동물과 인간에서의 조건 신호와 자극성 증감의 표현 (2009)

폴 베지 나^a,* 및 마르코 레이 톤^b

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정신자극제에 반복적으로 간헐적으로 노출되면 약물의 행동 및 생화학적 효과가 오래 지속되는 감작으로 이어질 수 있습니다. 이러한 발견은 민감한 측좌핵(NAcc) 도파민(DA) 오버플로가 특히 이 핵의 신경화학의 다른 변화와 함께 작용하여 약물 탐색 및 자가 관리를 촉진한다고 제안하는 약물 중독의 최근 이론에서 중요하게 나타났습니다. 그러나 설치류, 인간이 아닌 영장류 및 인간에 대한 실험은 약물 노출 후 행동 또는 생화학적 감작을 항상 감지하지 못하여 이 모델의 유용성을 의심하게 합니다. 문헌의 명백한 불일치를 조정하기 위한 노력의 일환으로 이 검토에서는 테스트 중 감작의 발현에 영향을 미칠 수 있는 조건을 평가합니다. 구체적으로, 조건 단서가 수행하는 역할을 검토합니다. 많은 보고서가 민감화 표현에서 조건 자극에 대한 강력하고 중요한 역할을 강력하게 지원합니다. 결과는 약물의 존재 또는 부재와 관련된 자극이 각각 민감화된 반응을 촉진하거나 억제할 수 있음을 시사합니다. 동물 및 인간 연구에서 과민성 시험 중 그러한 자극의 유무가 얻은 결과에 상당한 영향을 미칠 수 있다는 결론을 내렸습니다. 특히 민감 반응을 관찰하지 못한 연구 결과를 해석할 때 이러한 가능성을 고려할 필요가 있다.

1.1. 동물의 감작

암페타민은 DA 수송을 역전시키고 DA 수송체를 통한 흡수를 방지함으로써 mesoaccumbens DA 뉴런의 말단 및 세포체 영역에서 DA의 세포외 수준을 증가시킵니다.Seiden et al., 1993). NAcc에서 이 효과는 이동 활동을 생성하고 자가 관리를 지원하는 능력과 관련이 있습니다.호벨 (Hoebel) 등, 1983; Vezina and Stewart, 1990). 두 효과 모두 DA 수용체 길항제 또는 NAcc에서 DA 신경 말단의 6-OHDA 병변에 의해 차단됩니다.조이스와 콥, 1981; Lyness 등, 1979; Phillips et al., 1994; Vezina, 1996).

이전에 반복적으로 간헐적인 정신자극제 주사에 노출된 쥐에서 이러한 효과가 강화되었습니다(참조: 박스 1). 오래 지속되는 감작 운동과 NAcc DA 반응이 보고되었습니다(Kalivas와 Stewart, 1991; Vanderschuren and Kalivas, 2000; Vezina, 2004). 후자의 경우, NAcc에서 DA의 세포외 수준을 증가시키는 암페타민과 같은 약물의 향상된 능력은 행동 감작의 발현과 가장 일관되게 관련된 신경 적응을 나타냅니다. 이는 시간이 지남에 따라 증가하며 약물 노출 후 몇 주에서 몇 달 동안 시험관 내 및 생체 내에서 관찰되었습니다.하마 무라 외 1991; 콜타 등, 1989; 폴슨과 로빈슨, 1995; 로빈슨, 1988, 1991; Segal과 Kuczenski, 1992년; Wolf 외, 1994; Vezina, 2007; cf, Kuczenski 등, 1997). 한편, 정신자극제에 의한 감작의 유도는 mesoaccumbens DA 뉴런의 세포체 부위인 복부 피개 영역(VTA)에서 발생하는 것으로 밝혀졌습니다. 운동 및 NAcc DA 감작 모두 D1 DA 수용체 의존적 방식으로 VTA의 암페타민에 의해 생성됩니다.Bjijou 등, 1996; Cador 등, 1995; 도허티와 엘린우드, 1981; 후크 (Hooks) 등, 1992; Kalivas와 Weber, 1988; 페루지니와 베지나, 1994; Vezina, 1993, 1996; Vezina and Stewart, 1990). 두 유형의 민감화 모두 VTA에서 DA의 세포외 수준의 증가에 의해 시작된 일련의 뉴런 이벤트에 의해 생성될 가능성이 있습니다.Kalivas와 Duffy, 1991). 암페타민에 의한 운동 감작 유도에는 XNUMX가지 글루타메이트 수용체 아형(NMDA, AMPA 및 대사성) 모두의 활성화가 필요하므로 이들은 확실히 글루타메이트-DA 상호작용을 포함합니다.Vanderschuren and Kalivas, 2000; 베지나와 수토, 2003; 늑대, 1998).

 

박스 1

용어 및 정의

정신자극제에 반복적으로 노출되면 자기 관리 능력이 향상된다는 설득력 있는 증거도 있습니다. 변연계-운동 인터페이스(모 겐슨, 1987) 전두엽 피질, 해마 및 기저측 편도체와 같은 전뇌 영역과 VTA로부터 풍부한 감각 인코딩 프로젝션을 수신하는 NAcc는 행동 관련 자극에 대한 적응 운동 반응 생성에서 중심 역할을 수행할 수 있는 좋은 위치에 있습니다. mesoaccumbens DA 뉴런의 활동은 생산된 운동뿐만 아니라 암페타민과 같은 약물에 의해 지원되는 자가 투여와도 연결되어 있기 때문에 이러한 뉴런의 민감한 반응성이 약물 탐색 및 약물 자가 투여에 영향을 미칠 것으로 예상하는 것이 합리적입니다. mesoaccumbens DA 뉴런의 활동이 약물 효과의 인센티브 원자가를 인코딩한다고 주장되었습니다.Robinson과 Berridge, 1993; Stewart 등, 1984; Vezina 등, 1999). 이것이 사실이라면, 이들 뉴런의 민감화는 유사하게 약물 및 이와 관련된 자극을 추구하는 인센티브를 강화해야 합니다. 이 견해를 뒷받침하는 많은 보고서는 현재 여러 약물에 대한 이전 노출이 조건부 선호도를 향상시킨다는 사실을 확립했습니다.Gaiardi 등, 1991; Lett, 1989; Shippenberg 및 Heidbreder, 1995) 뿐만 아니라 약물 자가 투여의 용이한 획득(호거 (Horger) 등, 1990, 1992; 피아자 (Piazza) 등, 1989, 1991; 피에르와 베지 나의 1997; 발라데즈와 쉔크, 1994) 그리고 일단 행동이 획득되면 약물을 획득하려는 동기가 강화됩니다(Lorrain et al., 2000; Mendrek 등, 1998; Vezina 등, 2002). 민감한 운동과 NAcc DA 오버플로에서 관찰된 바와 같이, 약물 자가 투여에 대한 이러한 효과의 발달은 또한 VTA에서 D1 DA 및 글루탐산 수용체의 활성화를 필요로 합니다.피에르와 베지 나의 1998; Suto et al., 2002, 2003).

