ສິ່ງເສບຕິດແລະຄວາມຮັບຮູ້ (2010)

Thomas J. Gould, Ph.D.

ພາກພື້ນຂອງສະຫມອງແລະຂະບວນການທາງປະສາດທີ່ຕິດພັນກັບສິ່ງເສບຕິດທີ່ສະຫນັບສະຫນູນຫນ້າທີ່ມັນສະຫມອງ, ລວມທັງການຮຽນຮູ້, ຄວາມຈໍາ, ແລະການສົມເຫດສົມຜົນ. ການເຄື່ອນໄຫວຂອງຢາເສບຕິດໃນພາກພື້ນ ແລະຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງການລ່ວງລະເມີດໄດ້ຊຸກຍູ້ໃຫ້ເກີດຄວາມສຳພັນທີ່ບໍ່ດີລະຫວ່າງການໃຊ້ຢາ ແລະສິ່ງກະຕຸ້ນສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມຢາກໃນອະນາຄົດ ແລະພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. ດ້ວຍການໃຊ້ຢາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ການຂາດດຸນທາງສະຕິປັນຍາເຮັດໃຫ້ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການສ້າງຕັ້ງການລະເວັ້ນແບບຍືນຍົງ. ສະຫມອງພັດທະນາໂດຍສະເພາະແມ່ນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດຂອງການລ່ວງລະເມີດ; ການເປີດເຜີຍກ່ອນເກີດ, ເດັກນ້ອຍ, ແລະໄວລຸ້ນເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາທີ່ຍາວນານ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດທາງຈິດມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການຕິດສານເສບຕິດ, ແລະຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ສະຕິປັນຍາອາດຈະຖືກລົບອອກໂດຍສະເພາະໃນການປະສົມປະສານກັບບັນຫາທາງດ້ານສະຕິປັນຍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດຂອງພວກເຂົາ.

ການສ້າງສະມາຄົມສົ່ງເສີມຢາເສບຕິດ

ຮູບແບບການຕິດຢາເສບຕິດຫຼາຍຂັ້ນຕອນໄດ້ໃຫ້ເຫດຜົນການຕອບໂຕ້ທີ່ເຂັ້ມແຂງຂອງບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດຕໍ່ກັບຂະບວນການຮຽນຮູ້ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດສະມາຄົມກະຕຸ້ນການຕິດຢາເສບຕິດ (ຕົວຢ່າງ: Robinson ແລະ Berridge, 2000). ໃນທັດສະນະນີ້, ບຸກຄົນທີ່ກິນຢາຮັບຮູ້ວ່າສິ່ງທີ່ມີຢູ່ອ້ອມຂ້າງຂອງຕົນແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນສູງ (ມີຄວາມໂດດເດັ່ນ) ແລະເຮັດໃຫ້ການເຊື່ອມຕໍ່ທາງດ້ານຈິດໃຈທີ່ເຂັ້ມແຂງເປັນພິເສດລະຫວ່າງລັກສະນະຂອງສິ່ງອ້ອມຂ້າງແລະຄວາມສຸກຂອງຢາເສບຕິດ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ເມື່ອລາວພົບກັບລັກສະນະເຫຼົ່ານັ້ນຄືນໃຫມ່, ສະມາຄົມທີ່ມີພະລັງຢືນຢັນຕົວເອງ, ສະຕິຫຼື subconsciously, ແລະມີປະສົບການເປັນການກະຕຸ້ນເຕືອນສໍາລັບການຊອກຫາຢາເສບຕິດແລະການກິນຢາ. ສອດຄ່ອງກັບບັນຊີນີ້, ເປີດເຜີຍບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດເພື່ອຊີ້ບອກວ່າພວກເຂົາພົວພັນກັບສານເສບຕິດ elicits, ຄຽງຄູ່ກັບການຕອບສະຫນອງທາງຮ່າງກາຍແລະຄວາມຢາກຢາເສບຕິດ, ການປ່ຽນແປງໃນລະດັບກິດຈະກໍາຂອງພາກພື້ນສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຊົງຈໍາ (ie, striatum, amygdala, orbitofrontal cortex, hippocampus. , thalamus, ແລະ insula ຊ້າຍ) (Franklin et al, 2007; Volkow et al, 2006).

