Wawasan anatomis tentang interaksi emosi dan kognisi dalam prefrontal cortex (2011)

Versi editan terakhir penerbit untuk artikel ini tersedia di Neurosci Biobehav Rev

Lihat artikel lain di PMC itu mengutip artikel yang diterbitkan.

Penelitian psikologis semakin menunjukkan bahwa proses emosional berinteraksi dengan aspek kognisi lainnya. Studi telah menunjukkan baik kemampuan rangsangan emosional untuk mempengaruhi berbagai operasi kognitif, dan kemampuan manusia untuk menggunakan mekanisme kontrol kognitif top-down untuk mengatur respons emosional. Bagian dari korteks prefrontal tampaknya memainkan peran penting dalam interaksi ini. Namun, cara di mana interaksi ini dilaksanakan tetap hanya dijelaskan sebagian. Dalam ulasan ini kami menggambarkan hubungan anatomi antara daerah prefrontal ventral dan dorsal serta hubungannya dengan daerah limbik. Hanya sebagian dari area prefrontal yang secara langsung memengaruhi proses amigdal, dan karena itu model kontrol prefrontal emosi dan model regulasi emosional harus dibatasi pada jalur pengaruh yang masuk akal. Kami juga fokus pada bagaimana pola spesifik hubungan umpan-maju dan umpan balik antara wilayah-wilayah ini dapat menentukan sifat aliran informasi antara daerah prefrontal ventral dan punggung dan amigdala. Pola-pola koneksi ini tidak konsisten dengan beberapa asumsi yang umum diungkapkan tentang sifat komunikasi antara emosi dan kognisi.

Topografi

PFC sering dibagi menjadi 6 wilayah luas, dorsolateral, ventrolateral (VLPFC), frontopolar (FP), OFC, ventromedial (VMPFC), dan dorsomedial (DMPFC) (lihat Gambar 1). Batas-batas topografi yang tepat dari wilayah-wilayah ini diterapkan secara bervariasi oleh para peneliti, tetapi nomenklatur umum telah terbukti bermanfaat sebagai kerangka kerja pengorganisasian yang luas untuk memahami anatomi dan fungsi PFC.

  

Gambar 1

Wilayah umum PFC pada manusia. Daerah berwarna mewakili perkiraan kasar dari zona luas PFC. Baik dalam pandangan lateral (kiri) dan medial (kanan), daerah-daerah tersebut dilapis pada belahan bumi yang "sebagian mengembang" ...

Phylogeny dan Cytoarchitecture

PFC berisi dua tren arsitektonik yang terpisah, secara filogenetik berbeda (Barbas, 1988; Sanides, 1969; Yeterian & Pandya, 1991). Tren basoventral memanjang dari inti penciuman (pengalokasian) melalui OFC dan menyebar secara anterior ke kutub frontal ventral, dan lateral ke VLPFC (berakhir di area Brodmann (BA) V46). Sebaliknya, tren mediodorsal dimulai sepanjang corpus collosum, berkembang melalui dinding medial lobus frontal dan kemudian membungkus di sekitar tepi superior lobus ke dalam DLPFC (berakhir pada BA D46). Masing-masing tren ini menunjukkan pola tahapan bertahap arsitektur kortikal tercermin dalam pengembangan dan pelebaran lapisan granular IV. Bagian yang paling evolusioner dari tren ini bersifat agranular, sedangkan area termuda yang evolusioner memiliki lapisan granular yang padat dan terdefinisi dengan baik. Dalam tren basoventral, perkembangan kortikal ini dimulai pada OFC posterior (insulasi agranular menggunakan terminologi Carmichael dan Price).Carmichael & Price, 1994)) diikuti oleh korteks disgranular (butiran lemah) di area sentral OFC, bergerak ke korteks I eulaminate dengan lapisan granular IV yang berbeda ketika seseorang bergerak ke depan atau ke samping, dan akhirnya mencapai korteks Eulaminate II dengan lapisan IV padat dan supragranular kuat lapisan ketika seseorang bergerak menuju kutub frontal dan daerah ventrolateral (Barbas & Pandya, 1989; Carmichael & Price, 1994; Petrides & Mackey, 2006; Harga, 2006a). Tren mediodorsal menunjukkan perkembangan cytoarchitectural yang serupa. Dimulai dengan periallocortex cortex sepanjang rostral corpus collosum, tren menjadi disgranular di cingulate (termasuk daerah subgenual, pregenual, dan supragenual), eulaminate I ketika seseorang bergerak anterior sepanjang dinding medial atau superior menjadi girus frontal superior, dan akhirnya menjadi elumaniat II di daerah dorsolateral (BA 8 dan 46).

Untuk menghindari kebingungan, kami mencatat bahwa penggunaan istilah tren mediodorsal tidak boleh disamakan dengan wilayah DMPFC yang diuraikan dalam Gambar 1. Tren mediodorsal termasuk DMPFC, tetapi juga mencakup area VMPFC 25 dan 32, dan bagian-bagian BA 10 di sepanjang dinding medial (area 10m dalam nomenklatur dari Ongur et al. (2003); Gambar 2).

  

Gambar 2

Tren filogenetik basoventral dan mediodorsal. Dalam kedua tren, korteks menjadi semakin berbeda. Gambar diadaptasi dengan izin dari Barbas dan Pandya 1989. Singkatan: Pro proisocortex; Periallocortex limbik paii; D dorsal; ...

Pola perkembangan cytoarchitectural ketika seseorang bergerak dari agranular ke eulaminate II cortex disertai dengan peningkatan jumlah total neuron (kepadatan sel), ukuran sel piramidal pada lapisan II dan V, dan tingkat mielinisasi (Barbas & Pandya, 1989; Dombrowski et al. 2001; Gambar 3), yang bersama-sama menghasilkan karakteristik pemrosesan informasi yang berbeda di berbagai wilayah. Perbedaan utama lainnya antara daerah prefrontal muncul dalam hal pewarnaan histologis, sering mencerminkan fitur interneuron yang berbeda. Carmichael dan Price (Carmichael & Price, 1994) bagi Macaque OFC dan PFC medial ke dalam beberapa subregional berdasarkan fitur-fitur tersebut (lihat angka 4), dan banyak fitur ini dapat diidentifikasi pada manusia (Ongur et al., 2003). Fitur-fitur interneuron diferensial yang terlihat di seluruh subregional berdampak pada karakteristik khusus pemrosesan informasi yang dicapai oleh subregional prefrontal (Wang et al., 2004; Zald, 2007), tetapi berada di luar cakupan makalah ini. Secara kritis, divisi PFC yang didefinisikan secara struktural memiliki pola konektivitas yang berbeda secara dramatis baik di dalam PFC maupun dengan wilayah otak kortikal dan subkortikal lainnya.

  

Gambar 3

Tingkat diferensiasi berturut-turut dalam lapisan kortikal dalam PFC. Seiring dengan munculnya granular kortikal lapisan IV, ada peningkatan kepadatan sel, dan ukuran neuron piramidal di lapisan III dan V. Gambar diadaptasi dengan izin ...

  

Gambar 4

Peta datar menunjukkan divisi cytoarchitectural dari PFC di Macaque. Dalam representasi peta datar ini, korteks dipotong pada prinsip sulcus (garis bawah dan atas dari kedua gambar). Skema gambar dan pelabelan diadaptasi dari Carmichael dan Price, ...

Cytoarchitecture in Human

Meskipun ada homologi yang signifikan dalam arsitektur cytoarchate manusia dan dalam lobus frontal, dan tren filogenetik umum dibagi di antara spesies primata, beberapa kesulitan muncul dalam bergerak antara data manusia dan hewan. Pertama, penelitian neuroimaging pada manusia sering merujuk pada area Brodmann (Brodmann, 1914), tetapi tidak mencerminkan perkembangan dalam identifikasi bidang cytoarchitectural dan batas-batas areal yang telah terjadi sejak karya perintis Brodmann hampir seabad yang lalu. Kedua, penerapan label area ini sering didasarkan pada atlas Talairach (Talairach & Tournoux, 1988), tetapi atlas ini paling tidak merupakan perkiraan, karena analisis cytoarchitectural tidak dilakukan pada otak yang membentuk dasar atlas. Ketiga, ada ketidaksesuaian antara label hewan dan label manusia di lobus frontal ventral, di mana data hewan menggunakan varian pada pelabelan yang dikembangkan oleh Walker (Walker, 1940), yang sekarang telah diperluas ke beberapa manusia (Petrides & Mackey, 2006; Ongur et al., 2003), sementara sebagian besar peneliti neuroimaging masih menggunakan label Brodmann. Sayangnya, kadang-kadang tidak jelas sistem pelabelan mana yang dirujuk peneliti saat melaporkan temuan mereka. Ini menghasilkan ambiguitas khusus di lateral OFC / VLPFC, di mana peneliti manusia sering merujuk pada BA 47, tetapi literatur hewan mengacu pada area 12. Label 47 / 12 sekarang diadopsi oleh beberapa neuroanatomists untuk menggambarkan area ini pada manusia, meskipun batas medial wilayah ini masih diperdebatkan oleh neuroanatomists terkemuka (Petrides & Mackey, 2006; Ongur et al., 2003). Demikian pula, area 13 dan 14 jelas dibatasi pada monyet, dan area homolog diamati pada manusia, tetapi tidak ditangkap oleh Brodmann atau Talairach, yang menerapkan label generik area 11 pada bagian posterior dan anterior OFC medial. Dalam menggambarkan data neuroimaging manusia, kami umumnya mereferensikan sistem pelabelan luas yang dijelaskan oleh Petrides and Mackey (2006), daripada atlas Talairach untuk mengambil keuntungan dari data dari studi primata bukan manusia.

Masukan Amygdalar ke PFC

OFC dan PFC medial menerima input substansial dari amigdala (Amaral et al., 1992; Carmichael & Price, 1995; Barbas & Zikopoulos, 2006). Ini sangat kontras dengan DLPFC, yang menerima proyeksi langsung minimal dari amigdala. Tinjauan literatur menunjukkan bahwa beberapa proyeksi PFC ventral dan medial bervariasi tergantung pada nukleus atau subnukleus asal (Amaral & Price, 1984; Barbas & De, 1990; Amaral et al., 1992; Carmichael & Price, 1995). Namun, perincian ini berada di luar ruang lingkup makalah ini, dan gambaran konektivitas yang cukup kuat muncul di berbagai inti untuk menginformasikan diskusi umum tentang pola konektivitas. Gambar 5 menampilkan skema umum proyeksi amigdal (yang timbul dari beberapa inti amigdal) ke permukaan medial dan ventral otak kera menggunakan nomenklatur Carmichael dan Price. Angka tersebut membuat jelas bahwa permukaan orbital tidak seragam dalam hubungan aferen dengan amigdala. Dari catatan khusus adalah tidak adanya input substansial ke area 13m, 13l, 12m, 11l, dan 10o pada permukaan orbital. Dinding medial juga menerima input amygdalar yang substansial, tetapi sekali lagi tidak seragam, karena baik area 10m maupun area 9 tidak menerima input amygdalar yang signifikan.

  

Gambar 5

Peta cytoarchitectural dari permukaan orbital. Label cytoarchitectural dari lobus frontal diadaptasi dari Brodmann (1914) (kanan), Ongur, Ferry & Price (2003) (tengah) dan Petrides and Mackey (2006)(kiri). Perhatikan perbedaan substansial dalam ...

Dua kesimpulan dapat ditarik dari pola input ini. Pertama, input amygal ke dalam PFC adalah spesifik secara arsitektonik dan terkonsentrasi di daerah dengan arsitektur paling tidak berkembang secara arsitektur. Ini menunjukkan bahwa itu akan menjadi kesalahan untuk secara umum memperlakukan semua OFC atau medial PFC seolah-olah itu sangat terkait dengan amigdala. Sebaliknya, perhatian ke lokasi dalam OFC dan PFC medial disarankan sebelum menarik kesimpulan tentang konektivitas amygdalar. Kedua, DLPFC dan FP menerima input amygdalar langsung yang sangat lemah (memang hanya teknik yang paling sensitif yang menunjukkan bukti input amygdalar). Sebagai akibatnya, pengaruh amygdalar pada pemrosesan DLPFC dan FP cenderung tidak langsung, baik ditransmisikan melalui daerah OFC cingulate atau posterior (atau melalui mekanisme yang lebih umum lainnya, seperti modulasi sistem neurotransmitter).

Output prefrontal ke amigdala

Output dari PFC ke amigdala juga spesifik secara regional (Harga, 2006b; Ghashghaei et al., 2007; Stefanacci & Amaral, 2002; Stefanacci & Amaral, 2000). Secara umum, area prefrontal yang menerima proyeksi dari amygdala mengirim proyeksi kembali ke amygdala, sementara area yang tidak menerima input amygdalar yang substansial (seperti DLPFC dan FP) paling tidak memiliki proyeksi lemah ke amygdala. Kerapatan proyeksi sebagian besar mencerminkan cytoarchitectonics, dengan gradasi kepadatan proyeksi yang melemah ketika seseorang bergerak dari bidang agranular ke isocortex eulaminate yang lebih berkembang secara struktural. Pola ini menunjukkan bahwa area isokortikal (DLPFC dan FP) tidak dapat memberikan pengaruh langsung yang kuat terhadap amigdala, dan sejauh mereka mempengaruhi amigdala, pengaruh tersebut kemungkinan tidak langsung. Ini bukan untuk mengatakan tidak ada proyeksi langsung dari DLPFC ke amigdala, karena beberapa studi memang mengamati proyeksi langsung dari daerah 9 dan 46 (Stefanacci & Amaral, 2002; Aggleton et al., 1980; Amaral & Insausti, 1992). Sebaliknya, proyeksi umumnya terlalu ringan untuk memberikan pengaturan yang luas dari pemrosesan amigdal.

