ຄໍາເຫັນ: ນີ້ແມ່ນພາບລວມຂອງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ cortex frontal ໃນການຕິດ. ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງສະຫມອງນີ້ແມ່ນທັງຫມົດກ່ຽວກັບການຄວບຄຸມການບໍລິຫານ, ການວາງແຜນແລະການບັນລຸເປົ້າຫມາຍ, ຄຽງຄູ່ກັບການຄວບຄຸມ impulse.
ການສຶກສາເຕັມຮູບແບບ: ສິ່ງເສບຕິດ: ພະຍາດຂອງການບີບບັງຄັບແລະການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ Drive Orbitofrontal Cortex
ເຊເຣບ. Cortex (2000) 10 (3): 318-325. doi: 10.1093/cercor/10.3.318
Nora D. Volkow1,3 ແລະ Joanna S. Fowler2
+ Author Affiliations
1 ການແພດແລະ
2 ກົມເຄມີ, ຫ້ອງທົດລອງແຫ່ງຊາດ Brookhaven, Upton, NY 11973 ແລະ
3 ພາກວິຊາຈິດຕະວິທະຍາ, SUNY-Stony Brook, Stony Brook, NY 11794, USA
ບົດຄັດຫຍໍ້
ຄວາມເຂົ້າໃຈການປ່ຽນແປງໃນສະຫມອງທີ່ເກີດຂື້ນໃນການປ່ຽນແປງຈາກພຶດຕິກໍາປົກກະຕິໄປສູ່ການເສບຕິດມີຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ສຸຂະພາບສາທາລະນະ. ໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາປະກາດວ່າໃນຂະນະທີ່ວົງຈອນລາງວັນ (nucleus accumbens, amygdala), ເຊິ່ງເປັນສູນກາງຂອງທິດສະດີຂອງການຕິດຢາເສບຕິດ, ອາດຈະສໍາຄັນຕໍ່ການລິເລີ່ມການບໍລິຫານຢາເສບຕິດດ້ວຍຕົນເອງ, ລັດຕິດຢາເສບຕິດຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບການລົບກວນຂອງວົງຈອນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພຶດຕິກໍາການບີບບັງຄັບແລະຂັບ. ພວກເຮົາປະກາດວ່າການກະຕຸ້ນ dopaminergic ແບບບໍ່ຢຸດຢັ້ງຂອງວົງຈອນລາງວັນຮອງກັບການບໍລິຫານຕົນເອງຂອງຢາເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງ cortex orbitofrontal ຜິດປົກກະຕິຜ່ານວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal. ນີ້ແມ່ນສະຫນັບສະຫນູນໂດຍການສຶກສາຮູບພາບທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດຢາທີ່ຖືກສຶກສາໃນລະຫວ່າງການຖອນຕົວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, cortex orbitofrontal ແມ່ນ hypoactive ໃນອັດຕາສ່ວນກັບລະດັບຂອງ dopamine D2 receptors ໃນ striatum. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ເມື່ອຜູ້ເສບຢາຖືກທົດສອບບໍ່ດົນຫຼັງຈາກການໃຊ້ຢາໂຄເຄນຄັ້ງສຸດທ້າຍຫຼືໃນລະຫວ່າງຄວາມຢາກທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດ, cortex orbitofrontal ແມ່ນ hypermetabolic ໃນອັດຕາສ່ວນຂອງຄວາມຢາກອາຫານ. ເນື່ອງຈາກວ່າ cortex orbitofrontal ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂັບລົດແລະມີພຶດຕິກໍາຊ້ໍາຊ້ອນ, ການກະຕຸ້ນທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງມັນຢູ່ໃນເລື່ອງທີ່ຕິດຢາສາມາດອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງຂອງຢາທີ່ບີບບັງຄັບເກີດຂຶ້ນເຖິງແມ່ນວ່າມີຄວາມທົນທານຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງຢາທີ່ມີຄວາມສຸກແລະໃນປະກົດການຕິກິລິຍາທາງລົບ. ຮູບແບບນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າຄວາມສຸກຕໍ່ se ແມ່ນບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະຮັກສາການບັງຄັບໃຊ້ຢາໃນວິຊາທີ່ຕິດຢາເສບຕິດແລະຢາທີ່ສາມາດແຊກແຊງການກະຕຸ້ນຂອງວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal ສາມາດເປັນປະໂຫຍດໃນການປິ່ນປົວການຕິດຢາເສບຕິດ.
ການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບການຕິດຢາເສບຕິດໄດ້ສຸມໃສ່ກົນໄກທີ່ຕິດພັນກັບການເສີມສ້າງຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດ. ການຄົ້ນຄວ້ານີ້ໄດ້ນໍາໄປສູ່ການກໍານົດຂອງວົງຈອນ neuronal ແລະ neurotransmitters ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເສີມສ້າງຢາເສບຕິດ. ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໂດຍສະເພາະກັບການເສີມສ້າງຢາເສບຕິດແມ່ນລະບົບ dopamine (DA). ມັນໄດ້ຖືກ postulated ວ່າຄວາມສາມາດຂອງຢາເສບຕິດຂອງການລ່ວງລະເມີດເພື່ອເພີ່ມທະວີການ DA ໃນເຂດສະຫມອງ limbic (nucleus accumbens, amygdala) ແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ຜົນກະທົບເສີມຂອງເຂົາເຈົ້າ (Koob and Bloom, 1988; Pontieri et al., 1996). ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບົດບາດຂອງ DA ໃນການຕິດຢາເສບຕິດແມ່ນມີຄວາມຊັດເຈນຫນ້ອຍກວ່າ. ນອກຈາກນີ້, ໃນຂະນະທີ່ການເສີມສ້າງຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດຂອງການລ່ວງລະເມີດອາດຈະອະທິບາຍເຖິງພຶດຕິກໍາການກິນຢາໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ການເສີມຕໍ່ se ແມ່ນບໍ່ພຽງພໍໃນການອະທິບາຍການກິນຢາທີ່ບີບບັງຄັບແລະການສູນເສຍການຄວບຄຸມໃນເລື່ອງທີ່ຕິດ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ການບໍລິຫານຕົນເອງຂອງຢາເສບຕິດເກີດຂຶ້ນເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ການຕອບສະຫນອງທີ່ມີຄວາມສຸກ (Fischman et al., 1985) ແລະບາງຄັ້ງເຖິງແມ່ນວ່າໃນທີ່ປະທັບຂອງຜົນກະທົບທາງລົບຂອງຢາເສບຕິດ (Koob and Bloom, 1988). ມັນໄດ້ຖືກ postulated ວ່າການຕິດຢາເສບຕິດເປັນຜົນມາຈາກການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບ DA ແລະໃນວົງຈອນລາງວັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເສີມຢາເສບຕິດມັດທະຍົມກັບການບໍລິຫານຢາເສບຕິດຊໍາເຮື້ອ (Dackis and Gold, 1985; EppingJordan et al., 1998). ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ວ່າວົງຈອນຂອງສະຫມອງນອກເຫນືອຈາກການຄວບຄຸມການຕອບສະຫນອງທີ່ຫນ້າພໍໃຈຕໍ່ກັບຢາເສບຕິດຂອງການລ່ວງລະເມີດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດຢາເສບຕິດ.
ໃນການວິເຄາະວ່າວົງຈອນໃດນອກເໜືອໄປຈາກຜູ້ທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມກັບຂະບວນການລາງວັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດຢາເສບຕິດ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຮັບຮູ້ວ່າອາການທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການຕິດຢາເສບຕິດໃນມະນຸດແມ່ນການກິນຢາທີ່ບີບບັງຄັບແລະການຂັບຂີ່ຢ່າງເຂັ້ມງວດໃນການກິນຢາໂດຍມີພຶດຕິ ກຳ ອື່ນໆ. (American Psychiatric Association, 1994). ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາຈຶ່ງປະກາດວ່າວົງຈອນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂັບຂີ່ແລະການປະພຶດທີ່ອົດທົນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດຢາເສບຕິດ. ໂດຍສະເພາະພວກເຮົາ postulate ວ່າການກະຕຸ້ນ DA ໃນໄລຍະສອງຕໍ່ການໃຊ້ຢາຊໍາເຮື້ອເຮັດໃຫ້ການຂັດຂວາງຂອງ orbitofrontal cortex ຜ່ານວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal, ເຊິ່ງເປັນວົງຈອນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂັບຂີ່ (Stuss ແລະ Benson, 1986). ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງວົງຈອນນີ້ສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດພຶດຕິກຳບີບບັງຄັບໃນວິຊາທີ່ຕິດ ແລະ ມີແຮງຈູງໃຈທີ່ເກີນຂອບເຂດໃນການຈັດຊື້ ແລະ ບໍລິຫານຢາໂດຍບໍ່ຄຳນຶງເຖິງຜົນສະທ້ອນທາງລົບຂອງມັນ. ສົມມຸດຕິຖານນີ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍການສຶກສາຮູບພາບທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການລົບກວນຂອງພື້ນທີ່ສະຫມອງ striatal, thalamic ແລະ orbitofrontal ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດຢາເສບຕິດ (Volkow et al., 1996a). ການທົບທວນຄືນນີ້ສະຫຼຸບການສຶກສາເຫຼົ່ານັ້ນໂດຍສຸມໃສ່ຕົ້ນຕໍໃນ cortex orbitofrontal ແລະການສຶກສາການຕິດ cocaine ແລະເຫຼົ້າ. ການທົບທວນຄືນນີ້ຍັງໃຫ້ຄໍາອະທິບາຍສັ້ນໆກ່ຽວກັບວິພາກວິພາກ, ຫນ້າທີ່ແລະ pathology ຂອງ orbitofrontal cortex ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດຢາເສບຕິດແລະສະເຫນີຮູບແບບໃຫມ່ຂອງການຕິດຢາເສບຕິດທີ່ invokes ທັງສະຕິ (ຄວາມຢາກ, ການສູນເສຍການຄວບຄຸມ, preoccupation ຢາເສບຕິດ) ແລະຂະບວນການເສຍສະຕິ (ສະພາບ. ຄວາມຄາດຫວັງ, ການບີບບັງຄັບ, ຄວາມກະຕືລືລົ້ນ, ຄວາມຫຼົງໄຫຼ) ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal.
ການວິພາກວິພາກ ແລະໜ້າທີ່ຂອງ Cortex Orbitofrontal ກ່ຽວຂ້ອງກັບສິ່ງເສບຕິດ
cortex orbitofrontal ແມ່ນພື້ນທີ່ທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ neuronatomicaly ກັບພື້ນທີ່ສະຫມອງທີ່ຮູ້ຈັກວ່າມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດຂອງການລ່ວງລະເມີດ. ໂດຍສະເພາະ, ນິວເຄລຍ accumbens, ເຊິ່ງຖືວ່າເປັນເປົ້າຫມາຍຂອງຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດຂອງການລ່ວງລະເມີດ (Koob and Bloom, 1988; Pontieri et al., 1996), ໂຄງການໄປສູ່ cortex orbitofrontal ຜ່ານ nucleus mediodorsal ຂອງ thalamus ( Ray and Price, 1993). ໃນທາງກັບກັນ, cortex orbitofrontal ສະຫນອງການຄາດຄະເນທີ່ຫນາແຫນ້ນກັບ nucleus accumbens (Haber et al., 1995). cortex ຂອງ orbitofrontal ຍັງໄດ້ຮັບການຄາດຄະເນໂດຍກົງຈາກຈຸລັງ DA ໃນເຂດ ventral tegmental (Oades ແລະ Halliday, 1987), ເຊິ່ງເປັນແກນ DA ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງຢາເສີມ (Koob and Bloom, 1988). ນອກຈາກນັ້ນ, cortex orbitofrontal ຍັງໄດ້ຮັບການຄາດຄະເນທາງກົງແລະທາງອ້ອມ (ຜ່ານ thalamus) ຈາກພາກພື້ນສະຫມອງຂອງ limbic ອື່ນໆທີ່ຮູ້ວ່າມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເສີມສ້າງຢາ, ເຊັ່ນ: amygdala, cingulate gyrus ແລະ hippocampus (Ray and Price, 1993; Carmichael et al., 1995). ). ນີ້ເຮັດໃຫ້ orbitofrontal cortex ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນເປົ້າຫມາຍໂດຍກົງສໍາລັບຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດ, ແຕ່ຍັງເປັນພາກພື້ນທີ່ສາມາດປະສົມປະສານຂໍ້ມູນຈາກພື້ນທີ່ limbic ຕ່າງໆແລະ, ເນື່ອງຈາກການເຊື່ອມຕໍ່ເຊິ່ງກັນແລະກັນ, ພາກພື້ນທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ການຕອບສະຫນອງຂອງ limbic ເຫຼົ່ານີ້. ພາກພື້ນຂອງສະຫມອງກັບການບໍລິຫານຢາ (ຮູບ 1).