1.2. 인간의 감작

지난 10-15년 동안 D2/3 DA 수용체에 대해 방사성 표지된 벤즈아미드 리간드를 사용하고 자기 공명 영상(MRI)과 결합할 수 있는 양전자 방출 단층 촬영(PET)과 같은 기능적 신경 영상 기술이 개발되었습니다. 이들은 최근에 다른 선조체 하위 영역의 평가를 허용하기에 충분한 공간 분해능을 달성한 인간 전뇌의 DA 반응성에 대한 남용된 약물의 영향에 대한 연구를 허용했습니다. 설치류에서 확립된 바와 같이, 이러한 연구는 암페타민을 포함한 다양한 남용 약물의 급성 투여 후 인간 선조체(특히 복부 하위 영역)에서 DA의 세포외 수준이 증가함을 나타냅니다.Volkow et al., 1994, 1997, 1999, 2001; Laruelle 등, 1995; Breier 등, 1997; Drevets 등, 2001; Leyton 등, 2002; Martinez et al., 2003, 2007; Abi-Dargham 외, 2003; Oswald et al., 2005; Riccardi 등, 2006a; Boileau 등, 2006, 2007; Munro et al., 2006; Casey et al., 2007) 및 코카인 (Schlaepfer et al., 1997; 콕스 (Cox) 등, 2006). 이러한 세포외 DA의 약물 유발 증가는 긍정적인 기분 상태 및 갈망, 참신함 및 감각 추구와 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다.

인간 연구는 설치류에서 수행된 것보다 당연히 더 복잡하지만 약물의 행동 효과에 감작이 발생할 수 있다는 증거가 보고되었습니다. 레이튼, 2007). 비약물 의존 피험자에게 충분히 높은 농도의 암페타민을 투여했을 때(참조: 박스 2), 많은 약물 효과에 대한 감작이 관찰되었으며, 여기에는 활력 및 에너지 수준의 강화된 지표뿐만 아니라 강화된 눈 깜박임 및 기분 고양 반응이 포함됩니다(Strakowski 등, 1996, 2001; Strakowski와 색소폰, 1998; Boileau 등, 2006). 한 연구에서색소폰과 Strakowski, 1998), 감작된 약물로 인한 기분 상승은 참신함 추구의 성격 특성과 양의 상관관계가 있었습니다. 가장 긴 연구에서 증강된 암페타민 유발 활력 증가가 XNUMX년 후에 관찰되었습니다.Boileau 등, 2006). 피험자가 암페타민을 얼마나 좋아하는지에 대한 민감성은 이러한 연구에서 일반적으로 관찰되지 않았으며, 이는 NAcc DA가 약물 소비에서 파생된 즐거움보다 약물의 동기 부여적 부각 및 약물과 관련된 단서와 더 관련이 있음을 시사하는 증거와 일치하는 결과입니다.Stewart 등, 1984; 스튜어트, 1992; 블랙번 (Blackburn) 등, 1992; Robinson과 Berridge, 1993; Berridge and Robinson, 1998; 이케 모토와 판세 프, 1999; 레이튼, 2008). 흥미롭게도, 코카인 의존 남용자에게서 약물 탐색이 강화되었음에도 불구하고 정신자극제의 행복감 효과에 대한 내성이 보고되었습니다.Volkow et al., 1997; Mendelson 등, 1998). 이러한 사람들은 또한 매일 2-4회 코카인을 투여한 후에도 감작된 주관적 또는 생리학적 반응을 보이지 않는 것으로 보고되었습니다.나고시 외, 1992; 로스 만 (Rothman) 등의 1994; 고어릭과 로스만, 1997).

 

박스 2

반복에 대한 민감성의 용량 의존적 발달 d- 건강한 대상의 암페타민

정신자극제의 선조체 DA 효과의 감작을 평가하는 연구의 수는 상당히 적지만 그 결과는 위에서 검토한 행동 결과와 어느 정도 일치합니다. 비약물 남용 피험자에서 시행했을 때, 암페타민에 의해 유발된 복측 선조체 DA 방출이 XNUMX주에 훨씬 더 크게 관찰되었고, XNUMX주일 동안 XNUMX회 약물 투여 후 다시 XNUMX년이 걸렸습니다.Boileau 등, 2006). DA 민감화의 정도는 에너지 수준의 민감화, 눈 깜박임 속도 및 새로움 추구의 성격 특성과 양의 상관관계가 있었습니다. 그러나 코카인 의존 병력이 있는 무독화 환자를 대상으로 시행했을 때, 정신자극제 투여에 대한 반응으로 선조체 DA 방출이 더 적은 것이 관찰되었습니다.Volkow et al., 1997; Martinez et al., 2007). 중요하게도, 이 감소된 DA 반응은 DA 방출에서 약물 신호 유발 증가를 나타낼 수 있기 때문에 DA 시스템이 반응하지 못하는 것으로 설명할 수 없습니다(등쪽 선조체에서 선택적으로 보고됨; Volkow et al., 2006; 웡 (Wong) 등, 2006).

보고된 다른 결과를 설명할 수 있는 건강한 피험자와 약물 남용 환자를 대상으로 수행된 연구 간에는 많은 중요한 차이점이 존재합니다. 후자의 경우 피험자는 상당한 양의 약물에 노출되었으며 해독된 환자에서도 이러한 노출 강도가 차후의 감작 발현을 방해할 수 있습니다. 쥐에서 향상된 약물 유발 NAcc DA 오버플로우는 노출 후 며칠 동안 관찰되지 않고 오히려 몇 주에서 몇 달 후에 관찰됩니다.하마 무라 외 1991; 허드 (Hurd) 등, 1989; Segal과 Kuczenski, 1992년; 폴슨과 로빈슨, 1995). 감작을 관찰하는 데 필요한 중단 기간은 인간에서 더 길 수 있으며 장기간의 강렬한 약물 노출 후에도 더 길어질 수 있습니다. 달리아 등, 1998; Vezina 등, 2007). 건강한 피험자와 약물 남용 피험자에서 수행된 연구 간의 또 다른 중요한 차이점은 약물 복용을 둘러싼 다양한 환경 자극과 테스트 조건을 구성하는 자극을 포함할 수 있습니다. 약물 페어링 및 약물 페어링되지 않은 큐는 이 두 그룹에서 약물 유발 DA 반응성에 차등 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어, PET 테스트 환경이 제공하는 자극군은 이러한 신호를 약물 부재와 연관시킨 다른 사람과 비교하여 존재 시에만 약물을 투여받은 개인에게 다른 효과를 발휘할 것으로 예상됩니다. 이 가능성을 뒷받침하는 증거는 아래에 요약되어 있습니다.