Meskipun cytoarchitectonics umum menyediakan prinsip pengorganisasian yang kuat dalam hal koneksi amigdala-prefrontal, distribusi regional relatif dari input dan output tidak simetris (Ghashghaei et al., 2007). Khususnya, input amygdalar tertinggi ke dalam PFC terletak di daerah insuler agranular di sepanjang OFC posterior, sedangkan, output terbesar ke amigdala muncul dari daerah cingulate subgenual posterior (BA 25) dan bagian dari cingulate anterior dorsal (BA 24) ). Secara umum, area dinding medial memiliki output lebih tinggi daripada input dari amigdala, sedangkan area OFC posterior memiliki input lebih tinggi daripada output. Menariknya, PFC lateral yang lebih jarang terhubung, daerah DLPFC (BA 8, 9 dan dorsal 46) memiliki input yang lebih besar dari daripada output ke amigdala, sedangkan polanya terbalik dalam VLPFC. Dari catatan dalam hal ini, wilayah posterior area 12l dalam VLPFC memberikan proyeksi moderat ke amigdala, menjadikannya satu-satunya wilayah PFC lateral dengan input langsung yang signifikan ke amigdala. Memang, proyeksi ini lebih kuat dari apa yang terlihat di wilayah orbital anterior, yang berbagi proporsi keluaran 12l yang lebih besar dari input, tetapi umumnya menunjukkan tingkat konektivitas yang lebih lemah daripada wilayah 12l.

Sejumlah subnukleus amigdala yang berbeda menerima input PFC. Inti basal dan aksesori inti dan medial menerima proyeksi terpadat, serta menerima proyeksi dari susunan terluas wilayah PFC, sedangkan inti lateral, pusat dan kortikal menerima proyeksi PFC, tetapi pada tingkat yang kurang padat dan meluas (Stefanacci & Amaral, 2002). BA 25 terkenal karena tidak hanya mengirim proyeksi terpadat ke amigdala, tetapi juga mengirim proyeksi ke jajaran inti terluas, karena setiap subnukleus amigdala yang disebutkan di atas menerima input dari BA 25. Meskipun tampak ringan di kolom B dari Gambar 6, perlu dicatat bahwa BA 32 memang memberikan proyeksi yang dijelaskan dengan baik ke amigdala. Dalam banyak hal, BA32 tampak homolog dengan korteks prelimbik pada tikus (Harga, 2006a). Pada tikus, korteks prelimbik memproyeksikan ke bagian-bagian dari inti basolateral dan pusat amigdala (Vertes, 2004). Pada primata bukan manusia, proyeksi juga telah diamati dari BA 32 hingga bagian terpisah dari inti basal aksesori (Chiba et al., 2001). Dengan demikian, meskipun secara substansial kurang padat dan luas daripada proyeksi dari BA 25, BA 32 muncul dalam posisi untuk berinteraksi dengan proses amygdalar selektif.

  

Gambar 6

Wilayah penerima Amygdala dari PFC. Gambar tersebut merupakan komposit dari beberapa studi penelusuran setelah injeksi dalam bagian-bagian dari inti basal, basal aksesori, inti amygdala lateral, medial, dan lateral. Area abu-abu menerima input signifikan ...

Barbas dan Zikopoulos (2006) berpendapat bahwa keluaran medial prefrontal dan OFC ke amigdala mungkin memiliki dampak diferensial pada fungsi amigdal. BA25 pada permukaan medial memberikan keluaran rangsang yang kuat untuk bagian basolateral dari amigdala, yang pada gilirannya memberikan proyeksi rangsangan ke hipotalamus. Sebaliknya, OFC agranular posterior secara substansi menginervasi massa interkalasi yang mengelilingi nukleus basal (Lihat Ara. 7). Massa yang diselingi memberikan input penghambatan ke dalam nukleus sentral. Ketika distimulasi, massa selingan menghentikan jalur penghambatan tonik dari inti pusat ke hipotalamus, sehingga menyebabkan disinhibisi hipotalamus. Proyeksi rangsang yang lebih ringan juga mencapai inti pusat langsung dari OFC posterior, yang memungkinkan OFC untuk meningkatkan atau mengurangi penembakan inti pusat.

  

Gambar 7

A) input Amygdala ke dalam PFC; B) output prefrontal ke amigdala; dan C) Rasio input dari vs output ke amigdala. Angka berasal dari pelabelan studi kepadatan oleh Ghashghaei et al. (2007). Kerapatan proyeksi dan rasio ditunjukkan pada lateral, ...

Proyeksi prefrontal ke hipotalamus dan batang otak

Area OFC dan medial PFC yang memiliki proyeksi ke amigdala juga biasanya memproyeksikan ke hipotalamus dan batang otak otonom / daerah abu-abu periaqueductal (An et al., 1998; Barbas et al., 2003; Harga, 2006b; Rempel-Clower & Barbas, 1998), memberikan kemampuan langsung untuk memengaruhi wilayah efektor otonom yang terkait dengan keluaran emosional (lihat Gambar 8). Proyeksi ini tampak sangat kuat dari struktur dinding yang lebih medial, tetapi juga muncul dari daerah seperti bulan sabit di permukaan orbital di mana input amigdal sangat besar. Karena kurangnya akses langsung ke amigdala, DLPFC dan FP sebagian besar tidak memiliki proyeksi langsung ke situs-situs ini. Selain itu, bagian OFC yang lebih anterior menunjukkan sedikit output langsung ke pusat otonom ini.

  

Gambar 8

Jalur Prefrontal untuk memodulasi output amigdal ke daerah otonom. Diadaptasi dengan izin dari (Barbas & Zikopoulos, 2006). Proyeksi OFC yang menggairahkan kepada massa selingan (IM) (jalur a) mengarah pada penghancuran hipotalamus. ...

Koneksi dalam lobus frontal

Sebagaimana dicatat di atas PFC dapat dibagi menjadi dua tren filogenetik utama. Koneksi tertinggi dari masing-masing daerah adalah dengan daerah dalam tren yang sama, khususnya daerah tetangga yang tidak lebih dari satu tahap pengembangan dari daerah yang bersangkutan. Jadi, misalnya, daerah insuler agranular di posterior OFC memiliki koneksi substansial ke daerah orbital agranular dan disgranular lainnya, tetapi umumnya tidak memiliki koneksi ke daerah isokortikal seperti daerah ventral 46 dalam trennya sendiri, atau daerah dorsal 46 melintasi tren. Ketika koneksi antar tren muncul, mereka biasanya tidak melompati lebih dari satu tahap pengembangan arsitektonis. Misalnya, area ventral isokortikal 46 sangat terhubung dengan area dorsal isokortikal 46 dalam tren mediodorsal, tetapi tidak terhubung ke area dinding medial yang kurang berkembang seperti cingulate subgenual (BA 25). Area OFC anterior dan lateral yang lebih banyak memiliki koneksi substansial dengan area ventral 46 dan area tetangga 45, tetapi koneksi yang melompat sulkus utama ke bagian punggung area 46 jauh lebih jarang.

Namun demikian, beberapa area OFC tampaknya memiliki koneksi langsung dengan DLPFC. Khusus area 11m, 12o, 13a dan 14r masing-masing memiliki koneksi dengan DLPFC. The gyrus rectus (yang meliputi area 14r) dapat dipandang sebagai bagian dari tren mediodorsal atau sebagai area transisi antar tren, sehingga koneksi-koneksinya tidak mewakili lompatan antar-tren. Namun, area 11m, 12o, dan 13a dikelompokkan sebagai bagian dari tren basoventral, sehingga tautan mereka dengan DLPFC mewakili koneksi antar tren. Untuk memahami posisi jaringan skala besar dari area ini, penting untuk mempertimbangkan sistem alternatif untuk mengklasifikasikan wilayah orbital dan medial. Daripada mendasarkan model pada filogeni, Carmichael dan Harga (1996) membagi OFC dan dinding medial menjadi orbital dan jaringan medial yang didasarkan pada kekuatan koneksi antar wilayah (Lihat Ara. 9). Skema kategorisasi semacam ini menunjukkan tumpang tindih substansial dengan divisi phyolgenetic antara tren basoventral dan mediodorsal, yang tidak mengejutkan mengingat organisasi koneksi sudah dibahas. Namun, kedua sistem klasifikasi ini tidak sepenuhnya identik. Menariknya, semua area orbital yang terhubung ke DLPFC adalah bagian dari jaringan medial Carmichael dan Price, atau dianggap sebagai perantara di antara jaringan. Misalnya, area 11m dianggap sebagai bagian dari jaringan medial, karena memiliki koneksi yang lebih besar dengan wilayah dinding medial dibandingkan dengan bagian OFC lainnya. Carmichael dan Price mengklasifikasikan area 12o dan 13a sebagai wilayah antarmuka karena area tersebut mengandung koneksi berat ke area medial dan orbital. Pola perbedaan konektivitas ini menjadi bukti bahwa akan ada perbedaan regional, atau bahkan subregional, dalam kemampuan OFC untuk berinteraksi dengan area prefrontal lainnya. Secara khusus, gyrus rectus, serta 11m, 12o, dan 13a berada dalam posisi untuk berinteraksi dengan kedua area dinding medial (misalnya cingulate) dan area DLPFC, sedangkan area orbit lainnya tidak memiliki hubungan langsung ini.

  

Gambar 9

Jaringan koneksi Orbital dan Medial sebagaimana didefinisikan oleh Price dan kolega. Diadaptasi dengan izin dari (Harga, 2006b). Catatan Harga tidak termasuk area punggung dan perut 46 dalam jaringan ini, meskipun data menunjukkan bahwa lebih banyak daerah dorsolateral menunjukkan ...

Koneksi jaringan prafrontal menentukan jalur ke amigdala

Untuk daerah yang tidak memiliki output langsung yang kuat ke amigdala, kemampuan untuk memengaruhi pemrosesan amigdal harus bergantung pada jalur tidak langsung, dan jalur ini sebagian besar akan ditentukan oleh posisinya dalam jaringan prefrontal utama. Mengingat kekuatan proyeksi cingulate subgenual (BA 25) ke amygdala, ini dapat memberikan estafet yang sangat penting di mana berbagai wilayah PFC memengaruhi amygdala. Seperti yang bisa dilihat dari Gambar 9, BA 25 menerima proyeksi substansial dari area jaringan medial dan area pada permukaan orbital yang terkait dengan jaringan medial. Sebaliknya, lebih banyak proyeksi dorsolateral lebih langka. Vogt dan Pandya (1987) perhatikan bahwa BA 25 menerima proyeksi dari DLPFC, dan secara khusus menggambarkan input dari area 9 di bagian superior DLPFC. Namun, kekuatan hubungan ini tampak lemah, dan belum terlihat jelas dalam beberapa penelitian (Barbas & Pandya, 1989). Namun demikian, BA 9 terhubung dengan baik dengan BA 32 di sepanjang dinding medial, yang pada gilirannya sangat terhubung dengan BA 25 (Carmichael & Price, 1996; Barbas & Pandya, 1989), dan dengan demikian menyediakan rute tidak langsung yang layak untuk pemrosesan DLPFC untuk mempengaruhi BA 25. Demikian pula, dorsal BA 46 tidak memiliki koneksi yang substansial dengan BA 25, dan kemungkinan harus melibatkan BA 32, atau mungkin bagian lain dari cingulate cortex, untuk berkomunikasi dengan BA 25.

ACC punggung (BA 24) juga menyediakan zona keluaran kritis ke amigdala. Wilayah ini memiliki pola input yang kaya dari PFC (Carmichael & Price, 1996; Vogt & Pandya, 1987; Barbas & Pandya, 1989). Ini termasuk masukan substansial dari BA 9, dan pada tingkat lebih rendah BA 46 di DLPFC, bagian dari BA 32, dan BA 10 pada dinding medial, dan beberapa wilayah OFC (khususnya area jaringan medial / menengah 13a dan Iai, dan 12o ). Dengan demikian, ACC punggung terlihat dalam posisi yang sangat kuat untuk mengintegrasikan aspek fungsi PFC di berbagai daerah.

Meskipun daerah OFC dan VLPFC yang lebih anterior tampaknya memiliki rasio output yang lebih besar terhadap amigdala daripada input dari amigdala, karena proyeksi ini relatif sederhana, wilayah anterior ini juga dapat menggunakan jalur tidak langsung untuk melibatkan amigdala. Untuk daerah OFC anterior, ini kemungkinan besar akan diarahkan melalui daerah OFC agranular posterior. Sebaliknya, untuk daerah ventrolateral, daerah posterior 12l dapat memberikan rute yang relatif spesifik untuk melibatkan amigdala, mengingat posisinya yang unik dalam jaringan intra-prefrontal dan amigdala prefrontal.

Pola laminar dan koneksi prefrontal intrinsik

Konsisten dengan model struktural, analisis pola proyeksi laminar menunjukkan bahwa OFC disgranular dicirikan oleh fitur umpan balik yang kuat dalam hubungannya dengan lebih banyak wilayah cytoarchitecturallyally PFC (Barbas, 2000). Dengan analogi dengan sistem sensorik, ini berarti bahwa proyeksi OFC diarahkan untuk melakukan biasing atau memodifikasi perhitungan. Sebaliknya, DLPFC eulaminate memiliki tingkat proyeksi feedforward yang jauh lebih tinggi, yang memungkinkannya untuk memberi makan hasil atau output dari komputasinya ke daerah otak berikutnya. Pola umum proyeksi umpan maju dan umpan balik ini juga mencirikan koneksi spesifik antara OFC dan DLPFC. Sambungan prafrontal lateral ke OFC sebagian besar berasal dari lapisan kortikal atas (2-3) dan aksonnya berakhir secara dominan di lapisan dalam (4-6), yang sesuai dengan pola feedforward (Barbas & Rempel-Clower, 1997). Sebaliknya, proyeksi OFC ke lateral PFC sebagian besar berasal dari lapisan dalam (5-6) dengan aksonnya sebagian besar berakhir di lapisan atas (1-3), suatu pola karakteristik umpan balik. Pola ini tampaknya berlaku untuk sekitar 70 – 80% dari proyeksi. Dengan demikian, arus informasi dari OFC ke granular PFC sebagian besar terdiri dari umpan balik, sedangkan aliran informasi di arah lain terutama sesuai dengan pola feedforward.

