KOMENTAR: Ini memberikan bukti untuk teori kami tentang siklus pesta seperti yang dijelaskan dalam video dan artikel kami. Tampaknya beberapa mekanisme dapat memulai binging dalam makanan, dan mungkin berhubungan seks, tetapi konsumsi berlebih yang kronis menyebabkan akumulasi DeltaFosB dan perubahan otak yang terkait kecanduan.
Studi Tautan Aksi Insulin Pada Circuit Reward Otak Untuk Obesitas (2011)
Para peneliti yang melaporkan dalam Cell Metabolism edisi Juni, sebuah publikasi Cell Press, memiliki apa yang mereka katakan adalah beberapa di antaranya bukti kuat pertama bahwa insulin memiliki efek langsung pada sirkuit hadiah otak. Tikus yang pusat ganjarannya tidak bisa lagi merespons insulin makan lebih banyak dan menjadi gemuk, kata mereka.
Temuan menunjukkan bahwa resistensi insulin mungkin membantu menjelaskan mengapa mereka yang mengalami obesitas mungkin merasa sangat sulit untuk menahan godaan makanan dan mengurangi berat badan.
"Begitu Anda menjadi gemuk atau meluncur ke keseimbangan energi positif, resistensi insulin di [pusat penghargaan otak] dapat mendorong lingkaran setan," kata Jens Brüning dari Max Planck Institute for Neurological Research. "Tidak ada bukti bahwa ini adalah awal dari jalan menuju obesitas, tetapi ini mungkin merupakan penyumbang penting obesitas dan kesulitan yang kami hadapi."
Penelitian sebelumnya berfokus terutama pada efek insulin pada hipotalamus otak, wilayah yang mengontrol perilaku makan dalam apa yang digambarkan Brüning sebagai "refleks" dasar berhenti dan mulai. Tapi, katanya, kita semua tahu orang makan berlebihan karena alasan yang lebih berkaitan dengan neuropsikologi daripada kelaparan. Kita makan berdasarkan perusahaan yang kita jaga, bau makanan dan suasana hati kita. “Kami mungkin merasa kenyang tapi kami terus makan,” kata Brüning.
Timnya ingin lebih memahami aspek makanan yang bermanfaat dan secara khusus bagaimana insulin memengaruhi fungsi otak yang lebih tinggi. Mereka fokus pada neuron kunci otak tengah yang melepaskan dopamin, pembawa pesan kimiawi di otak yang terlibat dalam motivasi, hukuman, dan penghargaan, di antara fungsi-fungsi lainnya. Ketika pensinyalan insulin tidak diaktifkan pada neuron-neuron itu, tikus menjadi lebih gemuk dan lebih berat karena mereka makan terlalu banyak.
Mereka menemukan bahwa insulin secara normal menyebabkan neuron-neuron itu untuk menembak lebih sering, suatu respons yang hilang pada hewan yang kekurangan reseptor insulin. Tikus-tikus juga menunjukkan respons yang berubah terhadap kokain dan gula ketika persediaan makanan terbatas, bukti lebih lanjut bahwa pusat penghargaan otak bergantung pada insulin untuk berfungsi secara normal.
Jika temuan ini berlaku pada manusia, mereka mungkin memiliki implikasi klinis yang nyata.
“Secara kolektif, penelitian kami mengungkapkan peran penting untuk aksi insulin dalam neuron katekolaminergik dalam kontrol makan jangka panjang,” tulis para peneliti. " Penjelasan lebih lanjut dari subpopulasi saraf yang tepat dan mekanisme seluler yang bertanggung jawab untuk efek ini dengan demikian dapat menentukan target potensial untuk pengobatan obesitas. "
Sebagai langkah selanjutnya, Brüning mengatakan mereka berencana untuk melakukan studi fungsional magnetic resonance imaging (fMRI) pada orang yang telah secara insulin dikirim ke otak untuk melihat bagaimana hal itu dapat mempengaruhi aktivitas di pusat penghargaan.
Tindakan insulin di otak dapat menyebabkan obesitas (2011)
Juni 6th, 2011 dalam Neuroscience
Makanan kaya lemak membuat Anda gemuk. Di balik persamaan sederhana ini terdapat jalur pensinyalan yang kompleks, yang melaluinya neurotransmiter di otak mengontrol keseimbangan energi tubuh. Para ilmuwan di Max Planck Institute yang berbasis di Cologne untuk Penelitian Neurologis dan Cluster of Excellence dalam Respons Stres Seluler dalam Penuaan-terkait Penyakit (CECAD) di University of Cologne telah mengklarifikasi langkah penting dalam rangkaian kontrol yang kompleks ini.