ຜົນກະທົບທີ່ຮຸນແຮງຂອງແອມເຟຕາມີນ, ນິໂຄຕິນ ແລະໂຄເຄນ ເໝາະກັບສະຖານະການນີ້ຢ່າງກົງໄປກົງມາ. ແຕ່ລະຢາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບການສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງແຂງແຮງເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍການຮຽນຮູ້ແລະ / ຫຼືຄວາມສົນໃຈ (Del et al., 2007; Kenney ແລະ Gould, 2008; Mattay, 1996). ຕົວຢ່າງ, ແນວຄວາມຄິດທີ່ວ່າການສູບຢາເປັນຕົວເສີມສ້າງສະຕິປັນຍາແມ່ນໄດ້ຮັບການຍອມຮັບຈາກນັກຄົ້ນຄວ້າ ແລະປະຊາຊົນທົ່ວໄປ. ການສຶກສາຈໍານວນຫລາຍໄດ້ຢືນຢັນວ່າຂະບວນການສະຫມອງຂອງສັດໃນຫ້ອງທົດລອງປັບປຸງທັນທີຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຂອງ nicotine (Kenney ແລະ Gould, 2008). ການຄົ້ນພົບທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນການສຶກສາເບື້ອງຕົ້ນກັບຜູ້ສູບຢາຂອງມະນຸດບໍ່ໄດ້ສະຫຼຸບໄດ້, ເພາະວ່າຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມການສຶກສາແມ່ນຜູ້ສູບຢາທີ່ໄດ້ຮັບ nicotine ຫຼັງຈາກໄລຍະເວລາຂອງການຢຸດເຊົາ. ການປັບປຸງທີ່ສັງເກດເຫັນອາດຈະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການປີ້ນກັບກັນຂອງຜົນກະທົບການຖອນຕົວ, ແທນທີ່ຈະປັບປຸງອໍານາດທາງປັນຍາປົກກະຕິຂອງພວກເຂົາ. ການທົບທວນຄືນຕໍ່ມາຂອງວັນນະຄະດີ, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ແນະນໍາວ່າ nicotine acute ເສີມຂະຫຍາຍເວລາຕິກິຣິຍາແລະຄວາມສົນໃຈໃນບຸກຄົນ nicotine-naïve (Swan ແລະ Lessov-Schlaggar, 2007). Cocaine ຜະລິດຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນການສຶກສາຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແລະຫຼັງຈາກນັ້ນສໍາຜັດກັບການກະຕຸ້ນ sensory; ສັດໄດ້ສະແດງການກະຕຸ້ນປະສາດທີ່ປັບປຸງໃຫ້ດີຂຶ້ນເມື່ອຕໍ່ມາໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍຄືນໃຫມ່ກັບການກະຕຸ້ນ (Devonshire, Mayhew, ແລະ Overton, 2007).