Model struktural provokatif karena mengusulkan bahwa sifat komunikasi antar-daerah dapat disimpulkan berdasarkan konektivitas laminar. Jika model struktural benar, itu memaksa kita untuk memperhatikan sifat umpan balik dan umpan balik dari komunikasi antar-daerah. Model yang menyatakan bahwa PFC lateral bertindak terutama atau eksklusif melalui penerapan mekanisme top-down sulit untuk berdamai dengan fitur feedforward yang menonjol. Demikian pula, model OFC yang melihatnya sebagai hanya menyampaikan hasil perhitungan (misalnya nilai hadiah) ke PFC lateral, gagal menangkap kemampuan potensial wilayah tersebut untuk membiaskan perhitungan yang sedang dilakukan dalam PFC lateral. Namun, seperti yang dijelaskan kemudian dalam artikel ini, model interaksi yang ada antara wilayah PFC, dan antara wilayah yang terlibat dalam pemrosesan "emosional" vs. "kognitif" secara konsisten mengabaikan implikasi potensial dari model struktural. Memang, model yang ada biasanya sofa fungsi PFC lateral, khususnya fungsi DLPFC, dalam hal kontrol top-down, dan jarang mempertimbangkan kemungkinan bahwa daerah yang kurang berkembang secara struktural seperti OFC mungkin memberikan pengaruh top-down pada daerah PFC yang lebih lateral.

Pola laminar dari koneksi prefrontal-amigdal

Proyeksi amigdala ke OFC posterior melindungi semua lapisan korteks, dan oleh karena itu mungkin tidak terbatas pada proyeksi jenis umpan ke depan atau umpan balik (Ghashghaei et al., 2007). Namun, jelas bahwa ada komponen feedforward yang kuat untuk proyeksi ini berdasarkan penghentian laminar. Sebaliknya, proyeksi OFC ke amigdala pada prinsipnya muncul dari lapisan 5, menunjukkan karakterisasi mereka sebagai proyeksi umpan balik (menunjukkan bahwa mereka bertindak untuk bias proses amygdalar daripada menyampaikan informasi spesifik seperti karakteristik sensorik dari rangsangan). Menariknya, proyeksi umpan maju dari lateral PFC diarahkan ke lapisan 5 dari OFC, yang merupakan lapisan keluaran utama dari mana proyeksi OFC ke amigdala muncul.

Dapatkah wawasan anatomi menginformasikan diskusi fungsi prefrontal? Beberapa tahun terakhir telah menyaksikan ledakan minat dalam cara di mana area otak yang berbeda berinteraksi. Ketertarikan ini sebagian muncul sebagai konsekuensi dari munculnya teknik untuk memeriksa konektivitas fungsional dengan fMRI, menyediakan untuk pertama kalinya kemampuan untuk menguji interaksi secara empiris antara daerah otak pada manusia yang sehat. Namun, diskusi tentang data ini, dan model yang muncul dari data ini, tidak selalu dibatasi oleh anatomi. Karena model-model ini menjadi semakin berpengaruh, kami percaya akan berguna untuk mengevaluasi seberapa baik mereka cocok dengan neuroanatomi yang diuraikan di atas. Kami percaya bahwa model seperti itu harus konsisten dengan kedua pola hubungan yang diketahui yang menghubungkan daerah kortikal dan subkortikal yang berbeda dan sifat umpan balik / umpan balik dari pola-pola ini. Ketika model tidak sesuai dengan kendala ini, mereka kurang masuk akal, atau setidaknya memerlukan penjelasan tentang bagaimana mereka dapat hidup mengingat ketidakkonsistenan mereka dengan koneksi otak yang diketahui.

Literatur psikologi yang berkembang berupaya memahami cara proses "kognitif" berinteraksi dengan proses "emosional". Meskipun ada batasan pasti untuk kesenjangan buatan antara proses kognitif dan emosional (Pessoa, 2008), perbedaan telah terbukti berguna dalam mengkarakterisasi berbagai perilaku seperti regulasi emosi, motivasi, pengambilan keputusan ekonomi dan arah mekanisme perhatian. Pada bagian selanjutnya, kami menjelaskan data dan model yang muncul untuk regulasi emosi, memori yang bekerja, dan interaksi prefrontal dorsal-ventral, dengan fokus pada konsistensi mereka dengan data anatomi. Kami terutama berfokus pada literatur regulasi emosi, karena literatur ini semakin berperan dalam diskusi psikopatologi dan perawatan psikoterapi.

Studi Korelasi deaktivasi amigdala

Untuk memahami secara lebih rinci bagaimana regulasi emosi top-down berinteraksi dengan amygdala, subset studi regulasi emosi telah melangkah lebih jauh daripada tugas dibandingkan kontrol kontras untuk menyelidiki korelasi spesifik dari penurunan aktivitas amigdala (Lihat Tabel 2). Dengan kata lain, alih-alih menanyakan bidang apa yang terlibat dalam tugas yang diketahui mengatur aktivitas amigdala, mereka secara eksplisit menguji korelasi atau konektivitas fungsional / efektif antara amigdala dan seluruh otak selama kinerja pengaturan emosi. Atau, beberapa penelitian berkorelasi amigdala berkurang dengan daerah prefrontal yang sudah diidentifikasi dari kontras peraturan utama. Studi-studi ini menunjukkan bahwa penurunan amigdal berkorelasi negatif dengan banyak bidang aktivitas PFC. Dari catatan khusus adalah aktivasi di VMPFC, termasuk BA 11m / 14r (5, 37, −12; −6, 46, −20: Urry et al., 2006, Ochsner et al., 2002 masing-masing). Selain itu, daerah cingulate subgenual dan pregenual diamati berkorelasi negatif dengan aktivitas amigdala selama regulasi. Contohnya, Urry dan kolega (2006) melaporkan wilayah BA 32 / 10 (maksimum di −23, 43, −10) yang diperluas ke bagian tengah dan tengah. Delgado et al. (2008b) juga melaporkan korelasi terbalik antara aktivitas BA 32 (0, 35, −8) dan amigdala menurun. Area posterior (BA 13) OFC juga berkorelasi negatif dengan penonaktifan amigdala (−24, 28, −14; 26, 24, −22: Banks, al. 2007: Ochsner, Ray et al., 2004). Area perut yang lebih kecil dari PFC dalam BA 47 (34, 54, 12) dan BA46 (−54, 12, 12: Urry et al., 2006; −54, 42, 12: Ochsner et al., 2002), juga muncul dalam studi ini. Dua penelitian secara statistik menghubungkan daerah DLPFC spesifik dengan daerah medial, yang kemudian berhubungan dengan penurunan respons amigdala. Dalam sebuah studi oleh Urry et al. (2006), analisis mediasi menunjukkan hubungan antara amygdala, BA 10 (3, 63, 18) dan wilayah DLPFC (−50, 23, 19). Delgado et al. (2008b) alternatifnya menggunakan wilayah medial 32 BA sebagai benih untuk analisis PPI mereka yang kemudian mengidentifikasi wilayah amigdala kiri dan wilayah DLPFC. Yang penting, penelitian ini mengidentifikasi daerah yang sesuai dengan penurunan amigdala yang juga telah dicatat di atas sebagai memproyeksikan ke amigdala seperti cingulate anterior dorsal, cingulate subgenual dan korteks orbitofrontal posterior.

  

Tabel 2

Studi yang melaporkan korelasi antara penurunan aktivitas amigdala dan daerah prefrontal meningkat selama tugas regulasi emosi.

Dari daerah yang dilaporkan dari analisis korelasional atau analisis regresi berganda ini, sejumlah kecil di antaranya memiliki koneksi langsung yang masuk akal ke amigdala. Daerah yang paling umum yang berkorelasi negatif dengan respon amigdala adalah daerah OFC posterior dan cingulate subgenual dan VLPFC (Gambar 12). Dari daerah prefrontal lateral hanya bagian lateral posterior BA 47 / 12 yang memiliki proyeksi kuat ke amigdala. Daerah BA anterior 32 juga diidentifikasi dalam analisis korelasional, yang dapat mencerminkan proyeksi ke inti lateral penilaian dan basal dari amigdala (Cheba et al, 2001).

  

Gambar 12

Koordinat yang diidentifikasi dalam Tabel 2 sebagai berkorelasi dengan penonaktifan di amigdala selama regulasi emosi diplot pada permukaan otak templat (kiri atas dan kanan) dan diberikan pada otak kaca (tampilan bawah dan pandangan kiri). Marka sian adalah ...

Model pengaturan emosi

Sampai saat ini, model regulasi emosi yang paling canggih yang didorong data berasal dari studi penilaian positif oleh Taruhan dan kolega (2008). Variabel hasil yang menarik adalah perubahan dalam pengaruh negatif yang dilaporkan sendiri. Metodologi persamaan struktural diaplikasikan pada dataset neuroimaging dari paradigma penilaian ulang yang serupa dengan yang digunakan oleh Ochsner et al. (2002; 2004). VLPFC yang tepat dipilih sebagai titik awal untuk analisis, dengan koordinat yang dipusatkan di area yang masuk akal termasuk bagian posterior area 47 / 12 dengan proyeksi ke amigdala. Para penulis pertama kali menggunakan pendekatan ROI untuk menguji peran amigdala dan nukleus accumbens sebagai mediator antara VLPFC kanan dan penurunan pengaruh negatif yang diidentifikasi sebagai metrik utama keberhasilan penilaian kembali. Dalam analisis ROI ini kedua struktur ditunjukkan untuk memediasi hubungan antara VLPFC kanan dan penurunan yang dilaporkan sendiri dalam pengaruh negatif (lihat Gambar 13).

  

Gambar 13

Diagram analisis mediasi menguji hubungan antara VLPFC kanan dan penurunan pengaruh negatif yang dimediasi oleh aktivasi di amigdala dan nucleus accumbens. Gambar diadaptasi dengan izin dari Taruhan, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Para penulis kemudian menggunakan seluruh analisis kelompok otak dan inferensi nonparametrik untuk mengidentifikasi dua jaringan sebagai mediator yang mungkin dari hubungan antara VLPFC dan perubahan dalam dampak negatif yang dilaporkan sendiri (lihat Gambar 14). Satu jaringan memiliki bias positif tidak langsung terhadap peningkatan perubahan pada pengaruh negatif. Jaringan ini mencakup wilayah nucleus accumbens, cingulate subgenual (BA 25), pra-SMA, precuneus, DMPFC (MNI: 24, 41, 40), dan girus frontal superior (24, 21, 58). Di antara daerah-daerah ini, nukleus accumbens dan cingulate subgenual memiliki paling banyak interkoneksi dengan amigdala. Jaringan kedua yang diidentifikasi memiliki bias negatif tidak langsung terhadap penurunan perubahan pada pengaruh negatif dan mengurangi keberhasilan penilaian kembali. Jaringan ini termasuk dorsal ACC rostral, amigdala (bilateral) dan posterior-lateral OFC (48, 24, −18). Pekerjaan di masa depan harus menjelaskan bagaimana komponen-komponen jaringan berinteraksi dan apakah jaringan-jaringan ini spesifik untuk jenis strategi regulasi emosi tertentu ini.

  

Gambar 14

Model jalur dari jaringan bias positif berwarna kuning dan jaringan bias negatif dengan warna biru memediasi hubungan antara VLPFC dan penurunan dampak negatif yang dilaporkan sendiri. Gambar diadaptasi dengan izin dari Taruhan, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Beberapa peneliti telah mengajukan model teoritis tentang mekanisme saraf di balik regulasi emosi. Yang paling sederhana dari model-model ini mengusulkan bahwa sejumlah area terbatas memberikan pengaruh langsung pada amigdala. Delgado et al. (2008b), Hansel dan von Kanel (2008) dan Unik dan Bir (2006) masing-masing mengusulkan bahwa PFC ventromedial ke bawah mengatur daerah amigdala. Model-model ini secara penting berusaha untuk mendasarkan pemahaman kita tentang pangkalan neuroanatomik dari regulasi emosi manusia dalam literatur hewan yang luas tentang kepunahan dan koneksi PFC ventromedial dengan massa yang diselingi dalam amigdala basolateral (Morgan, Romanski & LeDoux, 1993; Likhtik et al., 2005; Quirk et al., 2000). Unik dan Bir (2006) membangun di atas kehadiran kedua efek rangsang dan penghambatan dari proyeksi PFC medial "ventral" ke amigdala pada manusia dan tikus. Wilayah cingulate subgenual, BA 25, diperdebatkan lebih bersifat penghambatan sedangkan BA 32 yang lebih dorsal dan anterior diusulkan untuk memiliki koneksi yang menggairahkan dengan amygdala. Baik BA 25 dan 32 memiliki koneksi dengan amygdala. BA 32, bagaimanapun, memiliki koneksi yang jauh lebih terbatas.