Mereka telah berhasil menunjukkan bagaimana hormon tersebut insulin bekerja di bagian otak yang dikenal sebagai hipotalamus ventromedial. Konsumsi makanan berlemak tinggi menyebabkan lebih banyak insulin yang dikeluarkan oleh pankreas. Ini memicu kaskade pensinyalan dalam sel-sel saraf khusus di otak, neuron SF-1, di mana enzim P13-kinase memainkan peran penting. Selama beberapa langkah perantara, insulin menghambat transmisi impuls saraf sedemikian rupa sehingga perasaan kenyang ditekan dan pengeluaran energi berkurang. Ini mempromosikan kelebihan berat badan dan obesitas.
Hipotalamus memainkan peran penting dalam homeostasis energi: pengaturan keseimbangan energi tubuh. Neuron khusus di bagian otak ini, yang dikenal sebagai sel POMC, bereaksi terhadap neurotransmiter dan dengan demikian mengendalikan perilaku makan dan pengeluaran energi. Hormon insulin adalah zat pembawa pesan yang penting. Insulin menyebabkan karbohidrat yang dikonsumsi dalam makanan dipindahkan ke sel target (misalnya otot) dan kemudian tersedia untuk sel-sel ini sebagai sumber energi. Ketika makanan tinggi lemak dikonsumsi, lebih banyak insulin diproduksi di pankreas, dan konsentrasinya di otak juga meningkat. Interaksi antara insulin dan sel target di otak juga memainkan peran penting dalam mengontrol keseimbangan energi tubuh. Namun, mekanisme molekuler yang tepat di balik kontrol yang dilakukan oleh insulin sebagian besar masih belum jelas.
Sebuah kelompok penelitian yang dipimpin oleh Jens Brüning, Direktur Max Planck Institute for Neurological Research dan koordinator ilmiah dari CECAD (Cellular Stres Responses in Aging-Associated Diseases) kelompok keunggulan di University of Cologne telah mencapai langkah penting dalam penjelasan tentang proses pengaturan yang rumit ini.
Seperti yang telah ditunjukkan para ilmuwan, insulin dalam neuron SF-1 - kelompok neuron lain di hipotalamus - memicu kaskade pensinyalan. Menariknya, bagaimanapun, sel-sel ini tampaknya hanya diatur oleh insulin ketika makanan berlemak tinggi dikonsumsi dan dalam kasus kelebihan berat badan. Enzim P13-kinase memainkan peran sentral dalam kaskade zat kurir ini. Selama langkah perantara dalam proses, enzim mengaktifkan saluran ion dan dengan demikian mencegah transmisi impuls saraf. Para peneliti mencurigai bahwa sel SF-1 berkomunikasi dengan cara ini dengan sel POMC.
Kinase adalah enzim yang mengaktifkan molekul lain melalui fosforilasi - penambahan gugus fosfat ke protein atau molekul organik lainnya. "Jika insulin mengikat reseptornya di permukaan sel SF-1, insulin memicu aktivasi PI3-kinase," jelas Tim Klöckener, penulis pertama studi tersebut. “PI3-kinase, pada gilirannya, mengontrol pembentukan PIP3, molekul pensinyalan lain, melalui fosforilasi. PIP3 membuat saluran yang sesuai di dinding sel dapat ditembus oleh ion kalium. " Masuknya mereka menyebabkan neuron 'menyala' lebih lambat dan transmisi impuls listrik ditekan.
“Oleh karena itu, pada orang yang kelebihan berat badan, insulin mungkin secara tidak langsung menghambat neuron POMC, yang bertanggung jawab atas rasa kenyang, melalui stasiun perantara neuron SF-1,” anggaplah ilmuwan itu. “Pada saat yang sama, ada peningkatan lebih lanjut dalam konsumsi makanan. " Namun, bukti langsung bahwa kedua jenis neuron berkomunikasi satu sama lain dengan cara ini masih harus ditemukan.
