선조의 부침 : 인간의 중독에 취약한 역할 (2013)

의견 : 중독 된 개인에서 감작과 탈감작이 어떻게 공존하는지 과학을 통해 검토합니다.

Neurosci Biobehav Rev. 저자 원고; PMC 11 월 1, 2014에서 사용 가능합니다.

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PMCID : PMC3743927

NIHMSID : NIHMS436830

이 기사의 최종 편집본은 신경 과학 Biobehav Rev

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추상

중독성 행동에 대한 감수성은 선조 기능의 증가 및 감소와 관련이 있습니다. 두 모델 모두 인간 및 동물 모델에서보고되었다. 그러나 이러한 반대 효과의 기본 메커니즘과 중독의 행동 발달 및 표현과 관련된 방식은 명확하지 않습니다. 인간 연구의 현재 검토에서 우리는 striatal hyper- 기능 또는 hypo-function 기능 여부에 영향을 줄 수있는 여러 요소를 설명 하 고 중독 관련 행동의 표현에 이러한 반대 응답의 영향을 통합하는 모델을 제안합니다. 이 모델의 중심은 중독 관련 단서의 존재 유무와 남용 약물 및 기타 보상에 대한 반응을 조절하는 능력에 의해 수행되는 역할입니다. 이러한 단서가있을 경우 선조 기능과 인센티브 동기 상태가 증가하고 부재시 감소합니다. 중독이 발달하고 치료 과정을 목표로하는 관련 과정을 지적함에 따라 이러한 상태들 사이의 변화는 관심의 점진적인 축소를 설명 할 수있다.

키워드 : 기저핵, 컨디셔닝, 도파민, 약물 중독, 약물 자기 관리, 기능적 자기 공명 영상, 양전자 방출 단층 촬영, 민감성, Striatum

1. 소개

자주 대조되는 두 이론은 중독 관련 행동의 발달이 변연 보상 시스템의 과대-대-저 활성화를 반영한다고 제안한다. 토론은 새로운 것이 아닙니다 (예 : Wikler, 1948, 1973; Vogel et al., 1948). 위치를 조정할 수있는 것도 아닙니다. 최근의 증거는 과잉 활동과 저 활동 활동 동기 부여 동기 상태의 표현이 중독 관련 단서의 존재와 부재를 상당 부분 반영 할 수 있다는 가능성을 높인다 (Leyton과 Vezina, 2012; 참고도 Anagnostaras and Robinson, 1996; Anagnostaras 등, 2002; 스튜어트와 베지나, 1988, 1991; Vezina and Leyton, 2009). 이 검토는 인간의 이러한 교대 상태에 대한 증거, 개인에 대한 감수성이 다를 수있는 가능성 및 중독 관련 단서의 표현에서 역할에 중점을 둡니다. 인간 임상 환경에서 고려되었지만, 여기에 논의 된 많은 아이디어는 전임상 약물 감작 실험에서 지난 30 년 동안 상세하게 테스트되었습니다. 이 연구에서 확인 된 과정은 인간의 주관적 및 행동 상태 생성에서 중독 관련 단서의 역할을 이해하는 데 특히 영향을 줄 수있다. 따라서 우리는 인간의 증거에 대한 체계적인 치료를 시작하기 전에이 문헌에 대한 간단한 검토로 시작합니다.

2. 실험실 동물의 전임상 연구

암페타민, 코카인 및 니코틴과 같은 정신 자극제는 메 소아 쿰벤 도파민 (DA) 시스템을 자극함으로써 그들의 행동 활성화 및 동기 부여 효과를 생성하는 것으로 오랫동안 알려져왔다. 주로 설치류를 대상으로하는 많은 전임상 연구에서 생화학과 행동에 대한 이러한 약물의 반복 노출 효과를 연구했습니다. 평가 된 약물 노출의 다른 결과들 중에서, 과도한 약물 복용에 대한 우리의 이해와 특히 관련이있는 두 가지가 나타났습니다 : 약물의 행동 자극제 및 인센티브 동기 부여 효과에 대한 감작의 발달 및 이러한 약물 효과와 다양한 것들 사이의 조건화 된 연관성 형성 환경 자극. 별도의 현상이지만 약물 노출의 두 가지 결과는 다음과 같이 상호 작용하는 것으로 알려져 있습니다. 중독과 관련된 단서가 인간의 주관적 및 행동 상태의 생성에 어떻게 영향을 줄 수 있는지 이해하는 데 특히 유익 할 수있는 것이 이러한 상호 작용의 본질입니다.

광범위한 전임상 문헌에 따르면 정신 자극제 약물에 반복적으로 간헐적으로 노출되면 생성되는 운동 및 뇌 DA 활성화 효과뿐만 아니라 더 중요하게는 동물이 약물을 얻고 자체 투여하기 위해 방출하는 일의 양이 향상됩니다 (Mendrek 등, 1998; Vezina, 2004; Vezina 등, 2007). 이러한 영향은 지속된다 (설치류에서 약물에 노출 된 후 몇 주에서 몇 개월 후에 관찰 됨). 하마 무라 외 1991; Paulson et al., 1991; Suto et al., 2004; Vezina 등, 2002), 시간이 지남에 따라 크기가 증가한다는 증거가 있습니다 (Vanderschuren and Kalivas, 2000; Vezina, 2007), 간헐적 노출 후 관찰됩니다 (로빈슨과 베커, 1986; Zimmer et al., 2012), 약물에의 초기 노출 및 약물 사용의 개시와 종종 관련된 패턴. 함께, 이러한 발견은 mesoaccumbens DA 뉴런 반응성의 감작이 산발적 실험에서 더 빈번한 약물 사용 및 물질 관련 문제로의 전환에 기초를 둘 수 있다는 제안을지지한다 (Robinson과 Berridge, 1993, 2003).

동등하게 오랫동안 전임상 문헌은 약물 추구 및자가 투여에서 자극제 약물 효과와 환경 적 맥락 자극 사이의 조건화 된 연관성의 중요성을지지한다 (Stewart 등, 1984). 조절 된 운동을 유도하는 약물 쌍 자극의 능력스튜어트와 에이 켈붐, 1987) 및 뇌 DA 출시 (Aragona et al., 2009; 디 Ciano 외., 1998; Duvauchelle et al., 2000; Ito 등, 2000)가 잘 확립되었습니다. 중요하게도, 환경 자극은 이전에 정신 자극제 약물과 반응을 느리게 멸종시킵니다 (Tran-Nguyen et al., 1998) 및 약물 구제 복원 (드 위트와 스튜어트, 1981) 핵 축적 및 편도에서 DA 전이에 미치는 영향과 유사한 방식으로Weiss 등, 2000). 이러한 자극이 약물 추구를 회복시키는 능력은 오래 지속됩니다 (Ciccocioppo 등, 2004) 시간이 지남에 따라 더 강해집니다 (Grimm 외, 2001).