Phillips et al (2008) telah mengembangkan model rangkaian yang mencoba menjelaskan dasar-dasar saraf dari berbagai jenis regulasi emosi (lihat Gambar 15). Model berisi wilayah komponen DLPFC, OFC, VLPFC, DMPFC dan ACC. Yang menarik, penulis membedakan antara area yang terlibat dalam regulasi emosi otomatis (dalam ACC subgenual dan rostral) dan daerah yang direkrut untuk regulasi emosi sukarela (DLPFC dan VLPFC). Mereka mencirikan daerah-daerah yang terakhir ini sebagai yang secara filogenetis lebih baru dan memberikan umpan balik kepada proses generasi emosi yang lebih tua. OFC, DMPFC, dan ACC, di sisi lain adalah wilayah yang secara filogenetis lebih tua yang digambarkan beroperasi melalui proses feedforward untuk menyampaikan informasi keadaan internal ke DLPFC dan VLPFC. Para penulis menempatkan DMPFC sebagai saluran melalui mana OFC memberikan informasi nilai maju ke daerah neokortikal otak untuk proses pengambilan keputusan.

  

Gambar 15

Phillips et al. (2008) model interaksi amigdala prefrontal a) OFC, ACG (ACC) subgenual, dan ACG rostral memberikan informasi selanjutnya ke MdPFC dan kemudian ke daerah lateral PFC untuk pengambilan keputusan dan tindakan. B) Proses umpan balik dari ...

Salah satu aspek unik dari model ini adalah artikulasi eksplisit dari proses feedforward dan umpan balik. Model ini secara intuitif menarik dan jelas cocok dengan ide-ide tradisional tentang DLPFC yang melakukan kontrol top-down atas lebih banyak wilayah "emosional". Namun, sulit untuk merekonseptualisasi konsep ini dengan model struktural, mengingat distribusi laminar dari koneksi PFC (Barbas & Rempel-Clower, 1997; Barbas, 2000). Memang, model struktural menunjukkan bahwa aliran informasi antara DLPFC dan OFC sebenarnya berlawanan dengan proses yang berasal dari OFC dan pergi ke DLPFC ditandai terutama sebagai umpan balik, dan yang timbul di DLPFC dan pergi ke OFC dominan dicirikan sebagai feedforward.

Phillips et al. model ini juga terkenal dalam penempatannya yang disebut "regulasi otomatis" daerah seperti cingulate subgenual dan OFC sebagai rute utama di mana daerah yang lebih baru secara filogenetik berdampak pada daerah limbik seperti amigdala. Ini sebagian besar konsisten (terutama wilayah cingulate subgenual) dengan pengaturan jaringan yang dijelaskan di atas. Akan tetapi, dapat diduga bahwa mungkin ada lebih dari satu rute di mana area pengendalian emosi sukarela dapat memengaruhi pemrosesan amigdala. Secara khusus, VLPFC posterior mungkin dapat secara langsung berdampak pada proses amigdala tanpa memerlukan keterlibatan salah satu daerah “regulasi otomatis” yang lebih medial, mengingat input langsungnya ke inti amigdala.

Singkatnya, banyak data menunjukkan keterlibatan wilayah PFC selama tugas pengaturan emosi, dengan aktivitas dalam kelompok area yang lebih dipilih (BA 47 / 12, BA25 dan BA 32) yang menunjukkan asosiasi dengan kemampuan untuk mengatur aktivitas amygdala. Model yang semakin canggih telah diusulkan untuk menjelaskan data ini. Munculnya model-model ini menarik, seperti keprihatinan yang ditunjukkan oleh penulis mereka untuk masuk akal dari jaringan penghubung yang diusulkan. Kami mencatat, bagaimanapun, bahwa tidak ada model sampai saat ini yang secara eksplisit mengakui pola koneksi laminar antara wilayah PFC yang berbeda. Contohnya, Taruhan dkk (2008) memberikan model yang paling rumit untuk strategi regulasi emosi tertentu, tetapi tidak membahas sifat arus informasi antara wilayah komponen. Phillips et al. lebih eksplisit memasukkan konsep feedforward dan informasi umpan balik, tetapi jangan merekonsiliasi ide-ide ini dengan pola umpan balik dan proyeksi feedforward yang diamati di daerah yang bersangkutan. Kami percaya bahwa merekonsiliasi masalah-masalah ini memberikan salah satu tantangan utama bagi para peneliti yang berusaha memahami substrat saraf dari regulasi emosi.

Penekanan rangsangan emosional selama tugas-tugas kognitif

Berbagai penelitian telah menggunakan paradigma di mana peserta harus menanggapi fitur nonemosional yang relevan dengan tugas dari suatu stimulus (seperti warna) dan tidak terganggu oleh konten emosional (yaitu, kata-kata emosional), atau untuk menghadiri stimulus nonemosional (yaitu suatu rumah) sambil mengabaikan rangsangan emosional (wajah yang ketakutan). Sebagai contoh, daerah rostral (dorsomedial, pregenual dan dorsal ACC) dan daerah DLPFC dan VLPFC semuanya telah diamati dalam paradigma Stroop emosional di mana subjek harus menghindari gangguan oleh isi emosional kata-kata (Whalen et al., 1998; Compton et al., 2003; Herrington et al., 2005; Mohanty et al., 2007). Untuk ulasan yang lebih menyeluruh tentang bagaimana kontrol perhatian dan kontrol emosi mungkin melibatkan substrat neurokognitif yang sama yang disebut pembaca Blair & Mitchell (2009) dan Mitchell (2011).

Keterbatasan interpretasi dari banyak paradigma ini muncul meskipun dalam hal itu tidak selalu jelas apakah daerah ini dilibatkan karena mereka melakukan kontrol kognitif, memantau konflik, terlibat karena konflik / gangguan yang lebih besar tanpa harus mengendalikan konflik / gangguan, atau hanya menanggapi sifat emosional rangsangan. Sebagai contoh, Mohanty dan kolega (2007) secara elegan menunjukkan bahwa wilayah cingulate prangenual (sekitar BA 24 / 32) menunjukkan peningkatan aktivasi selama tugas Stroop dengan kata-kata emosional, dan bahwa ini berkorelasi dengan peningkatan waktu reaksi dalam tugas. Ini dapat ditafsirkan dalam hal rACC terlibat untuk menggunakan kontrol kognitif atas gangguan emosional. Namun, mengingat bahwa aktivasi wilayah ini berkorelasi dengan waktu reaksi yang lebih besar, tingkat aktivasinya tampaknya tidak terkait dengan penghambatan sukses dari para distraktor. Selain itu, ia menunjukkan peningkatan penggabungan fungsional dengan amigdala, yang jelas tidak konsisten dengan hipotesis bahwa rACC mendorong regulasi amigdala yang menurun. Memang patut dicatat bahwa penulis menyarankan bahwa alih-alih merefleksikan regulasi rACC dari amygdala, konektivitas yang meningkat selama pemaparan terhadap gangguan-gangguan emosional mungkin mencerminkan regulasi atau input amygdalar dari atau input ke rACC, daripada sebaliknya.

Di antara potongan-potongan bukti yang lebih mencolok untuk kontrol kognitif prefrontal atas pemrosesan emosional di amigdala berasal dari sebuah studi oleh Etkin et al. (2006), di mana peserta melakukan tugas seperti Stroop di mana ekspresi wajah emosional bisa kongruen atau tidak sesuai dengan kata-kata yang menamakan emosi. Rancangan penelitian ini relatif rumit karena penulis tidak berfokus pada perbandingan sederhana dari uji emosi vs netral atau uji coba tidak kongruen vs kongruen, tetapi lebih meneliti efek selama uji coba tidak konsisten yang secara khusus mengikuti uji coba kongruen atau tidak kongruen. Menariknya, DLPFC, wilayah DMPFC di superior frontal gyrus, dan ACC rostral (pra-genual) menunjukkan aktivasi selama uji coba yang tidak selaras yang bergantung pada apakah uji coba sebelumnya kongruen atau tidak. DLPFC (dan DMPFC) merespons lebih besar terhadap uji coba yang tidak selaras yang mengikuti uji coba yang kongruen, sedangkan ACC rostral merespons lebih besar terhadap uji coba yang mengikuti uji coba yang tidak konsisten lainnya. Studi ini adalah salah satu dari sedikit studi dalam literatur kontrol kognitif yang secara khusus meneliti hubungan daerah kortikal prefrontal dengan aktivitas amigdala (menggunakan analisis interaksi psikofisiologis, Friston et al. 1997). Hebatnya, aktivitas yang lebih besar dalam ACC rostral berkorelasi terbalik dengan aktivitas amigdala kanan. Berdasarkan pola respons amigdala, penulis berpendapat bahwa aktivitas amigdala berkorelasi dengan tingkat konflik pada percobaan yang diberikan, dan dengan menekan aktivitas amigdala, ACC rostral memberikan kendali atas konflik ini. Dukungan untuk ide ini berasal dari data perilaku di mana mereka yang menunjukkan konektivitas fungsional terbalik lebih besar pada uji coba yang tidak selaras menunjukkan resolusi konflik yang lebih besar yang diukur dengan waktu reaksi pada tugas. Dalam studi tindak lanjut Etkin et al. (2010) mengamati bahwa penindasan aktivitas amigdala ini tampak lebih lemah pada pasien dengan gangguan kecemasan umum relatif terhadap kontrol yang sehat, memberikan korelasi saraf potensial dari kesulitan mengendalikan gangguan emosi atau konflik pada populasi pasien ini.

Peringatan penting diperlukan sehubungan dengan literatur ini. Pertama, penelitian oleh kelompok Etkin tidak menyarankan adanya penghambatan tonik global amigdala oleh daerah PFC selama informasi emosional yang bertentangan, atau keterlibatan konstan "daerah kontrol kognitif," tetapi lebih merupakan penghambatan spesifik tugas yang tergantung pada tingkat konflik antara rangsangan segera sebelum. Jika benar, kemampuan untuk mengamati hubungan terbalik antara cingulate pregenual (atau daerah PFC lainnya) dan amigdala mungkin sangat spesifik untuk tugas dan analisis.

Bukti lain juga meningkatkan kemungkinan bahwa area prefrontal lainnya, terutama ACC punggung, dapat melakukan kontrol penghambatan terhadap amigdala. Misalnya, dalam sebuah penelitian menggunakan paradigma yang sama dengan Etkin et al. (Chechko et al., 2009), pasien dengan gangguan panik menunjukkan perlambatan yang lebih besar daripada kontrol yang sehat selama uji emosi yang tidak selaras, serta amigdala yang lebih tinggi, tetapi aktivitas ACC / DMPFC punggung yang lebih rendah, yang mengarah ke sebuah saran bahwa gangguan panik ditandai oleh DMPFC / kontrol dorsal ACC yang kurang. Demikian pula, Hariri et al., (2003) mengamati korelasi negatif antara amygdala dan dorsal ACC (dan VLPFC) ketika subjek harus melabeli gambar emosional yang cocok (dengan aktivitas amigdala yang meningkat untuk kondisi kecocokan, dan aktivitas peningkatan VLPFC dan dorsal ACC selama kondisi label). Juga telah disarankan bahwa dACC dapat melakukan kontrol pengaturan terhadap amigdala bahkan tanpa adanya konflik spesifik atau gangguan emosional dari suatu tugas. Pezawas et al. (2005) mengamati asosiasi terbalik yang signifikan antara aktivitas dACC dan amigdala selama tugas pencocokan ancaman. Dapat juga dicatat bahwa ACC subgenual dalam studi Pezawas berkorelasi positif dengan aktivitas amigdala, menunjukkan interaksi yang unik antara berbagai bidang cingulat dan amigdala, dan selanjutnya menyarankan, seperti dalam Monhaty et al. (2007) makalah, bahwa rACC, setidaknya dalam beberapa situasi positif, bukan negatif, ditambah dengan amigdala.

Memori Kerja

Subkelas lain dari eksperimen kontrol kognitif berfokus pada kemampuan untuk menekan gangguan emosi selama mengerjakan tugas-tugas memori. Karena jumlah informasi yang dapat disimpan dan dimanipulasi secara online terbatas (Cowan, 2010), sangat penting bahwa individu secara tepat memprioritaskan informasi mana yang masuk ke toko online ini. Idealnya, kita harus menjaga informasi yang relevan dengan tujuan relatif terhadap informasi yang kurang penting, tetapi juga dapat membuang konten memori yang bekerja ketika informasi yang lebih penting menggantikan tujuan sebelumnya. Dengan demikian, memori yang berfungsi menyediakan domain yang berpotensi berguna untuk memeriksa interaksi emosi-kognisi, terutama mengingat peran penting DLPFC dan VLPFC dalam proses memori kerja (Badre et al., 2005; Blumenfeld et al., 2010; Curtis & D'Esposito, 2004; Jonides et al., 2005; Levy & Goldman-Rakic, 2000, Nee & Jonides, 2010; Postle, 2006; Thompson-Schill et al., 2002).

Dua laporan oleh Dolcos dan rekannya dicatat karena mereka mengaitkan aktivasi otak dengan kinerja yang sukses atau memanfaatkan masalah konektivitas fungsional (Dolcos dan McArthy 2006; Dolcos et al., 2006). Kedua laporan menganalisis data dari wajah sederhana yang cocok dengan tugas respons tertunda di mana gambar emosional atau netral disajikan selama periode penundaan (pemeliharaan) tugas. Dalam studi pertama, mereka menunjukkan bahwa korteks ventrolateral (BA 45 / 47) diaktifkan secara bilateral selama relatif emosional terhadap distraktor netral. Peserta yang menunjukkan aktivitas ventrolateral yang lebih besar di hadapan pengacau emosional menilai pengacau tersebut kurang mengganggu. Dalam sebuah studi tindak lanjut mereka menunjukkan bahwa aktivitas BA 45 kiri (tetapi tidak benar BA 45) dibedakan antara uji coba di mana individu yang berhasil vs yang tidak berhasil mengabaikan gangguan tersebut (seperti yang ditunjukkan oleh kinerja respons tertunda yang benar atau salah). Dolcos et al. (2006) juga melaporkan konektivitas fungsional VLPFC-amigdala, dengan kedua area meningkat selama uji relatif terhadap emosional terhadap distraktor netral. Yang penting konektivitas ini adalah ke arah yang positif dan tidak dapat diartikan sebagai mencerminkan penembakan amygdalar.