ຮູບ 1.
ແຜນວາດ Neuroanatomic ຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງ cortex orbitofrontal ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເສີມສ້າງແລະການຕິດຢາເສບຕິດ. VTA = ພື້ນທີ່ ventral tegmental, NA = nucleus accumbens, TH = thalamus, OFC = orbitofrontal cortex.
ໃນບັນດາຫນ້າທີ່ຕ່າງໆຂອງ orbitofrontal cortex, ບົດບາດຂອງມັນໃນພຶດຕິກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທີ່ສຸດໃນເວລາທີ່ການວິເຄາະການມີສ່ວນຮ່ວມທີ່ມີທ່າແຮງຂອງມັນໃນການຕິດຢາເສບຕິດ. ເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍ, ໃນສັດຫ້ອງທົດລອງ, ການຈັດວາງ electrodes ກະຕຸ້ນເຂົ້າໄປໃນ orbitofrontal cortex ພ້ອມ induces ຕົນເອງກະຕຸ້ນ (Phillips et al., 1979). ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ຖືກດັດແປງໂດຍ DA ນັບຕັ້ງແຕ່ພວກມັນຖືກສະກັດໂດຍການບໍລິຫານຂອງ DA receptor antagonists (Phillips et al., 1979). ມັນຍັງຖືກຮັບຮູ້ດີວ່າ cortex orbitofrontal, ນອກເຫນືອຈາກການປຸງແຕ່ງຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄຸນສົມບັດທີ່ໄດ້ຮັບລາງວັນຂອງ stimuli (Aou et al., 1983; Tremblay and Schulz, 1999), ຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການດັດແປງພຶດຕິກໍາຂອງສັດໃນເວລາທີ່ຄຸນລັກສະນະເສີມຂອງເຫຼົ່ານີ້. ການປ່ຽນແປງຕົວກະຕຸ້ນ (Thorpe et al., 1983) ແລະໃນການຮຽນຮູ້ການກະຕຸ້ນ - ສະມາຄົມເສີມ (Rolls, 1996; Schoenbaum et al., 1998). ເຖິງແມ່ນວ່າຫນ້າທີ່ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ມີລັກສະນະເປັນຕົວເສີມທາງດ້ານສະລີລະວິທະຍາເຊັ່ນ: ອາຫານ (Aou et al., 1983), ມັນມີແນວໂນ້ມທີ່ພວກເຂົາເຈົ້າສາມາດສະຫນັບສະຫນູນບົດບາດທີ່ຄ້າຍຄືກັນສໍາລັບຢາເສີມທາງດ້ານການຢາ.
ໃນສັດຫ້ອງທົດລອງ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ cortex ດ້ານຫນ້າຂອງວົງໂຄຈອນເຮັດໃຫ້ຄວາມບົກຜ່ອງຂອງການກັບຄືນຂອງສະມາຄົມກະຕຸ້ນ - ເສີມສ້າງ, ແລະນໍາໄປສູ່ຄວາມອົດທົນແລະການຕໍ່ຕ້ານກັບການສູນພັນຂອງພຶດຕິກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນ (Butter et al., 1963; Johnson, 1971). ອັນນີ້ເປັນການລະນຶກເຖິງສິ່ງທີ່ເກີດຂຶ້ນກັບຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດທີ່ມັກອ້າງວ່າ ເມື່ອເລີ່ມກິນຢາແລ້ວ ເຂົາເຈົ້າບໍ່ສາມາດຢຸດໄດ້ ເຖິງແມ່ນວ່າຢາຈະບໍ່ເປັນທີ່ພໍໃຈອີກຕໍ່ໄປ.
ຫນ້າທີ່ຂອງຄວາມກ່ຽວຂ້ອງອີກອັນຫນຶ່ງສໍາລັບການທົບທວນນີ້ແມ່ນການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ orbitofrontal cortex ໃນລັດທີ່ກະຕຸ້ນ (Tucker et al., 1995). ເນື່ອງຈາກວ່າມັນເຊື່ອວ່າວົງຈອນ striato-cortical ມີຄວາມສໍາຄັນໃນການຍັບຍັ້ງການຕອບສະຫນອງທົ່ວໄປໃນສະພາບການທີ່ພວກມັນບໍ່ພຽງພໍ (Marsden and Obeso, 1994), ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal ມັດທະຍົມກັບການໃຊ້ຢາຊໍາເຮື້ອສາມາດມີສ່ວນຮ່ວມ. ໃນແຮງຈູງໃຈທີ່ຮຸນແຮງທີ່ບໍ່ເໝາະສົມໃນການຈັດຊື້ ແລະ ຄຸ້ມຄອງຢາເສບຕິດດ້ວຍຕົນເອງໃນວິຊາທີ່ຕິດ.
ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາສັດຈໍານວນຫນ້ອຍຫຼາຍໄດ້ສືບສວນໂດຍກົງກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ cortex orbitofrontal ໃນການເສີມສ້າງຢາ. ຫົວຂໍ້ນີ້ແມ່ນກວມເອົາໃນລາຍລະອຽດຫຼາຍບ່ອນອື່ນ (Porrino and Lyons, 2000). ໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາຕ້ອງການສັງເກດວ່າການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cortex orbitofrontal ກ່ຽວກັບການຕອບສະຫນອງທີ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ຢາເສບຕິດຂອງການລ່ວງລະເມີດ elicit. ຕົວຢ່າງ, ຫນູທີ່ສໍາຜັດກັບສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເຂົາເຈົ້າໄດ້ຮັບ cocaine ກ່ອນຫນ້ານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການກະຕຸ້ນຂອງ orbitofrontal cortex ແຕ່ບໍ່ແມ່ນ nucleus accumbens (Brown et al., 1992). ນອກຈາກນັ້ນ, ຫນູທີ່ມີບາດແຜຂອງ cortex ດ້ານຫນ້າຂອງວົງໂຄຈອນບໍ່ໄດ້ສະແດງຄວາມມັກສະຖານທີ່ທີ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ມີໂຄເຄນ (Isaac et al., 1989). ເຊັ່ນດຽວກັນ, ບາດແຜຂອງແກນ mediodorsal thalamic (ລວມທັງ nucleus paraventricular) ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການລົບກວນພຶດຕິກໍາການເສີມທີ່ມີເງື່ອນໄຂ (Mc Alona et al., 1993; Young and Deutch, 1998) ແລະເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການໃຊ້ cocaine ດ້ວຍຕົນເອງ (Weissenborn, 1998. ). ນີ້ແມ່ນຄວາມກ່ຽວຂ້ອງເນື່ອງຈາກວ່າການຕອບສະຫນອງທີ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍຢາເສບຕິດຂອງການລ່ວງລະເມີດໄດ້ຖືກຕິດຢູ່ໃນຄວາມຢາກອາຫານຂອງມະນຸດໂດຍການສໍາຜັດກັບສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍລິຫານຢາ (ເຊັ່ນ: ຄວາມກົດດັນ, ເງິນ, ເຂັມສັກຢາ, ຖະຫນົນ) (O'Brien et al., 1998). ການຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຢາກນີ້, ໃນທາງກັບກັນ, ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດ (McKay, 1999).
ພວກເຮົາຍັງຕ້ອງການສັງເກດວ່າໃນ DA transporter knockout ຫນູ, ການບໍລິຫານຕົນເອງຂອງ cocaine ສົ່ງຜົນໃຫ້ການກະຕຸ້ນຂອງ orbitofrontal cortex (Rocha et al., 1998). ການຄົ້ນພົບອັນສຸດທ້າຍນີ້ແມ່ນຫນ້າສົນໃຈໂດຍສະເພາະໃນສັດເຫຼົ່ານີ້ການຄຸ້ມຄອງຢາເສບຕິດດ້ວຍຕົນເອງບໍ່ໄດ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຂອງ nucleus accumbens, ເຊິ່ງຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນເປົ້າຫມາຍສໍາລັບຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ການສຶກສານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມສໍາຄັນຂອງ cortex orbitofrontal ໃນການຮັກສາຢາດ້ວຍຕົນເອງພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂທີ່ nucleus accumbens ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງກະຕຸ້ນ.
ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ແມ່ນສໍາລັບສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, ການສຶກສາຮູບພາບໃນຫົວຂໍ້ຂອງມະນຸດຍັງໄດ້ຢືນຢັນການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ cortex orbitofrontal ໃນພຶດຕິກໍາທີ່ເສີມສ້າງແລະໃນການຕອບສະຫນອງທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ການກະຕຸ້ນຂອງ orbitofrontal cortex ໃນວິຊາຂອງມະນຸດໄດ້ຖືກລາຍງານໃນເວລາທີ່ການປະຕິບັດໃນວຽກງານສະຕິປັນຍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນເງິນແຕ່ບໍ່ແມ່ນໃນເວລາທີ່ມັນບໍ່ແມ່ນ (Thut et al., 1997), ແລະຍັງໃນເວລາທີ່ຄາດຫວັງວ່າການກະຕຸ້ນທີ່ມີເງື່ອນໄຂ (Hugdahl et. al., 1995).
Orbitofrontal Cortex Pathology ໃນວິຊາຂອງມະນຸດ
ໃນມະນຸດ, pathology ໃນ orbitofrontal cortex ແລະ striatum ໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດກະຕິ obsessive compulsive (Baxter et al., 1987; Modell et al., 1989; Insel, 1992), ເຊິ່ງແບ່ງປັນກັບສິ່ງເສບຕິດຂອງຄຸນນະພາບການບີບບັງຄັບຂອງພຶດຕິກໍາ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Tourette, obsessions, compulsions ແລະ impulsivity, ທັງຫມົດແມ່ນພຶດຕິກໍາທີ່ມີຢູ່ໃນການຕິດຢາເສບຕິດ, ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະກໍາ metabolic ໃນ orbitofrontal cortex ແລະ striatum (Braun et al., 1995). ນອກຈາກນັ້ນ, ບົດລາຍງານກໍລະນີທີ່ຜ່ານມາກ່ຽວກັບຄົນເຈັບທີ່ມີ lesion vascular ຂອງ orbitofrontal cortex ອະທິບາຍເຖິງໂຣກຂອງການກູ້ຢືມລົດທີ່ຜິດກົດຫມາຍບັງຄັບທີ່ນໍາໄປສູ່ການ incarceration ເລື້ອຍໆແລະທີ່ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍວິຊາດັ່ງກ່າວເປັນການບັນເທົາທຸກທີ່ຫນ້າພໍໃຈ (Cohen et al., 1999).
ຄວາມສົນໃຈສໍາລັບການທົບທວນນີ້ແມ່ນຍັງມີບົດລາຍງານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ thalamus ທີ່ມີພຶດຕິກໍາທີ່ບີບບັງຄັບ. ເປັນທີ່ຫນ້າສັງເກດແມ່ນການສຶກສາກໍລະນີທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ອະທິບາຍເຖິງການກະຕຸ້ນຕົນເອງແບບບັງຄັບໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ electrodes ກະຕຸ້ນ implanted ໃນ thalamus (Schmidt et al., 1981; Portenoy et al., 1986). ການກະຕຸ້ນຕົນເອງແບບບີບບັງຄັບໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກອະທິບາຍວ່າເປັນການລະນຶກເຖິງການບັງຄັບໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງທີ່ເຫັນໃນວິຊາທີ່ຕິດ.
ການສຶກສາຮູບພາບໃນສານເສບຕິດ
ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສິ່ງເສບຕິດໄດ້ໃຊ້ positron emission tomography (PET) ສົມທົບກັບ 2deoxy-2-[18F] fluoro-d-glucose, ການປຽບທຽບຂອງ glucose, ເພື່ອວັດແທກການເຜົາຜະຫລານ glucose ຂອງສະຫມອງໃນພາກພື້ນ. ເນື່ອງຈາກວ່າການເຜົາຜະຫລານ glucose ຂອງສະຫມອງເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຕົວຊີ້ວັດຂອງການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ, ຍຸດທະສາດນີ້ອະນຸຍາດໃຫ້ສ້າງແຜນທີ່ພື້ນທີ່ຂອງສະຫມອງທີ່ມີການປ່ຽນແປງເປັນຫນ້າທີ່ຂອງການບໍລິຫານຢາຫຼືການຖອນຢາເສບຕິດແລະຊ່ວຍໃຫ້ການກໍານົດການຕິດຕໍ່ໃດໆລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງໃນການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງຂອງພາກພື້ນແລະອາການຂອງຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດ. . ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເປົ້າຫມາຍໂມເລກຸນຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ DA neurotransmissions ແລະຂອງ neurotransmitters ອື່ນໆ, ເຊັ່ນ receptors, transporters ແລະ enzymes, ຍັງໄດ້ຖືກສືບສວນ. ປະລິມານລັງສີທີ່ຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າຈາກ positron emitters ໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ວັດແທກເປົ້າຫມາຍໂມເລກຸນຫຼາຍກ່ວາຫນຶ່ງໃນວິຊາໃດຫນຶ່ງ.
