약물 보상에서의 글루탐산 전달 : 약물 중독에 대한 영향 (2015)

Manoranjan S. D' Souza^*

알코올, 니코틴, 코카인 및 헤로인과 같은 남용 약물에 중독 된 개인은 전 세계의 의료 시스템에 심각한 부담이됩니다. 상기 언급 된 약물의 긍정적 강화 (보상) 효과는 약물 복용 습관의 개시 및 유지에 중요한 역할을한다. 따라서, 남용 약물의 강화 효과에 기초한 신경 화학적 메커니즘을 이해하는 것은 사회에서 약물 중독의 부담을 줄이는 데 중요하다. 지난 20 년 동안 약물 중독에서 흥분성 신경 전달 물질 글루타메이트의 역할에 대한 관심이 높아지고 있습니다. 이 검토에서, 위에서 설명한 남용 약물의 보람 효과를 매개하는데있어서 글루타메이트의 역할을지지하는 약리학 적 및 유전 적 증거가 논의 될 것이다. 또한, 검토는 두 개의 복잡한 이종 뇌 영역, 즉 핵 축적 (NAcc)과 복부 테그먼트 영역 (VTA)에서 글루타메이트 전이의 역할에 대해 논의 할 것이다. 또한, 식품의 약국 (Food and Drug Administration)이 승인 한 글루타메이트 전염을 차단하는 여러 약물에 대해서는 약물 보상의 맥락에서 논의 될 것입니다. 마지막으로,이 검토는 현재 답변되지 않은 지식 격차를 해결하는 데 필요한 미래의 연구에 대해 논의 할 것이며, 이는 남용 약물의 보람 효과에서 글루타메이트의 역할을 더 밝힐 것이다.

글루타메이트 전달의 일반적인 개요

글루타메이트는 포유류 뇌의 주요 흥분성 신경 전달 물질이며 중추 신경계에서 시냅스 전달의 대략 70 %를 차지합니다 (Nicholls, 1993; Niciu et al., 2012). 글루타메이트의 작용은 일반적으로 이오 트로픽 글루타메이트 수용체로 지칭되는 빠르게 작용하는 리간드-게이팅 이온 채널 및 대사성 글루타메이트 (mGlu) 수용체로 알려진 느리게 작용하는 G- 단백질 결합 수용체에 의해 매개된다 (Wisden and Seeburg, 1993; Niswender와 Conn, 2010). 이오 노 트로픽 글루타메이트 수용체는 N- 메틸 -D- 아스 파르 테이트 (NMDA), 아미노 -3- 하이드 록시 -5- 메틸 -4- 이속 사졸 프로 피오 네이트 (AMPA) 및 카이 네이트 수용체를 포함한다. NMDA 수용체는 NR1, NR2 (NR2A-D) 및 드물게 NR3 서브 유닛 (Zhu 및 Paoletti, 2015). NMDA 수용체는 복합 수용체이며, 마그네슘 블록의 제거를 위해 글루타메이트, 공동 작용제 글리신 및 막 탈분극의 결합을 필요로한다. 이 막 탈분극은 AMPA 수용체의 활성화를 통해 발생하며, 이는 글루타메이트 수용체 중 워크 호스로서 기술된다. AMPA 수용체는 또한 사량 체이며 GluR 1-4 서브 유닛 (Hollmann 및 Heinemann, 1994). 고유 한 서브 유닛 조합은 NMDA 및 AMPA 수용체에 차등 글루타메이트 신호 특성을 부여한다.

이오 노 트로픽 수용체 외에, 8 개의 mGlu 수용체가 확인되었으며, 이들의 신호 전달 경로, 서열 상 동성 및 약리학 적 선택성 (Pin 및 Duvoisin, 1995; Niswender와 Conn, 2010). 그룹 I (mGlu1 및 mGlu5) 수용체는 주로 시냅스 후 위치하며, 그룹 II (mGlu2 및 mGlu3) 및 그룹 III (mGlu4, mGlu6, mGlu7 및 mGlu8) 수용체는 주로 시냅스 전 글루타메이트 세포에서 발견됩니다. 특히, 그룹 II 및 III mGlu 수용체는 글루타메이트 전달을 음성으로 조절한다. 즉, 이들 수용체의 활성화는 글루타메이트 방출을 감소시킨다. 다시 말해, 그룹 II 또는 III mGlu 수용체에서 작용제 또는 양성 알로 스테 릭 조절제는 글루타메이트 전달을 감소시킨다. 약물 보상 및 중독에서 대사성 수용체의 역할에 대한 관심이 높아지고 있습니다 (Duncan and Lawrence, 2012). 이오 노 트로픽 또는 mGlu 수용체의 활성화는 다수의 세포 내 신호 전달 경로의 자극을 초래하여 궁극적으로 뉴런 가소성을 초래한다. 실제로, 글루타메이트 성 전염에서 약물-유도 가소성은 약물 중독 (Kalivas, 2004, 2009; 반 후이 스티와 맨스 벨더, 2014).

세포 외 글루타메이트는 흥분성 아미노산 수송 체 (EAAT)와 소포 성 글루타메이트 수송 체 (VGLUT)에 의해 시냅스에서 제거됩니다. EAAT는 글루타메이트 말단과 시냅스 전 신경교 세포에 위치하며 글루타메이트 항상성 (O'Shea, 2002; 칼리 바스, 2009). 지금까지 동물 (GLT-1, GLAST 및 EAAC1)과 인간 (EAAT1, EAAT2 및 EAAT3)에서 여러 유형의 EAAT가보고되었습니다 (Arriza et al., 1994). VGLUT는 주로 저장을 위해 시냅스 전 소포로 글루타메이트의 흡수 및 격리를 담당합니다. 지금까지 VGLUT의 세 가지 이소 형 (VGLUT1, VGLUT2 및 VGLUT3)이 발견되었습니다 (El Mestikawy et al., 2011). 글루타메이트는 또한 신경 아교 세포 상에 위치한 시스틴-글루타메이트 항 포터를 통해 시냅스 외 공간으로 다시 수송 될 수있다 (Lewerenz et al., 2012). 시스틴-글루타메이트 항-포터는 세포 외 시스틴을 세포 내 글루타메이트로 교환하고 비소 포성 글루타메이트 방출 원으로서 작용한다. 글루타메이트 수송 체는 남용 약물의 보상 효과를 약화시키기위한 목표로 작용할 수 있습니다 (Ramirez-Niño et al., 2013; Rao et al., 2015a).