Untuk mengetahui bagaimana insulin bekerja di otak, para ilmuwan yang berbasis di Cologne membandingkan tikus yang tidak memiliki reseptor insulin pada neuron SF-1 dengan tikus yang reseptor insulinnya masih utuh. Dengan konsumsi makanan normal, para peneliti tidak menemukan perbedaan antara kedua kelompok. Ini akan menunjukkan bahwa insulin tidak mempraktikkan pengaruh kunci pada aktivitas sel-sel ini pada individu yang ramping. Namun, ketika tikus diberi makan makanan tinggi lemak, mereka yang memiliki reseptor insulin yang rusak tetap langsing, sementara rekan-rekan mereka dengan reseptor fungsional dengan cepat bertambah berat. Kenaikan berat badan disebabkan oleh peningkatan nafsu makan dan pengurangan pengeluaran kalori. Efek insulin ini dapat merupakan adaptasi evolusioner oleh tubuh terhadap suplai makanan yang tidak teratur dan kelaparan yang berkepanjangan: jika kelebihan pasokan makanan berlemak sementara tersedia, tubuh dapat meletakkan cadangan energi terutama secara efektif melalui aksi insulin .
Saat ini tidak mungkin untuk mengatakan apakah temuan penelitian ini pada akhirnya akan membantu memfasilitasi intervensi yang ditargetkan dalam keseimbangan energi tubuh. “Saat ini kami masih sangat jauh dari aplikasi praktis,” kata Jens Brüning. “Tujuan kami adalah mencari tahu bagaimana rasa lapar dan kenyang muncul. Hanya jika kami memahami seluruh sistem yang bekerja di sini, kami akan dapat mulai mengembangkan perawatan. "
Informasi lebih lanjut: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Makan Tinggi Lemak Meningkatkan Obesitas melalui Insulin Receptor / P13k-Dependenthibition of SF-1 VMH Neuron, Neuroscience Alam, Juni 5th 2011
Disediakan oleh Max-Planck-Gesellschaft
Mekanisme pesta yang dipicu oleh lemak di dalam usus yang merangsang endocannabinoids (2011)
Studi Menemukan Mengapa Kita Mengidam Keripik & Kentang Goreng
Stephanie Pappas, Penulis Senior LiveScience
Tanggal: 04 Juli 2011
Sulit untuk makan hanya satu keripik kentang, dan sebuah penelitian baru mungkin menjelaskan alasannya.
Makanan berlemak seperti keripik dan kentang goreng memicu tubuh untuk memproduksi bahan kimia seperti yang ditemukan dalam ganja, lapor para peneliti hari ini di jurnal Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Bahan kimia ini, yang disebut "endocannabinoids," adalah bagian dari siklus yang membuat Anda kembali hanya untuk satu gigitan lagi kentang goreng keju, studi tersebut menemukan.
"Ini adalah demonstrasi pertama bahwa sinyal endocannabinoid di usus memainkan peran penting dalam mengatur asupan lemak," kata peneliti studi Daniele Piomelli, profesor farmakologi di University of California, Irvine, dalam sebuah pernyataan.
Bahan kimia ganja buatan sendiri
Studi tersebut menemukan bahwa lemak di usus memicu pelepasan endocannabinoid di otak, tetapi benda abu-abu di antara telinga Anda bukanlah satu-satunya organ yang membuat bahan kimia alami seperti mariyuana. Kulit manusia juga membuat barang-barang itu. Cannabinoid kulit mungkin memainkan peran yang sama bagi kita seperti halnya tanaman pot: Perlindungan berminyak dari angin dan matahari.
Endocannabinoid juga diketahui memengaruhi nafsu makan dan indera perasa, menurut sebuah studi 2009 di PNAS, yang menjelaskan tentang kudapan yang didapat orang ketika mereka menghisap ganja.
Dalam studi baru, Piomelli dan rekan-rekannya memasang tikus dengan tabung yang akan mengeringkan isi perut mereka saat mereka makan atau minum. Tabung perut ini memungkinkan para peneliti untuk mengetahui apakah lemak bekerja di lidah, dalam hal ini mereka akan melihat
endocannabinoid terlepas bahkan dengan tabung yang ditanamkan, atau di dalam usus, dalam hal ini mereka tidak akan melihat efeknya.
Tikus harus menghirup goyang kesehatan (vanilla Ensure), larutan gula, cairan kaya protein yang disebut pepton, atau minuman tinggi lemak yang terbuat dari minyak jagung. Kemudian para peneliti membius dan membedah tikus-tikus itu, dengan cepat membekukan organ mereka untuk dianalisis.