ການສຶກສາຮູບພາບໃນການຕິດໂຄເຄນ
ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ Orbitofrontal Cortex ໃນລະຫວ່າງການລ້າງສານພິດ
ການສຶກສາປະເມີນການປ່ຽນແປງໃນເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼັງຈາກການລ້າງສານພິດໄດ້ຖືກປະຕິບັດກ່ຽວກັບຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ແລະວິຊາເຫຼົ້າ. ໃນກໍລະນີຂອງຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine, ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນໄລຍະການຖອນຕົວໄວ (ພາຍໃນ 1 ອາທິດຂອງການໃຊ້ cocaine ສຸດທ້າຍ) metabolism ໃນ orbitofrontal cortex ແລະ striatum ແມ່ນສູງກວ່າໃນການຄວບຄຸມ (Volkow et al., 1991). metabolism ໃນ cortex orbitofrontal ໄດ້ cortex ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄວາມຢາກໄດ້; ການ metabolism ສູງຂື້ນ, ຄວາມຢາກອາຫານຫຼາຍຂື້ນ.
ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ທີ່ໄດ້ສຶກສາໃນລະຫວ່າງການຖອນຕົວເປັນເວລາດົນນານມີການຫຼຸດຜ່ອນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຫຼາຍໆຂົງເຂດຫນ້າ, ລວມທັງ cortex orbitofrontal ແລະ cingulate gyrus ດ້ານຫນ້າ, ເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ມີການລ່ວງລະເມີດ (Volkow et al., 1992). ການຫຼຸດລົງເຫຼົ່ານີ້ຍັງຄົງຢູ່ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ວິຊາໄດ້ຖືກທົດສອບຄືນ 3-4 ເດືອນຫຼັງຈາກໄລຍະການລ້າງສານພິດໃນເບື້ອງຕົ້ນ.
Dopamine ແລະກິດຈະກໍາຂອງ Orbitofrontal Cortex
ເພື່ອທົດສອບວ່າການລົບກວນຂອງກິດຈະກໍາຂອງ orbitofrontal cortex ແລະ gyrus cingulate ຂ້າງຫນ້າໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine detoxified ແມ່ນຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງກິດຈະກໍາຂອງສະຫມອງ DA, ພວກເຮົາໄດ້ກວດເບິ່ງຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງໃນ DA D2 receptors ແລະການປ່ຽນແປງຂອງ metabolism ພາກພື້ນ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມ, ຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine (ພາຍໃນ 1 ເດືອນຂອງການໃຊ້ cocaine ຫຼ້າສຸດ) ສະແດງໃຫ້ເຫັນລະດັບ DA D2 receptor ຕ່ໍາລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ striatum ແລະການຫຼຸດຜ່ອນເຫຼົ່ານີ້ຍັງຄົງຢູ່ 3-4 ເດືອນຫຼັງຈາກການລ້າງສານພິດ. ການຫຼຸດລົງໃນລະດັບ receptor striatal D2 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງ metabolism ໃນ cortex orbitofrontal ແລະໃນ gyrus cingulate ດ້ານຫນ້າ (Volkow et al., 1993a). ວິຊາທີ່ມີລະດັບຕ່ໍາສຸດຂອງ D2 receptors ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄ່າ metabolic ຕ່ໍາສຸດໃນພາກພື້ນສະຫມອງເຫຼົ່ານີ້ (ຮູບ 2).
ຮູບ 2.
ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການເຜົາຜະຫລານ glucose ໃນສະຫມອງຂອງພາກພື້ນໃນ cingulate gyrus (r = 0.64, df 24, P < 0.0005) ແລະ orbitofrontal cortex (r = 0.71, df 24, P < 0.0001) ແລະຄວາມພ້ອມຂອງຕົວຮັບ dopamine D2 (Ratio indetrix). ຜູ້ລ່ວງລະເມີດໂຄເຄນ.
ສະມາຄົມຂອງ metabolism ໃນ orbitofrontal cortex ແລະ cingulate gyrus ກັບ striatal DA D2 receptors ໄດ້ຖືກຕີຄວາມວ່າເປັນການສະທ້ອນເຖິງກົດລະບຽບທາງອ້ອມໂດຍ DA ຂອງພາກພື້ນເຫຼົ່ານີ້ໂດຍຜ່ານການຄາດຄະເນ striato-thalamo-cortical (Nauta, 1979; Heimer et al., 1985; Haber, 1986) ຫຼືລະບຽບການ cortical ຂອງ striatal DA D2 receptors ຜ່ານທາງ cortico-striatal (Le Moal ແລະ Simon, 1991). ກໍລະນີໃນອະດີດຈະຫມາຍເຖິງຂໍ້ບົກຜ່ອງຕົ້ນຕໍໃນເສັ້ນທາງ DA ໃນຂະນະທີ່ອັນສຸດທ້າຍຫມາຍເຖິງຂໍ້ບົກພ່ອງຕົ້ນຕໍໃນ cortex orbitofrontal ແລະໃນ cingulate gyrus ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine.
ເນື່ອງຈາກວ່າການຫຼຸດລົງຂອງ metabolism ໃນ cortex orbitofrontal ແລະ cingulate gyrus ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບ receptor D2 ມັນຫນ້າສົນໃຈທີ່ຈະປະເມີນວ່າການເພີ່ມກິດຈະກໍາ DA synaptic ສາມາດປ່ຽນແປງການປ່ຽນແປງ metabolic ເຫຼົ່ານີ້. ສໍາລັບຈຸດປະສົງນີ້, ການສຶກສາໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍປະເມີນຜົນກະທົບຂອງການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ DA (ບັນລຸໄດ້ໂດຍການບໍລິຫານຂອງຢາ psychostimulant methylphenidate) ກ່ຽວກັບ metabolism glucose ສະຫມອງໃນພາກພື້ນໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine detoxified. Methylphenidate (MP) ເພີ່ມການເຜົາຜານ metabolism ໃນ cingulate gyrus ຂ້າງຫນ້າ, thalamus ຂວາແລະ cerebellum. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ທີ່ MP induced ລະດັບຄວາມຢາກທີ່ສໍາຄັນ (ແຕ່ບໍ່ແມ່ນໃນຜູ້ທີ່ມັນບໍ່) MP ເພີ່ມຂຶ້ນ metabolism ໃນ cortex orbitofrontal ຂວາແລະ striatum ຂວາ (ຮູບ 3).
ຮູບ 3.
ຮູບພາບການເຜົາຜະຫລານຂອງສະ ໝອງ ໃນພາກພື້ນຂອງຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ທີ່ methylphenidate ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຢາກຮຸນແຮງແລະຫນຶ່ງໃນຜູ້ທີ່ມັນບໍ່. ສັງເກດເຫັນການກະຕຸ້ນຂອງ cortex orbitofrontal ຂວາ (R OFC) ແລະ putamen ທີ່ຖືກຕ້ອງ (R PUT) ໃນຫົວຂໍ້ລາຍງານຄວາມຢາກຮຸນແຮງ.
ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງກິດຈະກໍາ metabolic ໃນ cingulate gyrus ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ MP ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ hypometabolism ຂອງມັນຢູ່ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນໃນສ່ວນຫນຶ່ງຫຼຸດລົງການກະຕຸ້ນ DA. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, MP ພຽງແຕ່ເພີ່ມການເຜົາຜານ metabolism ໃນ cortex orbitofrontal ໃນວິຊາເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ມັນເພີ່ມຄວາມຢາກ. ນີ້ຈະແນະນໍາວ່າກິດຈະກໍາ hypometabolic ຂອງ orbitofrontal cortex ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine detoxified ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການລົບກວນຂອງ neurotransmitters ອື່ນໆນອກຈາກ DA (ເຊັ່ນ: glutamate, serotonin, GABA). ນີ້ຍັງຈະແນະນໍາວ່າໃນຂະນະທີ່ການປັບປຸງ DA ອາດຈະມີຄວາມຈໍາເປັນ, ມັນບໍ່ພຽງພໍໂດຍຕົວມັນເອງເພື່ອກະຕຸ້ນ cortex orbitofrontal.
ນັບຕັ້ງແຕ່ cortex orbitofrontal ມີສ່ວນຮ່ວມກັບຄວາມຮັບຮູ້ຂອງຄວາມເຂັ້ມງວດຂອງການກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນ, ການກະຕຸ້ນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ cortex orbitofrontal ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ລາຍງານຄວາມຢາກຮ້າຍສາມາດສະທ້ອນເຖິງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງມັນເປັນຫນ້າທີ່ຂອງຜົນກະທົບທີ່ຮັບຮູ້ຂອງ MP. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເນື່ອງຈາກວ່າການກະຕຸ້ນຂອງ orbitofrontal cortex ຍັງໄດ້ຮັບການເຊື່ອມໂຍງກັບຄວາມຄາດຫວັງຂອງການກະຕຸ້ນ (Hugdahl et al., 1995), ການກະຕຸ້ນຂອງມັນຢູ່ໃນວິຊາທີ່ຄວາມຢາກ MP induced ສາມາດສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນຄວາມຄາດຫວັງໃນວິຊາເຫຼົ່ານີ້ທີ່ຈະໄດ້ຮັບປະລິມານ MP ອີກ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການເປີດໃຊ້ງານຂອງວົງຈອນທີ່ສົ່ງສັນຍານລາງວັນທີ່ຄາດໄວ້ອາດຈະຖືກຮັບຮູ້ໂດຍສະຕິເປັນຄວາມຢາກ. ວ່າຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຂອງຄວາມຢາກໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນ striatum ສ່ວນຫຼາຍອາດຈະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຊື່ອມຕໍ່ neuroanatomical ຂອງມັນກັບ cortex orbitofrontal ຜ່ານວົງຈອນ striato-thalamoorbitofrontal (Johnson et al., 1968).
ການກະຕຸ້ນຂອງ orbitofrontal cortex ໂດຍ MP, ເປັນຢາທາງຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັບ cocaine (Volkow et al., 1995), ອາດຈະເປັນຫນຶ່ງໃນກົນໄກທີ່ cocaine ດຶງຄວາມຢາກອາຫານແລະການຄຸ້ມຄອງຢາເສບຕິດທີ່ບີບບັງຄັບຕໍ່ໄປໃນວິຊາທີ່ຕິດ.
Cortex Orbitofrontal ແລະ Cocaine Craving
hyperactivity ຂອງ cortex orbitofrontal ເບິ່ງຄືວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບການລາຍງານຕົນເອງຂອງຄວາມຢາກ cocaine. ນີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໄວ້ໃນພາກກ່ອນ, ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ໄດ້ທົດສອບບໍ່ດົນຫຼັງຈາກການນໍາໃຊ້ cocaine ຫຼ້າສຸດແລະໃນເວລາທີ່ການບໍລິຫານ MP ສົ່ງຜົນໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄວາມຢາກເພີ່ມຂຶ້ນ.
ການກະຕຸ້ນຂອງ orbitofrontal cortex ຍັງໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນການສຶກສາທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອປະເມີນພື້ນທີ່ຂອງສະຫມອງທີ່ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນໃນລະຫວ່າງການສໍາຜັດກັບສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອກະຕຸ້ນຄວາມຢາກຂອງ cocaine. ສໍາລັບການສຶກສາຫນຶ່ງຄວາມປາຖະຫນາ cocaine ໄດ້ຖືກດຶງດູດໂດຍການສໍາພາດຫົວຂໍ້ cocaine (ການກະກຽມຂອງ cocaine ສໍາລັບການບໍລິຫານຕົນເອງ). metabolism glucose ສະຫມອງໃນພາກພື້ນໃນລະຫວ່າງການສໍາພາດຫົວຂໍ້ cocaine ໄດ້ຖືກປຽບທຽບກັບວ່າໃນລະຫວ່າງການສໍາພາດຫົວຂໍ້ທີ່ເປັນກາງ (genogram ຄອບຄົວ). ການສໍາພາດຫົວຂໍ້ cocaine ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ metabolism ໃນ cortex orbitofrontal ແລະຊ້າຍ insular cortex ເມື່ອປຽບທຽບກັບການສໍາພາດຫົວຂໍ້ທີ່ເປັນກາງ (Wang et al., 1999). ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ metabolism ຂອງ orbitofrontal cortex ນອກເຫນືອຈາກການກະຕຸ້ນໃນ amygdala, prefrontal cortex ແລະ cerebellum ຍັງໄດ້ຖືກລາຍງານໃນການສຶກສາທີ່ນໍາໃຊ້ວິດີໂອຂອງ scenes cocaine ທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອກະຕຸ້ນຄວາມຢາກ (Grant et al., 1996).
ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາທີ່ວັດແທກການປ່ຽນແປງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງ (CBF) ໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ວິດີໂອຂອງ cocaine ລາຍງານການກະຕຸ້ນຂອງ cingulate gyrus ແລະ amygdala ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຂອງ orbitofrontal cortex ໃນລະຫວ່າງການຢາກອາຫານ (Childress et al., 1999). ເຫດຜົນສໍາລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວນີ້ໃນການກວດສອບການກະຕຸ້ນຂອງ orbitofrontal cortex ແມ່ນບໍ່ຈະແຈ້ງ.
ການກະຕຸ້ນ Dopamine, Thalamus ແລະ Cocaine Craving
ການປ່ຽນແປງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ DA ໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດສາມາດທົດສອບໄດ້ດ້ວຍ PET ໂດຍໃຊ້ [11C]raclopride, ligand ທີ່ມີການຜູກມັດກັບ DA D2 receptor ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ການແຂ່ງຂັນກັບ endogenous DA (Ross and Jackson, 1989; Seeman et al., 1989; Dewey. et al., 1992). ນີ້ແມ່ນເຮັດໄດ້ໂດຍການວັດແທກການປ່ຽນແປງຂອງການຜູກມັດຂອງ [11C]raclopride induced ໂດຍການແຊກແຊງທາງຢາ (ເຊັ່ນ: MP, amphetamine, cocaine). ເນື່ອງຈາກວ່າ [11C]ການຜູກມັດ raclopride ແມ່ນສາມາດແຜ່ພັນໄດ້ສູງ (Nordstrom et al., 1992; Volkow et al., 1993b) ການຫຼຸດຜ່ອນເຫຼົ່ານີ້ຕົ້ນຕໍແມ່ນສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງຂອງ synaptic DA ໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຢາ. ໃຫ້ສັງເກດວ່າສໍາລັບກໍລະນີຂອງ MP, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ DA ເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍການຂັດຂວາງການຂົນສົ່ງ DA (Ferris et al., 1972), ການປ່ຽນແປງໃນ DA ແມ່ນຫນ້າທີ່ບໍ່ພຽງແຕ່ລະດັບການຂັດຂວາງການຂົນສົ່ງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີຈໍານວນ DA ທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາ. . ຖ້າລະດັບທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງການຂັດຂວາງການຂົນສົ່ງ DA ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນໃນທົ່ວສອງກຸ່ມຂອງວິຊາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການຜູກມັດຂອງ [11C] raclopride ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການປ່ອຍ DA. ການນໍາໃຊ້ຍຸດທະສາດນີ້ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກັບຜູ້ສູງອາຍຸມີການຫຼຸດລົງຂອງການປ່ອຍ DA striatal ໃນຫົວຂໍ້ຂອງມະນຸດທີ່ມີສຸຂະພາບດີ (Volkow et al., 1994).
ການປຽບທຽບການຕອບສະຫນອງຕໍ່ MP ລະຫວ່າງຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ແລະການຄວບຄຸມໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງ MP-induced ໃນ [11C] raclopride binding ໃນ striatum ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ແມ່ນຫນ້ອຍກວ່າເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງທີ່ເຫັນໃນການຄວບຄຸມ (Volkow et al., 1997a). ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນການຄວບຄຸມ, MP ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງການຜູກມັດຂອງ [11C]raclopride ໃນ thalamus (ຮູບ 4a). ການຫຼຸດລົງຂອງ MP-induced ໃນ [11C]ການຜູກມັດ raclopride ໃນ thalamus, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນ striatum, ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ MP-induced ໃນລາຍງານຕົນເອງຂອງຄວາມຢາກ (ຮູບ 4b). ນີ້ເປັນສິ່ງທີ່ຫນ້າສົນໃຈນັບຕັ້ງແຕ່ DA innervation ຂອງ thalamus ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຈໍາກັດກັບ nuclei mediodorsal ແລະ paraventricular, ເຊິ່ງແມ່ນ relay nuclei ກັບ orbitofrontal cortex ແລະ cingulate gyrus ຕາມລໍາດັບ (Groenewegen, 1988), ແລະເນື່ອງຈາກວ່າມີການຜູກມັດທີ່ສໍາຄັນຂອງ cocaine ແລະ MP ໃນ. (Wang et al., 1993; Madras and Kaufman, 1994). ມັນຍັງມີຄວາມຫນ້າສົນໃຈທີ່ການຄວບຄຸມປົກກະຕິບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕອບສະຫນອງໃນ thalamus, ເຊິ່ງຖ້າມີສິ່ງໃດແດ່ທີ່ຈະຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງເສັ້ນທາງ DA thalamic ທີ່ຖືກປັບປຸງຜິດປົກກະຕິໃນຫົວຂໍ້ທີ່ຕິດ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຮົາສາມາດຄາດເດົາໄດ້ວ່າໃນຫົວຂໍ້ທີ່ຕິດ, ການກະຕຸ້ນທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນທາງ DA thalamic (ອາດຈະເປັນແກນ mediodorsal) ສາມາດເປັນຫນຶ່ງໃນກົນໄກທີ່ເຮັດໃຫ້ການກະຕຸ້ນຂອງ orbitofrontal cortex.
ຮູບ 4.
(A) ຜົນກະທົບຂອງ methylphenidate (MP) ຕໍ່ການຜູກມັດຂອງ [11C]raclopride ໃນ thalamus (Bmax/Kd) ໃນການຄວບຄຸມແລະໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine. (B) ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຈາກ MP ໃນ Bmax/Kd ໃນ thalamus ແລະການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຈາກ MP ໃນບົດລາຍງານຕົນເອງຂອງຄວາມຢາກໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine (r = 61, df, 19, P < 0.005).
ສະຫຼຸບຂອງການສຶກສາຮູບພາບໃນ Cocaine Abusers
ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບໄດ້ສະຫນອງຫຼັກຖານຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນ striatum, thalamus ແລະ orbitofrontal cortex ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine. ໃນ striatum, ຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ສະແດງໃຫ້ເຫັນທັງການຫຼຸດລົງໃນລະດັບຂອງ DA D2 receptors ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປ່ອຍ DA ທີ່ບໍ່ຊ້ໍາກັນ. ໃນ thalamus, ຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕອບສະຫນອງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງເສັ້ນທາງ DA thalamic. ໃນ orbitofrontal cortex, ຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ສະແດງໃຫ້ເຫັນ hyperactivity ທັນທີຫຼັງຈາກການນໍາໃຊ້ cocaine ສຸດທ້າຍແລະຍັງໃນລະຫວ່າງການທົດລອງ induced craving ຢາເສບຕິດແລະ hypoactivity ໃນລະຫວ່າງການຖອນ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຜ່ອນ striatal DA D2 receptors. ພວກເຮົາຄາດຄະເນວ່າການຫຼຸດຜ່ອນ striatal ໃນການປ່ອຍ DA ແລະໃນ DA D2 receptors ເຮັດໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຂອງວົງຈອນລາງວັນທີ່ນໍາໄປສູ່ການ hypoactivity ຂອງ cingulate gyrus ແລະອາດຈະປະກອບສ່ວນໃຫ້ກັບ cortex orbitofrontal.
ການສຶກສາຮູບພາບໃນການດື່ມເຫຼົ້າ
ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ Orbitofrontal Cortex ໃນລະຫວ່າງການລ້າງສານພິດ
ການສຶກສາຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ຖືກປະຕິບັດເພື່ອປະເມີນການປ່ຽນແປງຂອງທາດແປ້ງໃນຫົວຂໍ້ເຫຼົ້າໃນລະຫວ່າງການລ້າງສານພິດ. ການສຶກສາສ່ວນໃຫຍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດຜ່ອນການເຜົາຜະຫລານອາຫານດ້ານຫນ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ລວມທັງ gingulate gyrus ດ້ານຫນ້າແລະ orbitofrontal cortex, ໃນວິຊາເຫຼົ້າ. ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຟື້ນຕົວທີ່ສໍາຄັນກ່ຽວກັບມາດຕະການພື້ນຖານຂອງ metabolism ດ້ວຍການລ້າງສານພິດຂອງເຫຼົ້າ, ເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມ, ຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າຍັງຄົງມີ metabolism ຕ່ໍາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ orbitofrontal cortex ແລະໃນ cingulate gyrus ດ້ານຫນ້າ (Volkow et al., 1997b). ການສຶກສາທີ່ຄ້າຍຄືກັນທີ່ປະຕິບັດກັບການປ່ອຍອາຍພິດ photon ດຽວໃນຄອມພິວເຕີໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ CBF ໃນ orbitofrontal cortex ໃນວິຊາເຫຼົ້າໃນລະຫວ່າງການລ້າງພິດ (Catafau et al., 1999). ຄວາມຈິງທີ່ວ່າການປ່ຽນແປງຂອງ orbitofrontal cortex ແມ່ນມີຢູ່ 2-3 ເດືອນຫຼັງຈາກການລ້າງສານພິດ (Volkow et al., 1997b) ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າພວກມັນບໍ່ແມ່ນຫນ້າທີ່ຂອງການຖອນເຫຼົ້າແຕ່ເປັນຕົວແທນຂອງການປ່ຽນແປງທີ່ຍາວນານ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມຈິງທີ່ວ່າໃນຫນູການດື່ມເຫຼົ້າຊ້ໍາອີກຄັ້ງເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມໂຊມຂອງ neuronal ໃນ cortex ດ້ານຫນ້າຂອງວົງໂຄຈອນ (Corso et al., 1998) ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເປັນໄປໄດ້ວ່າ hypometabolism ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນ cortex orbitofrontal ໃນເຫຼົ້າອາດຈະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນກະທົບ neurotoxic ຂອງເຫຼົ້າ.
Dopamine ແລະກິດຈະກໍາຂອງ Orbitofrontal Cortex
ການຂັດຂວາງຂອງ striato-thalamo-orbitofrontal ຍັງໄດ້ຖືກສະເຫນີໃຫ້ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຄວາມຢາກແລະການສູນເສຍການຄວບຄຸມໃນການດື່ມເຫຼົ້າ (Modell et al., 1990). ໃນຂະນະທີ່ການສຶກສາ PET ໄດ້ບັນທຶກການຫຼຸດຜ່ອນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ DA D2 receptors ໃນເຫຼົ້າເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມ (Volkow et al., 1996b), ບໍ່ມີການສຶກສາໃດໆທີ່ຈະກໍານົດວ່າມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງລະຫວ່າງການຫຼຸດລົງໃນ receptors D2 ແລະການປ່ຽນແປງຂອງກິດຈະກໍາ metabolic. ໃນ orbitofrontal cortex ໃນວິຊາເຫຼົ້າ.
ເຖິງແມ່ນວ່າ DA ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນຜົນກະທົບເສີມຂອງເຫຼົ້າ (El-Ghundi et al., 1998), ຜົນກະທົບຂອງມັນຢູ່ໃນ neurotransmitters ອື່ນໆ (opiates, NMDA, serotonin, GABA) ຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບທີ່ເສີມສ້າງແລະສິ່ງເສບຕິດຂອງມັນ (Lewis, 1996). ).