2.1. 흥분성 파블로프 컨디셔닝과 민감화의 표현

놀랄 것도 없이, 감작 발현의 환경 자극 제어를 설명하려는 초기 시도는 단순히 약물 UCS의 합계와 약물 쌍을 이룬 CS에 대한 조건 반응 증가 때문이라고 제안했습니다.힌슨과 풀로스, 1981; Pert et al., 1990). 쥐에서 CS-elicited 조건 반응의 수가 이동 활동, 상동증 및 회전 행동을 포함하는 약물-CS 짝짓기에 따라 입증되었습니다.베닝거와 한, 1983; Vezina and Stewart, 1984; 캐리, 1986; 드류와 글릭, 1987; 히로이 앤 화이트, 1989; Pert et al., 1990; 스튜어트와 베지나, 1991; Anagnostaras and Robinson, 1996) 및 NAcc DA 오버플로(폰타나 외, 1993; Gratton and Wise, 1994; 디 Ciano 외., 1998; Ito 등, 2000). 유사하게, 갈망, 행복감, 에너지, 약물 선호, 약물 결핍, 심박수 및 수축기 혈압의 증가를 포함하여 많은 CS 유발 조건 반응이 인간에서 보고되었습니다.폴틴 앤 헤니, 2000; Panlilio 등, 2005; Berger et al., 1996, Leyton 등, 2005; Boileau 등, 2007). Cue-elicited conditioned striatal DA release는 인간에서도 보고되었다.Volkow et al., 2006; 웡 (Wong) 등, 2006; Boileau 등, 2007). 그러나 조건화된 약물 효과는 동물과 인간에서 약물 탐색 동기를 부여하는 데 잠재적으로 중요한 역할을 하는 것으로 제안되었습니다.Stewart 등, 1984; Childress et al., 1988; 스튜어트, 2004), 환경 특정 감작에 대한 기여도는 덜 명확합니다. 예를 들어, 조건 반응과 약물 UCS의 단순한 조합이 항상 지각된 감작 반응으로 합산되는 것은 아닙니다.Anagnostaras and Robinson, 1996). 또한 VTA에 암페타민을 주입하는 것과 같은 일부 노출 요법은 운동 및 NAcc DA 감작을 일으키지만 무조건 반응을 유도하거나 조건 반응의 발달로 이어지지 않으므로 감작의 표현은 상황에 독립적입니다.Vezina and Stewart, 1990; 페루지니와 베지나, 1994; Vezina, 1996; Scott-Railton 외, 2006). 유사하게, 감작된 DA 방출을 보여주는 체외 선조체 절편 실험은 상황에 맞는 자극이 없을 때 필연적으로 그렇게 합니다.Castaneda et al., 1988; 로빈슨과 베커, 1982), 약물 관련 환경 단서가 감작의 표현을 조절하는 방법에 대한 대체 설명을 고려할 필요가 있습니다. 이러한 결과는 민감화가 그럼에도 불구하고 환경 자극 제어 하에 올 수 있는 비연관적 현상임을 분명히 보여줍니다.

2.2. 촉진 및 조건 억제는 감작의 발현을 조절할 수 있습니다.

Anagnostaras와 로빈슨 (1996) 촉진자(상황 설정자라고도 함) 역할을 하는 자극이 환경별 민감화를 설명할 수 있다는 아이디어를 뒷받침하는 강력한 결과를 보고했습니다. 촉진 속성은 다른 자극의 발생을 확실하게 예측할 수 있도록 우발 상황에 노출된 자극에 부여됩니다. 일단 확립되면 이러한 자극은 다른 자극의 흥분 강도를 조절하여 상황을 설정하는 역할을 할 수 있습니다. 조건 흥분자와 달리 촉진자는 반드시 조건 반응을 유도하는 것이 아니라 다른 자극의 능력을 제어합니다.Rescorla, 1985; 네덜란드, 1992). 민감화의 경우, Anagnostaras와 로빈슨 (1996) 약물의 존재를 예측하게 되는 환경 자극 복합체가 자체의 흥분성 조건 반응을 유도할 필요 없이 시험일에 감작 반응을 위한 기회를 설정하는 능력을 획득할 수도 있음을 보여줍니다. 따라서, 감작된 반응은 촉진 자극 복합체의 존재 하에 시험된 동물에서만 관찰되었다(쌍을 이룬 동물은 그림 1). 의 결과임을 주목해야 한다. Anagnostaras와 로빈슨 (1996) 촉진자는 CS를 위한 기회를 설정할 뿐만 아니라 약물 UCS를 위해서도 그렇게 할 수 있음을 나타냅니다(참조: 박스 1).

약물과 특이적으로 짝을 이루지 않은 단서가 조건부 억제제로 작용할 수 있는 추가적인 가능성이 다소 간과되었습니다.Rescorla, 1969; LoLordo와 Fairless, 1985) 민감한 반응의 표현을 방지합니다. 다음과 같은 다양한 증거가 이러한 가능성을 뒷받침합니다. 스튜어트와 베지나(1988), 1991; 스튜어트, 1992). 첫째, 차별 조건화 절차는 그림 1 약물 컨디셔닝 및 감작 연구에 사용되는 것은 컨디셔닝 억제제로서 UCS와 명시적으로 짝을 이루지 않는 자극을 설정하는 것으로 알려져 있습니다.Mackintosh, 1974). 둘째, 합산 절차에 사용될 때 조건 억제제는 조건 흥분자뿐만 아니라 무조건 자극에 대한 반응도 감소시킵니다.Rescorla, 1969; 토마스, 1972). 따라서 제안한 바와 같이 Anagnostaras와 로빈슨 (1996) 촉진자의 경우, 조건부 억제제는 동일한 방식으로 약물의 무조건적 효과에 대한 반응을 조절할 수 있습니다.스튜어트, 1992). 셋째, 조건 억제를 끄는 것으로 알려진 절차(라일과 파울러, 1985; Kasprow 등, 1987; 할람 등, 1990; Fowler 등, 1991) 암페타민에 의한 이동 및 NAcc DA 감작의 발현을 선택적으로 억제하여 짝이 없는 동물에서 감작된 반응을 밝힐 수 있습니다(길 로리 등, 2006; 참고도 스튜어트와 베지나, 1991). 마지막으로, Anagnostaraset al. (2002) 역행성 기억 상실을 유도하기 위해 전기 충격 충격을 사용하는 것이 감작에 대한 테스트에서 Unpaired 쥐에서 선택적으로 반응하는 것을 억제하는 것으로 나타났습니다. 이는 이러한 동물이 일반적으로 실제로 감작되었지만 향상된 반응을 표현하는 것을 억제했음을 시사합니다. 과민성 표현의 조건부 억제 외에도 진통제에 대한 내성 발달의 조건부 억제에 대한 증거(Siegel 등, 1981), 진정제(Fanselow와 독일인, 1982) 및 저체온(힌슨과 시겔, 1986) 다른 약물의 효과도 보고되었습니다.

함께, 위의 발견은 감작의 표현이 강력한 환경 자극 제어하에 올 수 있음을 보여줍니다. 따라서 민감화된 반응의 표현은 약물의 존재를 예측하게 된 자극에 의해 촉진되고 약물 부재를 알리는 자극에 의해 억제될 수 있습니다. 더욱이 그러한 프로세스가 상호 배타적이라고 의심할 이유가 없습니다. 확실히 훨씬 더 복잡하지만 그러한 촉진 및 억제 자극은 또한 인간의 감작 표현에 대한 강력한 통제를 행사할 것으로 예상됩니다.