Studi oleh Dolcos dan rekannya juga memberikan bukti untuk pola aktivasi dan penonaktifan yang tidak dapat dipisahkan di seluruh wilayah frontal. Secara khusus, area ventrolateral meningkat dengan gangguan emosional, sementara DLPFC (BA 9 / 46) menurun, menunjukkan hubungan timbal balik antara wilayah ini. Hubungan timbal balik ini menggemakan pola punggung terbalik vs ventral yang diamati oleh Perlstein et al. (2002) yang memiliki subyek melakukan tugas memori kerja di mana gambar-gambar valensi emosional muncul sebagai isyarat dan penyelidikan yang relevan [yang menarik, hubungan timbal balik terkait erat dengan valensi dengan DLPFC naik dengan stimuli bermanfaat dan daerah perut (BA 10 / 11) menunjukkan peningkatan aktivitas untuk rangsangan negatif]. Pola terbalik antara daerah PFC punggung dan ventral juga telah diamati dalam paradigma memori kerja lainnya, dengan DLPFC yang lebih besar relatif terhadap aktivitas frontal ventral dikaitkan dengan beban memori kerja yang lebih besar (Rypma et al., 2002; Woodward et al., 2006), meskipun daerah PFC ventral spesifik yang terlibat dalam penelitian tersebut bervariasi. Pola invers yang jelas dari daerah ventral dan punggung menunjukkan ketegangan oposisi antara daerah-daerah ini, tetapi tidak menunjukkan sifat kausal dari hubungan tersebut. Ranganath (2006) mengusulkan struktur hierarkis untuk mengerjakan proses memori di mana daerah PFC caudal / ventral menyediakan kontrol top-down dari sistem posterior, sedangkan PFC dorsal / rostral memberikan kontrol pada daerah frontal ventral ekor lebih caudal. Dalam perspektif ini, Ranganath menyatakan bahwa proses seleksi yang dilaksanakan oleh PFC rostral / punggung melibatkan modulasi aktivitas dalam PFC ekor / ventral. Namun, seperti dijelaskan di bawah ini, modulasi dalam arah yang berlawanan juga memerlukan pertimbangan.

Wawasan untuk Regulasi Emosi

Berdasarkan sifat selektif dari jalur neuroanatomi antara PFC dan amigdala, model yang masuk akal dari modulasi PFC dengan kebutuhan harus melibatkan modulasi, atau menyampaikan melalui, cingulate anterior dorsal, wilayah subgenual memanjang ke gyrus rectus, atau melalui bagian posterior area 47 / 12. Pada tahap ini di lapangan, pernyataan sederhana bahwa PFC terlibat dalam regulasi emosional memberikan detail yang tidak cukup untuk berguna, dan dalam banyak kasus mungkin malah menyesatkan, karena sebagian besar wilayah PFC kekurangan proyeksi kuat ke amigdala. Munculnya model jalur yang berkonsentrasi pada node kunci yang memproyeksikan ke amigdala, seperti model yang diusulkan dan diuji oleh Wager et al. dan Phillips et al. adalah perkembangan yang menggembirakan dalam hal ini. Kami menduga bahwa untuk kemajuan lebih lanjut yang dibuat dalam memahami keterlibatan PFC dalam regulasi emosi, peran relatif dari cingulate anterior dorsal, posterior 47 / 12 dan wilayah subgenual dalam mengatur amigdala perlu ditentukan.

Sebuah pertanyaan kunci juga tetap mengenai bagaimana aktivasi PFC yang sangat luas yang muncul selama regulasi emosi berhubungan dengan node-node kunci ini, karena hanya beberapa penelitian yang secara langsung menilai konektivitas fungsional intra-PFC. Secara anatomis, area PFC ini tidak terhubung secara merata ke cingulate anterior dorsal, posterior 47 / 12 atau daerah subgenual, dan oleh karena itu kemungkinan terkait secara selektif dengan jalur yang berbeda dengan amigdala. Kami menduga bahwa pemahaman penuh tentang keterlibatan PFC dalam regulasi emosi akan membutuhkan penjelasan tentang berapa banyak wilayah PFC yang tidak memiliki proyeksi limbik langsung berinteraksi secara selektif dengan wilayah PFC lain yang memang memiliki proyeksi yang cukup untuk memodulasi pemrosesan limbik.

Wawasan tentang pengaruh terarah

Kami berpendapat bahwa model dominan interaksi intra PFC, dan PFC-amigdala yang mengartikulasikan kontrol kognitif top-down searah yang ketat atas proses emosional tidak konsisten dengan karakteristik laminar dari koneksi antara wilayah ini. Argumen kami terhadap model top-down tradisional dari interaksi PFC-amygdala dan intra-PFC ini sangat bergantung pada model struktural yang dijelaskan oleh Barbas dan kolega, di mana pola proyeksi laminar menentukan apakah proyeksi tersebut mewakili bias pemrosesan umpan balik, atau pengantar informasi feedforward. Jika benar, lebih banyak area yang berhubungan dengan emosi tampaknya memberikan kontrol umpan balik top-down yang lebih besar relatif terhadap penyampaian informasi dari bawah ke atas dari pada bidang kognitif PFC yang lebih tradisional.

Kami percaya bahwa terminologi regulasi top-down telah menyebabkan bias konseptual dalam memahami hubungan antara wilayah otak dan proses kognitif-emosional. Bias ini cocok dengan pandangan filosofis tentang peran proses "kognitif" dan "emosional" yang menempatkan kognisi di atas emosi yang lebih kebinatangan. Tetapi bias ini dapat mengganggu kemampuan kita untuk mendapatkan pemahaman penuh tentang cara otak memproses informasi. Jika proses emosional mengatur dan bias operasi "kognitif", sebanyak atau lebih dari sebaliknya, terminologi top-down dan bottom-up mungkin tidak tepat dalam mempertimbangkan interaksi emosi-kognisi.

Keterbatasan dalam menyimpulkan fungsi dari struktur

Keanggunan model struktural adalah bahwa hal itu mengarah pada prediksi kuat tentang sifat komunikasi antar-daerah. Namun, beberapa kritik dapat segera diajukan dalam menarik kesimpulan fungsional berdasarkan fitur anatomi. Pertama, meskipun model struktural sangat didukung dalam hal prediksi pola koneksi laminar berdasarkan cytoarchitecture, kesimpulan mengenai implikasi fungsional dari pola koneksi laminar ini belum menerima pengujian formal di sirkuit di luar aliran pemrosesan sensorik. Meskipun tampaknya masuk akal untuk mengasumsikan bahwa fitur fungsional yang sama mencirikan pola proyeksi laminar di seluruh otak, hal ini belum tentu demikian. Dengan demikian, kesimpulan tentang sifat-sifat fungsional koneksi dalam PFC hanya valid jika karakteristik fungsional dari feedforward struktural dan proyeksi umpan balik terbukti berlaku di seluruh korteks asosiasi.

Kami telah menempatkan keterkaitan yang kuat antara umpan balik fungsional dan regulasi top-down, dan hubungan yang kuat antara proses feedforward dan bottom-up. Umpan balik istilah dan umpan maju berasal dari teori kontrol, yang mencoba menggambarkan fungsi sistem dinamis. Adopsi istilah-istilah ini oleh ahli saraf dan psikolog tidak mengejutkan karena konsep mekanisme umpan balik menyediakan kontrol regulasi dan mekanisme umpan balik yang menyediakan transfer informasi ke area yang lebih tinggi dalam aliran pemrosesan adalah intuitif. Namun, persamaan sederhana regulasi top-down dengan umpan balik dan bottom-up dengan feedforward bermasalah sejauh fitur tambahan tersirat oleh konseptualisasi top-down dan bottom-up. Fitur tambahan semacam itu jarang dibuat eksplisit, tetapi bisa terbukti kritis dalam mengkonseptualisasikan jalur pemrosesan informasi. Kami menduga bahwa beberapa ahli teori menggunakan istilah top-down dan bottom-up dengan cara yang tidak konsisten dengan umpan balik dan mekanisme umpan balik seperti yang didefinisikan oleh teori kontrol, tetapi inkonsistensi seperti itu jarang dibuat eksplisit dalam literatur.

Dalam mengkarakterisasi umpan balik dan proyeksi ke depan PFC, kami mencatat bahwa kami tidak menyiratkan bahwa semua proyeksi adalah dari jenis yang sama. Area memiliki kombinasi umpan balik, umpan maju, dan koneksi lateral, tetapi proporsi koneksi ini berbeda secara dramatis di seluruh area. Dengan demikian kami mengkarakterisasi pola koneksi yang dominan, tetapi ini tidak berarti koneksi yang tersisa tidak signifikan secara fungsional. Misalnya, mengkaji daerah PFC tentu memiliki proyeksi umpan balik yang cukup untuk membantu mengatur aspek daerah yang kurang granular, bahkan jika ini bukan mode komunikasi dominan antara daerah.

Selain itu, koneksi proyeksi tipe feedforward dalam beberapa kasus dapat memodulasi pemrosesan di wilayah target daripada hanya membawa informasi. Mungkin contoh terbaik dari jenis modulasi feedforward ini muncul dalam model kompetisi terintegrasi (Desimone dan Duncan 1995; Duncan et al. 1997) di mana keuntungan dari satu representasi menghasilkan penindasan yang lain. Dalam model seperti itu, pemberian makan dari representasi yang diberikan dapat mengarah pada peningkatan pemrosesan stimulus itu, dan penindasan timbal balik dari stimulus lain (Desimone dan Duncan 1995). Dengan cara ini, apa yang mendapat umpan maju dapat bertindak untuk memodulasi pemrosesan di wilayah target. Dalam konteks fungsi PFC, sinyal DLPFC dengan demikian dapat mengubah persaingan antara representasi potensial dalam OFC melalui proyeksi feedforward semacam ini. Jenis mekanisme kompetitif ini menarik karena akan menyiratkan fitur komputasi tertentu (Walther & Koch, 2006), yang umumnya belum dimasukkan ke dalam model regulasi emosional.

Dalam mempertimbangkan model struktural, penting untuk menegaskan kembali bahwa kriteria yang digunakan oleh Barbas dan rekannya untuk menentukan hubungan umpan maju dan umpan balik tidak sepenuhnya konsisten dengan kriteria yang telah digunakan oleh peneliti lain yang memeriksa pengaturan hierarki proyeksi laminar. Secara khusus, definisi umpan balik dan koneksi maju sering didefinisikan dengan mengacu pada lapisan IV, sedemikian sehingga proyeksi umpan maju (naik) ditentukan oleh penghentian mereka di lapisan IV (atau terutama di lapisan IV), sementara proyeksi umpan balik (turun) berakhir di luar lapisan IV. Sementara kepatuhan yang ketat terhadap aturan lapisan IV mungkin tidak disarankan, karena pengecualian untuk pola ini telah diamati (Pandya dan Rockland, 1979; Felleman dan Van Essen, 1991), dampak perluasan kriteria untuk memungkinkan proyeksi yang berakhir pada lapisan infragranular V dan VI diperlakukan sebagai proyeksi umpan maju tidak sepenuhnya dipahami. Dapat diperdebatkan, studi tentang waktu penembakan di lapisan kortikal PFC yang berbeda dapat mengatasi pertanyaan ini, tetapi data tentang masalah ini masih kurang.

Pertanyaan kriteria menyebabkan jeda sebelum mengasumsikan bahwa OFC-DLPFC benar-benar memiliki pola di mana OFC harus diperlakukan sebagai tingkat yang lebih tinggi daripada DLPFC, dan bukan niat kami untuk berdebat seperti itu. Namun demikian, dapat dengan jelas dinyatakan bahwa pola proyeksi tentu tidak sesuai dengan organisasi hierarkis di mana DLPFC berada dalam posisi hierarkis di atas OFC, dengan cara yang mirip dengan area sensor level tinggi yang berada di atas area sensorik primer. Dengan demikian, model organisasi PFC akan lebih bijaksana untuk menghindari posisi DLPFC yang meresap sebagai yang berada di puncak hierarki wilayah PFC.

Pemodelan koneksi umpan maju dan umpan balik

Dalam mengevaluasi model interaksi emosi-kognisi yang ada, perlu dicatat bahwa beberapa studi yang diterbitkan sampai saat ini telah memasukkan tes spesifik apakah proyeksi mencerminkan umpan balik, proyeksi ke depan atau ke samping (dengan pengecualian utama pada Seminowicz et al. 2004). Kebanyakan studi neuroimaging tentu saja tidak memberikan informasi spesifik laminar yang dapat mengatasi masalah ini. Namun, perkembangan terbaru dalam teknik untuk memodelkan konektivitas yang efektif menyediakan alat yang dapat digunakan untuk memodelkan sifat dan arah konektivitas antar wilayah. Sebagai contoh, pemodelan sebab-akibat dinamis (DCM) menggunakan inferensi tingkat keluarga dan rata-rata model Bayesian dapat diterapkan untuk menguji hipotesis mengenai arah dan sifat aliran informasi dan modulasi kausal dari berbagai daerah otak (Friston et al. 2003; Chen et al. 2009; Daunizeau et al. 2009; Friston & Dolan 2010; Penny et al. 2010). DCM juga dapat menguji model yang bersaing seperti memberikan perbandingan head to head tentang apakah DLPFC menurunkan regulasi amygdala secara langsung atau melalui beberapa struktur perantara. Sampai saat ini, hanya beberapa studi DCM terkait dengan pemrosesan emosional telah diterbitkan (Ethofer et al. 2006; Smith et al. 2006; Rowe et al. 2008; Almeida et al. 2009), dan sepengetahuan kami tidak ada penelitian yang dipublikasikan yang berhubungan langsung dengan regulasi emosi. Namun, penerapan teknik-teknik tersebut kemungkinan besar akan meningkatkan pemahaman kita tentang interaksi emosi-kognisi di tahun-tahun mendatang.