GABA ແລະກິດຈະກໍາຂອງ Orbitofrontal Cortex
ຜົນກະທົບຂອງເຫຼົ້າກ່ຽວກັບການສົ່ງຕໍ່ລະບົບປະສາດຂອງ GABA ແມ່ນມີຄວາມສົນໃຈໂດຍສະເພາະໃນປະລິມານທີ່ຖືກທາລຸນໂດຍມະນຸດ, ເຫຼົ້າເຮັດໃຫ້ GABA neurotransmission ສະດວກ. ມັນຍັງໄດ້ຖືກສົມມຸດຕິຖານວ່າການຕິດເຫຼົ້າແມ່ນຜົນມາຈາກການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ GABA ຫຼຸດລົງ (Coffman and Petty, 1985). ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນບໍ່ຊັດເຈນວ່າການປ່ຽນແປງໃນການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງຂອງ GABA ສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນພຶດຕິກໍາທີ່ຕິດຢູ່ໃນເຫຼົ້າ. PET ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອສຶກສາລະບົບ GABA ຂອງສະຫມອງໂດຍການວັດແທກການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງໃນພາກພື້ນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມທ້າທາຍທີ່ຮຸນແຮງກັບຢາ benzodiazepine - ນັບຕັ້ງແຕ່ benzodiazepines, ເຊັ່ນເຫຼົ້າ, ຍັງອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນ GABA neurotransmission ໃນສະຫມອງ (Hunt, 1983) - ແລະໂດຍການວັດແທກໂດຍກົງ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ receptors benzodiazepine ໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດ.
ການຕອບສະ ໜອງ ການເຜົາຜະຫລານຂອງສະ ໝອງ ໃນພາກພື້ນຕໍ່ກັບ lorazepam ໃນຫົວຂໍ້ເຫຼົ້າທີ່ຖືກລ້າງອອກເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ຖືກປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. Lorazepan ຫຼຸດລົງການເຜົາຜະຫລານ glucose ໃນສະຫມອງທັງຫມົດໃນຂອບເຂດດຽວກັນໃນຫົວຂໍ້ປົກກະຕິແລະເຫຼົ້າ (Volkow et al., 1993c). ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ວິຊາເຫຼົ້າສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕອບສະຫນອງຫນ້ອຍກວ່າການຄວບຄຸມໃນ thalamus, striatum ແລະ orbitofrontal cortex. ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ຖືກຕີຄວາມວ່າສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການຍັບຍັ້ງ neurotransmission ໃນວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal ໃນຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າໃນລະຫວ່າງການລ້າງສານພິດໃນຕອນຕົ້ນ (2-4 ອາທິດຫຼັງຈາກການໃຊ້ເຫຼົ້າຄັ້ງສຸດທ້າຍ). ການສຶກສາຕໍ່ມາໄດ້ປະເມີນຂອບເຂດທີ່ການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເປັນປົກກະຕິດ້ວຍການລ້າງສານພິດທີ່ຍາວນານ. ການສຶກສານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກ detoxification ເປັນເວລາດົນ (8-10 ອາທິດຫຼັງຈາກການລ້າງພິດ), ຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າມີການຕອບໂຕ້ທີ່ບໍ່ຊັດເຈນໃນ orbitofrontal cortex ເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມ (Volkow et al., 1997b). ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ hyporesponsivity ຂອງ orbitofrontal cortex ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນຫນ້າທີ່ຂອງການຖອນເຫຼົ້າແຕ່ສາມາດສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງສະເພາະຂອງພາກພື້ນໃນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ inhibitory neurotransmission ໃນເຫຼົ້າ.
ຫຼັກຖານເພີ່ມເຕີມຂອງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ GABA ໃນການປ່ຽນແປງການເຮັດວຽກທີ່ຍາວນານໃນ cortex orbitofrontal ຂອງຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າແມ່ນຍັງສະຫນອງໃຫ້ໂດຍການສຶກສາທີ່ວັດແທກລະດັບຂອງ receptors benzodiazepine ໃນສະຫມອງຂອງຜູ້ລະເມີດເຫຼົ້າທີ່ຖືກລ້າງພິດ (>ການລ້າງສານພິດ 3 ເດືອນ) ໂດຍໃຊ້ [123I]Iomazenil. ການສຶກສານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າທີ່ຖືກລ້າງພິດມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບຂອງ receptors benzodiazepine ໃນ cortex orbitofrontal ເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມ (Lingford-Hughes et al., 1998). ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ receptors benzodiazepine ໃນ orbitofrontal cortex ສາມາດອະທິບາຍການຕອບສະຫນອງການເຜົາຜະຫລານຂອງສະຫມອງໃນພາກພື້ນທີ່ມີ blunted ກັບການບໍລິຫານ lorazepam ໃນເຂດສະຫມອງນີ້ໃນວິຊາເຫຼົ້າ. ຫນຶ່ງສາມາດ postulate ວ່າຜົນສະທ້ອນຂອງການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ neurotransmission GABA ອາດຈະເປັນຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງຄວາມສາມາດຂອງສັນຍານ inhibitory ເພື່ອຢຸດການກະຕຸ້ນຂອງ orbitofrontal cortex ໃນວິຊາເຫຼົ່ານີ້.
Serotonin ແລະກິດຈະກໍາຂອງ Orbitofrontal Cortex
cortex ຂອງ orbitofrontal ໄດ້ຮັບ innervation serotonergic ທີ່ສໍາຄັນ (Dringenberg ແລະ Vanderwolf, 1997) ແລະດັ່ງນັ້ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ serotonin ຍັງສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງພາກພື້ນສະຫມອງນີ້. ຫຼັກຖານທີ່ວ່ານີ້ອາດຈະເປັນກໍລະນີທີ່ໄດ້ສະຫນອງໃຫ້ໂດຍການສຶກສາທີ່ວັດແທກການປ່ຽນແປງຂອງ metabolism ໃນສະຫມອງໃນພາກພື້ນໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ m-chlorophenylpiperazine (mCPP), ປະສົມ serotonin agonist / antagonist ຢາ, ໃນເຫຼົ້າແລະການຄວບຄຸມ. ການສຶກສານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກະຕຸ້ນທີ່ເກີດຈາກ mCPP ໃນ thalamus, orbitofrontal cortex, caudate ແລະ gyrus frontal ກາງແມ່ນຖືກລົບກວນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນເຫຼົ້າເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມ (Hommer et al., 1997). ນີ້ໄດ້ຖືກຕີຄວາມວ່າເປັນການສະທ້ອນເຖິງວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal hyporesponsive ໃນຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າ. ການຕອບສະຫນອງຜິດປົກກະຕິຕໍ່ mCPP ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງລະບົບ serotonin ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ເຫັນໄດ້ໃນວົງຈອນນີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີເຫຼົ້າ. ໃນການສະຫນັບສະຫນູນນີ້ແມ່ນການສຶກສາທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງໃນການຂົນສົ່ງ serotonin, ເຊິ່ງເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນເຄື່ອງຫມາຍສໍາລັບ serotonin terminals, ໃນ mesencephalon ຂອງວິຊາເຫຼົ້າ (Heinz et al., 1998). ໃນເລື່ອງນີ້, ມັນຍັງຫນ້າສົນໃຈທີ່ຈະສັງເກດວ່າຢາ serotonin reuptake inhibitor ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີປະສິດຕິຜົນໃນການຫຼຸດຜ່ອນການດື່ມເຫຼົ້າໃນຫົວຂໍ້ເຫຼົ້າ (Balldin et al., 1994).
ສະຫຼຸບສັງລວມຂອງການສຶກສາຮູບພາບໃນການດື່ມເຫຼົ້າ
ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບໄດ້ສະຫນອງຫຼັກຖານຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນ striatum, thalamus ແລະ orbitofrontal cortex ໃນເຫຼົ້າ. ໃນ striatum, thalamus ແລະ orbitofrontal cortex ເຫຼົ້າມີການຕອບສະ ໜອງ ຂອງສະ ໝອງ ພາກພື້ນທີ່ເສີຍໆຕໍ່ການກະຕຸ້ນ GABAergic ຫຼື serotonergic ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງວົງຈອນນີ້. ນອກຈາກນັ້ນ, ເຫຼົ້າທີ່ຖືກລ້າງພິດຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງ metabolism, ການໄຫຼແລະ receptors benzodiazepine ໃນ orbitofrontal cortex. ດັ່ງນັ້ນຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນໃນການປ່ຽນແປງສ່ວນຫນຶ່ງໃນກິດຈະກໍາ GABAergic ແລະ serotonergic.
ການຕິດຢາເສບຕິດເປັນພະຍາດຂອງການຂັບໄລ່ແລະພຶດຕິກໍາການບີບບັງຄັບ
ໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາປະກາດວ່າການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດຊ້ໍາຊ້ອນເປັນການລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal. ເປັນຜົນສະທ້ອນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິນີ້, ການຕອບສະຫນອງທີ່ມີເງື່ອນໄຂເກີດຂຶ້ນໃນເວລາທີ່ຜູ້ເສບຕິດໄດ້ຖືກສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດແລະ / ຫຼືການກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດທີ່ກະຕຸ້ນວົງຈອນນີ້ແລະສົ່ງຜົນໃຫ້ຂັບຢ່າງຮຸນແຮງເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບຢາເສບຕິດ (ຮັບຮູ້ວ່າເປັນຄວາມຢາກ) ແລະບັງຄັບຕົນເອງ. ການບໍລິຫານຂອງຢາເສບຕິດ (ຮັບຮູ້ວ່າມີສະຕິເປັນການສູນເສຍການຄວບຄຸມ). ຮູບແບບຂອງສິ່ງເສບຕິດນີ້ postulates ວ່າຄວາມຮັບຮູ້ຂອງຄວາມສຸກທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະສໍາລັບຂັ້ນຕອນເບື້ອງຕົ້ນຂອງການບໍລິຫານຢາດ້ວຍຕົນເອງແຕ່ວ່າດ້ວຍຄວາມຍິນດີໃນການບໍລິຫານຊໍາເຮື້ອຕໍ່ຄົນບໍ່ສາມາດຄິດໄລ່ການໄດ້ຮັບຢາບັງຄັບ. ແທນທີ່ຈະ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງວົງຈອນ striatothalamo-orbitofrontal, ເຊິ່ງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າມີສ່ວນຮ່ວມກັບພຶດຕິກໍາທີ່ອົດທົນ, ກວມເອົາການບີບບັງຄັບ. ພວກເຮົາປະກາດວ່າການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ ໜ້າ ພໍໃຈແມ່ນ ຈຳ ເປັນເພື່ອສ້າງຕັ້ງສະມາຄົມທີ່ມີເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບຢາເພື່ອກະຕຸ້ນການກະຕຸ້ນຂອງ cortex orbitofrontal ໃນການເປີດເຜີຍຕໍ່ມາ. cortex ຂອງ orbitofrontal, ເມື່ອເປີດໃຊ້ແລ້ວ, ຈະເຮັດໃຫ້ສິ່ງທີ່ຮັບຮູ້ໂດຍສະຕິເປັນການກະຕຸ້ນຫຼືຂັບໄລ່ໃຫ້ກິນຢາເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ວິຊາດັ່ງກ່າວອາດມີສັນຍານສະຕິປັນຍາທີ່ຂັດແຍ້ງກັນບອກລາວບໍ່ໃຫ້ເຮັດມັນ. ເມື່ອເຂົາ / ນາງກິນຢາ, ການກະຕຸ້ນ DA ທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນລະຫວ່າງການ intoxication ຮັກສາການກະຕຸ້ນຂອງວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal, ເຊິ່ງກໍານົດຮູບແບບການກະຕຸ້ນທີ່ສົ່ງຜົນໃຫ້ຄວາມອົດທົນຂອງພຶດຕິກໍາ (ການບໍລິຫານຢາ) ແລະທີ່ຮັບຮູ້ເຂົ້າໃຈເປັນ. ການສູນເສຍການຄວບຄຸມ.