반복 된 전신 약물 주사가 다수의 환경 자극의 존재하에 투여되기 때문에, 자극제 약물 효과의 감작 및 컨디셔닝의 동시 발달 및 이들 두 가지 형태의 가소성이 상호 작용하기위한 조건이 익어졌다. 감작이 비연 관적으로 발생하는 것으로 알려져 있지만 (싱어 (Singer) 등, 2009; Vezina and Stewart, 1990), 그 발현이 이전에 약물과 짝을 이루거나 짝을 이루지 않은 환경 자극에 의해 조절 될 수 있다는 증거가있다 (Anagnostaras and Robinson, 1996; Anagnostaras 등, 2002; 스튜어트와 베지나, 1988, 1991; Vezina and Leyton, 2009). 따라서 이전에 한 환경에서 약물에 노출 된 쥐는이 환경에서 민감한 행동 반응을 보이는 반면, 이전에 다른 곳에서 약물에 노출 된 쥐는 그렇지 않습니다. 실제로, 이전에 다른 곳에서 약물을 투여받은 쥐는 처음 약물을 투여 한 쥐와 유사한 민감성 테스트에 대한 반응 수준을 보여줍니다. 행동 민감화의 발현에 대한 이러한 제어는 적어도 맥락 적 자극에 대해, 복측 해마 – 핵 축축 – 복측 팔 리듐 – 후자 부위에서 DA 뉴런 발사를 조절하는 복측 피막 영역 뉴런 루프에서의 활동에 의해 매개 될 수 있습니다 (로지 앤 그레이스, 2008).

감작의 발현을 조절하는 환경 자극의 능력에 대한 많은 증거는 약물 유발 핵 축적에 대해 유사한 효과가보고되었지만 (위의 참조) 운동을 측정하는 실험에서 나온 것입니다.길 로리 등, 2006; Reid 등, 1996). 중요하게도, 이러한 조절 된 환경 자극은 또한 이전에 니코틴에 노출 된 랫트에서 강화 된 암페타민자가 투여 및 약물-유도 복직의 발현을 제어하는 ​​것으로 나타났다 (Cortright et al., 2012), 이러한 자극이 강화 된 약물자가 투여 및 약물 추구의 표현에서 중요한 역할을 다시 강조한다.

상기 전임상 연구 결과에도 불구하고, 인간 임상 분야에 대한 일반화 가능성에 대한 논쟁이 있었다. 예를 들어, 약물 자체 투여 비인간 영장류 및 중독 된 인간 대상체에서 수행되는 정신 자극 노출에 대한 다수의 영향력있는 연구에서 약물에 대한 증가 된 선조 적 반응보다는 변화가 없거나 감소 된 것이보고되지 않았다 브래드 베리, 2007; Volkow et al., 1997). 이것은 약물 감작과 관련된 DA 반응성의 증가가 약물 남용 및 다른 형태의 병리에 대한 메커니즘으로서 인간의 상태에 대해 가치가 제한적이라는 제안으로 이어졌다. 우리는 인간의 약물 및 약물 관련 단서의 효과를 해독하는 것을 목표로 한 많은 연구 결과를 검토하여 아래의 주장의 장점을 평가합니다. 동기 부여 행동이 생성되는 방식을 이해하는 데 잠재적으로 중요한 여러 가지 요소가 나타납니다. 이 중 중심은 중독 관련 단서의 유무와 남용 약물 및 기타 보상에 대한 반응을 조절하는 능력입니다. 이 요소는 특히 동물과 인간 문헌에서 이전에 서로 다른 발견 결과 그룹의 통합을 촉진 할 수 있습니다.

3. 인간 연구 : 주관적 및 행동 적 상태

3.1. 큐의 효과

약물 남용자에서, 자극제 약물 관련 단서에 노출되면 광범위한 주관적, 행동 적 및 생리적 반응이 도출됩니다 (카터와 티파니, 1999; Childress et al., 1988; O'Brien et al., 1990). 이러한 반응이 약물과 유사하다는 것은 약물과 관련된 인센티브 동기 부여 상태를 이끌어내는 능력과 일치합니다 (Stewart 등, 1984; Robinson과 Berridge, 2003)1.

도출 된 국가에는 보상에 대한주의 집중 범위가 좁혀지고 보상을 추구하고 접근하는 성향이 증가합니다. 선조체의 활동과 관련된 중요한 과정은 반드시 의식 할 필요는 없습니다 (피쉬 먼, 1989; 티파니, 1990; Lamb 외, 1991; Winkielman et al., 2005; Childress et al., 2008; Field 외, 2009; 퍼킨스, 2009; Berridge, 2012; 워터스 외, 2012); 의식적인 갈망은 대뇌 피질의 구조 활동과 더 밀접한 관련이있을 수 있습니다 (Goldstein et al., 2009; de Lange et al., 2011). 그럼에도 불구하고, 자체보고 갈망은 일반적으로 사용되는 프록시이며 실시간 전자 일기로 얻은 생태적 순간 평가는 약물 큐에 대한 노출 및 갈망 상태의 유출이 일반적으로 자극제 약물 사용에 대한 새로운 시합 전에 분과 시간 내에 발생한다는 것을 확인합니다 (엡스타인 (Epstein) 등, 2009). 마찬가지로 실험실 연구에서 암페타민과 관련된 단서에 노출 된 후 갈망 및 보상 추구 행동이 증가하는 것으로보고되었습니다 (컬 버트 슨 (Culbertson) 등의 2010; 톨 리바 (Tolivar) 등, 2010), 코카인 (Childress et al., 1988, 1993), 알코올 (조지 외., 2001; Bragulat et al., 2008), 담배 (Droungas et al., 1995; 카터와 티파니, 2001; Wray 등, 2011), 헤로인 (Fatseas 등, 2011; 자오 (Zhao) 등의 2012a), 음식 (예 : 음식)얀센, 1998; 켈리와 베 리지, 2002; 말러와 위트, 2010) 및 섹스 (Conaglen and Evans, 2006; 킴과 자우버 만).

피험자가 약물을 사용할 수있는 기회가 곧있을 것이라는 사실을 알면 신호는 더 강력한 영향을 미칩니다카터와 티파니, 2001; Dar 외, 2005; 줄리아노와 브랜든, 1998). 물론 이것은 자연 환경에서 신호가 나타나는 일반적인 상황입니다. 이 현상에 대한 놀라운 예가 최근 승무원에게보고되었습니다. 단거리 (3–5.5 h) 또는 장거리 비행 (8–13 h)의 흡연자는 여행이 끝날 무렵 담배 갈망을 일으켰습니다. 단거리 비행이 끝났을 때의 갈망은 장거리 비행이 끝났을 때의 갈망만큼 강력했고 장거리 비행 중에 더 짧은 시점에서 본 것보다 훨씬 높았습니다 (Dar 외, 2010).