Demi cinta lemak
Mencicipi gula dan protein tidak memengaruhi pelepasan bahan kimia mariyuana alami tubuh, para peneliti menemukan. Tapi makan lemak bisa. Hasil penelitian menunjukkan bahwa lemak di lidah memicu sinyal ke otak, yang kemudian menyampaikan pesan ke usus melalui ikatan saraf yang disebut saraf vagus. Pesan ini memerintahkan produksi endocannabinoid di usus, yang pada gilirannya mendorong serangkaian sinyal lain yang semuanya mendorong pesan yang sama: Makan, makan, makan!
Pesan ini akan sangat membantu dalam sejarah evolusi mamalia, kata Piomelli. Lemak sangat penting untuk bertahan hidup, dan mereka pernah sulit didapat dalam diet mamalia. Namun di dunia saat ini, di mana toko serba ada yang penuh dengan junk food duduk di setiap sudut, kecintaan evolusioner kita pada lemak dengan mudah menjadi bumerang.
Temuan menunjukkan bahwa dengan memblokir penerimaan sinyal endocannabinoid, peneliti medis mungkin dapat memutus siklus yang mendorong orang untuk makan makanan berlemak. Memblokir reseptor endocannabinoid di otak dapat menyebabkan kecemasan dan depresi, kata Piomelli, tetapi obat yang dirancang untuk menargetkan usus mungkin tidak memicu efek samping negatif tersebut.
Bagaimana junk food memprioritaskan perilaku otak dalam mencari makanan (2015)
Februari 23, 2016 oleh Christopher Packham
(Medical Xpress) —Wabah obesitas saat ini di negara maju harus menjadi peringatan bagi pejabat kesehatan di negara berkembang dengan pasar yang baru dibuka. Produsen makanan, perusahaan waralaba restoran, rantai pasokan makanan, dan pengiklan berkolaborasi untuk menciptakan lingkungan di mana makanan padat energi yang sangat enak dan petunjuk terkaitnya tersedia; namun, orang masih memiliki arsitektur saraf adaptif yang paling cocok untuk lingkungan kelangkaan pangan. Dengan kata lain, pemrograman otak mungkin mempersulit penanganan ekosistem makanan modern dengan cara yang sehat secara metabolik.
Manusia, seperti semua hewan, memiliki program genetik kuno yang diadaptasi secara khusus untuk memastikan asupan makanan dan perilaku bertahan hidup mencari makanan. Isyarat lingkungan sangat memengaruhi perilaku ini dengan mengubah arsitektur saraf, dan perusahaan telah menyempurnakan ilmu tentang cara memanfaatkan respons kesenangan manusia dan mungkin secara tidak sengaja memprogram ulang otak orang untuk mencari kelebihan kalori. Dalam lingkungan yang kaya akan makanan yang sangat enak dan padat energi, tanda-tanda terkait makanan yang menyebar dapat menyebabkan pencarian makanan dan makan berlebihan terlepas dari rasa kenyang, kemungkinan pendorong obesitas.
Sekelompok peneliti Kanada di University of Calgary dan University of British Columbia baru-baru ini menerbitkan hasil studi tikus di Prosiding National Academy of Sciences di mana mereka mengeksplorasi mekanisme saraf di balik perubahan perilaku pencarian makanan ini.
Memprogram perilaku pendekatan makanan di masa depan
Mereka melaporkan bahwa konsumsi jangka pendek dari makanan yang sangat enak — khususnya, makanan tinggi lemak yang dimaniskan — sebenarnya memunculkan perilaku pendekatan makanan masa depan. Mereka menemukan bahwa efek dimediasi oleh penguatan transmisi sinaptik rangsang ke neuron dopamin, dan berlangsung selama berhari-hari setelah paparan awal 24-jam pada makanan tinggi lemak yang dimaniskan.
Perubahan ini terjadi di area ventral tegmental otak (VTA) dan proyeksi mesolimbiknya, area yang terlibat dalam isyarat lingkungan digunakan untuk memprediksi hasil yang relevan secara motivasi — dengan kata lain, VTA bertanggung jawab untuk menciptakan hasrat untuk rangsangan yang terbukti bermanfaat dalam beberapa cara.
