Konstruksi diagnostik inti dan temuan neurologis yang terkait dengan penyalahgunaan zat dibagikan oleh beberapa individu dengan masalah berat badan.
- Terapi yang secara tradisional diterapkan pada area kecanduan mungkin dapat membantu dalam mengelola masalah berat badan.
Catatan kaki
Kepentingan bersaing: Caroline Davis menerima dana untuk perjalanan dan akomodasi dari Canadian Obesity Network untuk mempresentasikan aspek makalah ini pada Obesity Summit pertama. Tidak ada yang dinyatakan untuk Valerie Taylor dan Claire Curtis.
Pendanaan: Untuk pekerjaan yang berkaitan dengan komentar ini, Caroline Davis sebagian didukung oleh dana dari Canadian Institutes of Health Research.
Sebelumnya diterbitkan di www.cmaj.ca
Kontributor: Semua penulis berkontribusi pada konsep untuk artikel ini dan untuk pengembangan dan pengeditan teks, dan semua menyetujui versi final yang dikirimkan untuk publikasi.
Artikel ini ditinjau oleh rekan sejawat.
REFERENSI
1. Davis C, Carter JC. Makan berlebihan kompulsif sebagai gangguan kecanduan. Tinjauan teori dan bukti. Nafsu makan. 2009; 53: 1 – 8. [PubMed]
2. Volkow ND, O'Brien CP. Masalah untuk DSM-V: Haruskah obesitas dimasukkan sebagai kelainan otak? Am J Psikiatri. 2007; 164: 708 – 10. [PubMed]
3. Manual diagnostik dan statistik gangguan mental. 4. Arlington (VA): American Psychiatric Association; 1994.
4. Kelley AE, Schiltz CA, Landry CF. Sistem saraf direkrut oleh obat dan isyarat terkait makanan: studi aktivasi gen di daerah kortikolimbik. Physiol Behav. 2005; 86: 11 – 4. [PubMed]
5. Yeomans MR, Gray RW. Efek naltrexone pada asupan makanan dan perubahan nafsu makan subyektif setelah makan: bukti untuk keterlibatan opioid dalam efek makanan pembuka. Physiol Behav. 1997; 62: 15 – 21. [PubMed]
6. Pelchat ML. Kecanduan makanan pada manusia. J Nutr. 2009; 139: 620 – 2. [PubMed]
7. Sogg S. Penyalahgunaan alkohol setelah operasi bariatrik: epifenomenon atau fenomena “Oprah”? Surg Obes Relat Dis. 2007; 3: 366 – 8. [PubMed]
8. Salamone JD, Correa M, Mingote S, dkk. Nucleus accumbens dopamine dan pengaturan upaya dalam perilaku pencarian makanan: implikasi untuk studi motivasi alami, psikiatri, dan penyalahgunaan narkoba. J Pharmacol Exp Ther. 2003; 305: 1 – 8. [PubMed]
9. Erlanson-Albertsson C. Sugar memicu sistem hadiah kita. Permen mengeluarkan opiat yang merangsang nafsu makan sukrosa - insulin dapat menekannya. Lakartidningen. 2005; 102: 1620 – 2. 1625, 1627. Swedia. [PubMed]
10. Kessler D. Akhir dari makan berlebihan: mengendalikan selera makan Amerika Utara yang tak pernah terpuaskan. Toronto (ON): McClelland dan Stewart; 2009.
11. Monsivais P, Drewnowski A. Meningkatnya biaya makanan dengan kepadatan energi rendah. J Am Diet Assoc. 2007; 107: 2071 – 6. [PubMed]
12. Roberts AJ, Koob GF. Neurobiologi kecanduan: tinjauan umum. Kesehatan Alkohol di Dunia. 1997; 21: 101 – 6. [PubMed]
13. Davis C, Levitan RD, Carter J, et al. Kepribadian dan perilaku makan: studi kasus-kontrol gangguan pesta makan. Int J Eat Disord. 2008; 41: 243 – 50. [PubMed]
14. Davis C, Strachan S, Berkson M. Sensitivitas terhadap hadiah: implikasi untuk makan berlebihan dan kelebihan berat badan. Nafsu makan. 2004; 42: 131 – 8. [PubMed]
;