약물 관련 단서는 행동 효과를 이끌어 낼 수도 있습니다. 여기에는 조건부 환경 설정이 포함됩니다 (차일드와 위트, 2009, 언론) 및주의 바이어스 (콕스 (Cox) 등, 2006; Hogarth et al., 2008; Field 외, 2009; 리틀 등, 2012), 강화 된 보강재 (폴틴 앤 헤니, 2000), 약물 사용의 가속화 된 시작 (허먼, 1974) 및 약물 탐색 증가 (Panlilio 등, 2005; Hogarth et al., 2007) 및 자체 관리 (허먼, 1974; Droungas et al., 1995; Mucha et al., 1998; Hogarth et al., 2010).

3.2. 약물의 효과

위에서 논의한 바와 같이, 대규모 동물 문헌은 남용 약물의 반복 투여가 그 효과를 변경할 수 있음을 나타냅니다. 인간에서, 반복 된 약물 노출 후 관찰 된 가장 잘 확립 된 변화는 각성제의 주관적 효과에 대한 일시적인 내성이었다 (Brauer et al., 1996) 및 아편 제 및 벤조디아제핀의 우울증 효과 (포옹, 1972)2. 이에 비해 인간에서 약물 감작이 발생할 가능성은 더욱 논란의 여지가 있습니다. 암페타민 유사 약물의 남용이 심화되는 동안 제 2 차 세계 대전 후 미국과 일본에서 이루어진 관측에서 초기 증거가 나왔습니다. 이시기의 후 향적 역사는 고용량의 암페타민 (일반적으로 100 mg 이상)에 반복적으로 노출되면 환각과 망상을 포함한 정신병 증상을 유발할 수 있다고 제안했습니다.코넬, 1958; 엘린 우드, 1967; 그리피스 등, 1972; 사토, 1992; 사토 (Sato) 등, 1992). 이러한 효과는 실험실 환경에서 재현 될 수 있습니다 (Angrist & Gershon, 1970 년; 벨, 1973). 첫 번째 정신병 적 에피소드로 이어지는 시간 경과는 개인, 복용량, 사용 빈도, 다른 물질의 공동 남용 및 기존의 취약성 특성의 존재와 관련이있는 것으로 나타났습니다. 놀랍게도, 약물 남용 기간은 일부 개인에서 약물의 훨씬 더 낮은 용량으로 재 노출 된 후 정신병 증상의 재발에 오래 지속될 수있었습니다 (사토, 1992; 사토 (Sato) 등, 1992).

흥미 롭긴하지만, 위의 보고서는 반복 된 약물 노출이 사람에게 감작과 유사한 현상을 일으킬 수 있다는 직접적인 실험적 증거를 제공하지 않았습니다. 이 증거는 최근에야보고되었습니다. 참가자가 최소 20 mg (po)을받은 7 개의 통제 된 실험실 연구 중 6 개 d-세션 당 암페타민, 약물의 활성화 효과의 감작이 관찰되었습니다 (표 1). 가장 최근의 연구에서이 효과가 환경 관리에 영향을 줄 수 있다는 증거도 발견되었습니다. 2 회 복용량을받은 대상체 d-같은 방에있는 암페타민은 두 번째 선량에 민감하게 반응하는 것으로보고 된 반면, 다른 방에서 두 번째 선량을받은 사람들은 내성에 대한 증거를 보였다 (언론에서 차일드와 위트).

표 1  

반복 반응에 대한 감작의 용량 의존적 개발 d건강한 인간 대상의 암페타민.

민감성 및 내성 유사 현상에 대한 시간 과정이 다르다는 점에 주목하십시오3. 감작은 오래 지속될 수도 있고 심지어 영구적 인 현상 인 반면 (로빈슨과 베커, 1986; Boileau 등, 2006) 공차가 더 일시적입니다 (Vogel et al., 1948; 포옹, 1972; Brauer et al., 1996). 실제로, 약물 과다 복용 및 사망률의 주요 침전물은 내약성이 사라진 후 오랫동안 약물 구 제국이 도출 될 수있는 능력에서 비롯된다 (Merrall et al., 2010).

3.3. 다른 대상 집단에서 단서 및 단서 + 약물의 효과

아래 섹션에서는 약물 신호 및 신호와 약물의 효과를 검토합니다. 이러한 영향은 중독이없는 건강한 대상체, 중독 위험이있는 대상체 및 물질 사용 장애가있는 대상체에서 별도로 검사됩니다. 약물과 약물 신호가 개인마다 다른 영향을 미치기 때문에 이들 집단을 구별하는 것이 필요합니다. 급성 및 반복 약물 노출의 영향은 개인이 제시하는 특정 특성과 상호 작용할 수 있기 때문에, 남용 약물을 얻고 자체 투여하는 데 동기를 부여하는 행동의 발달과 표현을 조절하는 요인에 대한 통찰력을 제공 할 수 있습니다. 실제로, 종종 언급 한 바와 같이, 약물을 실험하는 일부 개인 만이 약물 사용 장애를 겪습니다 (Tsuang et al., 1998; 진커 나겔 (Zinkernagel) 등, 2001; 앤서니, 2002; Agrawal 등, 2012; 켄들러 (Kendler) 등, 2012). 중독 진행에 영향을 미치는 것으로 확인 된 요인에는 성격 특성 (Ayduk 등, 2000; Conrod et al., 2000; Tarter 등, 2003) 초기 생애 (하이 먼 (Hyman) 등, 2006; Enoch et al., 2010) 끊임없이 변화하는 사회 문화적 규범 (너트, 2012), 약물 특이 적 대사 효소의 개체 차이 (퍼거슨과 틴데일, 2011) 및 불분명 한 메커니즘의 추가 유전 적 요인. 중독 및 중독 관련 과정의 연구에 대한 이러한 관찰의 의미는 개인의 하위 집합 내에서 우선적으로 발생할 수있는 영향을 식별하고 특성화 할 필요가 있다는 것이다 (이 문제는 손더스와 로빈슨 참조).

4. 중독이없는 대상 : 선조체 활성화

4.1. 큐의 효과

관련 이벤트에 대한 보상 노출은 건강한 인간의 선조를 지속적으로 활성화시킵니다 (Knutson과 Cooper, 2005). 이것은 금전적 보상과 관련하여 가장 자세히 연구되었습니다. 이 연구에서는 수많은 유형의 자극이 제시됩니다. 여기에는 (i) 피험자가 이미 알고있는 보상의 유무와 관련이있는 친숙한 신호, (ii) 연구 중 피험자가 학습 한 정보에 대해 이전에 중립적 인 신호, (iii) 패시브 대기 후 보상이 제공 될 것이라는 신호 또는 오퍼레이터 응답의 방출 후, 및 (iv) 보상 자체. 이러한 각 특징은 선조 반응의 크기와 그것이 복부 또는 등쪽 선조 내에서 주로 관찰되는지에 영향을 줄 수 있습니다.O'Doherty 외, 2004; Knutson과 Cooper, 2005). 현재 검토의 초점은 이러한 striatal 응답의 크기가 개인과 그룹의 차이에 의해 어떻게 영향을 받는지에 있습니다.