Tes pengaruh langsung

Mungkin cara terbaik untuk membangun hubungan fungsional antara daerah otak adalah melalui pemeriksaan satu daerah selama pengaturan fisiologis selektif naik atau turun di daerah lain. Misalnya, jika DLPFC benar-benar berfungsi untuk meredam pemrosesan OFC, orang akan mengharapkan tanggapan berlebihan di OFC ketika DLPFC diambil offline. Kemungkinan ini dapat diatasi dengan memeriksa fungsi OFC dengan fMRI pada pasien dengan lesi DLPFC. Atau, stimulasi magnetik transkranial (TMS) dapat diterapkan di atas DLPFC untuk sementara mengubah pengaruh DLPFC pada fungsi OFC. Memang, Knoch et al. (2006) baru-baru ini melaporkan bahwa TMS atas DLPFC kanan menghasilkan perubahan dalam aktivitas OFC posterior dengan cara yang bergantung pada frekuensi. Demikian pula, akan menarik untuk mengetahui bagaimana lesi di satu bagian korteks prefrontal memengaruhi pemrosesan di bagian lain jaringan. Misalnya, jika OFC penting untuk menghitung nilai hadiah murni, apa yang terjadi pada area punggung saat OFC dihapus? Saddoris et al. (2005) telah menggunakan jenis pendekatan ini untuk memeriksa bagaimana lesi OFC mengubah penembakan amigdal pada tikus, tetapi penelitian lain yang menggunakan pendekatan ini jarang terjadi. Literatur yang berkembang tentang konektivitas fungsional kemungkinan juga akan meningkatkan pemahaman kita tentang bagaimana wilayah otak kritis ini berinteraksi. Namun, pemahaman penuh tentang interaksi ini hanya akan dicapai dengan perhatian cermat pada fitur neuroanatomi spesifik dari sirkuit ini.

Pekerjaan ini didukung oleh hibah T32MH018931-21, T32MH018921-20, & 5R01MH074567-04 dari National Institute of Mental Health. Kami berterima kasih kepada Tawny Richardson atas bantuannya dalam mempersiapkan naskah.

Penafian Penerbit: Ini adalah file PDF dari manuskrip yang belum diedit yang telah diterima untuk publikasi. Sebagai layanan kepada pelanggan kami, kami menyediakan naskah versi awal ini. Naskah akan menjalani penyalinan, penyusunan huruf, dan peninjauan bukti yang dihasilkan sebelum diterbitkan dalam bentuk citable akhir. Harap perhatikan bahwa selama proses produksi, kesalahan dapat ditemukan yang dapat memengaruhi konten, dan semua penafian hukum yang berlaku untuk jurnal tersebut.