글루타메이트 전염의 남용 및 변형 약물

남용 약물은 다른 메커니즘을 통해 글루타메이트 전달을 변경합니다. 코카인의 주요 작용 부위는 도파민 흡수 수송 체 (DAT; Ritz et al., 1987). 코카인은 DAT를 차단하고 도파민 수치를 높여 코카인의 보람있는 효과를 중재합니다. 시냅스 도파민 수준의 코카인에 의한 증가는 시냅스 전 또는 시냅스 후 D1 도파민 수용체를 활성화시켜 간접적으로 글루타메이트 전달을 증가시킵니다. 시냅스 전 D1 수용체의 활성화는 글 루카 메이트 수준의 코카인 유발 증가를 조절합니다 (Pierce et al., 1996b). 추가로, 도파민은 시냅스 후 D1 수용체에 결합 할 수 있고 NMDA 및 AMPA 수용체를 통한 이오 노 트로픽 글루타메이트 전달을 조절할 수있다 (참조 : Wolf et al., 2003). 예를 들어, D1 수용체 활성화는 단백질 키나제 A- 매개 인산화를 통해 AMPA 수용체 트래 피킹 및 막으로의 삽입을 증가시킨다 (가오와 늑대, 2007). 또한, D1 수용체의 활성화는 시냅스 후 막에서의 증가 된 삽입 또는 D1와 NMDA 수용체 사이의 기능적 누화 (Dunah 및 Standaert, 2001; Ladepeche et al., 2013).

한편, 다른 자극제 인 니코틴은 시냅스 전 글루타메이트 말단에 위치한 흥분성 α7 동종 이성 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체에 결합함으로써 글루타메이트 전달을 증가시킨다 (Mansvelder와 McGehee, 2000). 또한, 니코틴은 코카인에 대해 기술 된 것과 같은 도파민 작용 기전을 통해 글루타메이트 신호 전달을 증가시킬 수있다 (Mansvelder et al., 2002). 요약하면, 코카인 및 니코틴과 같은 정신 자극제는 글루타메이트 수용체와 직접 상호 작용하지 않으면 서 글루타메이트 전달을 증가시킨다.

뇌 슬라이스에서 패치-클램프 및 다른 전기 생리 학적 기술을 사용한 연구에 따르면 알코올이 시냅스 후 NMDA- 및 비 -NMDA- 매개 된 글루타메이트 전달을 억제하는 것으로보고되었다 (Lovinger et al., 1989, 1990; Nie et al., 1993; Carta et al., 2003). 또한, 전기 생리학 연구에 따르면 알코올은 시냅스 전 글루타메이트 방출을 억제합니다 (Hendricson et al., 2003, 2004; Ziskind-Conhaim et al., 2003). 반대로 생체내에서 미세 투석, 일부 연구에 따르면 알코올 투여 후 글루타메이트 수준이 증가한다고보고 (모 가담과 볼리 나오, 1994). 이러한 알코올-유도 된 글루타메이트 방출 증가는 GABAergic 뉴런의 억제에 기인 할 수 있으며, 이는 시냅스 전 글루타메이트 말단을 억제한다. 알코올 유발 글루타메이트 전달 증가를위한 또 다른 시냅스 전 기전은 D1 수용체의 활성화를 통한 것일 수 있습니다 (Deng 등, 2009; 검토를 위해 Roberto et al., 2006). Electrophysiological 연구는 알코올에 반복 노출 시냅스 전 및 시냅스 후 글루타메이트 전달을 촉진 (Zhu et al., 2007).

마지막으로 뮤 오피오이드 수용체에 주로 결합하는 헤로인은 여러 가지 메커니즘을 통해 글루타메이트 전달을 변경합니다. 예를 들어, 뮤 오피오이드 수용체의 활성화는 시냅스 전 메카니즘을 통한 NMDA- 및 비 -NMDA 매개 글루타메이트 전달을 감소시킨다 (Martin et al., 1997). 또한, 뮤 오피오이드 수용체와 NMDA 수용체 사이의 직접적인 상호 작용은 몇몇 뇌 영역에서 입증되었다 (Rodriguez-Muñoz et al., 2012). 흥미롭게도, 뮤 오피오이드 수용체 활성화는 단백질 키나제 C의 활성화를 통해 시냅스 후 NMDA- 매개 된 글루타메이트 전달을 증가시킨다 (Chen and Huang, 1991; Martin et al., 1997). H알코올과 유사한 에로 인은 GABAergic interneurons를 억제함으로써 글루타메이트 전염을 잠재적으로 증가시킬 수 있습니다. 시냅스 전 글루타메이트 말단 (Xie and Lewis, 1991). 마지막으로, 헤로인은 코카인에 대해 전술 한 바와 같이 도파민 성 메커니즘을 통해 간접적으로 글루타메이트 신호를 증가시킬 수있다 (Svenningsson et al., 2005; 차트와 코네리, 2014).

I이 요약에서 논의되는 남용 약물 중 알코올 만 글루타메이트 수용체와 직접 상호 작용. 이 검토에서 논의 된 다른 남용 약물은 시냅스 전 및 시냅스 후 메커니즘을 통해 간접적으로 글루타메이트 전달을 변경합니다. 다음 섹션에서는 약물 보상의 행동 측정에 대한 약리학 적 화합물을 사용한 글루타메이트 성 전염 차단 효과에 대해 논의 할 것입니다.