ເຖິງແມ່ນວ່າຢາເສບຕິດທັງຫມົດຂອງການລ່ວງລະເມີດສົ່ງເສີມການຮຽນຮູ້ຂອງສະມາຄົມກະຕຸ້ນຢາເສບຕິດທີ່ເຂັ້ມແຂງແລະການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດ cue-induced, ບາງປະກົດວ່າມີຜົນກະທົບປະສົມກັບປະເພດອື່ນໆຂອງການຮຽນຮູ້ແລະມັນສະຫມອງ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງຜົນກະທົບສ້ວຍແຫຼມຂອງ morphine ແລະ oxycodone ໄດ້ສະຫຼຸບວ່າຢາເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນກະທົບທີ່ປ່ຽນແປງໃນສະຕິປັນຍາ: ທັງສອງປັບປຸງການເອີ້ນຄືນຄໍາເວົ້າຂອງຜູ້ຊາຍພຽງແຕ່ເລັກນ້ອຍ, ແຕ່ morphine ຫຼຸດລົງການປະຕິບັດຂອງທັງສອງເພດໃນການທົດສອບຄວາມຊົງຈໍາທີ່ເຮັດວຽກຂອງພວກເຂົາ. ໄດ້ຖືກຮ້ອງຂໍໃຫ້ເຮັດຊ້ໍາຊຸດຂອງຕົວເລກໃນລໍາດັບປີ້ນກັບກັນ (Friswell et al., 2008). ໃນການສຶກສາອື່ນ, ຫນູໄດ້ຮັບ morphine ຫຼື saline ແລະການຝຶກອົບຮົມໃຫ້ແລ່ນຫນີໃນເວລາທີ່ແສງສະຫວ່າງສັນຍານວ່າອາການຊ໊ອກຕີນກໍາລັງເກີດຂຶ້ນ; ເຖິງແມ່ນວ່າຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ morphine ໄດ້ຄະແນນສູງກວ່າກ່ຽວກັບຄວາມຖີ່ແລະຄວາມລວດໄວທີ່ພວກເຂົາຫລີກລ້ຽງອາການຊ໊ອກ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຖືວ່ານີ້ເປັນການເພີ່ມການເຄື່ອນໄຫວຂອງມໍເຕີແທນທີ່ຈະປັບປຸງການຮຽນຮູ້ (.Aguilar, Miñarro, ແລະ Simón, 1998). ກົງກັນຂ້າມກັບຜົນກະທົບຂອງ opioids ຕໍ່ການຮັບຮູ້, ເຫຼົ້າແມ່ນຈະແຈ້ງ, ເຖິງແມ່ນວ່າ bidirectional: ປະລິມານສູງລົບກວນຂະບວນການສະຫມອງ (Ryback, 1971), ໃນຂະນະທີ່ປະລິມານຕ່ໍາສາມາດເສີມຂະຫຍາຍການຮຽນຮູ້ (Gulick ແລະ Gould, 2007; Hernandez, Valentine, ແລະ Powell, 1986).

ຄວາມຄົງຕົວຂອງສະມາຄົມກະຕຸ້ນຢາ

ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຜ່ານມາໄດ້ຊອກຫາບັນຊີສໍາລັບຄວາມສາມາດທີ່ຍາວນານທີ່ໂດດເດັ່ນຂອງສະມາຄົມການກະຕຸ້ນຂອງຢາເສບຕິດທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ພຶດຕິກໍາແລະກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການຟື້ນຕົວ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສານທີ່ຖືກທາລຸນຫຼາຍສາມາດປ່ຽນເສັ້ນທາງການສື່ສານລະຫວ່າງ neurons (synaptic plasticity), ເຊິ່ງສາມາດປະກອບສ່ວນໃຫ້ທັງການສ້າງຕັ້ງແລະການຄົງຕົວຂອງສະມາຄົມການກະຕຸ້ນຢາ maladaptive.

Cocaine ແລະ nicotine ສາມາດກະຕຸ້ນໂດຍກົງຫນຶ່ງຮູບແບບຂອງ plasticity synaptic, ການສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ neural ຜ່ານຂະບວນການທີ່ເອີ້ນວ່າ potentiation ໄລຍະຍາວ (LTP; ເບິ່ງການຮຽນຮູ້ໃນຈິດໃຈແລະສະຫມອງໃນຫນ້າ 8 ແລະ. ຕາລາງ 1) (Argilli et al., 2008; Kenney ແລະ Gould, 2008). Amphetamine ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍ LTP (Delanoy, Tucci, ແລະຄໍາ, 1983). Marijuana ກະຕຸ້ນລະບົບ endocannabinoid, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຍັບຍັ້ງໃນບາງກໍລະນີແລະການອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນຄົນອື່ນຂອງ LTP ແລະການຊຶມເສົ້າໃນໄລຍະຍາວ (LTD), ຮູບແບບຂອງ plasticity synaptic ອື່ນທີ່ການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງ neurons ກາຍເປັນການຕອບສະຫນອງຫນ້ອຍ (.Carlson, Wang, ແລະ Alger, 2002; Nugent ແລະ Kauer, 2008; Sullivan, 2000). Ethanol ຂັດຂວາງ LTP ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນຂະນະທີ່ເສີມຂະຫຍາຍ LTD (Yin et al, 2007). Morphine ຍັບຍັ້ງ LTP ຂອງ neurons ທີ່ສະແດງການຄວບຄຸມ inhibitory ຂອງກິດຈະກໍາ neural ຜ່ານ neurotransmitter gamma-aminobutyric acid (GABA) (Nugent ແລະ Kauer, 2008). ການຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາ GABA ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງກິດຈະກໍາທາງ neural ໃນທົ່ວສະຫມອງ, ເຊິ່ງອາດຈະນໍາໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງສະມາຄົມທີ່ເຂັ້ມແຂງກ່ວາປົກກະຕິ, ລວມທັງສະມາຄົມ maladaptive drug-context.

