ຄໍາເຫັນ: Deltafosb ມີຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງເບິ່ງຄືວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບປະເພດເຊນທີ່ແຕກຕ່າງກັນທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການກະຕຸ້ນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ບົດຄັດຫຍໍ້
ΔFosB ທາດໂປຼຕີນຈາກສະສົມຢູ່ໃນ striatum ໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການບໍລິຫານຊໍາເຮື້ອຂອງຢາເສບຕິດ, L-DOPA, ຫຼືຄວາມກົດດັນ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທາງ neural ແລະພຶດຕິກໍາທີ່ຍາວນານທີ່ underlies ລັກສະນະຂອງຢາເສບຕິດ. ຕິດຢາເສບຕິດ, ການເຄື່ອນໄຫວທີ່ບໍ່ສະຫມັກໃຈຜິດປົກກະຕິ (dyskinesia), ແລະການຊຶມເສົ້າ.
ΔFosB ຜູກມັດ AP-1 DNA ລໍາດັບທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນຜູ້ສົ່ງເສີມພັນທຸກໍາແລະສາມາດກົດຂີ່ຫຼືກະຕຸ້ນການຖ່າຍທອດພັນທຸກໍາ. ໃນ striatum, ΔFosB ໄດ້ຖືກຄິດວ່າຈະ dimerize ກັບ JunD ເພື່ອສ້າງເປັນປັດໄຈການຖອດຂໍ້ຄວາມທີ່ເປັນປະໂຫຍດ, ເຖິງແມ່ນວ່າ JunD ໂດດເດັ່ນບໍ່ສະສົມໃນຂະຫນານ.
ຄໍາອະທິບາຍຫນຶ່ງແມ່ນວ່າ ΔFosB ສາມາດທົດແທນຄູ່ຮ່ວມງານທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ລວມທັງຕົວມັນເອງ, ຂຶ້ນກັບປະເພດ neuron ທີ່ມັນຖືກກະຕຸ້ນແລະການກະຕຸ້ນຊໍາເຮື້ອ, ການສ້າງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນກ່ຽວກັບການຖ່າຍທອດ gene.
ເພື່ອພັດທະນາການສືບສວນສານເຄມີເພື່ອສຶກສາ ΔFosB, ຫນ້າຈໍທີ່ມີຄວາມໄວສູງໄດ້ຖືກປະຕິບັດເພື່ອກໍານົດໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ດັດແປງຫນ້າທີ່ ΔFosB. ທາດປະສົມສອງຊະນິດທີ່ມີກິດຈະກໍາ micromolar ຕ່ໍາ, ເອີ້ນວ່າ C2 ແລະ C6, ລົບກວນການຜູກມັດຂອງ ΔFosB ກັບ DNA ຜ່ານກົນໄກທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແລະການວິເຄາະໃນ vitro ກະຕຸ້ນການຖອດຂໍ້ຄວາມຈາກ ΔFosB-mediated. ໃນຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາໂຄເຄນ, C2 ຍົກລະດັບ mRNA ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ AMPA glutamate receptor GluR2 subunit ທີ່ມີຄວາມສະເພາະ, gene ເປົ້າຫມາຍທີ່ຮູ້ຈັກຂອງ ΔFosB ທີ່ມີບົດບາດໃນຢາເສບຕິດ. ຕິດຢາເສບຕິດ ແລະກົນໄກການທົນທານຕໍ່ endogenous. C2 ແລະ C6 ສະແດງໃຫ້ເຫັນກິດຈະກໍາທີ່ແຕກຕ່າງກັນຕໍ່ກັບ ΔFosB homodimers ເມື່ອທຽບກັບ ΔFosB/JunD heterodimers, ແນະນໍາວ່າທາດປະສົມເຫຼົ່ານີ້ສາມາດນໍາໃຊ້ເປັນ probes ເພື່ອສຶກສາການປະກອບສ່ວນຂອງສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີ ΔFosB ທີ່ແຕກຕ່າງກັນກ່ຽວກັບລະບຽບການຂອງ transcription gene ໃນລະບົບຊີວະພາບແລະເພື່ອປະເມີນຜົນປະໂຫຍດຂອງ. ΔFosB ເປັນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວ.
;