글루타메이트 성 전염의 차단 및 약물 보상의 행동 측정

글루타메이트 전달을 차단하는 약리학 적 화합물의 전신 투여는 남용 약물의 강화 효과를 약화시켰다 (표 참조) Table1) .1). 예를 들어, NMDA 수용체 길항제의 전신 투여는 코카인의자가 투여를 약화시켰다 (Pierce et al., 1997; Pulvirenti et al., 1997; Hyytiä 등 1999; Allen et al., 2005; Blokhina et al., 2005; 그러나 Hyytiä et al., 1999), 알코올 (Shelton and Balster, 1997) 및 니코틴 (Kenny et al., 2009). 또한, NMDA 수용체 길항제의 전신 투여는 코카인 및 알코올-유도 CPP (Cervo 및 Samanin, 1995; 비 알라와 코 틀린 스카, 1999; 보이스-루 스테이와 커닝햄, 2004; Maldonado et al., 2007)뿐만 아니라 니코틴에 의한 ICSS 역치의 저하 (Kenny et al., 2009). 함께, 상기 연구는 코카인, 니코틴 및 알코올의 보상 효과에서 NMDA 수용체의 역할을지지한다. 흥미롭게도, NMDA 수용체 길항제의 전신 투여는 헤로인자가 투여를 증가시켰다. 그러나 헤로인 자기 관리의 증가는 3 시간의 자기 관리 세션의 첫 시간에 관찰되었으므로, 헤로인 자기 관리의 증가는 헤로인의 보상 효과의 감소를 보상하려는 시도 일 수 있음을 시사합니다 (Xi 그리고 스타 인 2002). 대안 적으로, NMDA- 매개 된 글루타메이트 전달은 코카인, 니코틴 및 알코올과 비교하여 헤로인의 강화 효과에서 상이한 역할을 할 수있다. NMDA 수용체 봉쇄가 헤로인의 보람 효과를 증가 또는 감소시키는 지 여부를 결정하기 위해 점진적 비율 일정을 사용하는 추가 작업이 필요합니다. 요약하면, NMDA 수용체 길항제의 전신 투여는 일반적으로 남용 약물의 보상 효과를 약화 시킨다는 결론을 내릴 수있다.

    

표 1

glutamatergic 전송의 약리학 적 조작이 약물 보상의 행동 측정에 미치는 영향.

흥미롭게도 여러 동물 연구에 따르면 NMDA 수용체가 자신의 보람있는 효과가 있음이 밝혀졌습니다 (Carlezon and Wise, 1993). 또한, 인간에서, NMDA 수용체 길항제는 정신병 유사 상태를 유도한다 (Malhotra et al., 1996). 그러나 정신병 적 효과는 일부 NMDA 수용체 길항제에서 덜 두드러 지거나 부재하며 NMDA 수용체 길항제는 인간에서 사용하도록 승인되었습니다. 예를 들어 FDA는 비경쟁 NMDA 길항제 인 메만 틴을 알츠하이머 병 치료제로 승인했습니다 (Cummings, 2004). 흥미롭게도 임상 연구에 따르면 메만 틴은 인간 피험자에서 담배 흡연과 정맥 헤로인의 긍정적 인 주관적 효과를 감소 시켰다고보고했습니다 (Comer and Sullivan, 2007; 잭슨 등. 2009). 대조적으로, 고용량의 메만 틴은 인간에서 코카인의 주관적인 효과를 증가시켰다 (Collins et al., 1998). 알코올 사용 장애 치료를위한 FDA 승인 약물 인 아캄 프로 세이트 (Acamprosate)는 NMDA- 매개 된 글루타메이트 전파를 차단함으로써 글루타메이트 성 전파를 감소시킨다 (Rammes et al., 2001; Mann et al., 2008; 하지만 Popp and Lovinger, 2000). 동물에서, 아캄 프로 세이트는 알코올 및 코카인의 보상 효과를 약화시켰다 (Olive et al., 2002; 맥기 한과 올리브, 2003a). 마지막으로, 케타민이라는 비경쟁 NMDA 길항제는 아직 FDA의 승인을받지 않은 상태에서 심하게 우울한 환자를 치료할 수있는 가능성을 보여주었습니다. 2015). 함께, 상기 기술 된 약물은 NMDA 수용체가 미래의 약물 개발을위한 실용적인 표적임을 시사한다.

NMDA- 매개 글루타메이트 전달은 다른 접근법을 사용하여 중단 될 수있다. 하나의 이러한 접근법은 NMDA 수용체의 NR2B 서브 유닛에 대해 선택적인 이펜 프로 딜과 같은 서브 유닛 선택적 NMDA 수용체 길항제의 사용 일 수있다. 이펜 프로 딜의 투여는 경구 알코올 자체 투여 또는 알코올-유도 CPP를 감소시키지 않았다 (Yaka et al., 2003). 그러나, 다른 약물 남용의 보상 효과에서 특정 NMDA 수용체 서브 유닛의 역할은 체계적으로 다루어지지 않았다. 현재, NMDA 서브 유닛-특이 적 약리학 적 리간드의 부재는 약물 보상에서 상이한 서브 유닛으로 구성된 NMDA 수용체의 역할을 체계적으로 평가하는 데 방해가된다. NMDA- 매개 글루타메이트 전달은 또한 NMDA 수용체의 글리신 부위를 조작함으로써 감소 될 수있다. 글리신은 NMDA 수용체의 활성화 및 NMDA 수용체의 글리신 부위에 결합하는 부분 작용제의 투여에 필요한 공동 작용제로서 코카인의자가 투여를 감소시켰다 (Cervo et al., 2004) 및 니코틴 (Levin et al., 2011). 또한, NMDA 수용체의 글리신 부위의 부분 작용제 인 ACPC는 코카인 및 니코틴-유도 CPP를 약화시켰다 (Papp et al., 2002; 양 외 2013).

AMPA 수용체의 봉쇄를 통한 이오 노 트로픽-매개 된 글루타메이트 전달의 감소는 코카인의자가-투여를 약화시켰다 (Pierce et al., 1997) 및 알코올 (스테판과 브라운) 1999). 또한, AMPA 수용체의 활성화는 헤로인-유도 CPP를 촉진시켰다 (Xu et al., 2015). 함께, 이들 연구는 약물 보상에서 AMPA 수용체의 역할을지지한다. FDA 승인 항 간질약 인 토피라 메이트는 AMPA 매개 글루타메이트 전달을 약화시킵니다 (Gryder and Rogawski, 2003). 이 검토와 관련하여, 토피라 메이트의 투여는 비히클과 비교하여 C57BL / 6J 마우스에서의 알코올 소비를 감소 시켰고, 알코올의 강화 효과에서 AMPA 수용체의 역할을 추가로 지원 하였다. 특히, 인간 금연자에서 토피라 메이트 치료는 담배 흡연의 주관적인 효과를 증가시켰다. 담배 흡연의 보상 효과의 향상은 절실한 흡연자에서 니코틴 금단 효과의 증가 때문일 수 있습니다 (Reid et al., 2007). 이 가설을 뒷받침하기 위해 AMPA 수용체의 봉쇄는 니코틴 의존성 쥐에서 혐오감을 유발하는 것으로 나타났습니다 (Kenny et al., 2003). 가장 최근의 예비 연구에 따르면 토피라 메이트가 위약과 비교했을 때 흡연자 중 금연율이 더 높았다 고보고되었습니다 (Oncken et al., 2014). 토피라 메이트는 AMPA 수용체를 차단할뿐만 아니라, 시냅스 전 전압-게이트 된 칼슘 및 나트륨 이온 채널의 차단을 포함하여 다른 메커니즘을 통해 작용할 수 있으며, 상기 기술 된 연구 결과를 해석하면서 명심해야한다 (Rosenfeld, 1997). 남용 약물, 특히 정신 자극제가 AMPA- 수용체 트래 피킹에 큰 영향을 미친다는 것을 고려하면 (Wolf, 2010), 약물 보상에서 AMPA 수용체의 역할이 광범위하게 연구되지 않았다는 것은 놀라운 일이다. 특정 AMPA 수용체 소단위를 표적으로하는 미래의 연구는 약물 보상에서 AMPA 수용체의 역할을 더 잘 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다. 보다 최근에, FDA는 간질 치료를 위해 비경쟁 AMPA 수용체 길항제 인 perampanel을 승인했다. 약물 보상에 대한 perampanel의 효과는 연구되지 않았지만, 임상 사용을위한 AMPA 수용체 길항제의 승인은 AMPA 수용체가 약물 보상 및 약물 치료를 목표로하는 약물의 발견 및 개발을위한 안전하고 실행 가능한 표적 일 수 있음을 시사합니다 탐닉.