  

TABLE 1

ຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດຕໍ່ Synaptic Plasticity

ການສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງຫຼັກຖານວ່າຢາສົ່ງເສີມສະມາຄົມການກະຕຸ້ນຂອງຢາທີ່ຍາວນານໂດຍຜົນກະທົບຕໍ່ການເປັນພາດສະຕິກຂອງ synaptic, ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າທາດໂປຼຕີນດຽວກັນທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນປະຕິກິລິຍາທາງຊີວະເຄມີຕາມລໍາດັບ (ເຊນສັນຍານ cascades) ທີ່ຄວບຄຸມຄວາມສຕິກຂອງ synaptic (ເບິ່ງ. ຮູບ 1) ເຂົ້າມາມີບົດບາດໃນພຶດຕິກຳຊອກຫາຢາເສບຕິດ. ຕົວຢ່າງ, ໃນການທົດລອງຫນຶ່ງ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເມື່ອຫນູໄປຫາພື້ນທີ່ cage ທີ່ພວກເຂົາໄດ້ຮັບການຝຶກອົບຮົມເພື່ອພົວພັນກັບ cocaine, ລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຮຽນຮູ້ - extracellular signal-regulated protein kinase (ERK), cyclic AMP response element- ການຜູກມັດ (CREB), Elk-1, ແລະ Fos—ເພີ່ມຂຶ້ນໃນ NAc ຂອງເຂົາເຈົ້າ (Miller ແລະ Marshall, 2005). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ຫນູໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍສານປະສົມທີ່ສະກັດກັ້ນ ERK, ພວກເຂົາຢຸດເຊົາການມັກພື້ນທີ່ cage ຫຼາຍກວ່າຫນຶ່ງທີ່ພວກເຂົາໄດ້ຮັບນ້ໍາເຄັມແລະສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງສາມຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທາງຊີວະເຄມີໃນ LTP (CREB, Elk-1, ແລະ Fos) ໃນ. NAc.

  

FIGURE 1

ເຊລທີ່ສົ່ງສັນຍານ Cascade ໃນການຮຽນຮູ້ ແລະຄວາມຊົງຈຳ

ການຖືພາກ່ອນເກີດ

ຜົນສະທ້ອນຂອງການໄດ້ຮັບເຫຼົ້າກ່ອນເກີດລູກແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີ: ຄວາມຜິດກະຕິຂອງເຫຼົ້າໃນ fetal ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນປັນຍາອ່ອນໃນສະຫະລັດ (ສູນຄວບຄຸມ ແລະປ້ອງກັນພະຍາດ, 2009). ນອກ​ຈາກ​ນັ້ນ​, ການ​ສໍາ​ຜັດ​ກັບ​ເຫຼົ້າ fetal ເພີ່ມ​ຄວາມ​ອ່ອນ​ໄຫວ​ຕໍ່​ກັບ​ບັນ​ຫາ​ສານ​ເສບ​ຕິດ​ຕໍ່​ມາ (Yates et al., 1998).