1. Aggleton JP, et al. Aferen kortikal dan subkortikal ke amigdala monyet rhesus (Macaca mulatta) Brain Res. 1980; 190: 347 – 368. [PubMed]
2. Almeida JR, dkk. Konektivitas efektif amigdala-prefrontal abnormal ke wajah bahagia membedakan bipolar dari depresi berat. Psikiatri Biol. 2009; 66: 451 – 459. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
3. Amaral DG, Insausti R. Retrograde transport D- [3H] -artikel disuntikkan ke kompleks amygdaloid monyet. Exp Brain Res. 1992; 88: 375 – 388. [PubMed]
4. Amaral DG, Harga JL. Proyeksi amygdalo-cortical pada monyet (Macaca fascicularis) J Comp Neurol. 1984; 230: 465 – 496. [PubMed]
5. Amaral DG, et al. Organisasi anatomi kompleks amigdaloid primata. Dalam: Aggleton JP, editor. Aspek Neurobiologis Emosi, Memori, dan Disfungsi Mental. Wiley-Liss; New York: 1992. hlm. 1 – 66.
6. X, dkk. Proyeksi kortikal prefrontal ke kolom longitudinal di otak tengah abu-abu periaqeductal pada monyet kera. J Comp Neurol. 1998; 401: 455 – 479. [PubMed]
7. Badre D, et al. Retrieval terkontrol yang dapat dipisahkan dan mekanisme seleksi umum dalam korteks prefrontal ventrolateral. Neuron. 2005; 47: 907 – 918. [PubMed]
8. Banich MT, dkk. Mekanisme kontrol kognitif, emosi dan memori: perspektif saraf dengan implikasi untuk psikopatologi. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 613 – 630. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
9. Barbas H. Anatomik organisasi daerah prefrontal penerima visual basoventral dan mediodorsal di monyet rhesus. J Comp Neurol. 1988; 276: 313 – 342. [PubMed]
10. Barbas H. Koneksi yang mendasari sintesis kognisi, memori, dan emosi dalam korteks prefrontal primata. Brain Res Bull. 2000; 52: 319 – 330. [PubMed]
11. Barbas H, De OJ. Proyeksi dari amigdala ke daerah prefrontal basoventral dan mediodorsal pada monyet rhesus. J Comp Neurol. 1990; 300: 549 – 571. [PubMed]
12. Barbas H, Pandya DN. Arsitektur dan koneksi intrinsik dari korteks prefrontal di monyet rhesus. J Comp Neurol. 1989; 286: 353 – 375. [PubMed]
13. Barbas H, Rempel-Clower N. Struktur kortikal memprediksi pola koneksi kortikokortikal. Cereb Cortex. 1997; 7: 635 – 646. [PubMed]
14. Barbas H, dkk. Jalur serial dari korteks prefrontal primata ke area otonom dapat memengaruhi ekspresi emosional. BMC Neurosci. 2003; 4: 25. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
15. Barbas H, Zikopoulos B. In: Sirkuit berurutan dan paralel untuk pemrosesan emosional dalam korteks orbitofrontal primata. Zald DH, Rauch SL, editor. Orbitofrontal Cortex Oxford University Press; 2006.
16. Beauregard M, dkk. Neural berkorelasi dengan pengaturan diri emosi secara sadar. J Neurosci. 2001; 21: 1 – 6. [PubMed]
17. Uskup SJ. Mekanisme kecemasan neurokognitif: akun integratif. Tren Cogn Sci. 2007; 11: 307 – 316. [PubMed]
18. Blair RJR, Mitchell DGV. Psikopati, perhatian dan emosi. Kedokteran Psikologis. 2009; 39: 543 – 555. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
19. Blumenfeld RS, dkk. Menyatukan potongan-potongan: Peran korteks prefrontal dorsolateral dalam pengkodean memori relasional. J Cogn Neurosci. 2010 di tekan. [PubMed]
20. Brodmann K. Physiologie des Gehrins. Neue Deutsche Chirugie Neue Deutsche Chirugie. 1914; 2: 85 – 426.
21. Carmichael ST, Harga JL. Pembagian arsitektonis dari korteks prefrontal orbital dan medial pada monyet kera. J Comp Neurol. 1994; 346: 366 – 402. [PubMed]
22. Carmichael ST, Harga JL. Koneksi limbik dari korteks prefrontal orbital dan medial monyet kera. J Comp Neurol. 1995; 363: 615 – 641. [PubMed]
23. Carmichael ST, Harga JL. Jaringan penghubung di dalam korteks prefrontal orbital dan medial monyet kera. J Comp Neurol. 1996; 346: 179 – 207. [PubMed]
24. Chechko N, dkk. Respons prafrontal yang tidak stabil terhadap konflik emosional dan aktivasi struktur limbik bagian bawah dan batang otak pada gangguan panik yang timbul. PLos One. 2009; 4: e5537. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
25. Chen CC, dkk. Koneksi maju dan mundur di otak: studi DCM tentang asimetri fungsional. Neuroimage. 2009; 45: 453 – 462. [PubMed]
26. Chiba T, dkk. Proyeksi kuat dari daerah infralimbik dan prelimbik dari korteks prefrontal medial di monyet Jepang, Macaca fuscata. Res Otak. 2001; 888: 83 – 101. [PubMed]
27. Cisler JM, Koster EHW. Mekanisme bias atensi terhadap ancaman gangguan kecemasan: Tinjauan integratif. Clin Psychol Rev. 2010; 30: 203 – 216. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
28. Compton RJ, dkk. Memperhatikan emosi: investigasi fMRI terhadap tugas kognitif dan emosional. Cogn Mempengaruhi Behav Neurosci. 2003; 3: 81 – 96. [PubMed]
29. Cooney RE, dkk. Mengingat masa-masa indah: korelasi saraf dari regulasi yang memengaruhi. Neuroreport. 2007; 18: 1771 – 1774. [PubMed]
30. Cowan N. Misteri magis empat: Bagaimana kapasitas memori kerja terbatas, dan mengapa? Curr Dir Psychol Sci. 2010; 19: 51 – 57. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
31. Curtis CE, D'Esposito M. Efek lesi prefrontal pada kinerja memori dan teori. Cogn Mempengaruhi Behav Neurosci. 2004; 4: 528 – 539. [PubMed]
32. Daunizeau J, David O, Stephan KE. Pemodelan kausal dinamis: tinjauan kritis terhadap dasar biofisik dan statistik. Neuroimage di media. [PubMed]
33. Delgado MR, dkk. Respons striatum punggung terhadap hadiah dan penghilangan: efek dari manipulasi valensi dan besarnya. Cogn Mempengaruhi Behav Neurosci. 2003; 3: 27 – 38. [PubMed]
34. Delgado MR, dkk. Mengatur harapan imbalan melalui strategi kognitif. Nat Neurosci. 2008a; 11: 880 – 881. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
35. Delgado MR, dkk. Sirkuit saraf yang mendasari pengaturan ketakutan terkondisi dan hubungannya dengan kepunahan. Neuron. 2008b; 59: 829 – 838. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
36. Desimone R, Duncan J. Mekanisme saraf perhatian visual selektif. Ann Rev Neurosci. 1995; 8: 193 – 222. [PubMed]
37. Dolcos F, dkk. Peran korteks frontal inferior dalam mengatasi emosi yang mengganggu. Neuroreport. 2006; 17: 1591 – 1594. [PubMed]
38. Dolcos F, McCarthy G. Sistem otak memediasi gangguan kognitif dengan gangguan emosional. J Neurosci. 2006; 26: 2072 – 2079. [PubMed]
39. Dombrowski SM, et al. Arsitektur kuantitatif membedakan sistem kortikal prefrontal pada monyet rhesus. Cereb Cortex. 2001; 11: 975 – 988. [PubMed]
40. Domes G, dkk. Korelasi saraf dari perbedaan jenis kelamin dalam reaktivitas emosional dan regulasi emosi. Pemetaan Otak Manusia. 2010; 31: 758 – 769. [PubMed]
41. Domijan D, Setic M. Model umpan balik dari tugas figur-ground. J Vis. 2008; 8: 10 – 27. [PubMed]
42. Dreisbach G, Goschke T. Bagaimana pengaruh positif memodulasi kontrol kognitif: Mengurangi ketekunan dengan biaya peningkatan distraktibilitas. J Exp Psychol Learn Mem Cogn. 2004; 30: 343 – 353. [PubMed]
43. Drevets WC, dkk. Studi anatomi fungsional depresi unipolar. J Neurosci. 1992; 12: 3628 – 3641. [PubMed]
44. Duncan J, Humphreys G, Ward R. Aktivitas otak yang kompetitif dalam perhatian visual. Curr Opin Neurobiol. 1997; 7: 255 – 61. [PubMed]
45. Eickhoff SB, et al. Estimasi kemungkinan aktivasi berbasis koordinat menganalisa data neuroimaging: pendekatan efek-acak berdasarkan estimasi empiris dari ketidakpastian spasial. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 2907 – 2926. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
46. Eippert F, dkk. Regulasi Respons Emosional yang Didorong oleh Stimuli Terkait Ancaman. Hum Brain Mapp. 2007; 28: 409 – 423. [PubMed]
47. Ethofer T, dkk. Jalur otak dalam pemrosesan prosodi afektif: studi pemodelan kausal yang dinamis. Neuroimage. 2006; 30: 580 – 587. [PubMed]
48. Erber R, Erber MW. Di luar suasana hati dan penilaian sosial: Ingat suasana hati yang tidak sesuai dan pengaturan suasana hati. Eur J Soc Psychol. 1994; 24: 79 – 88.
49. Etkin A, dkk. Mengatasi konflik emosional: Peran korteks cingulate anterior rostral dalam memodulasi aktivitas di amigdala. Neuron. 2006; 51: 871 – 882. [PubMed]
50. Etkin A, dkk. Kegagalan aktivasi cingulate anterior dan konektivitas dengan amigdala selama regulasi implisit pemrosesan emosional pada gangguan kecemasan umum. Am J Psikiatri. 2010; 167: 545 – 554. [PubMed]
51. Fales CL, dkk. Perubahan proses gangguan emosional dalam sirkuit otak afektif dan kontrol kognitif pada depresi berat. Psikiatri Biol. 2008; 63: 377 – 384. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
52. Felleman DJ, Van Essen DC. Mendistribusikan proses heierarkis pada korteks serebral primata. Korteks serebral. 1991; 1: 1 – 47. [PubMed]
53. Fennell MJ, dkk. Gangguan depresi neurotik dan endogen: penyelidikan pemikiran negatif pada gangguan depresi mayor. Psikol Med. 1987; 17: 441 – 452. [PubMed]
54. Fredrickson BL, Branigan C. Emosi positif memperluas cakupan perhatian dan repertoar tindakan-pikiran. Kognisi dan Emosi. 2005; 19: 313 – 332. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
55. Friston KJ, dkk. Interaksi fisiologis dan modulasi dalam neuroimaging. NeuroImage. 1997; 6: 18 – 29. [PubMed]
56. Friston KJ, Harrison L, Penny W. Pemodelan kausal dinamis. NeuroImage. 2003; 19: 1273 – 1302. [PubMed]
57. Friston KJ, Dolan RJ. Model komputasi dan dinamis dalam neuroimaging. Neuroimage. 2010; 52: 752 – 765. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
58. Fusar-Poli P, dkk. Modulasi konektivitas yang efektif selama pemrosesan emosional oleh Delta (9) -tetrahydrocannabinol dan cannabidiol. Jurnal Internasional Neuropsikofarmakologi. 2010; 13: 421 – 432. [PubMed]
59. Fuster JM. Korteks Prefrontal. New York: Raven Press; 1989.
60. Gable PA, Harmon-Jones E. Pendekatan positif yang memotivasi pendekatan mengurangi luasnya perhatian. Sci Psikol. 2008; 19: 476 – 82. [PubMed]
61. Gable PA, Harmon-Jones E. Pengaruh pengaruh positif rendah versus tinggi yang dimotivasi pendekatan terhadap memori untuk informasi yang disajikan secara perifer versus terpusat. Emosi. 2010; 10: 599 – 603. [PubMed]
62. Gasper K, Clore GL. Menghadiri gambaran besar: Mood dan pemrosesan informasi visual global versus lokal. Sci Psikol. 2002; 13: 34 – 40. [PubMed]
63. Ghashghaei HT, et al. Urutan pemrosesan informasi untuk emosi berdasarkan dialog anatomi antara korteks prefrontal dan amigdala. Neuroimage. 2007; 34: 905 – 923. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
64. Gilbert CD, Sigman M. Brain States: pengaruh top-down dalam pemrosesan sensorik. Neuron. 2007; 54: 677 – 96. [PubMed]
65. Goldin PR, dkk. Basis saraf pengaturan emosi: Penilaian kembali dan penindasan emosi negatif. Psikiatri Biol. 2008; 63: 577 – 586. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
66. Grabenhorst F, Rolls ET. Representasi yang berbeda dari nilai subjektif relatif dan absolut dalam otak manusia. NeuroImage. 2009; 48: 258 – 268. [PubMed]
67. Grey jr. Modulasi emosional dari kontrol kognitif: Pendekatan-penarikan menyatakan pemisahan-ganda spasial dari kinerja tugas dua punggung verbal. J Exp Psychol Jenderal 2001; 130: 436 – 52. [PubMed]
68. Gray JR, dkk. Integrasi emosi dan kognisi dalam korteks prefrontal lateral. PNAS. 2002; 99: 4115 – 4120. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
69. JJ Kotor. Pengaturan emosi yang berfokus pada anteseden dan respons: konsekuensi yang berbeda untuk pengalaman, ekspresi, dan fisiologi. J Pers Soc Psychol. 1998; 74: 224 – 237. [PubMed]
70. JJ Kotor. Peraturan emosi. Dalam: Lewis M, Haviland-Jones JM, Barrett LF, editor. Buku pegangan emosi. 3. Guilford; New York: 2008. hlm. 497 – 512.
71. Grossberg S. Menuju teori neokorteks terpadu: Sirkuit kortikal Laminar untuk penglihatan dan kognisi. Prog Otak Res. 2007; 165: 79 – 104. [PubMed]
72. Hänsel A, von Känel R. Korteks prefrontal ventro-medial: hubungan utama antara sistem saraf otonom, regulasi emosi, dan reaktivitas stres? Med Biopsikososial. 2008; 2: 21. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
73. Hardin MG, dkk. Pengaruh valensi konteks dalam pengkodean saraf hasil moneter. NeuroImage. 2009; 48: 249 – 257. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
74. Hariri AR, dkk. Respon amygdala terhadap rangsangan emosional: Perbandingan wajah dan adegan. NeuroImage. 2003; 17: 317 – 323. [PubMed]
75. Hayes JP, dkk. Tetap tenang ketika keadaan menjadi panas: regulasi emosi memodulasi mekanisme saraf dari penyandian memori. Perbatasan dalam Neuroscience Manusia. 2010; 4: 1 – 10. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
76. Herrington JD, dkk. Kinerja dan aktivitas yang dimodulasi-emosi di korteks prefrontal dorsolateral kiri. Emosi. 2005; 5: 200 – 207. [PubMed]
77. Hikosaka K, Watanabe M. Keterlambatan aktivitas neuron prefrontal orbital dan lateral monyet bervariasi dengan imbalan yang berbeda. Cereb Cortex. 2000; 10: 263 – 271. [PubMed]
78. Jackson DC, dkk. Penindasan dan peningkatan respons emosional terhadap gambar yang tidak menyenangkan. Psikofisiologi. 2000; 37: 515 – 522. [PubMed]
79. Johnstone T, dkk. Kegagalan untuk mengatur: Rekrutmen kontraproduktif dari sirkuit prefrontal-subkortikal top-down pada depresi berat. J Neurosci. 2007; 27: 8877 – 8884. [PubMed]
80. Jonides J, et al. Proses memori yang bekerja di pikiran dan otak, Curr. Dir Psychol Sci. 2005; 14: 2 – 5.
81. Joormann J, dkk. Regulasi mood dalam depresi: Efek diferensial dari pengalihan perhatian dan pengingatan kembali kenangan bahagia pada suasana hati sedih. J Abnorm Psychol. 2007; 116: 484 – 490. [PubMed]
82. Kalisch R, et al. Pengurangan kecemasan melalui detasemen: Efek subyektif, fisiologis dan saraf. J Cogn Neurosci. 2005; 17: 874 – 883. [PubMed]
83. Kalisch R, et al. Korelasi saraf gangguan diri dari kecemasan dan model proses regulasi emosi kognitif. J Cogn Neurosci. 2006; 18: 1266 – 1276. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
84. Kanske P, dkk. Bagaimana cara mengatur emosi? Jaringan saraf untuk penilaian ulang dan gangguan. Korteks serebral. 2011; 21: 1379 – 1388. [PubMed]
85. Kastner S, Ungerleider LG. Mekanisme perhatian visual di korteks manusia. Annu Rev Neurosci. 2000; 23: 315 – 41. [PubMed]
86. Kilpatrick LA, et al. Perbedaan terkait jenis kelamin dalam konektivitas fungsional amigdala selama kondisi istirahat. Soc Neurosci Abst. 2003: 85.1.
87. Kim SH, Hamann S. Neural berkorelasi regulasi emosi positif dan negatif. J Cogn Neurosci. 2007; 19: 776 – 798. [PubMed]
88. Knoch D, dkk. Efek lateralisasi dan frekuensi bergantung pada RTM prefrontal pada aliran darah otak regional. Neuroimage. 2006; 31: 641 – 648. [PubMed]
89. Knutson B, dkk. Aktivasi Nucleus accumbens memediasi pengaruh isyarat hadiah pada pengambilan risiko keuangan. Neuroreport. 2008; 19: 509 – 513. [PubMed]
90. Koenigsberg HW, et al. Korelasi saraf menggunakan jarak untuk mengatur respons emosional terhadap situasi sosial. Neuropsikologia. 2010; 48: 1813 – 1822. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
91. Kringelbach ML, Rolls ET. Neuroanatomi fungsional korteks orbitofrontal manusia: Bukti dari neuroimaging dan neuropsikologi. Prog Neurobiol. 2004; 72: 341 – 372. [PubMed]
92. Levens SM, Phelps EA. Efek pemrosesan emosi pada resolusi interferensi dalam memori yang bekerja. Emosi. 2008; 8: 267 – 280. [PubMed]
93. Levens SM, Phelps EA. Insula dan aktivitas korteks frontal orbial yang mendasari resolusi gangguan emosi dalam memori kerja. J Cogn Neurosci. 2010; 22: 2790 – 2803. [PubMed]
94. Levesque J, dkk. Sirkuit Saraf yang Mendasari Penindasan Kesedihan Sukarela. Psikiatri Biol. 2003; 53: 502 – 510. [PubMed]