mGlu 수용체를 통한 글루타메이트 전염의 차단은 또한 남용 약물의 보람있는 효과를 약화시켰다. mGlu1 수용체의 차단은 알코올-유도 CPP를 약화시켰다 (Kotlinska et al., 2011). 다른 약물 남용의 보상 효과에서 mGlu1 수용체의 역할은 연구되지 않았습니다. mGlu5 수용체 음성 알로 스테 릭 조절제 MPEP 또는 MTEP를 사용하여 mGlu5 수용체를 통한 글루타메이트 전달 차단은 코카인의자가 투여를 약화시켰다 (Tessari et al., 2004; 케니 (Kenny) 등 2005; Martin-Fardon et al., 2009; eck 등 2014), 니코틴 (Paterson et al., 2003; 패터슨과 ​​마르코 2005; 리 히티와 마르코, 2007; 팔마 티에 (Palmatier) 등, 2008), 알코올 (Olive et al., 2005; Schroeder et al., 2005; Hodge et al., 2006; Tanchuck et al., 2011) 및 헤로인 (van der Kam et al., 2007). 또한, 상기 화합물을 사용한 mGlu5 수용체의 봉쇄는 코카인 및 니코틴 유발 CPP (McGeehan and Olive, 2003b; 헤르 지그와 슈미트, 2004; Yararbas et al., 2010). 요약하면, 상기 연구는 mGlu5- 매개 글루타메이트 전달이 코카인, 니코틴, 알코올 및 헤로인의 보상 효과를 매개한다는 것을 시사한다.

반면에, 모든 연구가 약물 보상에서 mGlu5 수용체의 역할과 관련이있는 것은 아닙니다. 예를 들어, 음성 알로 스테 릭 조절제 MPEP 또는 MTEP를 사용한 mGlu5 수용체 차단은 각각 니코틴 및 코카인으로 유도 된 CPP에 영향을 미치지 않았습니다 (Herzig 및 Schmidt, 2004; Veeneman et al., 2011). 대조적으로, 또 다른 연구는 mGlu5 음성 알로 스테 릭 조절 자 MPEP가 코카인, 니코틴 및 헤로인 유발 CPP를 촉진한다는 것을 발견했습니다 (van der Kam et al., 2009a; Rutten et al., 2011). 또한, MPEP는 래트에 의해자가 투여되고 래트에서 단독으로 투여 될 때 CPP를 유도 하였다 (van der Kam et al., 2009b). 이러한 발견은 MPEP가 아마도 그 자체의 보람있는 특성을 가지고 있음을 나타내며, 이는 아마도 코카인, 니코틴 및 헤로인 유발 CPP를 촉진 할 수 있습니다. 놀랍게도, 복강 내로 투여 될 때, MPEP는 뇌 보상 역치를 상승시켜 MPEP가 혐오 상태를 유도함을 시사한다 (Kenny et al., 2005). 이러한 상충되는 발견은 사용 된 동물의 균주, MPEP의 복용량, 투여 방식 (정맥 대 복강 내), 보상 평가에 사용 된 모델 (CPP 대 ICSS), 및 CPP 모델 자체 마지막으로, MPEP는 노르 에피네프린 수송 체 및 mGlu4 수용체와 같은 다른 표적을 통해 작용할 수있다 (Heidbreder et al., 2003; Mathiesen et al., 2003). 남용 약물의 보람 효과에서 mGlu5 수용체의 역할을 이해하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.

전술 한 바와 같이, 그룹 II (mGlu2 / 3) 및 그룹 III (mGlu7 및 mGlu8) mGlu 수용체의 활성화는 글루타메이트 전달을 감소시킨다. 따라서, mGlu2 / 3 작용제 LY379268의 투여는 코카인의자가 투여를 감소시켰다 (Baptista et al., 2004; Adewale et al., 2006; Xi 등, 2010), 니코틴 (Liechti et al., 2007) 및 알코올 (Bäckström and Hyytia, 2005; Sidhpura et al., 2010). NAAG 펩 티다 제 억제제를 사용하여 mGlu2 / 3 수용체의 내인성 작용제 인 N- 아세틸 아스 파르 글루타메이트 (NAAG)의 추가 상승은 코카인자가 투여를 약화시키고 코카인으로 유도 된 뇌 보상 역치의 저하 (Xi et al., 2010). 함께, 이러한 연구는 코카인, 알코올 및 니코틴의 강화 효과에서 mGlu2 / 3 수용체에 대한 중요한 역할을 지적합니다. 그러나 LY379268는 또한 니코틴의 강화 효과를 약화시키는 용량으로 식품 자체 투여를 약화 시켰습니다 (Liechti et al., 2007). 따라서, mGlu2 / 3 작용제의 효과는 약물 보상에 특정하지 않았다. 또한, LY379268는 mGlu2 및 mGlu3 수용체를 모두 활성화시킨다. 이들 2 개의 mGlu 수용체의 역할을 구별하기 위해, mGlu2 선택적 리간드가 개발되었다. MGlu2 수용체 양성 알로 스테 릭 조절제 (PAM)는 코카인 및 니코틴의자가 투여를 감소 시켰지만 식품자가 투여는 감소시키지 않았다 (Jin et al., 2010; Sidique et al., 2012; Dhanya et al., 2014). 또한, mGlu2 길항제 (LY2)를 사용한 mGlu341495 수용체의 차단은 알코올 소비를 촉진시켰다 (Zhou et al., 2013). 함께, 이들 데이터는 약물 보상에서 mGlu2 수용체에 대한 역할을 지원한다. 대조적으로, 약물 보상에서 mGlu3 수용체의 역할은 더 탐구 될 필요가있다. 향후 mGlu2 및 mGlu3 수용체에 대한 선택적 리간드의 가용성은 약물 보상에서 mGlu2 및 mGlu3 수용체의 기능을 더 잘 이해하는 데 도움이 될 것입니다.