금전적 보상 외에도 건강한 사람은 음식과 관련된 단서에 노출 된 후 선조가 활성화되는 것으로보고되었습니다 (스몰 외., 2001; 비버 (Beaver) 등, 2006; Hommer et al., 언론; Demoset al., 2012; Tang 등, 2012), 섹스 (Hamann et al., 2004; Cloutier 등, 2008; Demoset al., 2012) 및 알코올 (서 (Seo) 등, 2011)4. 이러한 fMRI 측정 뇌 혈류 (CBF) 반응에 DA 방출이 증가했을 수 있다는 증거가 있습니다 (박스 1). 예를 들어, 양전자 방출 단층 촬영 (PET)에 의해 건강한 대상체에서 측정 된 선조체 DA 방출은 fMRI 측정 된 활성화와 상관 될 수있다 (Schott 등, 2008). 더 중요한 것은 비디오 게임을하는 건강한 인간 피험자에서 DA 방출의 증거가 관찰되었다는 것입니다 (Koepp 등, 1998) 이전에 금전적 보상과 페어링 된 단서에 노출 된 후 (Zald 등, 2004; Schott 등, 2008; Martin-Soelch 외, 2011; cf, Hakyemez 등, 2008), 음식 (Volkow et al., 2002; 스몰 외., 2003), 알코올 (Yoder et al., 2009) 및 암페타민 (Boileau 등, 2007).

박스 1

지난 수십 년 동안 살아있는 인간 두뇌의 활동을 측정하기 위해 두 가지 주요 도구가 개발되었습니다. 기능적 자기 공명 영상 (fMRI) 연구에서 뇌 혈류 (CBF)의 변화를 측정하여 국소 뇌 활동을 평가합니다. 모든 살아있는 조직과 마찬가지로 활동이 증가하면 필요한 산소를 공급하기 위해 혈류량이 증가해야합니다. 자기 적으로 포착 된 fMRI 신호는 각각 탈산 소화 및 산소화 헤모글로빈의 상자성 및 반자성 특성을 이용하여 혈류의 변화에 ​​반응합니다. 시간 해상도는 단일 뇌 슬라이스 또는 전체 뇌가 샘플링되는지 여부에 따라 100ms에서 2 초까지 다양합니다. 해부학 적 분해능 범위 : <1 ~ 3mm3자석 크기에 따라 (Hernandez 등, 2001). 이 방법에는 신경 화학 특이성이 부족합니다.

양전자 방출 단층 촬영 (PET)을 사용하여 뇌 활동을 측정 할 수도 있지만 다른 원리를 기반으로합니다. 피험자에게는 혈액 뇌 장벽을 통과 할 수있는 방사성 표지 물질이 투여됩니다. 붕괴 트레이서는 전자와 충돌하기 전에 일반적으로 0.2 – 7 mm를 이동하는 양전자를 방출합니다. 충돌은 직경 반대 방향으로 이동하는 감마선을 생성하여 피사체의 머리 주위에 위치한 일치 탐지기의 동시 활성화를 유도합니다. 후속 적으로 처리 된 신호는 시간적 및 공간적 특성을 갖는 크기에 관한 정보를 제공한다. 라벨링 된 물은 CBF의 측정을 허용합니다. [와 같은 레이블이 지정된 추적 프로그램 사용11C] 라 클로 프라이드 (D2 / 3 DA 수용체 길항제)는 D2 / 3 DA 수용체의 이용 가능성을 평가할 수있게한다. 세포 외 DA 수준이 증가하면 [11C] 라 클로 프라이드가 감소된다. 일시적 (20 ~ 30 분) 및 해부학 적 (cm)3 범위) 해상도가 적당하고 방법의 유효성이 검증되었습니다 (Laruelle, 2000; Doudet and Holden, 2003).

큐 유발 DA 응답의 크기는 보상을받을 것으로 예상되는 확실성에 따라 달라질 수 있습니다. 예를 들어, 비인간 영장류에서 보상 신호 유발 DA 세포 발사의 최대 증가는 최대 불확실성 조건에서 볼 수 있습니다.Fiorillo 등, 2003). 최근의 증거는 이러한 불확실성의 영향이 인간에서도 발생할 수 있다는 가능성을 높입니다. 파킨슨 병 환자는 75 %와 비교하여 L-DOPA 약물을받을 확률이 100 %라는 정보를 얻었을 때 위약에 의한 DA 반응이 더 큽니다. (Lidstone 등, 2010)5.

4.2. 단서 + 약물의 효과

실험실 동물에서 볼 수 있듯이 약물 간의 상호 작용에 대한 증거가 있으며 서로에 대한 반응을 조정하는 각각의 보상 관련 신호를 보상합니다. 건강한 사람 피험자에서, 이것은 현저한 식욕을 유발하는 신호의 존재에 의해 메틸 페니 데이트의 도파민 효과가 증대 된 두 연구에서 가장 분명하게 관찰되었습니다 (Volkow et al., 2002, 2004). 첫 번째 연구에서 건강한 음식이 부족한 피험자 (16–20 h abstinent)에서 실시 된 저용량의 메틸 페니 데이트 (20 mg, po)와 음식 단서 (시각적, 후각, 미각)의 조합은 더 큰 선 조류 DA 방출을 유발했습니다. 혼자서보다 더 큰 자기보고 기아Volkow et al., 2002). DA 방출의 개별적인 차이는 자기보고 기아 및 음식에 대한 욕구와 관련이 있습니다. 두 번째 연구에서, 메틸 페니 데이트 (20 mg, po)는 피험자가 금전적 보상을받을 수있는 두드러진 수학 과제와 짝을 이룰 때만 측정 가능한 선조체 DA 방출을 이끌어 냈습니다. DA 릴리스가 클수록 더 흥미로운 주제는 작업이 (Volkow et al., 2004).