ການເປີດເຜີຍກ່ອນເກີດກັບຢາອື່ນໆຈຳນວນໜຶ່ງມີຜົນກະທົບອັນຮ້າຍແຮງຕໍ່ສະຕິປັນຍາ ແລະພຶດຕິກຳທີ່ອາດຈະບໍ່ເພີ່ມຂຶ້ນເຖິງລະດັບຄວາມອ່ອນເພຍທາງຈິດ. ໃນການສຶກສາຫນຶ່ງ, ເດັກນ້ອຍອາຍຸ 5 ປີທີ່ແມ່ໄດ້ໃຊ້ເຫຼົ້າ, cocaine, ແລະ / ຫຼື opiates ໃນຂະນະທີ່ຖືພາຢູ່ໃນອັນດັບຕ່ໍາກວ່າການຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ເປີດເຜີຍໃນທັກສະພາສາ, ການຄວບຄຸມ impulse, ແລະຄວາມສົນໃຈທາງສາຍຕາ. ບໍ່​ມີ​ຄວາມ​ແຕກ​ຕ່າງ​ທີ່​ສໍາ​ຄັນ​ລະ​ຫວ່າງ​ສອງ​ກຸ່ມ​ຂອງ​ເດັກ​ນ້ອຍ​ໃນ​ດ້ານ​ສະ​ຫລາດ, ຄວາມ​ຊໍາ​ນິ​ຊໍາ​ນານ​ທາງ​ສາຍ​ຕາ / ຄູ່​ມື, ຫຼື​ຄວາມ​ສົນ​ໃຈ​ແບບ​ຍືນ​ຍົງ; ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ທັງສອງກຸ່ມຖືກວາງໄວ້ພາຍໃຕ້ມາດຕະຖານມາດຕະຖານກ່ຽວກັບມາດຕະການເຫຼົ່ານີ້ (Pulsifer et al., 2008). ການ​ສຶກສາ​ອີກ​ອັນ​ໜຶ່ງ​ໄດ້​ບັນທຶກ​ຄວາມ​ບົກ​ຜ່ອງ​ດ້ານ​ຄວາມ​ຈຳ​ໃນ​ເດັກ​ອາຍຸ 10 ປີ​ທີ່​ໄດ້​ຮັບ​ການ​ສຳຜັດ​ກ່ອນ​ເກີດ​ຈາກ​ເຫຼົ້າ ຫຼື​ຢາ​ກັນ​ຊາ (Richardson et al, 2002).

ການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະຫ້ອງທົດລອງໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສຳຜັດກັບຢາ methamphetamine ກ່ອນເກີດກ່ອນເກີດໃນການຂາດດຸນສະຕິປັນຍາ ແລະໂຄງສ້າງສະໝອງທີ່ປ່ຽນແປງ. ຕົວຢ່າງ, ການສຶກສາຫນຶ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໄລຍະເວລາຄວາມສົນໃຈສັ້ນກວ່າແລະຄວາມຈໍາຊ້າທີ່ມີປະລິມານຫຼຸດລົງໃນ putamen (−18 ເປີເຊັນ), globus pallidus (−27 ຫາ −30 ເປີເຊັນ), ແລະ hippocampus (−19 ຫາ −20 ເປີເຊັນ) ໃນບັນດາເດັກນ້ອຍ 15 ອາຍຸ 3 ປີ. ເຖິງ 16 ປີ​ທີ່​ໄດ້​ຮັບ​ສານ​ກະ​ຕຸ້ນ​ກ່ອນ​ເກີດ​, ເມື່ອ​ທຽບ​ໃສ່​ກັບ​ການ​ຄວບ​ຄຸມ (Chang et al, 2004). ເດັກ​ທີ່​ຖືກ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​ຍັງ​ໄດ້​ສະ​ແດງ​ໃຫ້​ເຫັນ​ຄວາມ​ຊົງ​ຈໍາ​ທາງ​ກວ້າງ​ຂອງ​ພື້ນ​ໃນ​ໄລ​ຍະ​ຍາວ​ທີ່​ທຸກ​ຍາກ​ແລະ​ການ​ເຊື່ອມ​ໂຍງ​ກັບ​ສາຍ​ຕາ / motor​. ການສຶກສາອີກປະການຫນຶ່ງໄດ້ບັນທຶກການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງໃນ cortex frontal ແລະ parietal ຂອງເດັກນ້ອຍ 3- ແລະ 4 ປີທີ່ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍກ່ອນເກີດກັບ methamphetamine (Cloak et al., 2009). ໃນການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງ, ຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ methamphetamine ໃນລະຫວ່າງການຖືພາໄດ້ໃຫ້ເກີດລູກທີ່, ເມື່ອພວກເຂົາເຂົ້າໄປໃນຜູ້ໃຫຍ່, ຮຽນຮູ້ຄວາມສໍາພັນທາງພື້ນທີ່ຊ້າໆແລະສະແດງເຖິງຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມຈໍາ (Acuff-Smith et al., 1996; Slamberová et al., 2005).