2.3. 인간의 감작 표현에 대한 시사점

위의 결과에 비추어 인간 약물 감작 연구에서 보고된 일부 결과를 검토하는 것은 흥미로울 것입니다. 유일한 차이점은 아니지만, 건강한 대상과 약물 남용 대상에서 수행된 실험 사이의 가장 현저한 차이점 중 하나는 노출 동안 약물 투여를 둘러싼 자극과 테스트 중 조건을 구성하는 자극에 관한 것입니다. 약물 조달 및 소비와 관련된 약물 남용 개인과 관련된 자극이 아마도 테스트 당시에 존재하는 자극과 상당히 다른 정도까지, 감작된 행동 및 선조체 DA 반응의 억제 또는 촉진 부족에 대한 기회는 테스트에서 감작의 발현을 방해할 수 있습니다(예: 나고시 외, 1992; 로스 만 (Rothman) 등의 1994; 고어릭과 로스만, 1997; Volkow et al., 1997; Mendelson 등, 1998). 반대로, 약물 경험이 없는 개인이 테스트 단서가 있는 경우에만 약물을 투여하는 경우, 감작된 행동 및 DA 반응을 촉진하는 조건은 테스트에서 감작의 발현을 촉진할 수 있습니다(예: Strakowski 등, 1996, 2001; Strakowski와 색소폰, 1998; Boileau 등, 2006). 이 해석과 일관되게, 시험 중에 약물 남용 피험자와 관련된 자극(거울, 면도날, 빨대 및 코카인 분말)을 사용할 수 있게 하고 피험자가 분말을 한 줄 또는 두 줄로 준비하고 평소 방식으로 비강 내로 섭취하도록 허용했을 때 과거의 정신 자극 약물 사용은 선조체 DA 반응과 양의 상관관계가 있었습니다.콕스 (Cox) 등, 2006). 이러한 단서가 존재하지 않는 유사한 실험(약물 공격은 약물로 설명된 설명 없는 캡슐을 통해 비우발적으로 투여되었으며, 약물 도구 또는 약물 쌍 단서는 존재하지 않음), 과거의 정신자극제 약물 사용은 선조체 DA 반응이 더 작을 것으로 예측했습니다.Casey et al., 2007). 흥미롭게도 최근 연구에 따르면 약물 관련 자극은 Coxet al. (2006) – 약물 복용으로 이어지지 않았고, 약물 남용 피험자에서 강화된 선조체 DA 방출을 이끌어내지 못했습니다(Volkow et al., 2008). 이러한 결과는 예상되는 강화제를 억제하는 것이 DA 반응을 감소시키는 것으로 알려져 있다는 점에서 약물 반응에서 환경 자극의 중요성을 다시 확인시켜줍니다.Schultz 등, 1997).

이 검토는 National Institutes of Health(DA09397, PV) 및 Canadian Institutes for Health Research(MOP-36429 및 MOP-64426, ML)의 보조금으로 가능했습니다.