ການປຽບທຽບທີ່ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດເພື່ອອະທິບາຍເຖິງຄວາມແຕກແຍກຂອງຄວາມສຸກຈາກການກິນຢາໃນເລື່ອງທີ່ຕິດອາດເປັນເລື່ອງທີ່ເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການຂາດອາຫານເປັນເວລາດົນ ເມື່ອຜູ້ກ່ຽວຈະກິນອາຫານໃດໆໂດຍບໍ່ຄໍານຶງເຖິງລົດຊາດຂອງມັນ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຈະລັງກຽດກໍຕາມ. ພາຍໃຕ້ສະຖານະການເຫຼົ່ານີ້, ຄວາມຢາກກິນອາຫານບໍ່ໄດ້ຂັບເຄື່ອນໂດຍຄວາມສຸກຂອງອາຫານ, ແຕ່ໂດຍການຂັບຢ່າງຮຸນແຮງຈາກຄວາມອຶດຫິວ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນຈະປາກົດວ່າໃນໄລຍະການຕິດຢາເສບຕິດ, ການບໍລິຫານຢາຊໍາເຮື້ອໄດ້ສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງທີ່ຮັບຮູ້ວ່າເປັນຄວາມຮີບດ່ວນທີ່ບໍ່ຄ້າຍຄືກັນກັບທີ່ສັງເກດເຫັນໃນສະພາບຂອງການຂາດແຄນອາຫານຫຼືນ້ໍາທີ່ຮ້າຍແຮງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ແຕກຕ່າງຈາກສະຖານະຂອງຄວາມຮີບດ່ວນທາງດ້ານສະລີລະວິທະຍາທີ່ການປະຕິບັດພຶດຕິກໍາຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອີ່ມໃຈແລະການຢຸດເຊົາການປະພຶດ, ໃນກໍລະນີຂອງຜູ້ເສບຕິດ, ການຂັດຂວາງຂອງ cortex orbitofrontal ບວກກັບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ DA elicited ໂດຍການບໍລິຫານຂອງ. ຢາເສບຕິດໄດ້ກໍານົດຮູບແບບຂອງການໄດ້ຮັບຢາບັງຄັບທີ່ບໍ່ໄດ້ຖືກຢຸດເຊົາໂດຍການອີ່ມຕົວແລະ / ຫຼືການກະຕຸ້ນການແຂ່ງຂັນ.
ໃນລະຫວ່າງການຖອນຕົວແລະບໍ່ມີການກະຕຸ້ນຂອງຢາ, ວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal ກາຍເປັນການເຮັດວຽກທີ່ບໍ່ດີ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຂອງພຶດຕິກໍາທີ່ກະຕຸ້ນເປົ້າຫມາຍ. ຮູບແບບຂອງ derangements ໃນກິດຈະກໍາໃນວົງຈອນນີ້, hypoactive ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີຢາແລະ / ຫຼືການກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດແລະ hyperactive ໃນລະຫວ່າງການ intoxication, ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບ derangement ສັງເກດເຫັນກັບພະຍາດບ້າຫມູ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະເພີ່ມຂຶ້ນຂອງກິດຈະກໍາຂອງ foci ຜິດປົກກະຕິໃນລະຫວ່າງການ. ໄລຍະເວລາ ictal ແລະໂດຍກິດຈະກໍາຫຼຸດລົງໃນລະຫວ່າງລັດ interictal (Saha et al., 1994). ຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ຍາວນານໃນ cortex ຂອງ orbitofrontal ສາມາດເຮັດໃຫ້ຜູ້ ໜຶ່ງ ຄາດຄະເນວ່າການກະຕຸ້ນການກິນຢາທີ່ບີບບັງຄັບອາດຈະເກີດຂື້ນເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກໄລຍະເວລາຂອງການລະເວັ້ນຢາເປັນເວລາດົນເປັນຜົນມາຈາກການກະຕຸ້ນຂອງວົງຈອນລາງວັນ (nucleus accumbens, amygdala) ໂດຍການ ສຳ ຜັດກັບຢາຫຼື ຕໍ່ກັບຢາກະຕຸ້ນທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ການສຶກສາໃນສັດໃນຫ້ອງທົດລອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການກັບຄືນຂອງການກິນຢາທີ່ບີບບັງຄັບຫຼັງຈາກການຖອນຢາເປັນເວລາດົນເມື່ອໄດ້ຮັບຢາຄືນໃຫມ່ (Ahmed and Koob, 1998).
ຄໍາຖາມທີ່ຫນ້າສົນໃຈທີ່ເປັນຜົນມາຈາກແບບຈໍາລອງນີ້ແມ່ນຂອບເຂດທີ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນ cortex orbitofrontal ແມ່ນສະເພາະກັບການລົບກວນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກິນຢາຫຼືວ່າພວກມັນເຮັດໃຫ້ເກີດພຶດຕິກໍາການບີບບັງຄັບອື່ນໆ. ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີຂໍ້ມູນຫຼາຍກ່ຽວກັບຄວາມແຜ່ຫຼາຍຂອງພຶດຕິກໍາການບີບບັງຄັບອື່ນໆໃນວິຊາທີ່ຕິດຢາເສບຕິດ, ມີບາງຫຼັກຖານຈາກການສຶກສາທີ່ຜູ້ເສບຕິດລາຍງານວ່າມີຄະແນນສູງໃນຂະຫນາດບຸກຄະລິກກະພາບຂອງບຸກຄົນຫຼາຍກວ່າຜູ້ລ່ວງລະເມີດທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາເສບຕິດ (Yeager et al., 1992). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນການຫຼີ້ນການພະນັນທາງ pathological, ເຊິ່ງເປັນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພຶດຕິກໍາການບີບບັງຄັບ, ມີການພົວພັນກັບເຫຼົ້າສູງແລະ / ຫຼືການຕິດຢາເສບຕິດ (Ramirez et al., 1983).
ຮູບແບບຂອງສິ່ງເສບຕິດນີ້ມີຜົນສະທ້ອນດ້ານການປິ່ນປົວສໍາລັບມັນຫມາຍຄວາມວ່າຢາທີ່ອາດຈະຫຼຸດລົງຂອບເຂດສໍາລັບການກະຕຸ້ນຂອງມັນຫຼືເພີ່ມຂອບເຂດສໍາລັບການຍັບຍັ້ງຂອງມັນສາມາດເປັນປະໂຫຍດໃນການປິ່ນປົວ. ໃນເລື່ອງນີ້, ມັນເປັນສິ່ງທີ່ຫນ້າສົນໃຈທີ່ຢາຕ້ານການອັກເສບຂອງຢາ gamma vinyl GABA (GVG), ເຊິ່ງຫຼຸດລົງຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງ neuronal ໂດຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GABA ໃນສະຫມອງ, ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີປະສິດຕິຜົນໃນການສະກັດກັ້ນການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງແລະສະຖານທີ່ຕາມຄວາມຕ້ອງການໂດຍບໍ່ຄໍານຶງເຖິງຢາທີ່ຖືກທົດລອງ. (Dewey et al., 1998, 1999). ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມສາມາດຂອງ GVG ໃນການສະກັດກັ້ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຢາທີ່ເກີດຈາກຢາໃນ DA ໃນ nucleus accumbens ໄດ້ຖືກປະກາດວ່າເປັນຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ປະສິດທິພາບຂອງມັນໃນການຍັບຍັ້ງຄວາມມັກຂອງສະຖານທີ່ທີ່ມີເງື່ອນໄຂແລະການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງ, ໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາແນະນໍາວ່າຄວາມສາມາດຂອງ GVG ໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງ neuronal ອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມ. ໂດຍຜ່ານການແຊກແຊງຂອງມັນກັບການກະຕຸ້ນຂອງວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal. ນອກຈາກນີ້, ເນື່ອງຈາກວ່າວົງຈອນ striato-thalamo-orbitofrontal ຖືກຄວບຄຸມໂດຍ neurotransmitters ຫຼາຍ (Modell et al., 1990), ຢາເສບຕິດທີ່ບໍ່ແມ່ນ dopaminergic ທີ່ modulate ເສັ້ນທາງນີ້ສາມາດເປັນປະໂຫຍດໃນການປິ່ນປົວການຕິດຢາເສບຕິດ. ໃນເລື່ອງນີ້, ມັນເປັນເລື່ອງທີ່ຫນ້າສົນໃຈທີ່ສັງເກດວ່າຢາທີ່ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ serotonin ໃນສະຫມອງຫຼຸດລົງການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງຂອງ cocaine (Glowa et al., 1997) ໃນຂະນະທີ່ຂະບວນການທີ່ຫຼຸດລົງ serotonin ເພີ່ມຈຸດແຕກແຍກສໍາລັບການບໍລິຫານ cocaine (Loh and Roberts, 1990), a. ການຄົ້ນພົບທີ່ໄດ້ຖືກຕີຄວາມວ່າເປັນ serotonin ແຊກແຊງການຂັບສໍາລັບຢາດ້ວຍຕົນເອງ.
ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາການຖ່າຍຮູບເບິ່ງຄືວ່າມີຜົນຕໍ່ວົງຈອນ striato-thalamoorbitofrontal ໃນການຕິດຢາເສບຕິດ, ພື້ນທີ່ສະຫມອງອື່ນໆ, ເຊັ່ນ cingulate gyrus ຂ້າງຫນ້າ, ໂຄງສ້າງທາງຮ່າງກາຍ medial (amygdala ແລະ hippocampus) ແລະ insular cortex, ຍັງປະກົດວ່າມີສ່ວນຮ່ວມ. ໃນຂະນະທີ່ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບໄດ້ກໍານົດ cortex orbitofrontal ໃນການຕິດ, ການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອກໍານົດພື້ນທີ່ພາຍໃນ orbitofrontal cortex ແລະ thalamus ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.
ອ່ືນ
ການຄົ້ນຄວ້ານີ້ໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນໃນບາງສ່ວນໂດຍກະຊວງພະລັງງານຂອງສະຫະລັດ (ສໍານັກງານຂອງສຸຂະພາບແລະການຄົ້ນຄວ້າສິ່ງແວດລ້ອມ) ພາຍໃຕ້ສັນຍາ DE-ACO2-98CH10886, ສະຖາບັນການລ່ວງລະເມີດຢາເສບຕິດພາຍໃຕ້ການຊ່ວຍເຫຼືອລ້າ No. DA 06891 ແລະສະຖາບັນການດື່ມເຫຼົ້າແລະການດື່ມເຫຼົ້າພາຍໃຕ້ການຊ່ວຍເຫຼືອລ້າ No. AA 09481.
ທີ່ຢູ່ຕິດຕໍ່ກັບ Nora D. Volkow, MD, Medical Department, Bldg 490, Upton, NY 11973, USA. ອີເມວ: [email protected].
ເອກະສານ
1 uf
Ahmed SH, Koob GF (1998) ການຫັນປ່ຽນຈາກການກິນຢາໃນລະດັບປານກາງຫາຫຼາຍເກີນໄປ: ການປ່ຽນແປງໃນຈຸດທີ່ກໍານົດໄວ້ hedonic. ວິທະຍາສາດ 282:298–300.
Abstract / FREE Full Text
2 uf
American Psychiatric Association (1994) ຄູ່ມືການວິນິດໄສ ແລະສະຖິຕິສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ. ວໍຊິງຕັນ, ດີຊີ: ສະມາຄົມຈິດຕະສາດອາເມລິກາ.
3 uf
Aou S, Oomura Y, Nishino H, Inokuchi A, Mizuno Y (1983) ອິດທິພົນຂອງ catecholamines ກ່ຽວກັບກິດຈະກໍາ neuronal ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນໃນ monkey orbitofrontal cortex. ສະໝອງ 267:165–170.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
4 uf
Balldin J, Berggren U, Bokstrom K, Eriksson M, Gottfries CG, Karlsson I, Walinder J (1994) ການທົດລອງເປີດຫົກເດືອນກັບ Zimelidine ໃນຄົນເຈັບທີ່ຕິດເຫຼົ້າ: ການຫຼຸດຜ່ອນມື້ຂອງການໄດ້ຮັບເຫຼົ້າ. ເຫຼົ້າຂອງຢາເສບຕິດຂຶ້ນກັບ 35:245–248.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
5 uf
Baxter LR, Phelps ME, Mazziotta J (1987) ອັດຕາການເຜົາຜານ glucose cerebral ທ້ອງຖິ່ນໃນຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບ obsessive compulsive: ການປຽບທຽບກັບອັດຕາການຊຶມເສົ້າ unipolar ແລະການຄວບຄຸມປົກກະຕິ. Arch Gen Psychiat 44:211–218.
Abstract / FREE Full Text
6 uf
Braun AR, Randolph C, Stoetter B, Mohr E, Cox C, Vladar K, Sexton R, Carson RE, Herscovitch P, Chase TN (1995) ການສຶກສາ neuroanatomy ຂອງໂຣກ Tourette: ການສຶກສາ FDG-PET. II: ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງ metabolism cerebral ພາກພື້ນແລະລັກສະນະພຶດຕິກໍາແລະມັນສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງພະຍາດ. Neuropsychopharmacology 13:151–168.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
7 uf
Brown EE, Robertson GS, Fibiger HC (1992) ຫຼັກຖານສໍາລັບການກະຕຸ້ນ neuronal ຕາມເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ການສໍາຜັດກັບສະພາບແວດລ້ອມທີ່ມີຄູ່ cocaine: ບົດບາດຂອງໂຄງສ້າງ limbic forebrain. Neuroscience 12: 4112–4121.