Para peneliti menulis, “Karena peningkatan transmisi sinaptik rangsang ke neuron dopamin dianggap mengubah rangsangan netral menjadi informasi yang menonjol, perubahan dalam transmisi sinaptik rangsang ini dapat mendasari peningkatan perilaku pendekatan makanan yang diamati beberapa hari setelah paparan makanan manis berlemak tinggi dan berpotensi prima. peningkatan konsumsi makanan. "
Kemungkinan pendekatan terapi untuk obesitas
Peningkatan kekuatan sinaptik berlangsung selama berhari-hari setelah terpapar makanan dengan kepadatan energi tinggi, dan dimediasi oleh peningkatan kepadatan sinaptik. Para peneliti menemukan bahwa pemberian insulin secara langsung ke VTA menekan rangsang transmisi sinaptik ke neuron dopamin dan sepenuhnya menekan perilaku mencari makanan yang diamati setelah 24-jam akses ke makanan tinggi lemak manis.
Selama periode akses makanan tersebut, jumlah situs pelepasan glutamat ke neuron dopamin meningkat. Insulin bertindak untuk memblokir situs tersebut, bersaing dengan glutamat. Memperhatikan bahwa ini menunjukkan pendekatan terapeutik yang mungkin untuk obesitas, penulis menulis, “Dengan demikian, pekerjaan di masa depan harus menentukan apakah insulin intranasal dapat menurunkan makan berlebihan karena makanan utama yang diinduksi oleh konsumsi makanan yang enak atau makananisyarat terkait. "
Informasi lebih lanjut: Konsumsi makanan yang enak disukai perilaku pendekatan makanan dengan cepat meningkatkan kepadatan sinaptik di VTA. PNAS 2016; diterbitkan sebelum cetak Februari 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Abstrak
Dalam lingkungan dengan akses mudah ke makanan yang sangat enak dan padat energi, petunjuk terkait makanan mendorong pencarian makanan terlepas dari rasa kenyang, efek yang dapat menyebabkan obesitas. Area tegmental ventral (VTA) dan proyeksi mesolimbiknya adalah struktur penting yang terlibat dalam pembelajaran isyarat lingkungan yang digunakan untuk memprediksi hasil yang relevan secara motivasi. Efek priming dari iklan terkait makanan dan konsumsi makanan enak dapat mendorong asupan makanan. Namun, mekanisme bagaimana efek ini terjadi, dan apakah efek primer ini bertahan beberapa hari setelah konsumsi, tidak diketahui. Di sini, kami mendemonstrasikan bahwa konsumsi makanan enak dalam jangka pendek dapat mempengaruhi perilaku pendekatan makanan dan asupan makanan di masa depan. Efek ini dimediasi oleh penguatan transmisi sinaptik rangsang ke neuron dopamin yang awalnya diimbangi oleh peningkatan sementara dalam tonus endocannabinoid, tetapi berlangsung beberapa hari setelah paparan awal 24 jam untuk makanan manis berlemak tinggi (SHF). Kekuatan sinaptik yang ditingkatkan ini dimediasi oleh peningkatan kepadatan sinaptik rangsang yang bertahan lama ke neuron dopamin VTA. Pemberian insulin ke dalam VTA, yang menekan transmisi sinaptik rangsang ke neuron dopamin, dapat menghapuskan perilaku pendekatan makanan dan asupan makanan yang diamati beberapa hari setelah akses 24 jam ke SHF. Hasil ini menunjukkan bahwa bahkan paparan jangka pendek untuk makanan enak dapat mendorong perilaku makan di masa depan dengan "rewiring" neuron dopamin mesolimbik.
Para peneliti membuka mekanisme di otak yang memisahkan konsumsi makanan dari keinginan (2016)
8 Maret, 2016
Para peneliti yang menyelidiki gangguan makan sering mempelajari fungsi kimia dan neurologis di otak untuk menemukan petunjuk untuk makan berlebihan. Memahami makan non-homeostatis — atau makan yang lebih didorong oleh kelezatan, kebiasaan, dan isyarat makanan — dan cara kerjanya di otak dapat membantu para ilmuwan saraf menentukan cara mengendalikan hasrat, mempertahankan bobot yang lebih sehat, dan mempromosikan gaya hidup yang lebih sehat. Para ilmuwan di Universitas Missouri baru-baru ini menemukan sirkuit dan mekanisme kimiawi di otak yang memisahkan konsumsi makanan dari mengidam. Mengetahui lebih banyak tentang mekanisme ini dapat membantu para peneliti mengembangkan obat yang mengurangi makan berlebihan.