세 번째 연구는 반복 약물 투여가 인간에서 DA 감작으로 이어질 수 있는지에 대한 첫 번째 명시 적 테스트를 제공했습니다 (Fig. 1). 건강한 대상체를 3 회 용량에 노출시켰다 d-격일로 일정에 따라 암페타민 (0.3 mg / kg, po). 2 주 휴식 후, 네 번째 용량이 제공되었다. 이 제 4 용량에 대한 DA 반응은 제 1 용량에 의해 유발 된 것보다 유의하게 더 컸다. 1 년 후 5 번째 용량은 훨씬 더 큰 효과를 나타 냈습니다 (Boileau 등, 2006). 특히, 모든 복용량 d-암페타민을 동일한 환경 (PET 장치)에서 투여하여, 결과를 환경-특이 적 감작과 일치하게 하였다. 이 연구는 암페타민이 다른 곳에서 투여 된 경우 DA 감작이 발현 될 수 있는지 여부를 결정하지 않았지만, 비 의존적 자극제 약물 사용자에서 수행 된 최근의 두 연구는 약물 관련 자극의 존재 대 부재의 영향이 실제로 영향을 미칠 수 있다는 제안과 일치합니다 약물-유도 DA 반응의 크기. 첫 번째 연구에서, 세포 외 DA에서 코카인으로 유발 된 증가의 개별적인 차이는 거리에서의 자극제 약물 사용의 수명 이력에 의해 예측되었다 : 과거 약물 사용이 많을수록 DA 반응이 더 크다 (콕스 (Cox) 등, 2009). 이 연구에서 참가자들은 일반적인 방식으로 약물을 준비, 조작 및 자체 관리했습니다. 즉, 코카인 관련 단서가 명확하게 존재하고 관여했습니다. 이에 비해, 두 번째로 매우 유사한 연구에서, 건강하고 비의존적인 자극제 사용자는 위장 용량을 투여 받았다. d암페타민. 이 경우, DA 방출의 개별적인 차이는 약물 사용과 음의 상관 관계가있었습니다 : 과거 약물 사용이 많을수록 DA 반응이 더 작습니다 (Casey et al., 2012). 실험실 동물에서 수행 된 연구에서 유사한 효과가 잘 특성화 되었기 때문에 (Anagnostaras and Robinson, 1996; Anagnostaras 등, 2002; 스튜어트와 베지나, 1988, 1991; Vezina and Leyton, 2009), 이러한 발견에 대한 추론 적 해석이지만, 개별적 및 맥락 적 약물 관련 단서의 존재 대 부재는 무조건 약물 자극에 대한 반응을 조절한다는 것이다. 따라서, 현저한 보상 관련 단서의 존재는 약리학 적 도전에 대한 강화 된 도파민 작용을 가능하게 할 수있다; 이러한 단서가 없으면 향상된 DA 반응의 표현을 방해 할 수 있습니다.

Fig. 1  

인간에서 암페타민-유도 된 DA 감작. 건강한 남성 대상체는 5 회 용량의 d-PET 스캐너에 누워있는 동안 암페타민 (0.3 mg / kg, po). 처음 3 회 용량은 2 일마다 투여되었다. 네 번째 복용량은 ...

4.3. 연령 관련 차이점 : 개발에 미치는 영향

신흥 문헌은 청소년 (13 ~ 15 세)의 청년 (20 초기)에 비해 보상 관련 자극에 반응하는 선조의 차이에 주목하고 있습니다. 예를 들어, 청소년들은 돈에 반응 할 수있는 기회를 알려주는 자극이있을 때 성인보다 더 큰 선조체 활성화를 나타내는 것으로보고되었습니다 (Geier 등, 2010) 및 보상 수령에 대한 응답 (Ernst 등, 2005; Galvan et al., 2006). 더욱이, 청소년들 사이에서,이 단서에 대한 선조 적 반응이 클수록 성격 특성 점수와 자기보고 흥분을 추구하는 감각이 높아집니다 (Bjork 등, 2008a)6. 이러한 연령 관련 응답은 위험 감수 및 보상 추구 행동의 발달상의 차이를 설명하기 위해 제안되었습니다 (스피어, 2011; 에른스트와 퍼지, 2009; Somerville 등, 2010). 실제로, 이러한 선조 효과가 예측 타당성을 가지고 있다는 증거가 있습니다. 예를 들어 건강한 학부생 중n = 58), 음식 큐에 대한 핵 축적 반응이 클수록 6 개월 후 추적시 더 많은 체중 대상체가 얻어졌다; 성 신호에 대한 반응이 클수록 성행위의 양이 많아집니다 (Demoset al., 2012).

5. 중독 위험이있는 대상 : 선조체 활성화

개인 그룹은 중독 위험에 따라 분류 할 수 있습니다. 가장 잘 알려진 예측 변수는 다음과 같습니다. (i) 물질 사용 문제의 밀집된 가족력도슨 (Dawson) 등의 1992; Merikangas et al., 1998; Stoltenberg et al., 1998), (ii) 성격 특성을 추구하는 행동 적 특성과 충동적이고 감각적 인 외부화 (크루거, 1999; 켄들러 (Kendler) 등, 1997, 2003, Tarter 등, 2003) 및 (iii) 약물 챌린지에 대한 주관적 및 행동 반응 (스 chuck 킷, 1980; 위트 앤 필립스, 2012).

5.1. 큐의 효과

작은 문헌은 약물 사용 장애 위험이있는 대상의 보상 및 보상 관련 단서에 대한 응답을 설명합니다 (참조 2 테이블 및 and3) .3). 예를 들어, 건강한 저 위험 대조군과 비교하여, 아이오와 도박 업무를 수행 할 때 알코올 중독에 대한 가족 위험이있는 대상에서 큰 선조 반응이 관찰되었습니다 (Acheson 등, 2009) 및 알코올 냄새에 노출 된 후 (Kareken et al., 2004; Oberlin et al., 2012). 이에 비해 익숙하지 않거나 중립적 인 금전적 보상 신호가 제시된 연구에서 고위험군은 건강한 대조군보다 작은 선조 적 반응을 보입니다 (Andrews et al., 2011; 슈나이더 (Schneider) 등, 2012; Yau 등, 2012).

표 2  

fMRI BOLD 선조 활성화는 보상 관련 신호의 존재 유무에 관계없이 인간 대상에서 관찰되었습니다. 대상체는 감수성이 있거나 현재 중독성 질환이있는 개인이었다.
표 3  

PET [11보상 관련 단서의 존재 및 부재하에 인간 대상체에서 관찰 된 라 클로 프라이드 선조 반응. 대상체는 감수성이 있거나 현재 중독성 질환이있는 개인이었다.

5.2. 단서 + 약물의 효과

약물 및 약물 관련 단서의 효과가 중독 위험이있는 대상에서 상호 작용할 수 있다는 증거가 있습니다. 예를 들어, 비의존적인 음주 중 담배 치퍼에서 알코올 섭취는 담배 신호에 대한 선조 적 반응을 증가시키는 것으로 나타났습니다 (King et al., 2010). 반대로, 단서가 약물의 효과를 증대시킬 수 있다는 증거가 있습니다. 중독 위험이 높은 대상체에서는 물질이 일반적인 방식으로 섭취 될 때 위험이 낮은 대상체에 비해 선조체 DA 반응이 증가했습니다 (Setiawan et al., 2010)이지만 약물 관련 단서가없는 상태에서 약물을 투여하면 감소합니다 (Casey et al., 2012). 둔감 한 반응은 가족적인 특성과 과거 약물 사용의 효과를 모두 반영했습니다. 약물 사용의 수명 기록이 클수록 DA 반응은 작습니다 (Casey et al., 2012). 가족 특성과 과거 약물 사용의 영향은 독립적입니다. 이것은 두 가지 방법으로 설명되었습니다. 먼저, 약물 사용 문제의 가족력이 결여되어 있지만 고위험 대상과 물질 사용에 부합하는 대상을 사용하는 자극제로 구성된 대조군이 포함되었다. 약물 사용 장애의 가족력이있는 고위험 개체는 그룹을 사용하는이 "저 위험"약물 또는 자극제 약물 순진한 개체보다 DA 방출이 더 낮았다. 둘째, 통계 분석에서 잠재적 혼란 요인으로 약물 사용 이력을 포함하는 것은 가족 역사의 기여를 감소시키지 않았다. 즉, 가족과 약물 사용 기록은 동일한 효과를 냈지만 독립적 인 기여자 역할을했습니다.