mGlu7 수용체의 활성화를 통한 글루타메이트 전달 차단은 코카인자가 투여를 약화시켰다 (Li et al., 2009) 및 알코올-유도 CPP (Bahi et al., 2012). 니코틴 및 헤로인 보상에서 mGlu7 수용체의 역할은 여전히 ​​연구 중입니다. 유사하게, mGlu8 수용체의 활성화는 알콜자가 투여를 약화 시켰으며, 이는 이들 수용체가 니코틴의 강화 효과에 관여한다는 것을 시사한다 (Bäckström and Hyytia, 2005). 다른 약물 남용의 보상 효과에서 mGlu8 수용체의 역할은 아직 연구되지 않았습니다.

글루타메이트 전달체는 또한 글루타메이트 수송 체 GLT-1의 활성화 및 / 또는 상향 조절을 통해 감소 될 수있다. GLT-1 활성화 제의 투여는 코카인으로 유도 된 CPP를 감소시켰다 (Nakagawa et al., 2005). 또한, 세프 트리 악손의 반복 투여는 두 병 선택 패러다임에서 알코올 소비를 약화시켰다 (Sari et al., 2011). 알코올 소비의 세프 트리 악손-유도 감쇠는 NAcc 및 전전두엽 피질 (PFC)에서 GLT-1의 상향 조절에 의해 매개되었다. 또한, GPI-1046의 투여는 아마도 NAcc (Sari 및 Sreemantula, Sarimantula, GLT-1의 상향 조절로 인해 P-rat를 선호하는 알코올에서 알코올 소비를 약화시켰다 2012). 5- 메틸 -1- 니코 티노 일 -2- 피라 졸린 (MS-153)의 투여 후 P 래트에서의 알코올 소비 또한 감소되었다 (Alhaddad et al., 2014b). 이 MS-153- 유도 알코올 소비의 감쇄는 NAcc, 편도체 및 해마를 포함하는 몇몇 뇌 부위에서 GLT-1 및 / 또는 xCT (시스틴-글루타메이트 교환기의 경쇄)의 상향 조절에 의해 매개되었을 수있다 (Alhaddad et al. , 2014b; Aal-Aaboda et al., 2015). 또한, 이들 연구는 또한 MS-153 매개 된 상향 조절이 p-Akt 및 NF-kB 경로의 활성화에 의해 매개됨을 보여 주었다. 요약하면, 이러한 연구 결과는 시냅스 글루타메이트의 효율적인 제거가 코카인과 알코올의 보람있는 효과를 줄이는 데 도움이된다고 제안합니다.

글루타메이트 전달은 또한 아교 세포를 통한 글루타메이트 방출 및 흡수를 조작함으로써 조절 될 수있다. 다음을 사용하여 시스틴-글루타메이트 교환기의 활성화 N-아세틸 시스테인, 시냅스 외 글루타메이트 수준을 증가시킵니다. 놀랍게도, N-아세틸 시스테인은 래트에서 니코틴자가 투여를 약화시켰다 (Ramirez-Niñ et al., 2013). 보고 된 결과에 대한 한 가지 가능한 설명은 다음에 의해 유발 된 시냅스 외 글루타메이트 수준의 증가입니다. N-아세틸 시스테인은 시냅스 전 mGlu2 / 3 수용체를 자극하여 시냅스 글루타메이트 방출을 감소시킵니다 (Moussawi and Kalivas, 2010).

글루타메이트 전달을 약화시키는 다른 방법은 시냅스 전 글루타메이트 말단에 위치한 칼슘 이온 채널을 차단하는 것입니다. 시냅스 전 글루타메이트 방출을 감소시키는 이러한 약물은 남용 약물의 보람 효과를 약화시키는 데 유용 할 수있다. FDA 승인 항간질제 인 가바펜틴 (Gabapentin)은 전압-게이팅 된 칼슘 채널의 α2δ-1 서브 유닛을 억제함으로써 글루타메이트를 포함한 여러 신경 전달 물질의 방출을 감소시킨다 (Gee et al., 1996; Fink et al., 2000). 전체-세포 패치 클램프 기록은 가바펜틴이 코카인-경험 동물로부터 수득 된 NAcc 슬라이스에서 전기적으로 자극 된 흥분성 신경 전달을 약화 시켰음을 보여 주었다 (Spencer et al., 2014). 또한, 동일한 연구는 코카인자가 투여가 NAcc에서 α2δ-1 서브 유닛의 발현을 증가 시켰음을 보여 주었다. 또한 α2δ-1 소단위 발현은 알코올, 메탐페타민 및 니코틴에 노출 된 후 대뇌 피질에서 증가했습니다 (Hayashida et al., 2005; 카츠라 (Katsura) 등 2006; 구로 카와 등 2011). 최근의 연구에 따르면 가바펜틴은 메탐페타민-유도 CPP를 약화시켰다 (Kurokawa et al., 2011). 그러나, 다른 약물 남용의 보상 효과에 대한 가바펜틴 또는 다른 α2δ-1 서브 유닛 길항제의 효과는 직접 평가되지 않았다. 다른 FDA 승인 항 간질 치료제 인 라모트리진 (lamotrigine)은 시냅스 전 글루타메이트 터미널 (Cunningham and Jones, 2000). 쥐에서, 라모트리진은 코카인으로 인한 뇌 보상 역치의 저하를 약화시켰다 (Beguin et al., 2012). 그러나, 라모트리진의 이러한 효과는 단독으로 투여 될 때 뇌 보상 역치가 상승한 용량에서 관찰되었는데, 이는 라모트리진이 동물에서 끔찍한 상태를 유발할 수 있음을 시사한다. 그럼에도 불구하고, 임상 시험에서 라모트리진은 코카인의 주관적 효과를 변경하지 않았다 (Winther et al., 2000). 다른 약물 남용의 보람 효과에 대한 라모트리진의 효과는 체계적으로 탐구되지 않았다. 그럼에도 불구하고, 글루타메이트 방출을 억제하는 것 외에도, 라모트리진은 다른 작용 기전을 가지고 있음을 기억해야합니다 (Yuen, 1994).