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• Abi-Dargham A, Kegeles LS, Martinez D, Innis RB, Laruelle M. 각성제 순진한 건강한 지원자에서 암페타민의 긍정적 강화 효과의 도파민 매개: 대규모 코호트 결과. 유럽신경정신약리학. 2003;13:459–468. [PubMed]
• Anagnostaras SG, Robinson TE. 암페타민의 정신 운동 자극제 효과에 대한 민감성 : 연관 학습에 의한 조절. 행동 신경 과학. 1996; 110 : 1397 –1414. [PubMed]
• Anagnostaras SG, Schallert T, Robinson TE. 암페타민 유도 정신 운동 감작을 지배하는 기억 과정. 신경 정신 약물학. 2002, 26 : 703-715. [PubMed]
• Beninger RJ, 한 BL. Pimozide는 확립을 차단하지만 암페타민 생산 환경 특정 컨디셔닝의 표현은 차단하지 않습니다. 과학. 1983;220:1304–1306. [PubMed]
• Berger SP, Hall S, Mickalian JD, Reid MS, Crawford CA, Delucchi K 등 큐 유발 코카인 갈망의 Haloperidol 길항 작용. 랜싯. 1996;347:504–508. [PubMed]
• Berridge KC, 로빈슨 TE. 보상에서 도파민의 역할은 무엇입니까? 쾌락적 영향, 보상 학습 또는 인센티브 현저성? 뇌 연구 뇌 연구 리뷰. 1998;28:309–369. [PubMed]
• Bindra D. 적응 행동이 생성되는 방법: 반응-강화에 대한 지각-동기 대안. 행동 및 뇌 과학. 1978;1:41–52.
• Bjijou Y, Stinus L, Le Moal M, Cador M. d-암페타민의 복부 내 피개 영역 주사에 의해 유도된 행동 감작에서 복부 피개 영역의 도파민 D1 수용체의 선택적인 관여에 대한 증거. 약리학 및 실험 치료학 저널. 1996;277:1177–1187. [PubMed]
• Blackburn JR, Pfaus JG, Phillips AG. 도파민은 식욕과 방어 행동에서 기능합니다. 신경 생물학의 진보. 1992;39:247–279. [PubMed]
• Boileau I, Dagher A, Leyton M, Gunn RN, Baker GB, Diksic M, Benkelfat C. 인간의 각성제에 대한 감작 모델링: 건강한 지원자를 대상으로 한 [11C]raclopride/PET 연구. 일반 정신과 기록 보관소. 2006;63:1386–1395. [PubMed]
• Boileau I, Dagher A, Leyton M, Welfeld K, Booij L, Diksic M, Benkelfat C. 인간의 컨디셔닝된 도파민 방출: 암페타민을 사용한 PET [11C]raclopride 연구. 신경 과학 저널. 2007;27:3998–4003. [PubMed]
• Breier A, Su TP, Saunders R, Carson RE, Kolachana BS, de Bartolomeis A, Weinberger DR, Weisenfeld N, Malhotra AK, Eckelman WC, Pickar D. 정신분열증은 상승된 암페타민 유발 시냅스 도파민 농도와 관련이 있습니다. 새로운 양전자 방출 단층 촬영 방법의 증거. 국립과학아카데미 회보. 1997;94:2569–2574. [PMC 무료 기사] [PubMed]
• Cador M, Bjijou Y, Stinus L. 암페타민에 대한 행동 감작의 유도 및 발현에 대한 신경생물학적 기질의 완전한 독립성에 대한 증거. 신경 과학. 1995;65:385–395. [PubMed]
• 캐리 RJ. 흑색질의 편측성 6-하이드록시도파민 병변이 있는 쥐의 조절된 회전 행동. 뇌 연구. 1986;365:379–382. [PubMed]
• Casey KF, Benkelfat C, Dagher A, Baker GB, Leyton M. 흥분제 약물 노출 및 가족 환경은 d-암페타민에 대한 선조체 도파민 반응을 예측합니다: PET [11C]raclopride 연구. 캐나다 신경정신약물학 대학 Banff; 캐나다: 2007. p. 15.
• Castaneda E, 베커 JB, 로빈슨 TE. 암페타민, KCl 및 전기 자극에 대한 생체 내 반복 암페타민 치료의 장기 효과는 체외에서 선조체 도파민 방출을 유발했습니다. 생명 과학. 1988;42:2447–2456. [PubMed]
• Childress AR, McLellan AT, Ehrman R, O'Brien CP. 코카인 및 오피오이드 의존성에서 고전적으로 조절된 반응: 재발의 역할? 에서: Ray BA, 편집자. 약물 남용의 학습 요인. NIDA 연구 논문, NIDA; 워싱턴 DC: 1988. pp. 25–43. [PubMed]
• Cox SML, Benkelfat C, Dagher A, Delaney JS, McKenzie SA, Kolivakis T, Casey KF, Leyton M. 인간의 코카인 자가 투여: 세로토닌-도파민 상호 작용에 대한 PET 연구. American College of Neuropsychopharmacology 헐리우드; 플로리다: 2006. 3 – 7 2006월 XNUMX.
• Dalia AD, Norman MK, Tabet MR, Schlueter KT, Tsibulsky VL, Norman AB. 내성 유도에 의한 쥐의 코카인 유발 행동 감작의 일시적 개선. 뇌 연구. 1998;797:29–34. [PubMed]
• Di Ciano P, Blaha CD, Phillips AG. d- 암페타민의자가 투여 또는 요크 투여와 쌍을 이루는 자극에 의해 래트의 핵 축적에서 도파민 산화 전류의 조절 된 변화. 유럽 신경 과학 저널. 1998; 10 : 1121 –1127. [PubMed]
• Dougherty GG, Jr., Ellinwood EH., Jr. 측좌핵의 만성 d-암페타민: 내성 부족 또는 운동 활동의 역 내성. 생명 과학. 1981;28:2295–2298. [PubMed]
• Drevets WC, Gautier CH, Price JC, Kupfer DJ, Kinahan PE, Grace AA, Price JL, Mathis CA. 인간 복측 선조체에서 암페타민에 의해 유발된 도파민 방출은 행복감과 관련이 있습니다. 생물학적 정신의학. 2001;49:81–96. [PubMed]
• 드류 KL, 글릭 SD. 쥐에서 암페타민에 의해 유발된 편측 및 비편측 활동의 고전적 조건화. 정신약리학. 1987;92:52–57. [PubMed]
• Eikelboom R, Stewart J. 약물 유발 생리적 반응의 조절. 심리적 검토. 1982;89:507–528. [PubMed]
• Fanselow MS, German C. 명시적으로 짝을 이루지 않은 모르핀 전달 및 테스트 상황: 운동 활동에서 모르핀의 억제 효과에 대한 내성의 소멸 및 지체. 행동 및 신경 생물학. 1982;35:231–241. [PubMed]
• Foltin RW, Haney M. 인간의 훈제 코카인과 짝을 이룬 환경 자극의 조절 효과. 정신 약리학. 2000; 149 : 24 –33. [PubMed]
• Fontana DJ, Post RM, Pert A. 코카인과 관련된 중변연계 도파민 오버플로우의 조절된 증가. 뇌 연구. 1993;629:31–39. [PubMed]
• Fowler H, Lysle DT, DeVito PL. 공포의 조절된 흥분과 조절된 억제: 소거에서 명백한 비대칭 과정. 에서: Denny MR, 편집자. 두려움, 회피 및 공포증: 근본적인 분석. 로렌스 얼바움 어소시에이츠; Hillsdale, NJ: 1991. pp. 317–362.
• Gaiardi M, Bartoletti M, Bacchi A, Gubellini C, Costa M, Babbini M. 몰핀의 정동적 특성 결정에 있어 반복 노출의 역할: 쥐를 대상으로 한 장소 및 미각 조절 연구. 정신약리학. 1991;103:183–186. [PubMed]
• Gorelick DA, Rothman RB. 인간의 자극제 감작. 생물학적 정신의학. 1997;42:230–231. [PubMed]
• Gratton A, 현명한 RA. 정맥 코카인 자체 투여 중 도파민 관련 전기 화학적 신호의 약물 및 행동 관련 변화. 신경 과학 저널. 1994;14:4130–4146. [PubMed]
• Guillory AM, Suto N, You ZB, Vezina P. 측좌핵에서 신경전달물질 오버플로에 대한 조절 억제 효과. 신경 과학 초록을 위한 사회. 2006;32:483.3. 투고 중인 원고.
• Hallam SC, Matzel LD, Sloat J, 밀러 RR. Pavlovian 억제 훈련에 사용된 흥분 신호의 훈련 후 소거 기능으로서의 흥분 및 억제. 학습 및 동기 부여. 1990;21:59–84.