"Makan non-homeostatik dapat dianggap sebagai makan pencuci mulut setelah Anda makan seluruh makanan," kata Kyle Parker, mantan mahasiswa pascasarjana dan peneliti di MU Bond Life Sciences Center. “Saya mungkin tahu bahwa saya tidak lapar, tapi makanan penutup ini enak jadi saya akan tetap memakannya. Kami sedang melihat sirkuit saraf apa yang terlibat dalam mendorong perilaku itu. "
Matthew J. Will, seorang profesor ilmu psikologi di MU College of Arts and Science, seorang peneliti penelitian di Bond Life Sciences Center dan penasihat Parker, mengatakan bagi para ilmuwan perilaku, makan digambarkan sebagai proses dua langkah yang disebut nafsu makan. dan fase penyempurnaan.
“Saya memikirkan tanda neon untuk toko donat — logo dan aroma donat berlapis yang hangat adalah isyarat lingkungan yang memulai fase mengidam, atau selera,” kata Will. "Fase penyempurnaan adalah setelah Anda memiliki donat itu di tangan dan memakannya."
Parker mempelajari pola perilaku tikus laboratorium dengan mengaktifkan pusat kesenangan otak, sebuah titik panas di otak yang memproses dan memperkuat pesan yang berkaitan dengan penghargaan dan kesenangan. Dia kemudian memberi makan tikus diet seperti adonan kue untuk melebih-lebihkan perilaku makan mereka dan menemukan bahwa tikus makan dua kali lebih banyak dari biasanya. Ketika dia secara bersamaan menonaktifkan bagian lain dari otak yang disebut amigdala basolateral, tikus berhenti makan secara berlebihan. Mereka terus kembali ke keranjang makanan mereka untuk mencari lebih banyak, tetapi hanya mengonsumsi dalam jumlah normal.
"Sepertinya tikus-tikus itu masih menginginkan adonan," kata Will. “Mereka terus kembali untuk makan tetapi tidak makan. Kami menemukan bahwa kami telah menyela bagian otak yang khusus memberi makan — sirkuit yang melekat pada makan yang sebenarnya — tetapi bukan keinginan. Intinya, kami membiarkan keinginan itu utuh. "
Untuk mencari tahu apa yang terjadi di otak selama mengidam, Parker melakukan percobaan spin-off. Seperti sebelumnya, ia menghidupkan daerah otak yang terkait dengan hadiah dan kesenangan dan menonaktifkan amigdala basolateral dalam satu kelompok tikus tetapi tidak pada kelompok lainnya. Namun, kali ini, ia membatasi jumlah diet tinggi lemak yang dapat diakses tikus sehingga kedua kelompok mengonsumsi jumlah yang sama.
Dari luar, kedua kelompok tikus menunjukkan perilaku makan yang sama. Mereka memakan sebagian makanan, tetapi terus berjalan mondar-mandir ke keranjang makanan mereka. Namun, di dalam otak, Parker melihat perbedaan yang jelas. Tikus dengan diaktifkan nucleus accumbens menunjukkan peningkatan aktivitas neuron dopamin, yang terkait dengan perilaku pendekatan termotivasi.
Tim juga menemukan bahwa keadaan amigdala basolateral tidak berpengaruh pada tingkat pensinyalan dopamin. Namun, di daerah otak yang disebut hipotalamus, Parker melihat peningkatan kadar orexin-A, molekul yang berhubungan dengan nafsu makan, hanya pada tikus dengan amigdala basolateral teraktivasi.
“Kami menunjukkan bahwa apa yang dapat memblokir perilaku konsumsi adalah blok perilaku orexin ini,” kata Parker.
“Hasil tersebut memperkuat gagasan bahwa dopamin terlibat dalam pendekatan — atau fase keinginan — dan orexin-A dalam konsumsi,” kata Will.
Tim percaya bahwa temuan ini dapat mengarah pada pemahaman yang lebih baik tentang berbagai aspek makan berlebihan dan kecanduan narkoba. Dengan mengungkap sirkuit keinginan yang independen melawan konsumsi atau konsumsi obat yang sebenarnya, ini dapat mengarah pada perawatan obat potensial yang lebih spesifik dan memiliki efek samping yang lebih sedikit.
Studi Parker dan Will, "Pola aktivasi saraf yang mendasari pengaruh amigdala basolateral pada konsumsi opioid yang digerakkan intra-accumbens versus perilaku makan berlemak tinggi lemak pada tikus, ”Baru-baru ini diterbitkan di Behavioral Neuroscience. Penelitian didanai sebagian oleh National Institute of Drug Abuse (DA024829).
;