요약하면, 글루타메이트 전염을 차단하는 화합물이 남용 약물의 보람있는 효과를 약화 시킨다는 증거가 제시되고 있습니다. 이오 노 트로픽 및 mGlu 수용체는 서로 다른 남용 약물의 보람 효과를 매개하는 것과 관련이있다. 약물 보상에서 III 족 대사성 수용체의 역할에 대한 더 나은 이해가 필요하며, 이러한 수용체에 대한 우수한 약리학 적 리간드가 이용 가능해 질 가능성이있다.

향후 방향 : 글루타메이트 및 약물 보상

시냅스 외 공간의 글 리아 세포는 글루타메이트 전달 및 뉴런 통신 (Scofield and Kalivas, 2014). 결과적으로, 신경교 기능의 조절은 남용 약물의 보람 효과를 약화시킬 수있다. 이 가설을 뒷받침하기 위해, 신경교 세포 조절제 인 이부 딜라 스트의 투여는 선택적으로 번식 된 알코올-우선 쥐의 두 병 선택 패러다임에서 알코올 섭취를 약화시켜 알코올의 강화 효과를 감소 시킨다는 것을 제안한다 (Bell et al., 2015). 비록 이부 딜라 스트가 헤로인의 보상 효과에 대한 효과는 평가되지 않았지만, 이부 딜라 스트는 모르핀-유도 된 CPP를 약화시키고, 모르핀 투여 후 NAcc 도파민의 증가 (Hutchinson et al., 2007; Bland et al., 2009). 이부 딜라 스트의 작용 메커니즘은 완전히 이해되지 않았고, 이부 딜라 스트가 글루타메이트 전달을 어떻게 변화시키는지는 명확하지 않다. 이부 딜라 스트가 코카인 및 니코틴과 같은 다른 남용 약물의 보람 효과에 영향을 줄 수 있는지 여부는 여전히 결정되어야합니다. 그럼에도 불구하고, 신경 아교 세포의 기능에 영향을 미침으로써 남용 약물의 보상 효과를 조절하는 것이 미래의 중요한 전략 일 수있다.

글루타메이트 수용체는 이온 채널 (예를 들어, 칼슘 채널) 및 세로토닌, 도파민 및 GABA와 같은 다른 신경 전달 물질에 대한 수용체와 직접적으로 또는 신호 전달 경로를 통해 누화 (cross-talk)한다는 사실도 흥미 롭다 (Kubo et al., 1998; Cabello 등 2009; Molinaro 등, 2009). 따라서, 약물 남용 약물의 보상 효과를 약화시키기 위해 글루타메이트 전염을 감소시키는 한 가지 방법은 글루타메이트와 비-글루타메이트 수용체 또는 이온 채널 사이에 형성된 이종 올리고머 복합체 (Duncan and Lawrence, 2012). 최근 연구에 따르면 mGlu2 수용체와 5HT 사이의 누화가보고되었습니다_2C 수용체 (González-Maeso et al., 2008). 실제로 5HT의 봉쇄_2C NAcc의 수용체는 코카인 경험이있는 동물에서 글 루카 메이트 수준의 코카인으로 인한 증가를 약화시켰다 (Zayara et al., 2011). 유사하게, mGlu5 수용체와 아데노신 A 사이의 상호 작용의 증거가있다_2A 수용체 (Ferre et al., 2002). 아데노신 A의 투여_2A 수용체 길항제는 mGlu5 수용체 작용제 투여 후 관찰 된 선조체 글루타메이트 수준의 증가를 약화시켰다 (Pintor et al., 2000). 종합하면, 이들 연구는 글루타메이트 신호 전달이 비-글루타메이트 수용체를 통해 조작 될 수 있음을 시사한다. 그러나, 글루타메이트 수용체와 비-글루타메이트 수용체의 상호 작용을 이해하기위한 많은 연구가 여전히 남아 있으며, 이들 수용체 복합체가 조작되어 약물 남용 약물의 보상 효과를 약화시킬 수 있는지는 알려져 있지 않다.

알코올 및 코카인과 같은 남용 약물은 보상과 관련된 뇌 영역에서 특정 마이크로 RNA (miRNA)의 발현을 증가시킵니다 (Hollander et al., 2010; Li et al., 2013; Tapocik et al., 2014). 실제로, miRNA의 발현을 조작하면 코카인과 알코올의 보상 효과를 약화시킬 수 있습니다 (Schaefer et al., 2010; 바이와 드레 이어, 2013). MiRNA는 또한 글루타메이트 수용체 발현 및 기능을 조절한다 (Karr et al., 2009; Kocerha et al., 2009). 또한, miRNA-132 및 212와 같은 일부 miRNA는 mGlu 수용체에 의해 특이 적으로 조절되지만 이온 성 수용체는 아니다 (Wibrand et al., 2010). 따라서, 글루타메이트 신호를 조절하는 miRNA를 조작함으로써 남용 약물의 보람 효과가 약화 될 수 있는지 여부에 대한 미래의 연구가 필요하다. 그럼에도 불구하고 miRNA 발현을 조작하면 여러 표적의 기능에 영향을 미칠 수 있고 글루타메이트 신호 전달에 제한되지 않을 수 있으므로 신중해야합니다 (발리와 케니, 2013).

인간의 약물 중독은 종종 청소년기의 약물 소비에 의해 시작됩니다. 실제로, 인간의 경우, 보상 처리는 성인과 청소년 사이에서 다릅니다 (Fareri et al., 2008). 마찬가지로, 여러 연구에서 성인 쥐와 청소년 쥐 사이에서 남용 약물의 보람 효과에 차이가있는 것으로보고되었습니다 (Philpot et al., 2003; Badanich et al., 2006; Zakharova et al., 2009; 도허티와 프란츠 2012; Schramm-Sapyta et al., 2014; Lenoir et al., 2015). 또한 성별은 인간의 약물 중독에 영향을 미칩니다 (Rahmanian et al., 2011; Bobzean et al., 2014; Graziani et al., 2014) 및 동물의 남용 약물 (Lynch and Carroll, 1999; Russo et al., 2003a,b; 토레스 등 2009; Zakharova et al., 2009). 또한 알코올은 암컷 쥐와 비교하여 수컷의 기본 글루타메이트 수준에 차등 적으로 영향을 미칩니다 (Lallemand et al., 2006, 2011). 그러나, 약물 보상에서 글루타메이트의 역할에 대한 연령 또는 성별의 영향이 단독으로 또는 조합되어 있는지 체계적으로 조사되지는 않았다. 나이와 성별이 글루타메이트 전염 및 약물 보상에 미치는 영향을 다루는 향후 연구는 약물 중독에서 글루타메이트의 역할에 대한 이해를 향상시킬 것입니다.