• Hamamura T, Akiyama K, Akimoto K, Kashihara K, Okumura K, Ujike H, Otsuki S. 선택적인 D1 또는 D2 도파민 길항제와 메스암페타민의 공동 투여는 생체 내 뇌내 투석에 의해 연구된 메스암페타민 유발 행동 감작 및 신경 화학적 변화를 예방합니다. 뇌 연구. 1991;546:40–6. [PubMed]
• 힌슨 RE, 폴로스 CX. 코카인의 행동 효과에 대한 민감화: Pavlovian 컨디셔닝에 의한 수정. 약리학 생화학 및 행동. 1981;15:559–562. [PubMed]
• Hinson RE, Siegel S. Pavlovian 억제 컨디셔닝 및 쥐의 펜토바르비탈 유발 저체온증에 대한 내성. 실험 심리학 저널: 동물 행동 과정. 1986;12:363–370. [PubMed]
• 히로이 N, 화이트 NM. Conditioned stereotypy: UCS의 행동 사양 및 신경 변화의 약리학적 조사. 약리학 생화학 및 행동. 1989;32:249–258. [PubMed]
• Hoebel BG, Monaco AP, Hernandez L, Aulisi EF, Stanley BG, Lenard L. 암페타민을 뇌에 직접 주입. 정신약리학. 1983;81:158–163. [PubMed]
• 네덜란드 PC. Pavlovian 조건화의 경우 설정. 에서: Medin DL, 편집자. 학습과 동기의 심리학. 학술 언론; San Diego, CA: 1992. pp. 69–125.
• Hooks MS, Jones GH, Liem BJ, Justice JB., Jr. 반복된 두개내 암페타민 주입 후 복강내 암페타민, 코카인 또는 카페인에 대한 민감성 및 개인차. 약리학 생화학 및 행동. 1992;43:815–823. [PubMed]
• Horger BA, Giles MK, Schenk S. 암페타민과 니코틴에 대한 사전 노출은 쥐가 저용량의 코카인을 자가 투여하는 경향이 있습니다. 정신약리학. 1992;107:271–276. [PubMed]
• Horger BA, Shelton K, Schenk S. 사전 노출은 쥐를 코카인의 보상 효과에 민감하게 만듭니다. 약리학 생화학 및 행동. 1990;37:707–711. [PubMed]
• Hurd YL, Weiss F, Koob GF, Anden NE, Ungerstedt U. 쥐 측좌핵의 코카인 강화 및 세포외 도파민 오버플로: 생체 내 미세 투석 연구. 뇌 연구. 1989;498:199–203. [PubMed]
• Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. 중독의 신경 메커니즘: 보상 관련 학습 및 기억의 역할. 신경 과학의 연례 검토. 2006;29:565–598. [PubMed]
• Ikemoto S, Panksepp J. 동기 부여된 행동에서 측좌핵 도파민의 역할: 보상 추구에 대한 특별한 언급과 통합된 해석. 뇌 연구 뇌 연구 검토. 1999;31:6–41. [PubMed]
• Ito R, Dailey JW, Howes SR, Robbins TW, Everitt BJ. 코카인 단서에 대한 반응과 쥐의 코카인 추구 행동 중 중격 측좌 핵의 코어 및 쉘에서 조건화 된 도파민 방출의 해리. 신경 과학 저널. 2000;20:7489–7495. [PubMed]
• 요한슨 CE, Uhlenhuth EH. 인간의 약물 선호도 및 기분: d-암페타민의 반복 평가. 약리학 생화학 및 행동. 1981;14:159–163. [PubMed]
• 조이스 EM, Koob GF. 중변연계 도파민 시스템의 6-하이드록시도파민 병변에 따른 암페타민, 스코폴라민 및 카페인 유발 운동 활동. 정신약리학. 1981;73:311–313. [PubMed]
• Kalivas PW, Duffy PA. 생체 내 미세 투석을 이용한 축삭 및 체성 돌기 도파민 방출의 비교. 신경 화학 저널. 1991;56:961–967. [PubMed]
• Kalivas PW, Stewart J. 운동 활동의 약물 및 스트레스 유발 감작의 개시 및 발현에서의 도파민 전달. 뇌 연구 뇌 연구 리뷰. 1991;16:223–44. [PubMed]
• Kalivas PW, Weber B. 복부 중뇌에 주입된 암페타민은 말초 암페타민과 코카인에 쥐를 민감하게 만듭니다. 약리학 및 실험 치료학 저널. 1988;245:1095–1102. [PubMed]
• Kasprow WJ, Schachtman TR, 밀러 RR. 조건부 반응 생성의 비교 가설: CS의 상대적인 흥분 강도와 테스트 시 컨디셔닝 컨텍스트의 함수로서 조건부 여기 및 억제를 나타냅니다. 실험 심리학 저널: 동물 행동 과정. 1987;13:395–406. [PubMed]
• Kelly TH, Foltin RW, Fischman MW. 암페타민 노출 반복이 인간 행동의 여러 측정에 미치는 영향. 약리 생화학 및 행동. 1991; 38 : 417–426. [PubMed]
• Kolta MG, Shreve P, Uretsky NJ. 측좌핵에서 암페타민과 도파민 뉴런 사이의 상호작용에 대한 암페타민 전처리의 효과. 신경약리학. 1989;28:9–14. [PubMed]
• Kuczenski R, Segal D, Todd PK. 다양한 치료 후 암페타민에 대한 행동 감작 및 세포외 도파민 반응. 정신약리학. 1997;134:221–229. [PubMed]
• Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, Rosenblatt W, Zea-Ponce Y, Zoghbi SS, Baldwin RM, Charney DS, Hoffer PB, Kung HF, Innis RB. 암페타민 투여 후 선조체 도파민 방출의 SPECT 이미징. 핵 의학 저널. 1995;36:1182–1190. [PubMed]
• RT하자. 반복 노출은 암페타민, 모르핀 및 코카인의 보상 효과를 감소시키는 대신 강화됩니다. 정신약리학. 1989;98:357–362. [PubMed]
• Leyton M. 인간의 각성제에 대한 조절 및 감작 반응. 신경 정신 약리학 및 생물학적 정신과의 발전. 2007;31:1601–1613. [PubMed]
• Leyton M. 욕망의 신경생물학: 도파민과 인간의 기분 및 동기 상태 조절. 에서: Kringelbach ML, Berridge KC, 편집자. 뇌의 즐거움. 옥스포드 대학 출판부; 옥스포드, 영국: 2008. 언론에서.
• Leyton M, Boileau I, Benkelfat C, Diksic M, Baker GB, Dagher A. 암페타민에 의해 유발된 세포외 도파민 증가, 약물 욕구 및 참신 추구: 건강한 남성의 PET/[11C]raclopride 연구. 신경 정신 약리학. 2002;27:1027–1035. [PubMed]
• Leyton M, Casey KF, Delaney JS, Kolivakis T, Benkelfat C. 코카인 갈망, 행복감 및 자가 투여: 카테콜라민 전구체 고갈 효과에 대한 예비 연구. 행동신경과학. 2005;119:1619–1627. [PubMed]
• LoLordo VM, Fairless JL. Pavlovian 조건부 억제: 1969년 이후의 문헌. In: Miller RR, Spear NE, 편집자. 동물의 정보 처리: 조건부 억제. 로렌스 얼바움 어소시에이츠; Hillsdale, NJ: 1985. pp. 1–49.
• Lorrain DS, Arnold GM, Vezina P. 암페타민에 대한 이전 노출은 약물 획득에 대한 인센티브를 증가시킵니다: 점진적 비율 일정에 의해 밝혀진 오래 지속되는 효과. 행동 뇌 연구. 2000;107:9–19. [PubMed]
• Lyness WH, Friedle NM, 무어 KE. 측좌핵의 도파민 신경 말단 파괴: d-암페타민 자가 투여에 미치는 영향. 약리학 생화학 및 행동. 1979;11:553–556. [PubMed]
• Lysle DT, Fowler H. "노예" 프로세스로서의 억제: 조건부 여기의 소멸을 통한 조건부 억제의 비활성화. 실험 심리학 저널. 동물 행동 과정. 1985;11:71–94. [PubMed]
• 매킨토시 뉴저지. 동물 학습의 심리학. 학술 언론; 뉴욕, 뉴욕: 1974.
• Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Broft A, Huang Y, Cooper TB, Fischman MW, Kleber HD, Laruelle M. 암페타민 유발 도파민 방출: 코카인 의존성이 현저하게 둔화되고 코카인을 자가 투여하는 선택을 예측합니다. 미국 정신과 저널. 2007;164:622–629. [PubMed]
• Martinez D, Slifstein M, Broft A, Mawlawi O, Hwang DR, Huang T, Kegeles L, Zarahn E, Abi-Darghan A, Haber SN, Laruelle M. PET를 사용한 인간 중변연 도파민 전송 이미징: II. 선조체의 기능적 세분에서 암페타민 유도 도파민 방출. 대뇌 혈류 및 대사 저널. 2003;23:285–230. [PubMed]