ບົດຄັດຫຍໍ້
8 uf
ມັນເບີ CM, Mishkin M, Rosvold HE (1963) ການປັບສະພາບແລະການສູນພັນຂອງອາຫານຕອບໂຕ້ທີ່ໄດ້ຮັບລາງວັນຫຼັງຈາກ ablation ເລືອກຂອງ cortex ດ້ານຫນ້າໃນລີງ rhesus. Exp Neurol 7:65–67.
9. Carmichael ST, ລາຄາ JL (1995) ການເຊື່ອມຕໍ່ Limbic ຂອງ orbital ແລະ medial prefrontal cortex ໃນ monkeys macaque. Comp Neurol 363:615–641.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
10 uf
Catafau AM, Etcheberrigaray A, Perez de los Cobos J, Estorch M, Guardia J, Flotats A, Berna L, Mari C, Casas M, Carrio I (1999) ການປ່ຽນແປງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງໃນພາກພື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນເຫຼົ້າຊໍາເຮື້ອ induced ໂດຍ naltrexone challenge ໃນລະຫວ່າງການ detoxification . J Nucl Med 40:19–24.
Abstract / FREE Full Text
11 uf
Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP (1999) ການເປີດໃຊ້ງານ Limbic ໃນລະຫວ່າງການຢາກໄດ້ cocaine ກະຕຸ້ນ. Am J Psychiat 156:11–18.
Abstract / FREE Full Text
12 uf
Coffman, JA, Petty F (1985) ລະດັບ Plasma GABA ໃນຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າຊໍາເຮື້ອ. Am J Psychiat 142:1204–1205.
Abstract / FREE Full Text
13 uf
Cohen L, Angladette L, Benoit N, Pierrot-Deseilligny C (1999) ຜູ້ຊາຍທີ່ຢືມລົດ. Lancet 353:34.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
14 uf
Corso TD, Mostafa HM, Collins MA, Neafsey EJ (1998) ການເສື່ອມຂອງລະບົບປະສາດຂອງສະໝອງທີ່ເກີດຈາກການເປັນພິດເຫຼົ້າໃນໜູໃນໜູ: ຜົນກະທົບຂອງຢາ nimodipine, 6,7-dinitro-quinoxaline-2,3-dione, ແລະ MK-801. Alcohol Clin Exp Res 22:217–224.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
15 uf
Dackis CA, Gold MS (1985) ແນວຄວາມຄິດໃໝ່ໃນການຕິດຢາໂຄເຄນ: ການສົມມຸດຕິຖານ depletion dopamine. Neurosci Biobehav Rev 9:469–477.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
16 uf
Dewey SL, Smith GW, Logan J, Brodie JD, Wei YD, Ferrieri RA, King P, MacGregor R, Martin PT, Wolf AP, Volkow ND, Fowler JS (1992) GABAergic inhibition of endogeneous dopamine release measured in vivo with 11C- raclopride ແລະ tomography ການປ່ອຍອາຍພິດ positron. J Neurosci 12:3773–3780.
ບົດຄັດຫຍໍ້
17 uf
Dewey SL, Morgan AE, Ashby CR Jr, Horan B, Kushner SA, Logan J, Volkow ND, Fowler JS, Gardner EL, Brodie JD (1998) ຍຸດທະສາດນະວະນິຍາຍສໍາລັບການປິ່ນປົວການຕິດໂຄເຄນ. Synapse 30:119–129.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
18 uf
Dewey SL, Brodie JD, Gerasimov M, Horan B, Gardner EL, Ashby CR Jr (1999) ຍຸດທະສາດຢາສໍາລັບການປິ່ນປົວການຕິດ nicotine. Synapse 31:76–86.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
19 uf
Dringenberg HC, Vanderwolf CH (1997) ການກະຕຸ້ນ Neocortical: ການດັດແປງໂດຍຫຼາຍເສັ້ນທາງທີ່ສະແດງຢູ່ໃນລະບົບ cholinergic ແລະ serotonergic ສູນກາງ. Exp Brain Res 116:160–174.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
20 uf
El-Ghundi M, George SR, Drago J, Fletcher PJ, Fan T, Nguyen T, Liu C, Sibley DR, Westphal H, O'Dowd BF (1998) ການຂັດຂວາງການສະແດງອອກຂອງ receptor dopamine D1 ຫຼຸດລົງພຶດຕິກໍາການຊອກຫາເຫຼົ້າ. Eur J Pharmacol 353:149–158.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
21. Epping-Jordan MP, Watkins SS, Koob GF, Markou A (1998) ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການເຮັດວຽກຂອງລາງວັນຂອງສະຫມອງໃນລະຫວ່າງການຖອນ nicotine. ທຳມະຊາດ 393:76–79.
CrossRefMedline
22 uf
Ferris R, Tang F, Maxwell R (1972) ການປຽບທຽບຄວາມສາມາດຂອງ isomers ຂອງ amphetamine, deoxyperadrol ແລະ methylphenidate ເພື່ອຍັບຍັ້ງການດູດຊຶມຂອງ catecholamines ເຂົ້າໄປໃນຕ່ອນ cerebral cortex ຂອງຫນູ, ການກະກຽມ synaptosomal ຂອງ cerebral cortex, hypothalamus ແລະ advertisement ຂອງຫນູ. ຂອງ rabbit aorta. J Pharmacol 14:47–59.
23 uf
Fischman MW, Schuster CR, Javaid J, Hatano Y, Davis J (1985) ການພັດທະນາຄວາມທົນທານຕໍ່ລະບົບ cardiovascular ແລະຜົນກະທົບທາງວິຊາການຂອງ cocaine. J Pharmacol Exp Ther 235:677–682.
Abstract / FREE Full Text
24 uf
Glowa JR, Rice KC, Matecka D, Rothman RB (1997) Phentermine/fenfluramine ຫຼຸດລົງ cocaine self-administration ໃນ rhesus monkeys. NeuroReport 8:1347–51.
Medline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
25 uf
Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A (1996) ການເປີດໃຊ້ງານຂອງວົງຈອນຄວາມຊົງຈໍາໃນລະຫວ່າງຄວາມຢາກໄດ້ cocaine cue-elicited. Proc Natl Acad Sci USA 93:12040–12045.
Abstract / FREE Full Text
26 uf
Groenewegen HJ (1988) ການຈັດຕັ້ງຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ afferent ຂອງ nucleus thalamic mediodorsal ໃນຫນູ, ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ mediodorsal- prefrontal topography. Neuroscience 24:379–431.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
27. Groenewegen HJ, Berendse HW, Wolters JG, Lohman AH (1990) ຄວາມສໍາພັນທາງກາຍະສາດຂອງ cortex prefrontal ກັບລະບົບ striatopallidal, thalamus ແລະ amygdala: ຫຼັກຖານສໍາລັບອົງການຈັດຕັ້ງຂະຫນານ. Prog Brain Res 85:95–116.
Medline
28 uf
Haber SN (1986) Neurotransmitters ໃນ ganglia basal primate ຂອງມະນຸດແລະທີ່ບໍ່ແມ່ນມະນຸດ. Hum Neurobiol 5:159–168.
Medline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
29 uf
Haber SN, Kunishio K, Mizobuchi M, Lynd-Balta E (1995) ວົງຈອນ prefrontal orbital ແລະ medial ຜ່ານ ganglia basal primate. J Neurosci 15:4851–4867.
ບົດຄັດຫຍໍ້
30 uf
Heimer L, Alheid GF, Zaborzky L (1985) The basal ganglia. ໃນ: ລະບົບປະສາດຂອງຫນູ (Paxinos G, ed), pp 37–74. Sidney: ຫນັງສືພິມວິຊາການ.
31 uf
Heinz A, Ragan P, Jones DW, Hommer D, Williams W, Knable MB, Gorey JG, Doty L, Geyer C, Lee KS, Coppola R, Weinberger DR, Linnoila M (1998) ຫຼຸດຜ່ອນການຂົນສົ່ງ serotonin ສູນກາງໃນການຕິດເຫຼົ້າ. Am J Psychiat 155:1544–1549.
Abstract / FREE Full Text
32 uf
Hommer D, Andreasen P, Rio D, Williams W, Ruttimann U, Momenan R, Zametkin A, Rawlings R, Linnoila M (1997) ຜົນກະທົບຂອງ m-chlorophenylpiperazine ຕໍ່ການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໃນສະ ໝອງ ພາກພື້ນ: ການປຽບທຽບ tomographic ການປ່ອຍອາຍພິດ positron ຂອງເຫຼົ້າແລະວິຊາຄວບຄຸມ . J Neurosci 17:2796–2806.
Abstract / FREE Full Text
33 uf
Hugdahl K, Berardi A, Thompson WL, Kosslyn SM, Macy R, Baker DP, Alpert NM, LeDoux JE (1995) ກົນໄກຂອງສະຫມອງໃນສະພາບຄລາສສິກຂອງມະນຸດ: ການສຶກສາການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ PET. NeuroReport 6:1723–1728.
Medline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
34 uf
Hunt WA (1983) ຜົນກະທົບຂອງເອທານອນຕໍ່ການສົ່ງຜ່ານ GABAergic. Neurosci Biobehav Rev 7:87.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
35 uf
Insel TR (1992) ໄປສູ່ neuroanatomy ຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິ obsessive-compulsive. Arch Gen Psychiat 49:739–744.
Abstract / FREE Full Text
36 uf
Isaac WL, Nonneman AJ, Neisewander J, Landers T, Bardo MT (1989) ບາດແຜ cortex Prefrontal disrupt differential disrupt cocaine-reinforced conditioned place preference but not conditioned taste aversion. Behav Neurosci 103:345–355.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
37 uf
Johnson T, Rosvold . J Exp Neurol 1968:21–20.
38 uf
Johnson TN (1971) ການຄາດຄະເນພູມສັນຖານໃນ globus pallidus ແລະ substantia nigra ຂອງ lesions ທີ່ຖືກເລືອກຢູ່ໃນແກນ precommissural caudate ແລະ putamen ໃນລີງ. Exp Neurol 33:584–596.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
39 uf
Koob GF, Bloom FE (1988) ກົນໄກຂອງເຊວລູລາ ແລະໂມເລກຸນຂອງການເພິ່ງພາອາໄສຢາ. ວິທະຍາສາດ 242:715–723.
Abstract / FREE Full Text
40 uf
Le Moal M, Simon H (1991) ເຄືອຂ່າຍ dopaminergic Mesocorticolimbic: ບັນທຶກການເຮັດວຽກ ແລະກົດລະບຽບ. Physiol Rev 71:155–234.
FREE Full Text
41 uf
Lewis MJ (1996) ການເສີມເຫຼົ້າ ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງປະສາດ. ເຄື່ອງດື່ມແອນກໍຮໍ 1:17–25.
Medline
42 uf
Lingford-Hughes AR, Acton PD, Gacinovic S, Suckling J, Busatto GF, Boddington SJ, Bullmore E, Woodruff PW, Costa DC, Pilowsky LS, Ell PJ, Marshall EJ, Kerwin RW (1998) ການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ GABAbenzodiazepine receptor ໃນເຫຼົ້າ ການເພິ່ງພາອາໄສໃນການຂາດສານສີຂີ້ເຖົ່າ. Br J Psychiat 173:116–122.
Abstract / FREE Full Text
43 uf
Loh EA, Roberts DC (1990) ຈຸດແຕກແຍກໃນຕາຕະລາງອັດຕາສ່ວນທີ່ກ້າວໜ້າທີ່ເສີມດ້ວຍການເພີ່ມ cocaine intravenous ຫຼັງຈາກ depletion ຂອງ serotonin forebrain. Psychopharmacology (ເບີລິນ) 101:262–266.
CrossRefMedline
44 uf
Madras BK, Kaufman MJ (1994) ໂຄເຄນສະສົມຢູ່ໃນພື້ນທີ່ອຸດົມສົມບູນ dopamine ຂອງສະຫມອງ primate ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ iv: ການປຽບທຽບກັບການແຈກຢາຍ mazindol. Synapse 18:261–275.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
45 uf
Marsden CD, Obeso JA (1994) ຫນ້າທີ່ຂອງ ganglia ພື້ນຖານແລະ paradox ຂອງການຜ່າຕັດ stereotaxic ໃນພະຍາດ Parkinson. ສະໝອງ 117:877–897.