VTA

VTA는 편도, PFC, 측면 하수관, 측면 시상 하부, 복부 고지, 중간 격막, 격막 말단 핵, 격막 외상 핵, 및 뇌 하층 핵과 같은 다른 변연계, 피질 및 피질 핵으로부터 광범위한 글루타메이트 성 입력을받습니다 (Geisler and Zahm) , 2005; 가이슬러 와이즈, 2008; 와타베 우치다 등 2012). VTA dopaminergic neuron은 또한 mesopontine reticular 형성, laterodorsal tegmental, pedunculopontine tegmental nucleus, cuneiform nucleus, median raphe 및 우수한 colliculus와 같은 brainstem structure로부터 glutamatergic projection을 받는다 (Geisler and Trimble, 2008). 이 glutamatergic 입력 VTA dopaminergic 뉴런의 버스트 발사를 조절 하 고 약물 유발 보 상 효과를 조절할 수 있습니다 (Taber et al., 1995; 오버톤과 클라크, 1997). 또한, 글루타메이트 수용체 길항제의 VTA 내로의 직접 주사는 NAcc 도파민의 니코틴-유도 증가를 약화시켰다 (Schilstrom et al., 1998; 푸 등 2000).

남용 약물 및 VTA 글루타메이트 수준

VTA 글루타메이트 수준에 대한 남용 약물의 효과가 표에 나와 있습니다. Table3.3. 코카인 투여는 코카인 미경험 및 경험이있는 동물 모두에서 VTA 글루타메이트 수준을 증가시켰다. 코카인 경험이있는 동물에서, 코카인의 보상 효과와 관련된 용량에서 코카인으로 유발 된 VTA 글루타메이트 수준의 증가가 관찰되었습니다 (Kalivas and Duffy, 1998; Zhang et al., 2001). 반대로, 코카인 순생 동물에서, 글루타메이트의 증가는 코카인 경험 동물 (Kalivas 및 Duffy, 1995; Zhang et al., 2001). 반복 된 코카인 노출 후 글루타메이트 방출의 촉진은 D1 수용체 신호의 상향 조절에 의해 매개되고 D1 도파민 수용체 (Kalivas 및 Duffy, 1998; 칼리 바스, 2009). 상기 연구와 일치하게, 코카인 경험이있는 동물에서 코카인 자체 투여 후 VTA 글루타메이트 수준의 증가가 관찰되었지만, 식염수자가 투여 경험이있는 코카인 미경험 동물에서는 그렇지 않았다 (You et al., 2007). 그러나, 코카인 경험이있는 동물에서 VTA 글루타메이트 수준의 증가는 일시적이며 코카인자가 투여 기간 내내 관찰되지 않았다. 흥미롭게도, 식염수의 자체 투여 후 코카인 경험이있는 동물에서 VTA 글루타메이트 수준의 증가가 관찰되었는데, 이는 VTA 글루타메이트 방출이 코카인의 기대와 관련이 있고 코카인 관련 단서에 의해 유도 될 수 있음을 시사합니다 (와이즈, 2009). 흥미롭게도, 혈액 뇌 장벽을 가로 지르지 않는 코카인 메티 오디드의 복강 내 주사 후 코카인 경험 동물에서 VTA 글루타메이트 수준의 증가가 또한 관찰되었다 (Wise et al., 2008). 이러한 데이터는 코카인과 관련된 말초 무관심 신호가 VTA 글루타메이트 방출에 충분할 수 있다는 가설을 뒷받침합니다. 그러나, 코카인 및 / 또는 코카인 관련 단서의 투여 후 관찰 된 VTA 글루타메이트 수준의 변화가 VTA에 유사하거나 상이한 뇌 입력의 활성화에 기인한지 여부를 결정하기위한 추가 연구가 필요하다.

    

표 3

특정 뇌 영역에서 글루타메이트 수준에 대한 남용 약물의 효과.

VTA 글루타메이트 수준에 대한 코카인의 효과에 따라, 니코틴 투여 후 VTA 글루타메이트 수준의 증가가 또한 관찰되었다. 생체내에서 미세 투석 (Fu et al., 2000). Fu와 동료들은 다시 니코틴의 보람있는 효과를 관찰하기 위해 필요한 것보다 높은 용량에서 VTA 글루타메이트 수준의 증가를 관찰했습니다. 보다 최근에, 한 연구는 수동 정맥 내 니코틴 주입 (0.03 mg / kg)에 따라 VTA 글루타메이트 수준이 일시적으로 증가하는 것으로보고했습니다. 생체내에서 전압 전류 법 (Lenoir and Kiyatkin, 2013). 코카인 및 니코틴과 달리, 알코올의 투여는 약물-순수 알코올-선호 래트에서 VTA 글루타메이트 수준의 증가를 초래하지 않았다 (Kemppainen et al., 2010). 해부학 적으로 VTA는 전방 및 후방 VTA로 나눌 수 있습니다 (Sanchez-Catalan et al., 2014). 보다 최근의 연구는 암컷 Wistar 쥐에서 다른 용량의 알코올에 대한 후부 VTA에서의 2 상 글루타메이트 반응을보고했다 (Ding et al., 2012). 알코올의 저용량 (0.5 g / kg; ip)은 알코올이없는 동물의 기준선과 비교하여 글루타메이트 수준이 유의하게 증가했습니다. 한편, 고용량 (2 g / kg; ip)의 알코올은 VTA 글루타메이트 수준의 감소를 지연시켰다. 중요하게도, 알코올-경험 동물에서 챌린지 용량의 2 g / kg (ip)의 알코올의 투여는 또한 VTA 글루타메이트 수준의 감소를 초래 하였다. Kemppainen et al. (2010) 및 Ding et al. (2012) 연구는 두 연구에서 사용 된 VTA에서 프로브의 위치와 랫트 (알코올 선호 대 Wistar 랫트)와 같은 방법 론적 차이 때문일 수있다.