• Mattson BJ, Koya E, Simmons DE, Mitchell TB, Berkow A, Crombag HS, Hope BT. 쥐 측좌핵에서 코카인 유발 운동 활동 및 관련 신경 앙상블의 상황별 감작. 유럽 ​​신경과학 저널. 2008;27:202–212. [PubMed]
• Mendolson JH, Sholar M, Mello NK, Teoh SK, Sholar JW. 코카인 내성: 남성의 행동, 심혈관 및 신경 내분비 기능. 신경 정신 약리학. 1998;18:263–27. [PubMed]
• Mendrek A, Blaha C, Phillips AG. 암페타민에 사전 노출되면 점진적 비율 일정에 의해 측정된 보람 있는 특성에 쥐가 민감해집니다. 정신약리학. 1998;135:416–422. [PubMed]
• 모겐슨 GJ. 변연계-운동 통합 - 탐색 및 목표 지향적 이동의 시작에 중점을 둡니다. 정신 생물학 및 생리 심리학의 발전. 1987;12:117–170.
• Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Oswald LM, Zhou Y, Brasic J, Kuwabara H, Anil Kumar A, Alexander M, Ye W, Wand GS. 건강한 성인의 선조체 도파민 방출의 성별 차이. 생물학적 정신의학. 2006;59:966–974. [PubMed]
• Nagoshi C, Kumor KM, Muntaner C. 인간의 정맥 내 코카인에 대한 심혈관 및 주관적 반응의 테스트 재테스트 안정성. 영국 중독 저널. 1992;87:591–599. [PubMed]
• Oswald LM, Wong DF, McCaul M, Zhou Y, Kuwabara H, Choi L, Brasic J, Wand GS. 복부 선조 도파민 방출, 코티솔 분비 및 암페타민에 대한 주관적 반응 사이의 관계. 신경 정신 약리학. 2005; 30 : 821–832. [PubMed]
• Panlilio LV, Yasar S, Nemeth-Coslett R, Katz JL, Henningfield JE, Solinas M 등. 실험실에서 인간의 코카인 탐색 행동과 약물 관련 자극에 의한 제어. 신경 정신 약리학. 2005;30:433–443. [PubMed]
• 폴슨 PE, 캠프 DM, 로빈슨 TE. 쥐의 암페타민 금단 동안 국소 뇌 모노아민 농도와 관련된 일시적인 행동 우울증 및 지속적인 행동 감작의 시간 경과. 정신약리학. 1991;103:480–92. [PMC 무료 기사] [PubMed]
• 폴슨 PE, 로빈슨 TE. 지느러미와 복부 선조체에서 도파민 신경 전달의 암페타민 유발 시간에 따른 감작: 쥐 행동에 대한 미세 투석 연구. 시냅스. 1995;19:56–65. [PMC 무료 기사] [PubMed]
• Pert A, Post R, Weiss SR. 정신 운동 자극제에 의해 유발되는 감작의 중요한 결정 요인으로서의 컨디셔닝. NIDA 연구 논문. 1990;97:208–241. [PubMed]
• Perugini M, Vezina P. 복부 피개 영역에 투여된 암페타민은 암페타민 측좌핵의 운동 효과에 쥐를 민감하게 만듭니다. 약리학 및 실험 치료학 저널. 1994;270:690–696. [PubMed]
• 필립스 GD, 로빈스 TW, Everitt BJ. d-암페타민의 양측 측좌 내 자가 투여: 측좌 내 SCH-23390 및 설피라이드와의 길항작용. 정신약리학. 1994;114:477–485. [PubMed]
• Piazza PV, Deminiere J, Le Moal M, Simon H. 암페타민 자가 투여에 대한 개인의 취약성을 예측하는 요인. 과학. 1989;245:1511–1513. [PubMed]
• Piazza PV, Maccari S, Deminière JM, Le Moal M, Mormède P, Simon H. Corticosterone 수치는 암페타민 자가 투여에 대한 개인의 취약성을 결정합니다. 국립과학아카데미 회보. 1991;88:2088–2092. [PMC 무료 기사] [PubMed]
• Pierre PJ, Vezina P. 암페타민 자가 투여 소인: 신규성에 대한 반응과 약물에 대한 이전 노출의 기여. 정신약리학. 1997;129:277–284. [PubMed]
• Pierre PJ, Vezina P. D1 도파민 수용체 차단은 이전에 약물에 노출되어 유도된 암페타민 자가 투여 촉진을 방지합니다. 정신약리학. 1998;138:159–166. [PubMed]
• 레스콜라 RA. 파블로프식 조건 억제. 심리 게시판. 1969;72:77–94.
• 레스콜라 RA. 조건부 억제 및 촉진. 에서: Miller RR, Spear NE, 편집자. 동물의 정보 처리: 조건부 억제. 로렌스 얼바움 어소시에이츠; Hillsdale, NJ: 1985. pp. 299–326.
• Riccardi P, Li R, Ansari MS, Zald D, Park S, Dawant B, Anderson S, Doop M, Wodward N, Schoenberg E, Schmidt D, Baldwin R, Kessler R. Amphetamine에 의해 유도된 [18F] fallypride의 선조체 및 인간의 선조외 영역에서의 변위. 신경 정신 약리학. 2006a;31:1016–1026. [PubMed]
• 로빈슨 TE. 각성제와 스트레스: 감작에 대한 감수성의 개인차에 영향을 미치는 요인. 에서: Kalivas PW, Barnes CD, 편집자. 신경계의 감작. 텔포드 프레스; Caldwell, NJ: 1988. pp. 145–173.
• 로빈슨 TE. 암페타민 정신병의 신경 생물학: 동물 모델 연구의 증거. In: Nakazawa T, 편집자. 정신분열증의 생물학적 기초. Scientific Society Press; 일본 도쿄: 1991. pp. 185–201.
• 로빈슨 TE, 베커 JB. 행동 민감성은 체외 선조체 조직에서 암페타민 자극 도파민 방출의 향상을 동반합니다. 약리학의 유럽 저널. 1982;85:253–254. [PubMed]
• 로빈슨 TE, Berridge KC. 약물 갈망의 신경 기반: 중독의 인센티브 감작 이론. 뇌 연구 리뷰. 1993;18:247–291. [PubMed]
• Robinson TE, Berridge KC. 탐닉. 심리학 연간 검토. 2003, 54 : 25-53. [PubMed]
• Rothman RB, Gorelick DA, Baumann MH, Guo XY, Herning RI, Pickworth WB, Gendron TM, Koeppl B, Thomson LE, Henningfield JE. 인간의 상황에 따른 코카인 유발 감작에 대한 증거 부족: 예비 연구. 약리학 생화학 및 행동. 1994;49:583–588. [PubMed]
• 색소폰 KW, Strakowski SM. 반복되는 d-암페타민에 대한 향상된 행동 반응과 인간의 성격 특성. 생물학적 정신의학. 1998;44:1192–1195. [PubMed]
• Schlaepfer TE, Pearlson GD, Wong DF, Marenco S, Dannals RF. 인간 피험자의 도파민 수용체에서 정맥 내 코카인과 [11C]라클로프라이드 간의 경쟁에 대한 PET 연구. 미국 정신과 저널. 1997;154:1209–1213. [PubMed]
• Schultz W, Dayan P, Montague PR. 예측과 보상의 신경 기질. 과학. 1997, 275 : 1593-1599. [PubMed]
• Scott-Railton J, Arnold G, Vezina P. 암페타민에 의한 식욕 감작은 사카린에 대한 조절된 맛 혐오감을 일으키는 능력을 감소시키지 않습니다. 행동 뇌 연구. 2006;175:305–314. [PMC 무료 기사] [PubMed]
• Segal DS, Kuczenski R. 생체 내 미세 투석은 반복된 암페타민 전처리에 의해 생성된 행동 감작에 해당하는 감소된 암페타민 유발 DA 반응을 나타냅니다. 뇌 연구. 1992;571:330–337. [PubMed]
• Seiden LS, Sabol KE, Ricaurte GA. 암페타민: 카테콜라민 시스템 및 행동에 미치는 영향. 약리학 및 독성학의 연례 검토. 1993;32:639–677. [PubMed]
• Shippenberg TS, Heidbreder CA. 코카인의 조건 보상 효과에 대한 민감화: 약리학적 및 시간적 특성. 약리학 및 실험 치료학 저널. 1995;273:808–815. [PubMed]
• Siegel S, Hinson RE, Krank MD. 모르핀 내성의 모르핀 유도 감쇠. 과학. 1981;212:1533–1534. [PubMed]
• Stewart J. In: 약물 남용에 대한 조건화의 신경생물학. Kalivas PW, Samson HH, 편집자. 약물 및 알코올 중독의 신경생물학; 뉴욕, 뉴욕: 1992. pp. 335–346. [PubMed]
• Stewart J. 재발 경로: 금욕 후 약물 추구의 재개를 제어하는 ​​요인. 에서: Bevins RA, Bardo MT, 편집자. 동기 부여에 관한 네브래스카 심포지엄: 약물 남용의 원인에 있는 동기 요인. 네브래스카 대학교 출판부; Lincoln, NE: 2004. pp. 197–234. [PubMed]