6. 물질 사용 장애가있는 대상체 : 선조체 활성화

6.1. 큐의 효과

최근의 두 가지 메타 분석 결과에 따르면 물질 사용 장애 진단 기준을 충족하는 피험자에서 약물 관련 단서에 노출되어 선조가 지속적으로 활성화된다고 결론지었습니다.s체이스 (Chase) 등, 2011; Tang 등, 2012). 티hese 응답이 안정적입니다 (Schacht et al., 2011) 비 물질 남용자에 비해 증가했습니다. 예를 들어, 가벼운 사회 음주자에 비해, 종속 음주자는 더 큰 알코올 신호 유발 성 줄무늬 활성화를 나타내는 것으로보고되었습니다 (Vollstädt-Klein et al., 2010; Ihssen 등, 2011) : 선조 반응이 클수록 신호 유발주의 편향이 커집니다. (Vollstädt-Klein et al., 2011) 강박 적 음주 증상이 심할수록 (Vollstädt-Klein et al., 2010). 마찬가지로, 326 대형 음주자에 대한 대규모 연구에서 알코올 큐로 유발 된 선조체 활성화가 클수록 알코올 사용 문제의 심각성이 커집니다. (클로스 (Claus) 등, 2011)7.

상기 선조체 활성화가 DA 방출의 증가를 동반했을 수 있다는 증거가있다. 코카인과 관련된 단서에 노출 된 후 선조 적 DA 방출을 나타내는 PET 트레이서 결합 값의 변화가 관찰되었다 (Volkow et al., 2006; 웡 (Wong) 등, 2006; Fotros 등, 2012) 및 헤로인 (Zijlstra 등, 2008). 큐 유발 DA 방출이 클수록 갈망이 커집니다 (Volkow et al., 2006; 웡 (Wong) 등, 2006; Zijlstra 등, 2008; Fotros 등, 2012).

다른 인구 집단에서 볼 수 있듯이, 약물 사용 장애가있는 사람들에게는 중독 관련 단서가 없을 때 선조체 활성화가 증강되지 않고 둔화된다는 증거도 있습니다. 제어 대상과 비교하여, 알코올성 식품의 사진에 대한 반응으로 둔화 된 선조체 활성화가 일어난다 (Ihssen 등, 2011) 흡연자의 생소한 또는 다른 중립적 금전적 보상 신호 (Peters et al., 2011) 그리고 해독 된 알콜 중독자 (Wrase 등, 2007; 벡 (Beck) 등, 2009; cf Bjork 등, 2008b).

6.2. 단서 + 약물의 효과

물질 사용 장애가있는 대상체에서, 자극제 약물-유도 된 선조체 DA 반응은 건강한 대조군에서 관찰 된 것에 비해 현저하게 감소되는 것으로보고되었다 (Volkow et al., 1997, 2007; Martinez et al., 2005, 2007, 2011, 2012; 왕 (Wang) 등, 2012; 톰슨 등; cf Urban 등, 2012; 만나다 2 테이블 및 and3) .3). 이러한 감소는 임상 상황을 악화시킬 수 있습니다. DA 반응이 낮을수록 약물과 관련 단서가 제공되는 별도의 세션에서 자극제 약물 자체 투여가 더 커집니다 (Martinez et al., 2007) 추적 조사에서 임상 결과가 악화됨 (Martinez et al., 2011; 왕 (Wang) 등, 2012).

그러나, 상기 모든 연구에서, DA 신호는 약물 신호가없는 상태에서 측정되었다. 이것은 후기 단계 중독에서도 관찰 된 감소 된 DA 반응이 적어도 부분적으로는 강화 된 도파민 성 반응의 발현을 가능하게하는 데 필요한 약물 관련 자극의 부재 또는 억제 할 수있는 약물 비 결합 자극의 존재를 적어도 부분적으로 반영 할 가능성을 높인다. 이 응답 (Vezina and Leyton, 2009). 우리는이 가설을 명시 적으로 테스트 한 단 하나의 연구 만 알고 있습니다. 이 연구에서, 코카인 의존적 피험자들은 약물 큐가 있거나없는 시험 세션에서 암페타민을 투여 받았다 (약물 사용을 시뮬레이션하는 행위자의 비디오). 약물 신호없이 수행 된 테스트 세션과 비교하여 약물 신호의 존재는 실제로 DA 응답을 더 줄였습니다 (Volkow et al., 2008), 저자가 예측 한 것과 반대되는 효과. 그럼에도 불구하고, 이러한 관찰은 환경 신호가 자극제 약물 도전의 약리학 적 효과를 조절할 수 있다는 증거에 추가된다. 또한 저자가 지적한 바와 같이 단서가 약물이 이용 가능할 것이라고 단언하지 않았기 때문에 DA 방출 감소와 관련된 보상 예측 오류가있을 수 있습니다.Schultz 등, 1997; Yoder et al., 2009). 그러나이 해석은 제안을 명시 적으로 테스트하는 더 많은 연구가보고 될 때까지 투기적인 상태로 남아 있습니다. 물질 의존 집단에서 약물 유발 DA 방출을 감소시킬 수있는 다른 요인에는 광범위한 약물 사용의 신경 독성 영향이 포함됩니다 (리틀 등, 2003, 2009) 및 기존 위험 특성 (Casey et al., 2012). 방법 론적 한계도 관련이있을 수 있습니다. 에 의해 지적 된 바와 같이 나 렌드 란과 마르티네즈 (2008)도파민 성 반응의 감소는 D2 또는 D3 DA 수용체 친화도 감소, D3 대 D2 DA 수용체의 비율 감소, 또는 휴식 기준선 DA 수준의 증가를 반영 할 수있다. 그러나 이러한 가능성 중 일부를 다루려는 예비 시도는 위의 연구에서와 동일한 조건에서 테스트 한 흥분제 약물 중독자가 DA의 휴식 수준이 높지 않고 낮습니다 (Martinez et al., 2009) 및 중뇌와 globus pallidus와 같은 D3 DA 수용체가 풍부한 뇌 영역에서 D3 DA 수용체 수준을 낮추는 것보다 높음Boileau 등, 2012).