코카인과 대조적으로, 헤로인의자가 투여는 헤로인 경험이있는 동물에서 VTA 글루타메이트 수준을 변화시키지 않았다 (Wang et al., 2012). 그러나 같은 연구에 따르면 헤로인 경험이있는 동물에서 식염수의 자체 투여로 인해 VTA 글루타메이트 수준이 증가한 것으로 나타났습니다. 함께 찍은, 이러한 결과 VTA 글루타메이트 릴리스 헤로인 관련 단서에 반응하지만 헤로인 자체에 의해 억제 제안합니다. 여기에서 헤로인 경험이있는 동물에서 VTA 글루타메이트 수준에 대한자가 투여 헤로인의 효과가 단일 소멸 세션 후에 수행되었으며, 이는 헤로인 보상에 대한 기대치를 변경했을 수 있음을 언급해야합니다. 요약하면, 코카인, 니코틴 및 알코올 투여는 VTA 글루타메이트 수준을 증가시킨다. 다음으로, VTA 글루타메이트 전파 차단이 남용 약물의 보상 효과에 미치는 영향에 대해 논의 할 것이다.

약물 보상의 VTA 글루타메이트 성 전염 및 행동 측정

이오 노 트로픽 글루타메이트 수용체의 억제를 통한 VTA에서의 글루타메이트 성 전염의 차단은 남용 약물의 보상 효과를 감소시켰다 (표 참조). Table4) .4). 예를 들어, VTA에서 NMDA 또는 AMPA 또는 두 수용체의 차단은 니코틴을 약화시켰다 (Kenny et al., 2009) 및 알코올 자체 투여 (Rassnick et al., 1992; Czachowski et al., 2012). 또한, VTA에서 NMDA와 AMPA 수용체의 결합 된 봉쇄는 코카인으로 유도 된 CPP (Harris and Aston-Jones, 2003). 흥미롭게도, VTA에서 AMPA 수용체의 봉쇄는 대조군 (Xi 및 Stein, 2002; Shabat-Simon 등 2008). 헤로인자가 투여의 증가는 일반적으로보다 적은자가 투여 반응을 초래하는 더 높은 헤로인 용량 (0.1 mg / kg / inf)에 대해 관찰되었다. 이러한 반응 패턴에 기초하여, 헤로인자가 투여의 관찰 된 증가는 실제로 헤로인의 강화 효과의 감소로 인한 것으로 가정된다. 흥미롭게도, Shabat-Simon et al. (2008)는 후방 VTA가 아닌 전방 VTA의 AMPA 수용체가 헤로인 자기 투여에 대한 관찰 된 효과를 매개한다는 것을 보여 주었다. 전반적으로, 헤로인의 강화 효과에 대한 VTA에서의 AMPA 수용체의 역할은 명확하지 않으며, 헤로인의 주입을 위해 작용하는 동물의 동기를 측정하는 점진적 비율 스케줄을 이용한 추가 연구가 필요하다. 요약하면, VTA에서 이오 노 트로픽 수용체를 통한 글루타메이트 전달은 알코올, 코카인, 니코틴 및 가능하면 헤로인의 보상 효과를 중재합니다.

    

표 4

특정 뇌 부위에서 두개 내 투여 후 글루타메이트 성 전염의 약리학 적 조작이 약물 보상에 미치는 영향.

VTA에서 대사성 수용체를 통한 글루타메이트 성 신경 전달의 차단은 또한 남용 약물의 보상 효과를 약화시켰다. 예를 들어, mGlu2 / 3 수용체의 활성화 또는 mGlu5 수용체의 차단을 통한 VTA에서의 글루타메이트 전염 차단은 니코틴자가 투여를 감소시켰다 (Liechti et al., 2007; D' Souza와 Markou, 2011). 이들 연구에서 mGlu2 / 3 작용제 또는 mGlu5 음성 알로 스테 릭 조절제의 미세 주입은 후방 VTA를 향해 지시되었다. 흥미롭게도 VTA에서 mGlu5 수용체의 차단은 음식 자체 투여를 약화 시켰습니다 (D' Souza 및 Markou, 2011). 따라서, VTA의 mGlu5 수용체는 자연 및 약물 보상의 강화 효과를 매개하는 것으로 보인다. 그런 다음 다시 코카인, 알코올 및 헤로인의 강화 효과에서 mGlu 수용체의 역할에 대해서는 연구되지 않았습니다. 또한, 동물은 코카인과 알코올을 후부 VTA로 직접 투여하지만 전방 VTA로는 직접 투여하지 않습니다 (Rodd et al., 2004, 2005). 코카인과 알코올의 강화 효과에서 전방 또는 후방 VTA에서 글루타메이트의 역할은 결정되지 않았습니다.

핵 측방

VTA와 마찬가지로 NAcc는 PFC, 편도체, 해마 및 시상 핵으로부터 광범위한 글루타메이트 성 투영을 받는다 (Brog et al., 1993). 글루타메이트는 VGLUT을 발현하는 VTA 도파민 성 뉴런에 의해 NAcc에서 도파민과 함께 방출 될 수있다 (Hnasko et al., 2012). 이러한 입력은 공간 및 상황 정보를 제공하고, 자극에 할당 된주의 정도를 결정하고, 충동 적 행동을 억제하며, 자극에 대한 동기 및 정서적 반응을 조절합니다. 따라서, NAcc는 약물 보상을 얻기위한 의사 결정 과정에서 결정적인 역할을합니다. 해부학 적으로 NAcc는 크게 코어와 셸 세분 (Zahm과 Brog, 1992), NAcc 껍질이 남용 약물의 보상 효과를 중재하는 것으로보고되었습니다 (Di Chiara, 2002).

이해 충돌 선언

저자는 연구가 잠재적 인 이해 상충으로 해석 될 수있는 상업적 또는 재정적 관계가없는 상태에서 수행되었다고 선언합니다.

이 작업은 오하이오 주 아이다 주 오하이오 주 노던 대학교 (UNU)의 Raabe 약학 대학에서 MD에게 수여 한 Bener, Bower, Bennet 및 Bennet Endowed Chair Research Award에 의해 지원되었습니다. 저자는 Drs에게도 감사의 말씀을 전합니다. 원고에 대한 통찰력있는 의견을 제시 한 Rachel Muhlenkamp와 Nurith Amitai.

약어

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