95. Levesque J, dkk. Basis saraf pengaturan diri emosional di masa kecil. Ilmu saraf. 2004; 129: 361 – 369. [PubMed]
96. Levy R, Goldman-Rakic ​​PS. Pemisahan fungsi memori yang bekerja di dalam korteks prefrontal dorsolateral. Exp Brain Res. 2000; 133: 23 – 32. [PubMed]
97. Lieberman MD, et al. Memasukkan perasaan ke dalam kata-kata: Mempengaruhi pelabelan mengganggu aktivitas amigdala sebagai respons terhadap rangsangan afektif. Sci Psikol. 2006; 18: 421 – 428. [PubMed]
98. Likhtik E, dkk. Kontrol prefrontal amigdala. J Neurosci. 2005; 25: 7429 – 7437. [PubMed]
99. Lyubomirsky S, et al. Efek dari tanggapan ruminatif dan mengganggu terhadap suasana hati tertekan pada pengambilan ingatan autobiografis. J Pers Soc Psychol. 1998; 75: 166 – 177. [PubMed]
100. Mak AKY, dkk. Korelasi saraf regulasi emosi positif dan negatif. Studi fMRI. 2009; 457: 101 – 106. [PubMed]
101. Mathews G, Wells A. Ilmu kognitif tentang perhatian dan emosi. Dalam: Dalgleish T, Power MJ, editor. Buku Pegangan kognisi dan emosi. John Wiley & Sons Ltd; Chichester, Inggris: 1999. hlm. 171–192.
102. Mayberg HS, dkk. Efek metabolik regional dari fluoxetine pada depresi berat: Perubahan serial dan hubungan dengan respons klinis. Psikiatri Biol. 2000; 48: 830 – 843. [PubMed]
103. McRae K, dkk. Basis Saraf dari Gangguan dan Penilaian Ulang. J Cogn Neurosci. 2010; 22: 248 – 262. [PubMed]
104. Mehta AD, dkk. Perhatian selektif intermodal pada monyet. II: Mekanisme fisiologis modulasi. Cereb Cortex. 2000; 10: 359 – 370. [PubMed]
105. Mitchell DGV. Hubungan antara pengambilan keputusan dan regulasi emosi: Tinjauan substrat neurokognitif konvergen. Penelitian Otak Perilaku. 2011; 217: 215 – 231. [PubMed]
106. Mohanty A, et al. Mekanisme saraf dari gangguan afektif dalam skizotipi. J Abnorm Psychol. 2005; 114: 16 – 27. [PubMed]
107. Mohanty A, et al. Keterlibatan diferensial subdivisi korteks cingulate anterior untuk fungsi kognitif dan emosional. Psikofisiologi. 2007; 44: 343 – 351. [PubMed]
108. Morgan MA, Romanski LM, LeDoux JE. Punahnya pembelajaran emosional: kontribusi medial prefrontal cortex. Neurosci Lett. 1993; 163: 109 – 113. [PubMed]
109. Kebanyakan SB, Chun MM, Widders DM, Zald DH. Pemeriksaan Karet Perhatian: Kontrol kognitif dan kepribadian dalam kebutaan yang disebabkan oleh emosi. Psychonom Bull Rev. 2005; 12: 654 – 661. [PubMed]
110. Kebanyakan SB, Smith SD, Cooter AB, Levy BN, Zald DH. Kebenaran nyata: Pengalih perhatian yang positif dan membangkitkan mengganggu persepsi target yang cepat. Kognisi & Emosi. 2007; 21: 964–981.
111. Nee DE, Jonides J. Kontribusi disosiasikan korteks prefrontal dan hippocampus ke memori jangka pendek: Bukti untuk model memori keadaan-3. NeuroImage. 2010 di tekan. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
112. AS Baru, Goodman M, Triebwasser J, Siever LJ. Kemajuan terbaru dalam studi biologis gangguan kepribadian. Klinik Psikiatri Amercia Utara. 2008; 31: 441 – 61. [PubMed]
113. Ochsner KN, Bunge SA, Gross JJ, Gabrieli JD. Memikirkan kembali perasaan: Sebuah studi fMRI tentang pengaturan kognitif emosi. J Cogn Neurosci. 2002; 14: 1215 – 1229. [PubMed]
114. Ochsner KN, Ray RD, Cooper JC, Robertson ER, Chopra S, Gabrieli JD, Gross JJ. Baik atau buruk: Sistem saraf yang mendukung penurunan kognitif dan pengaturan emosi negatif. NeuroImage. 2004; 23: 483 – 499. [PubMed]
115. Ohira H, Nomura M, Ichikawa N, Isowa T, Iidaka T, Sato A, Fukuyama S, Nakajima T, Asosiasi Yamada J. Asosiasi respons saraf dan fisiologis selama penekanan emosi sukarela. NeuroImage. 2006; 29: 721 – 733. [PubMed]
116. Ohman A, Flykt A, Esteves F. Emosi menarik perhatian: Mendeteksi ular di rumput. J Exp Psychol Jenderal 2001; 130: 466 – 478. [PubMed]
117. Ongur D, Ferry AT, Harga JL. Pembagian arsitektonis dari korteks prefrontal orbital dan medial manusia. J Comp Neurol. 2003; 460: 425 – 449. [PubMed]
118. Ouimet AJ, Gawronski B, Dozois DJA. Kerentanan kognitif terhadap kecemasan: Ulasan dan model integratif. Clin Psychol Rev. 2009; 29: 459 – 470. [PubMed]
119. Pandya DN. Anatomi korteks pendengaran. Rev Neurol (Paris) 1995; 151: 486 – 494. [PubMed]
120. Parrott WG, Sabini J. Mood dan memori dalam kondisi alami: Bukti untuk mengingat suasana hati yang tidak selaras. J Pers Soc Psychol. 1990; 59: 321 – 336.
121. Penny, dkk. Membandingkan model sebab akibat yang dinamis. NeuroImage. 2004; 22: 1157 – 1172. [PubMed]
122. Penny WD, dkk. Membandingkan keluarga model sebab akibat yang dinamis: PLoS Comput. Biol. 2010; 6: e1000709. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
123. Perlstein WM, Elbert T, Stenger VA. Disosiasi dalam korteks prefrontal manusia dari pengaruh afektif pada aktivitas yang berhubungan dengan memori. Proc Natl Acad Sci US A. 2002; 99: 1736 – 1741. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
124. Pessoa L. Tentang hubungan antara emosi dan kognisi. Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 148 – 158. [PubMed]
125. Petrides M, Mackey S. Topografi OFC manusia. Dalam: Zald DH, Rauch SL, editor. Orbitofrontal Cortex. Oxford University Press; 2006.
126. Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM, Verchinski BA, Munoz KE, Kolachana BS, Egan MF, Mattay VS, Hariri AR, Weinberger DR. Polymorfisme 5-HTTLPR berdampak pada interaksi cingulate-amigdala manusia: Mekanisme kerentanan genetik untuk depresi. Nat Neurosci. 2005; 8: 828 – 834. [PubMed]
127. Phan KL, Fitzgerald DA, Nathan PJ, Moore GJ, Uhde T, Tancer ME. Substrat Neural untuk Penekanan Sukarela Efek Negatif: Studi Pencitraan Resonansi Magnetik Fungsional. Psikiatri Biol. 2005; 57: 210 – 219. [PubMed]
128. Phelps EA, Delgado MR, Mendekati KI, LeDoux JE. Pembelajaran Punah pada Manusia: Peran Amygdala dan vmPFC. Neuron. 2004; 43: 897 – 905. [PubMed]
129. Phillips ML, CD Ladouceur, Drevets WC. Model saraf regulasi emosi sukarela dan otomatis: Implikasi untuk memahami patofisiologi dan perkembangan saraf gangguan bipolar. Psikiatri Mol. 2008; 13: 833 – 857. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
130. Piech RM, Lewis J, Parkinson CH, Owen AM, Roberts AC, Downing PE, Parkinson JA. Korelasi saraf pengaruh afektif pada pilihan. Cogn Otak. 2010; 72: 282 – 288. [PubMed]
131. Postle BR. Memori kerja sebagai sifat muncul dari pikiran dan otak. Ilmu saraf. 2006; 139: 23 – 38. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
132. Harga JL. Struktur arsitektonik Orbital dan Medial Prefrontal Cortex. Dalam: Zald DH, Rauch SL, editor. Orbitofrontal Cortex. Oxford University Press; Oxford, Inggris: 2006a. hlm. 3 – 18.
133. Harga JL. Koneksi Orbital Cortex. Dalam: Zald DH, Rauch SL, editor. Orbitofrontal Cortex. Oxford University Press; Oxford, Inggris: 2006b. hlm. 39 – 56.
134. Quirk GJ, Russo GK, Barron JL, Lebron K. Peran korteks prefrontal ventromedial dalam pemulihan ketakutan yang padam. J Neurosci. 2000; 20: 6225 – 6231. [PubMed]
135. Gila GJ, Beer JS. Keterlibatan prefrontal dalam regulasi emosi: Konvergensi studi tikus dan manusia. Curr Opin Neurobiol. 2006; 16: 723 – 727. [PubMed]
136. Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA, Shulman GL. Mode default fungsi otak. Proc Natl Acad Sci US A. 2001; 98: 676 – 682. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
137. Raizada RD, Grossberg S. Menuju teori arsitektur laminar dari korteks serebral: Petunjuk komputasi dari sistem visual. Cereb Cortex. 2003; 13: 100 – 113. [PubMed]
138. Ranganath C. Memori kerja untuk objek visual: Peran komplementer dari temporal inferior, medial temporal, dan prefrontal cortex. Ilmu saraf. 2006; 139: 277 – 289. [PubMed]
139. Ray R, Wilhelm FH, Gross JJ. Semua ada di mata pikiran: Perenungan dan penilaian kembali kemarahan. J Pers Soc Psychol. 2008; 94: 133 – 145. [PubMed]
140. Rempel-Clower NL, Barbas H. Organisasi topografi koneksi antara hipotalamus dan korteks prefrontal pada monyet rhesus. J Comp Neurol. 1998; 398: 393 – 419. [PubMed]
141. Rockland KS, Pandya DN. Asal-usul laminar dan terminasi koneksi kortikal lobus oksipital pada monyet rhesus. Res Otak. 1979; 179: 3 – 20. [PubMed]
142. Roland PE, Hanazawa A, Undeman C, Eriksson D, Tompa T, Nakamura H, dkk. Gelombang depolarisasi umpan balik kortikal: Mekanisme pengaruh top-down pada area visual awal. Proc Natl Acad Sci US A. 2006; 103: 12586 – 12591. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
143. Rottenberg J, Gross JJ. Ketika emosi salah: Mewujudkan janji ilmu pengetahuan afektif. Clin Psychol Sci Pract. 2003; 10: 227 – 232.
144. Rottenberg J, Johnson SL, editor. Emosi dan psikopatologi: Menjembatani ilmu afektif dan klinis. Buku APA; Washington, DC: 2007.
145. Rowe J, dkk. Seleksi-aturan dan pemilihan-tindakan memiliki dasar neuroanatomis bersama dalam korteks prefrontal dan parietal manusia. Korteks serebral. 2008; 18: 2275 – 2285. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
146. Rusting CL, DeHart T. Mengambil ingatan positif untuk mengatur suasana hati yang negatif: Konsekuensi untuk memori yang sesuai dengan suasana hati. J Pers Soc Psychol. 2000; 78: 737 – 752. [PubMed]
147. Rypma B, Berger JS, D'Esposito M. Pengaruh permintaan memori kerja dan kinerja subjek pada aktivitas kortikal prefrontal. J Cogn Neurosci. 2002; 14: 721 – 731. [PubMed]
148. Saalmann YB, Pigarev IN, Vidyasagar TR. Mekanisme saraf perhatian visual: Bagaimana umpan balik top-down menyoroti lokasi yang relevan. Ilmu. 2007; 316: 1612 – 1615. [PubMed]
149. Saddoris MP, Gallagher M, Schoenbaum G. Pengkodean asosiatif cepat dalam amigdala basolateral tergantung pada koneksi dengan korteks orbitofrontal. Neuron. 2005; 46: 321 – 331. [PubMed]
150. Sanides F. Arsitek komparatif dari neokorteks mamalia dan interpretasi evolusinya. Ann NY Acad Sci. 1969; 167: 404 – 423.
151. Savine AC, Braver TS. Kontrol kognitif termotivasi: Insentif hadiah memodulasi aktivitas saraf persiapan selama pengalihan tugas. J Neurosci. 2010; 30: 10294 – 10305. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
152. Seminowicz DA, Mayberg HS, McIntosh AR, Goldapple K, Kennedy S, Segal Z, dkk. Sirkuit limbik-frontal pada depresi berat: metanalisis pemodelan jalur. Neuroimage. 2004; 22: 409 – 418. [PubMed]
153. Shulman GI, Fiez J, Corbetta M, Buckner RL, Miezin FM, Raichle M, dkk. Perubahan aliran darah yang umum terjadi pada tugas-tugas visual: II. Mengurangi korteks serebral. J Cogn Neurosci. 1997; 9: 648 – 663.
154. Siemer M. Mood-congruent cognitions merupakan pengalaman suasana hati. Emosi. 2005; 5: 296 – 308. [PubMed]
155. Smith April, dkk. Tugas dan konten memodulasi konektivitas amygdala-hippocampal dalam pengambilan emosi. Neuron. 2006; 49: 631 – 638. [PubMed]
156. Stefanacci L, Amaral DG. Organisasi topografi input kortikal ke nukleus lateral monyet monyet amygdala: Sebuah studi penelusuran retrograde. J Comp Neurol. 2000; 421: 52 – 79. [PubMed]
157. Stefanacci L, Amaral DG. Beberapa pengamatan pada input kortikal ke monyet kera amygdala: Sebuah studi penelusuran anterograde. J Comp Neurol. 2002; 451: 301 – 323. [PubMed]
158. Stuss DT, Benson DF. Frontal Lobes. Gagak; New York: 1986.
159. Talairach J, Atlas Stereotaxic Tournoux P. Co-planar dari Otak Manusia. Thieme; New York: 1988.
160. Taylor Tavares JV, Clark L, Furey ML, Williams GB, Sahakian BJ, Drevets WC. Basis saraf respon abnormal terhadap umpan balik negatif pada gangguan mood yang tidak diobati. Neuroimage. 2008; 42: 1118 – 1126. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
161. Teasdale &, Rezin V. Efek mengurangi frekuensi pikiran negatif pada suasana hati pasien depresi: Tes model kognitif depresi. Brit J Soc Clin Psychol. 1978; 17: 65–74. [PubMed]
162. Thompson-Schill SL, Jonides J, Marshuetz C, Smith EE, D'Esposito M, Kan IP, Knight RT, Swick D. Efek kerusakan lobus frontal pada efek interferensi dalam memori kerja, Cogn. Mempengaruhi Behav Neurosci. 2002; 2: 109 – 120. [PubMed]
163. Urry HL, van Reekum CM, Johnstone T, Kalin NH, Thurow ME, Schaefer HS, Jackson CA, Frye CJ, Greischar LL, Alexander AL, Davidson RJ. Amigdala dan korteks prefrontal ventromedial berpasangan terbalik selama regulasi pengaruh negatif dan memprediksi pola diurnal sekresi kortisol di antara orang dewasa yang lebih tua. J Neurosci. 2006; 26: 4415 – 4425. [PubMed]
164. Van Reekum CM, Johnstone T, Urry HL, Thurow ME, Schaefer HS, Alexander AL, Davidson RJ. Fiksasi tatapan mata memprediksi aktivasi otak selama pengaturan sukarela dari pengaruh negatif yang diinduksi gambar. NeuroImage. 2007; 36: 1041 – 1055. [PubMed]
165. Vertes RP. Proyeksi diferensial korteks infralimbik dan prelimbik pada tikus. Sinaps. 2004; 51: 32 – 58. [PubMed]
166. Vogt BA, Pandya DN. Korteks cingulate dari monyet rhesus: II. Aferen kortikal. J Comp Neurol. 1987; 262: 271 – 289. [PubMed]
167. Taruhan TD, Davidson ML, Hughes BL, Lindquist MA, Ochsner KN. Jalur prefrontal-subkortikal memediasi regulasi emosi yang berhasil. Neuron. 2008; 59: 1037 – 1050. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
168. Walker AE. Sebuah studi cytoarchitectural dari area prefrontal monyet kera. J Comp Neurol. 1940; 73: 59 – 86.
169. Wallis JD, Miller EK. Aktivitas neuronal pada korteks prefrontal dorsolateral dan orbital primata selama pelaksanaan tugas preferensi hadiah. Eur J Neurosci. 2003; 18: 2069 – 2081. [PubMed]
170. Walther D, Koch C. Pemodelan memperhatikan objek-proto yang menonjol. Jaringan Saraf Tiruan. 2006: 1395 – 1407. [PubMed]
171. Wang XJ, Tegner J, Constantinidis C, Goldman-Rakic ​​PS. Pembagian kerja di antara subtipe yang berbeda dari neuron penghambat dalam mikrosirkuit kortikal dari memori yang bekerja. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101: 1368 – 1373. [Artikel gratis PMC] [PubMed]
172. Ketika PJ, Bush G, RJ McNally, Wilhelm S, McInerney SC, Jenike MA, Rauch SL. Paradigma penghitungan emosional Stroop: penyelidikan pencitraan resonansi magnetik fungsional dari divisi afektif cingulate anterior. Psikiatri Biol. 1998; 44: 1219 – 1228. [PubMed]
173. Williams JMG, Mathews A, MacLeod C. Tugas emosional dan psikopatologi. Psychol Bull. 1996; 120: 3 – 24. [PubMed]
174. Woodward TS, Cairo TA, Ruff CC, Takane Y, Hunter MA, Ngan ET. Konektivitas fungsional mengungkapkan sistem saraf bergantung beban yang mendasari pengkodean dan pemeliharaan dalam memori kerja verbal. Ilmu saraf. 2006; 139: 317 – 325. [PubMed]
175. Yeterian EH, Pandya DN. Koneksi prefrontostriatal dalam kaitannya dengan organisasi arsitektonis kortikal pada monyet rhesus. J Comp Neurol. 1991; 312: 43 – 67. [PubMed]
176. Zald DH. Korteks prefrontal orbital versus dorsolateral: Wawasan anatomis terhadap model diferensiasi konten versus proses korteks prefrontal. Ann NY Acad Sci. 2007; 1121: 395 – 406. [PubMed]
177. Zald DH, Donndelinger MJ, Pardo JV. Menjelaskan interaksi otak dinamis dengan analisis korelasional lintas subjek dari data tomografi emisi positron - Konektivitas fungsional dari korteks amigdala dan orbitofrontal selama tugas penciuman. J Cereb Blood Flow Metab. 1998; 18: 896–905. [PubMed]
178. Zald DH, Kim SW. Anatomi dan fungsi korteks frontal orbital, II: Fungsi dan relevansi dengan gangguan obsesif-kompulsif. J Neuropsikiatri Clin Neurosci. 1996; 8: 249 – 261. [PubMed]
179. Zald DH, Mattson DL, Pardo JV. Aktivitas otak dalam korteks prefrontal ventromedial berkorelasi dengan perbedaan individu dalam pengaruh negatif. Proc Natl Acad Sci US A. 2002; 99: 2450 – 2454. [Artikel gratis PMC] [PubMed]