7. 약물이 아닌 중독자 – 도박 및 폭식 장애 : 선조체 활성화

도박 (Frascella 등, 2010; 리먼 (Leeman)과 포 텐자 (Potenza), 2012) 및 폭식 장애8 (Davis et al., 2011; Gearhardt 등, 2011)는 중독의 형태로 제안되었습니다. 두 그룹 모두 약물 사용 장애의 위험이 높지만 영향을받는 개인 중 일부는 약물이나 알코올을 광범위하게 사용하지 않습니다. 비 물질 중독이있는 이들 집단에 대한 연구는 약물 자체에 의해 생성 된 영향과 분리 된 교란 보상 추구 행동과 관련된 메커니즘을 밝힐 가능성이 있습니다.

fMRI 연구에서 금전적 보상과 관련된 카드 놀이에 노출 된 후 도박꾼이 아닌 사람에 비해 문제가있는 도박꾼에서 증가 된 선조체 활성화가 관찰되었습니다 (반 홀스트 (Van Holst) 등, 2012). 대조적으로, 둔화 (Balodis 등, 2012; Miedl 등, 2012; cf Reuter et al., 2005) 또는 정상 선조 반응 (de Ruiter et al., 2009)가 익숙하지 않거나 중립적 인 금전적 보상 신호에 노출 된 후보고되었습니다 (참조 2 테이블 및 and33).

PET의 결과 [11C] raclopride 연구에 따르면 striatal DA 반응은 동일한 패턴을 따릅니다. 예를 들어, 증가 된 선조 적 DA 반응은 (i) 중증의 병리학 적 도박을하는 환자의 현실적인 도박 과제 (Joutsa 외, 2012), (ii) 병행 성 파킨슨 병 및 병리학 적 도박 환자에서 익숙한 도박 신호와 L-DOPASteeves 등, 2009), (iii) 폭식 한 사람에게 제공되는 음식 자극 (왕 (Wang) 등, 2011), (iv) 다양한 임펄스 제어 문제를 나타내는 파킨슨 환자에게 제공되는 L-DOPA 약물 (에반스 외, 2006; O'Sullivan et al., 2011) 및 (v) 위장되지 않은 관리 d도박꾼에게 암페타민 환약 (Payer 등 2012). 대조적으로, 폭식증이있는 신경성 폭식증 환자에서 약물 단서없이 투여 된 자극제 약물 도전에 따라 둔화 된 선조체 DA 반응이 관찰되었다 (Broft et al., 2012). 주목할 점은, 증강 된 DA 반응은 임상상을 악화시킬 수있다. 더 큰 선조체 DA 방출을 보이는 병리학 적 도박꾼은 더 높은 임상 중증도 점수를 갖는다 (Joutsa 외, 2012), 도박 금지에 큰 어려움 (Payer 등 2012) 및 Iowa 도박 작업 (Linnet 등, 2010, 2011).

8. 결론 : 선조 치료 – 부스트 또는 차단?

중독은 복잡하고 다인 성적이며 이질적인 기원과 표현입니다. 현재의 검토에서 논의 된 요소들이 질병의 모든 측면을 설명하지는 않습니다. 신경 생물학 수준에서만 중독은 선조보다 뇌 영역이 많고 DA보다 신경 전달 물질이 더 많습니다. 그럼에도 불구하고, 현재의 관점은 문헌의 많은 가변성을 설명 할 수있는 프로세스를 설명합니다. 또한 질병 병인, 과정 및 결과에서 중독 관련 단서의 역할에 대한 이해를 향상시킬 수 있습니다.

위에서 검토 한 연구에 따르면, 인간에서 동 기적으로 강렬한 자극에 반복적으로 노출되면 조절되고 민감화 된 행동 및 신경 생물학적 반응으로 이어질 수 있습니다. 노출이 발생함에 따라 이러한 단서는 보상 자체에 대한 반응을 조절할 수도 있습니다. Striatal hyperactivation은 보상과 보상 관련 단서가있을 때 발생할 수 있습니다. 보상 쌍의 신호가 없을 때 줄무늬가있는 저 활성화가 발생할 수 있습니다. 보상 관련 단서가있을 때 보상에 노출되면 시너지 효과가 생길 수 있는데, 이는 실험실에서보다 거리에서 현재까지 흔히 발생하는 공동 발생입니다. 마지막으로, 여기에 검토 된 결과는 이러한 조절 된 과정이 물질 사용의 초기 단계뿐만 아니라 중독의 후기 단계에서도 계속 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다.

이 큐 변조 효과는 학문적 관심 이상의 것입니다. 첫째, 인센티브 동기 부여 시스템의 상황에 따라 조정 된 통제는 보상을 얻기위한 증가 된 드라이브와 중독을 개발할 때 두드러지는 특징 인 다른 것을 얻기위한 감소 된 드라이브를 설명 할 수있다. 둘째, 일단 중독이 확립 된 후에도 제안 된 프로세스가 동일한 효과를 계속한다면,이 모델은 또한 치료에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 추정 된 과잉 행동 (민감한) DA 시스템을 차단하려고 여러 번 시도했습니다. 이 전략이 완전히 소진되지는 않았지만 만성 신경 이완제를 사용한 이중 맹검, 위약 대조 임상 시험은 효과적이지 않은 것으로 입증되었습니다 (Grabowski 등, 2000; 캄프 만 (Kampman) 등의 2003; 스멜 슨 (Smelson) 등의 2004; Reid 등, 2005). 또는 급격히 증가하는 DA 전송은 재발 성 침전 제일 가능성이 높습니다 (드 위트, 1996; Barrett 등, 2006). 중독이있는 환자는 교배 근 활성화가 증가하고 감소하는 교대 기간을 경험하기 때문에 이러한 전략들 각각에서 임상 효능이 부족할 수 있습니다.Fig. 2). 약물에 대한 강화 된 반응 및 약물 관련 자극에 의한 약물의 제어를 선택적으로 목표로하는 접근법을 통해 유망한 전략을보다 효과적으로 제공 할 수 있습니다.Kim et al., 2005; Barrett 등, 2008; Venugopalan et al., 2011; Loweth et al., 2013) 또는주의를 기울이는 편견 훈련에서 달성 한 것처럼 환자에게 다른 신호와 보상으로 향하도록 재교육Attwood 등, 2008; Fadardi와 Cox, 2009; Schoenmakers 등 2010; 자오 (Zhao) 등의 2012b) 및 조건부 관리 요법 (Dutra 등, 2008; Volpp et al., 2009). 느리게 방출 된 DA 간접 작용제 제제는 일부 집단에서 완만하지만 효과는 없지만Castells 등, 2010; Mariani et al., 2012). 선택적 DA D3 수용체 길항제 및 DA 조절 제가 개발 중이며 도움이 될 수 있습니다 (Mugnaini et al., 2012; cf, Dodds 등, 2012).

Fig. 2  

중독에서 선조체 활성화 모델. 환자는 중독 관련 단서의 존재와 부재와 관련하여 선조체의 과도 및 과도 활성화 기간을 경험할 수 있습니다. 이 모델에서는 만성 신경 이완 치료가 예측됩니다 ...