Abstract / FREE Full Text
46. Mc Alonan, GM, Robbins TW, Everitt BJ (1993) ຜົນກະທົບຂອງ lesions dorsal dorsal thalamic ແລະ ventral pallidal ກ່ຽວກັບການໄດ້ຮັບຄວາມມັກສະຖານທີ່ທີ່ມີເງື່ອນໄຂ: ຫຼັກຖານເພີ່ມເຕີມສໍາລັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງລະບົບ ventral striatopallidal ໃນຂະບວນການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນ. Neuroscience 52:605–620.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
47 uf
McKay JR (1999) ການສຶກສາຂອງປັດໃຈໃນການ relapse ກັບເຫຼົ້າ, ຢາເສບຕິດແລະ nicotine ການນໍາໃຊ້: ການທົບທວນຄືນທີ່ສໍາຄັນຂອງວິທີການແລະການຄົ້ນພົບ. J Stud Alcohol 60:566–576.
Medline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
48 uf
Modell JG, Mountz JM, Curtis G, Greden J (1989) ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ Neurophysiologic ໃນວົງຈອນ ganglia basal/limbic striatal ແລະ thalamocortical ເປັນກົນໄກການເກີດພະຍາດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິ obsessive compulsive. J Neuropsychiat 1:27–36.
49 uf
Modell JG, Mountz J, Beresford TP (1990) Basal ganglia / limbic striatal ແລະ thalamocortical ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຄວາມຢາກແລະການສູນເສຍການຄວບຄຸມໃນການຕິດເຫຼົ້າ. J Neuropsychiat 2:123–144.
50. Nauta WJH (1971) ບັນຫາຂອງ lobe frontal: reinterpretation. J Psychiat Res 8:167–189.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
51 uf
Nordstrom AL, Farde L, Pauli S, Litton JE, Halldin C (1992) ການວິເຄາະ PET ຂອງສູນກາງ [11C] raclopride binding ໃນໄວຫນຸ່ມທີ່ມີສຸຂະພາບດີແລະຄົນເຈັບ schizophrenic, ຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືແລະຜົນກະທົບຂອງອາຍຸ. Hum Psychopharmacol 7:157–165.
CrossRefWeb ຂອງວິທະຍາສາດ
52 uf
Oades RD, Halliday GM (1987) Ventral tegmental (A10) system: neurobiology. 1. ຮ່າງກາຍແລະການເຊື່ອມຕໍ່. ສະໝອງ 434:117–65.
Medline
53 uf
O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ (1998) Conditioning factors in drug drug: ພວກເຂົາສາມາດອະທິບາຍການບີບບັງຄັບໄດ້ບໍ? ຈິດຕະວິທະຍາ 12:15–22.
54 uf
Pontieri FE, Tanda G, Orzi F, Di Chiara G (1996) ຜົນກະທົບຂອງ nicotine ໃນ nucleus accumbens ແລະຄວາມຄ້າຍຄືກັນກັບຢາເສບຕິດເສບຕິດ. ທຳມະຊາດ 382:255–257.
CrossRefMedline
55 uf
Porrino LJ, Lyons D (2000) Orbital and medial prefrontal cortex and psychostimulant abuse: ການສຶກສາໃນຮູບແບບສັດ. Cereb Cortex 10: 326–333.
Abstract / FREE Full Text
56 uf
Portenoy RK, Jarden JO, Sidtis JJ, Lipton RB, Foley KM, Rottenberg DA (1986) ການກະຕຸ້ນຕົນເອງຂອງ thalamic compulsive: ກໍລະນີທີ່ມີການເຜົາຜະຫລານ, electrophysiologic ແລະພຶດຕິກໍາ. ເຈັບ 27:277–290.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
57 uf
Ramirez LF, McCormick RA, Russo AM, Taber JI (1983) ຮູບແບບຂອງການໃຊ້ສານເສບຕິດໃນຜູ້ຫຼິ້ນການພະນັນທາງ pathological ພາຍໃຕ້ການປິ່ນປົວ. Addict Behav 8:425–428.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
58 uf
Ray JP, Price JL (1993) ການຈັດຕັ້ງຂອງການຄາດຄະເນຈາກແກນ mediodorsal ຂອງ thalamus ກັບ orbital ແລະ medial prefrontal cortex ໃນລີງ macaque. Comp Neurol 337:1–31.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
59 uf
Rocha BA, Fumagalli F, Gainetdinov RR, Jones SR, Ator R, Giros B, Miller GW, Caron MG (1998) Cocaine ການບໍລິຫານຕົນເອງໃນຫນູ dopaminetransporter knockout. ທໍາມະຊາດ Neurosci 1:132–137.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
60 uf
Rolls ET (1996) The orbitofrontal cortex. Phil Trans R Soc Lond B Biol Sci 351:1433–1443.
Medline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
61 uf
Ross SB, Jackson DM (1989) ຄຸນສົມບັດ Kinetic ຂອງການສະສົມຂອງ raclopride 3H ໃນຫນູໃນ vivo. Naunyn Schmiederbergs Arch Pharmacol 340:6–12.
Medline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
62 uf
Saha GB, MacIntyre WJ, Go RT (1994) Radiopharmaceuticals for brain imaging. Semin Nucl Med 24:324–349.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
63 uf
Schmidt B, Richter-Rau G, Thoden U (1981) ພຶດຕິກໍາທີ່ຄ້າຍຄືກັບສິ່ງເສບຕິດດ້ວຍການກະຕຸ້ນຕົນເອງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງລະບົບ mediothalamic. Arch Psychiat Nervenkr 230:55–61.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
64 uf
Schoenbaum G, Chiba AA, Gallagher M (1998) Orbitofrontal cortex ແລະ basolateral amygdala encode ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄາດໄວ້ໃນລະຫວ່າງການຮຽນຮູ້. ທໍາມະຊາດ Neurosci 1:155–159.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
65 uf
Seeman P, Guan HC, Niznik HB (1989) endogenous dopamine ຫຼຸດລົງຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ receptor dopamine D2 ຕາມການວັດແທກໂດຍ 3H raclopride: ຜົນສະທ້ອນຕໍ່ positron emission tomography ຂອງສະຫມອງຂອງມະນຸດ. Synapse 3:96–97.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
66 uf
Stuss DT, Benson DF (1986) The frontal lobes. ນິວຢອກ: Raven Press.
67 uf
Thorpe SJ, Rolls ET, Madison S (1983) The orbitofrontal cortex: ກິດຈະກໍາ neuronal ໃນ monkey behaving. Exp Brain Res 49:93–115.
Medline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
68 uf
Thut G, Schultz W, Roelcke U, Nienhusmeier M, Missimer J, Maguire RP, Leenders KL (1997) ການກະຕຸ້ນສະຫມອງຂອງມະນຸດໂດຍລາງວັນເງິນຕາ. NeuroReport 8:1225–1228.
Medline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
69. Tremblay L, Schultz W. (1999) Relative reward preference in primate orbitofrontal cortex. ທຳມະຊາດ 398:704–708.
CrossRefMedline
70 uf
Tucker DM, Luu P, Pribram KH (1995) ການຄວບຄຸມຕົນເອງທາງດ້ານສັງຄົມ ແລະອາລົມ. Ann NY Acad Sci 769:213–239.
Medline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
71 uf
Volkow ND, Fowler JS, Wolf AP, Hitzemann R, Dewey S, Bendriem B, Alpert R, Hoff A (1991) ການປ່ຽນແປງຂອງ metabolism glucose ໃນສະຫມອງໃນການເພິ່ງພາອາໄສ cocaine ແລະການຖອນຕົວ. Am J Psychiat 148:621–626.
Abstract / FREE Full Text
72 uf
Volkow ND, Hitzemann R, Wang GJ, Fowler JS, Wolf AP, Dewey SL (1992) ໄລຍະຍາວຂອງການປ່ຽນແປງການເຜົາຜະຫລານຂອງສະຫມອງຂອງສະຫມອງໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine. Synapse 11:184–190.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
73 uf
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer D, Dewey S, Wolf AP (1993a) ຄວາມພ້ອມຂອງ dopamine D2 receptor ຫຼຸດລົງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຜ່ອນການເຜົາຜະຫລານທາງຫນ້າໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine. Synapse 14: 169–177.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
74 uf
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Dewey SL, Schlyer D, MacGregor R, Logan J, Alexoff D, Shea C, Hitzemann R, Angrist N, Wolf AP (1993b) ການແຜ່ພັນຂອງມາດຕະການຊ້ໍາຊ້ອນຂອງ 11C raclopride binding ໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດ . J Nucl Med 34:609–613.
Abstract / FREE Full Text
75 uf
Volkow ND, Wang GJ, Hitzemann R, Fowler JS, Wolf AP, Pappas N, Biegon A, Dewey SL (1993c) ຫຼຸດລົງການຕອບສະຫນອງຂອງສະຫມອງຕໍ່ການຍັບຍັ້ງ neurotransmission ໃນເຫຼົ້າ. Am J Psychiat 150:417–422.
Abstract / FREE Full Text
76 uf
Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Schlyer D, Hitzemann R, Lieberman J, Angrist B, Pappas N, MacGregor R, Burr G, Cooper T, Wolf AP (1994) Imaging endogenous dopamine competition with [11C]raclopride ໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດ. Synapse 16:255–262.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
77 uf
Volkow ND, Ding YS, Fowler JS, Wang GJ, Logan J, Gatley SJ, Dewey SL, Ashby C, Lieberman J, Hitzemann R, Wolf AP (1995) ແມ່ນ methylphenidate ຄື cocaine ບໍ? ການສຶກສາກ່ຽວກັບ pharmacokinetics ແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງເຂົາເຈົ້າຢູ່ໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດ. Arch Gen Psychiat 52:456–463.
Abstract / FREE Full Text
78 uf
Volkow ND, Ding YS, Fowler JS, Wang GJ (1996a) ການຕິດໂຄເຄນ: ສົມມຸດຕິຖານທີ່ໄດ້ມາຈາກການສຶກສາການຖ່າຍຮູບກັບ PET. J Addict Dis 15:55–71.
Medline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
79 uf
Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Hitzemann RJ, Ding YS, Pappas NS, Shea C, Piscani K (1996b) ຫຼຸດລົງໃນຕົວຮັບ dopamine ແຕ່ບໍ່ແມ່ນໃນການຂົນສົ່ງ dopamine ໃນເຫຼົ້າ. Alcohol Clin Exp Res 20:1594–1598.
Medline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
80 uf
Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Pappas N (1997a) ຫຼຸດລົງ striatal dopaminergic ການຕອບສະຫນອງໃນວິຊາທີ່ຂຶ້ນກັບ cocaine detoxified. ທຳມະຊາດ 386:830–833.
CrossRefMedline
81 uf
Volkow ND, Wang GJ, Overall JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas N, Frecska E, Piscani K (1997b) ລະດັບການຕອບສະຫນອງຂອງສະຫມອງໃນພາກພື້ນຕໍ່ກັບ lorazepam ໃນຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າໃນລະຫວ່າງການລ້າງສານພິດຂອງເຫຼົ້າໃນຕອນຕົ້ນແລະທ້າຍ. Alcohol Clin Exp Res 21:1278–1284.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
82 uf
Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Wolf AP, MacGregor R, Shea CE, Shyler D, Hitzemann R (1993) ການປຽບທຽບສອງ radioligands PET ສໍາລັບການຖ່າຍຮູບ extrastriatal dopamine receptors ໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດ. Synapse 15:246–249.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
83 uf
Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas N, Wong CT, Felder C (1999) ການກະຕຸ້ນການເຜົາຜະຫລານຂອງສະຫມອງໃນພາກພື້ນລະຫວ່າງຄວາມຢາກໄດ້ elicited ໂດຍ recall ຂອງປະສົບການຢາທີ່ຜ່ານມາ. Life Sci 64: 775–784.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
84 uf
Weissenborn R, Whitelaw RB, Robbins TW, Everitt BJ (1998) ບາດແຜ Excitotoxic ຂອງ nucleus thalamic mediodorsal ຫຼຸດຜ່ອນການໃຊ້ຢາໂຄເຄນທາງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. Psychopharmacology (Berlin) 140:225–232.
CrossRefMedline
85 uf
Yeager RJ, DiGiuseppe R, Resweber PJ, Leaf R (1992) ການສົມທຽບບຸກຄະລິກກະພາບລ້ານໆຂອງຜູ້ຕິດສານເສບຕິດທີ່ຢູ່ອາໃສຊໍາເຮື້ອແລະປະຊາກອນຄົນເຈັບນອກທົ່ວໄປ. Psychol Rep 71:71–79.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
86 uf
Young CD, Deutch AY (1998) ຜົນກະທົບຂອງ lesions ນິວເຄລຍ thalamic paraventricular ກ່ຽວກັບກິດຈະກໍາ locomotor cocaine induced ແລະ sensitization. Pharmacol Biochem Behav 60:753–758.
CrossRefMedline ເວັບຂອງວິທະຍາສາດ
;