• Stewart J, deWit H, Eikelboom R. 아편제 및 각성제의 자가 투여에서 무조건 및 조건부 약물 효과의 역할. 심리적 검토. 1984;91:251–268. [PubMed]
• Stewart J, Vezina P. 암페타민에 미리 노출된 쥐의 전신 또는 VTA 내 모르핀 주사에 의해 유발된 과잉 행동의 환경 특정 향상. 정신 생물학. 1987;15:144–153.
• Stewart J, Vezina P. 컨디셔닝 및 행동 감작. 에서: Kalivas PW, Barnes CD, 편집자. 신경계의 감작. 텔포드 프레스; Caldwell, NJ: 1988. pp. 207–224.
• Stewart J, Vezina P. 소멸 절차는 조건부 자극 조절을 폐지하지만 암페타민에 대한 여분의 반응을 나타냅니다. 행동 약리학. 1991; 2 : 65–71. [PubMed]
• Strakowski SM, Sax KW. 반복 된 d- 암페타민 챌린지에 대한 진보적 행동 반응 : 인간의 감작에 대한 추가 증거. 생물학적 정신과. 1998; 44 : 1171–1177. [PubMed]
• Strakowski SM, Sax KW, Rosenberg HL, DelBello MP, Adler CM. 반복 된 저용량 d- 암페타민에 대한 인간의 반응 : 행동 강화 및 내성에 대한 증거. 신경 정신 약리학. 2001; 25 : 548–554. [PubMed]
• Strakowski SM, Sax KW, Setters MJ, Keck PE., Jr. 반복되는 d-암페타민 도전에 대한 향상된 반응: 인간의 행동 감작에 대한 증거. 생물학적 정신의학. 1996;40:872–880. [PubMed]
• Suto N, Austin JD, Tanabe L, Kramer M, Wright D, Vezina P. 이전에 VTA 암페타민에 노출되면 D1 도파민 수용체 의존 방식으로 코카인 자가 투여가 향상됩니다. 신경 정신 약리학. 2002;27:970–979. [PubMed]
• Suto N, Tanabe LM, Austin JD, Creekmore E, Vezina P. VTA 암페타민에 대한 이전 노출은 NMDA, AMPA/kainate 및 대사성 글루타메이트 수용체 의존 방식으로 코카인 자가 관리를 향상시킵니다. 신경 정신 약리학. 2003;28:629–639. [PubMed]
• Thomas E. 시상 하부 컨디셔닝의 흥분 및 억제 과정. 에서: Boakes RA, Halliday MS, 편집자. 억제와 학습. 학술 언론; 뉴욕, 뉴욕: 1972. pp. 359–380.
• Valadez A, Schenk S. 코카인 자체 관리 획득을 촉진하기 위한 암페타민 사전 노출 능력의 지속성. 약리학 생화학 및 행동. 1994;47:203–205. [PubMed]
• Vanderschuren LJ, Kalivas PW. 행동 감작의 유도 및 발현에서 도파민성 및 글루탐산성 전달의 변경: 전임상 연구에 대한 비판적 검토. 정신약리학. 2000;151:99–120. [PubMed]
• Vezina P. 암페타민을 복부 피개 영역에 주입하면 전신 암페타민에 대한 측좌핵 도파민 반응이 민감해집니다. 쥐를 대상으로 한 생체 내 미세 투석 연구. 뇌 연구. 1993;605:332–337. [PubMed]
• Vezina P. D1 도파민 수용체 활성화는 복부 피개 영역에서 암페타민에 의한 감작 유도에 필요합니다. 신경 과학 저널. 1996;16:2411–2420. [PubMed]
• 중뇌 도파민 뉴런 반응성의 Vezina P. 과민성 및 정신 운동 자극제의 자기-투여. 신경 과학 및 생물 행동 검토. 2004; 27 : 827–839. [PubMed]
• Vezina P. 동물과 인간의 감작, 약물 중독 및 정신 병리학. 신경 정신 약리학 및 생물학적 정신과의 발전. 2007;31:1553–1555. [PMC 무료 기사] [PubMed]
• Vezina P, Giovino AA, Wise RA, Stewart J. 모르핀과 암페타민의 운동 활성화 효과 간의 환경별 교차 감작. 약리학 생화학 및 행동. 1989;32:581–584. [PubMed]
• Vezina P, Lorrain DS, Arnold GM, Austin JD, Suto N. 중뇌 도파민 뉴런 반응성의 감작은 암페타민의 추구를 촉진합니다. 신경 과학 저널. 2002; 22 : 4654–4662. [PubMed]
• Vezina P, McGehee DS, 그린 WN. 니코틴에 대한 노출 및 니코틴 유발 행동의 감작. 신경 정신 약리학 및 생물학적 정신과의 발전. 2007;31:1625–1638. [PMC 무료 기사] [PubMed]
• Vezina P, 피에르 PJ, Lorrain DS. 이전에 암페타민에 노출된 것이 약물 유발 운동 및 저용량 약물 자가 투여에 미치는 영향. 정신약리학. 1999;147:125–134. [PubMed]
• Vezina P, Stewart J. 컨디셔닝 및 VTA에서 모르핀에 의해 유도된 활동 증가에 대한 장소별 감작. 약리학 생화학 및 행동. 1984;20:925–934. [PubMed]
• Vezina P, Stewart J. Amphetamine은 복부 부위에 투여되지만 핵 축적은하지 않습니다. 쥐는 전신 모르핀에 민감합니다. 뇌 연구. 1990; 516 : 99–106. [PubMed]
• Vezina P, Suto N. Glutamate 및 정신 운동 자극제의자가 투여. 에서: Herman BH, 편집자. 글루타메이트와 중독. 휴마나 프레스; Totowa, NJ: 2003. pp. 183–220.
• Vokow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. 선조체의 도파민 증가는 코카인 단서와 결합되지 않는 한 코카인 남용자에서 갈망을 유발하지 않습니다. NeuroImage. 2008;39:1266–1273. [PMC 무료 기사] [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gerasimov M, Maynard L, Ding Y, Gatley SJ, Gifford A, Francheschi D. 경구 메틸페니데이트의 치료 용량은 인간 뇌에서 세포외 도파민을 상당히 증가시킵니다. Journal of Neuroscience 21. 2001;RC121:1–5. [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. 해독된 코카인 의존 대상에서 선조체 도파민 반응성 감소. 자연. 1997;386:830–833. [PubMed]
• Volkow ND, 왕 GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Wong C, Hitzemann R, Pappas NR. 인간의 정신 자극제의 강화 효과는 뇌 도파민의 증가 및 D2 수용체 점유와 관련이 있습니다. 약리학 및 실험 치료학 저널. 1999;291:409–415. [PubMed]
• Volkow ND, 왕 GJ, Fowler JS, Logan J, Schyler D, Hitzemann R, Lieberman J, Angrist B, Pappas N, MacGregor R 등. 인간의 뇌에서 [11C]raclopride와 내인성 도파민 경쟁을 이미징합니다. 시냅스. 1994;16:255–262. [PubMed]
• Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. 지느러미 선조체의 코카인 신호 및 도파민: 코카인 중독에 대한 갈망의 메커니즘. 신경 과학 저널. 2006;26:6583–6588. [PubMed]
• Wachtel SR, de Wit H. 인간에서 반복 된 d- 암페타민의 주관적 및 행동 효과. 행동 약리학. 1999; 10 : 271–281. [PubMed]
• Wang YC, Hsiao S. 암페타민 감작: 비연관 및 연관 구성 요소. 행동신경과학. 2003;117:961–969. [PubMed]
• 울프 ME. 정신 운동 자극제에 대한 행동 감작에서 흥분성 아미노산의 역할. 신경 생물학의 진보. 1998;54:679–720. [PubMed]
• Wolf ME, White FJ, Hu XT. MK-801은 암페타민에 대한 행동 감작과 관련된 mesoaccumbens 도파민 시스템의 변경을 방지합니다. 신경 과학 저널. 1994;14:1735–1745. [PubMed]
• Wong DF, Kuwabara H, Schretien DJ, Bonson KR, Zhou Y, Nandi A, Brasic JR, Kimes AS, Maris MA, Kumar A, Contoreggi C, Links J, Ernst M, Rousset O, Zukin S, Grace AA, Rohde C, Jasinski DR, Gjedde A, London ED. 큐 유발 코카인 갈망 동안 인간 선조체에서 도파민 수용체의 점유 증가. 신경 정신 약리학. 2006;231:2716–2727. [PubMed]