마지막으로, 최근의 증거는 관련 단서를 보상하기 위해 인센티브 가치를 부여하는 감수성의 개별 차이가 중독에 대한 취약성에 영향을 미치거나 뚜렷한 신경 생물학적 위험 경로를 경계 짓는 일반적이고 유전적인 특성 일 수 있다는 가능성을 제기했습니다 (Flagel et al., 2011; Fotros 등, 2012; 말러와 위트, 2010; 손더스와 로빈슨,이 문제). 후자의 경우, DA 표적화 된 치료는 가정 된 DA 반응성 하위 군에 우선적으로 유리할 수있다. 선조 적 반응성이 기존의 특성을 반영한다는 개념과 일치하여, 다양한 보상 추구 및 충동 성 특성의 개별적 차이는 선조체 fMRI의 크기에 의해 예측됩니다.비버 (Beaver) 등, 2006; Bjork 등, 2008a) 및 DA 응답 (Leyton 등, 2002; Boileau 등, 2003, 2006; Buckholtz et al., 2010a,b; 트레드 웨이 (Treadway) 등, 2012). DA 신호는 행동 적으로 중요한 것으로 보입니다. DA 전송을 줄이면 코카인 큐에 의한 갈망이 줄어 듭니다.Berger et al., 1996; Leyton 등, 2005), 약물 신호에 대한주의 바이어스 (Franken et al., 2004; Munafó et al., 2007; Hitsman et al., 2008), 보상 쌍이 우대 응답을 이끌어내는 경향 (Leyton 등, 2007), 약물에 대한 의지 (Barrett 등, 2008; Venugopalan et al., 2011) 및 금전적 보상 (Cawley et al., 2010). 이러한 관찰은 약물 사용의 개별적인 한판을 유발하는 DA 전염이 감소되는 것이 아니라 증가한다는 관점과 일치합니다.Venugopalan et al., 2011). 따라서, 치료 적으로 중요한 방식으로 이러한 DA 반응을 조절하는 방법을 확인하는 것은 여전히 ​​중요한 임상 목표로 남아 있습니다.

감사의

이 검토는 캐나다 보건 연구소 (MOP-36429 및 MOP-64426, ML)와 국립 보건 연구소 (DA09397, PV)의 보조금으로 가능했습니다. 우리는이 리뷰를 앤 켈리에게 바칩니다. 그녀의 무한한 에너지, 인생에 대한 사랑, 그녀의 일에 대한 깊은 지식과 열정은 그녀를 우리 모두의 역할 모델로 만들었습니다.

각주

1아편 제와 에탄올과 관련된 자극은보다 복잡한 약물 유사 효과와 약물 반대 효과를 생성합니다.Wikler, 1973; 1982의 Eikelboom and Stewart; Stewart 등, 1984; O'Brien et al., 1998; 스튜어트, 2004). 적 자국이 인센티브 동기 부여 상태와 식욕의 단서를 강화하는 방법에 대한 논의는 데이트 (1986), 허치슨 (Hutcheson) 등. (2001)및 Berridge (2012). 자극제 사용을 유지하는 데있어서 불쾌한 상태에 대한 역할은 약물 복용에 대한 반대 공정 관점에서 제안되었다 (Koob and Le Moal, 1997). 이러한 상태는 일반적으로 약물에 장기간 지속적으로 노출 된 직후에 관찰되지만 조절 된 단서에 의한 후속 추출은 재발에 기여하는 것으로 제안되었습니다 (시겔, 1979).

2약리학 적 내성은 반복 노출에서 약물의 효능 또는 효능 (즉, 최대 효과)의 감소를 의미한다. 반대로, 역 내성 (intra-tolerance)이라고도 불리는 감작은 약물 효능 또는 효능의 증가 (때로는 비 효과적인 용량에 대한 유의 한 반응으로 표시됨)를 의미한다. 두 용어 모두 경험적 관찰을 설명합니다. 그 자체로 그들은 메커니즘을 의미하지 않습니다.

3관용과 감작에 대한 다른 시간 과정에도 불구하고, 이러한 적응 각각은 호흡 조절과 인센티브 동기 부여와 같은 다른 시스템에서 동시에 발생할 수 있기 때문에 시간적 겹침이 발생할 수 있습니다.

4금전적 손실 후에도 선조가 활성화 될 수 있습니다 (쿤 (Kühn) 등의 2011). 이 연구에서 참가자는 154 명의 14 세 비디오 게이머였습니다. 빈번한 게이머 (> 9 시간 / 주)는 덜 빈번한 게이머에 비해 기능적 자기 공명 영상 (fMRI)으로 측정 한 바와 같이 금전적 손실에 대한 선조체 반응이 더 컸습니다. 특히, 손실을 나타내는 자극은 게이머에게 매우 두드러집니다. 프로 게이머들 사이에서 선조체 활성화가 커지면 더 빠른 움직임을 예측할 수 있는데, 이는 접근 메커니즘에 관여하는 단서의 향상된 능력을 반영하는 효과 일 수 있습니다.Wan 외, 2011).

5불확실한 보상 제공 조건은 도박의 핵심 측면을 시뮬레이션합니다. 또한, 설치류에서 불확실한 보상 전달은 큐의 동기 부여 능력을 증가시킬 수 있습니다.Robinson과 Berridge, 2012) 및 암페타민 챌린지 (싱어 (Singer) 등, 2012).

6지금까지보고 된 결과가 복잡하고 관련 결정 요인이 불분명하지만, 낮은 선조 적 반응이 관찰되는 조건도 있습니다. 예를 들어, 청소년에 비해 큐에 반응하기 전에 큐를 평가하는 성인에서 낮은 선조 반응이 관찰되었습니다 (Geier 등, 2010). 마찬가지로 청소년은 성인보다 보상에 더 큰 반응을 보입니다 (Ernst 등, 2005; Galvan et al., 2006), 큰 보상과 작은 보상 ($ 5 대 20 센트) 사이의 선조 적 반응의 이득은 더 적은 것으로보고되었습니다 (Bjork 등, 2004). 한 해석은 청소년들이 보상에 대한 큰 선조 적 반응을 보이고 짝을 이루는 단서에 대한 보상을 주지만보다 정교한 평가 과정을 필요로하는 더 많은 원위 단서에 대해서는 작은 반응을 보인다는 것입니다.

7최근의 사례 연구에 따르면 선조 활동의 증가와 감소가 어떻게 마약을 찾는 행동과 중독에 영향을 줄 수 있는지 보여줍니다. 중증 알코올 중독 환자는 등쪽 전방 피질 피질의 경 두개 자기 자극 (TMS) 세션을 받았다. 지역 뇌 활동과 자체보고 된 갈망을 동시에 측정했습니다. 예상 한 바와 같이, 알코올 큐 유발 갈망은 핵 축적에있어서의 증가 된 활성과 관련이있다. 놀랍게도, TMS는 핵 축적에 대한 갈망 및 큐 유발 활성화를 모두 감소 시켰으며, 이는 3 개월 동안 유지 된 효과 (De Ridder et al., 2011).

8폭식 장애는 물질 사용 장애 및 병리 적 도박과 다양한 공통 특징을 공유합니다. 조절 불능 보상 추구, 방해 충동 통제 및 기타 다양한 중독은 일반적으로 병적입니다. 이 아이디어는 논란의 여지가 있지만 비만은 행동 중독의 한 형태로 제안되었습니다. 이러한 문제에 대한 설명은 다음을 참조하십시오. Ziauddeen et al. (2012).

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