이 섹션에서는 감작에 대한 연구를 다룹니다. 과민 반응은 약물에 대한 민감도가 증가하거나 지속적인 사용 후 자연적인 보상입니다. 과민 반응은 반복적 인 노출에 대한 반응으로 나타나는 신경 소성 변화의 징후이며, 일부 연구자들은 이것이 갈망 증가와 의존성 발달의 행동 상관 관계라는 가설을 세웠습니다. 간단히 말해서, 계속 사용하면 중독과 관련된 강력하고 동기를 부여하는 기억이 생성됩니다. 신호에 의해 활성화되면 이러한 기억은 도파민을 증가시키면서 갈망을 불러 일으킨다. 민감한 경로는 중독자가 사용을 종료 한 후에도 오랫동안 남아 있습니다.
- 중독에 대한 동기 유발 이론 : 현재의 일부 이슈 (2008)
- 전두엽 피질과 측뇌면 투영 (2014)의 조용한 시냅스 기반 리모델링에 의한 코카인 갈망의 부화 양방향 조절
- 약물 갈망을 억제하는 뇌 세포는 더 나은 중독성 의약품 (2019)의 비밀 일 수 있습니다
- 코카인 큐와 도파민 (Dorsal Striatum)의 도파민 : 코카인 중독 (2006)에서 갈망의 기제
- 코카인 민감성은 복부 피 두드러기 영역 (2016)에서 도파민 신경 세포의 임계 이하 활동을 증가시킨다.
- 코카인 사용자의 뇌가 마약 연관성을 소멸하지 못함 (2017)
- 동물과 인간에서의 조건 신호와 자극성 증감의 표현 (2009)
- 약물 요구 : 행동 민감화 및 약물 탐색 행동에 대한 재발 (2011)
- D-amphetamine 유발 성 과민성 증후군 (1999) 후 수컷 쥐의 교관 핵에서 성 행동 촉진 및 도파민 유출 증가
- 중독에서 마약 단서에 대한 신경 반응을 조절하는 요인들 : 인간 신경 영상 연구 (2013)
- Mesolimbic Dopamine System 내의 글루타메이트 수용체가 알코올 재발 거동을 조절 함 (2015)
- 내측 전전두엽 피질에서의 글루탐산 신경 세포 (glutamatergic neurons)는 마우스에서 코카인 관련 기억의 형성과 회복을 매개한다 (2019)
- 중독에서 mesocorticolimbic 시스템에서의 글루탐산 작용 성 시냅스 가소성 (2015)
- 약물 보상에서의 글루탐산 전달 : 약물 중독에 대한 영향 (2015)
- 체중 증가 및 성 행동을 예측하는 음식 및 성 이미지에 대한 저격근 활동의 개인차 (2012)
- 보상 관련 중요성에 대한 인센티브 특유의 속성의 개인차 : 중독에 대한 영향 (2009)
- 초기, 습관성 및 강박 알코올 사용은 복부에서 등쪽 선조로의 신호 처리 (2010)
- 도파민에 의한 글루타메타 믹 전염의 조절 : 파킨슨 병, 헌팅턴 병 및 중독증 (2015)에 초점
- Morphine 처리는 억제 성 및 자극 효과 (2016)를 통해 측 중격 핵의 뉴런에 글루탐산 작용을 강화합니다.
- 중독의 신경 메커니즘 : 보상 관련 학습 및 기억의 역할 (2006)
- Neuroimaging 연구는 물질 의존 인구에서 신호 반응성에 대한 '핫스팟'을 밝힙니다 (2018)
- Phasic Mesolimbic Dopamine Signaling은 반복 된 코카인 노출 (2014)에 의한 인센티브 동기 유발 촉진
- 가임약 핵심 경로 진통제는 도파민 의존적 방식으로 코카인 추구 (2016)의 Cued 복권을 유도하기 위해 모집된다. Sugar vs Cocaine : 큐 반응성을위한 독특한 회로.
- 약물 중독 (2013)에서 핵의 역할은 글루탐산 동성 가소성
- 선조의 부침 : 인간의 중독에 취약한 역할 (2013)
- 진핵 세포에서의 탈분극과 mGluR5 활동은 코카인에 의해 유발 된 장소 특혜 복원 (2019)
- 중독 된 시냅스 : 2010 (Nucleus Accumbens)의 시냅스 및 구조 소성 메커니즘
- 기분 장애 및 중독의 발병 기전에서 대사성 글루타메이트 수용체 5의 역할 : 전임상 증거를 인간 양전자 방출 단층 촬영 (PET) 연구와 결합 시킴.
- 극복 코카인 중독의 음과 양 (2014)
- 일과성 뉴런 억제는 감작시 간접적 인 직접 경로 (2011)
- 복부 Tegmental 면적 Afferents 및 약물 의존적 행동 (2016)
- (L) 우울한 기억을 막음으로써 재발 위험 감소 (2013)