ຜົນກະທົບຂອງການສຳຜັດກັບຢາສູບກ່ອນເກີດແມ່ນມີຄວາມເປັນຫ່ວງເປັນພິເສດ ເພາະວ່າແມ່ມານຫຼາຍຄົນສູບຢາ—ໂດຍການຄາດຄະເນຄັ້ງດຽວ, ຫຼາຍກວ່າ 10 ເປີເຊັນໃນສະຫະລັດ (Hamilton et al, 2007). ໃນ utero ການສຳຜັດກັບຜົນຜລິດຂອງຢາສູບໄດ້ຕິດພັນກັບການຂາດດຸນທາງສະຕິປັນຍາໃນສັດຫ້ອງທົດລອງ ແລະໄວລຸ້ນຂອງມະນຸດ (Dwyer, Broide, ແລະ Leslie, 2008). ບາງການສຶກສາແນະນໍາວ່າການສໍາຜັດດັ່ງກ່າວສາມາດຫຼຸດລົງສະຕິປັນຍາທົ່ວໄປ; ຕົວຢ່າງ, ຫນຶ່ງພົບເຫັນຊ່ອງຫວ່າງ 12 ຈຸດໃນ IQ ເຕັມຂະຫນາດລະຫວ່າງໄວລຸ້ນຊັ້ນກາງທີ່ເປີດເຜີຍແລະບໍ່ເປີດເຜີຍ (ຕົວຢ່າງ: Fried, Watkinson, and Grey, 2003). ໃນການສຶກສາອີກອັນໜຶ່ງ, ໂອກາດຂອງການເປັນພະຍາດ hyperactivity deficit intention (ADHD) ແມ່ນຫຼາຍກ່ວາສາມເທົ່າສໍາລັບໄວລຸ້ນທີ່ແມ່ສູບຢາໃນລະຫວ່າງການຖືພາເມື່ອທຽບກັບເດັກນ້ອຍຂອງແມ່ທີ່ບໍ່ສູບຢາ (Pauly ແລະ Slotkin, 2008).

ການຂາດດຸນທາງສະຕິປັນຍາຫຼັງເກີດຈາກການສູບຢາອາດສະທ້ອນເຖິງການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງສະໝອງ. ໃນການສຶກສາຫນຶ່ງ, ຜູ້ສູບຢາໄວລຸ້ນທີ່ເປີດເຜີຍກ່ອນເກີດມີການຂາດດຸນຄວາມຈໍາທາງດ້ານສາຍຕາຫຼາຍຂື້ນໂດຍສົມທົບກັບການປ່ຽນແປງຂອງຫນ້າທີ່ parahippocampal ແລະ hippocampal ເມື່ອປຽບທຽບກັບໄວລຸ້ນທີ່ສູບຢາກ່ອນເກີດ (Jacobsen et al., 2006). ການຖ່າຍພາບສະໝອງຂອງຜູ້ສູບຢາໄວໜຸ່ມ ແລະບໍ່ສູບຢາທີ່ໄດ້ສຳຜັດກ່ອນເກີດຈາກການສູບຢາໄດ້ເປີດເຜີຍໃຫ້ເຫັນຄວາມໜາຂອງ cortical ຫຼຸດລົງ (Toro et al., 2008) ແລະ​ການ​ປ່ຽນ​ແປງ​ໂຄງ​ປະ​ກອບ​ໃນ​ສານ​ສີ​ຂາວ cortical (Jacobsen et al., 2007). ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນຫນູ, ການສໍາຜັດກ່ອນເກີດກັບ nicotine ຫຼຸດລົງກິດຈະກໍາທາງ neural ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຊົງຈໍາໃນ hippocampus ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດດຸນໃນການຮຽນຮູ້ການຫຼີກລ່ຽງຢ່າງຫ້າວຫັນ, ຫນູທີ່ມີເພດຊາຍແລະເພດຍິງສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕອບສະຫນອງທີ່ຖືກຕ້ອງຫນ້ອຍລົງໃນໄວຫນຸ່ມ (Vaglenova et al., 2008). ການຂາດດຸນເຫຼົ່ານີ້ຍັງຄົງເປັນຜູ້ໃຫຍ່ຕໍ່ມາໃນກຸ່ມຫນູຊາຍ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນເພດຍິງ.

ໃນ​ບັນ​ດາ​ຜົນ​ກະ​ທົບ​ທາງ​ລົບ​ຂອງ​ການ​ຕິດ​ຢາ​ກ່ອນ​ເກີດ​ແມ່ນ​ມີ​ຄວາມ​ສ່ຽງ​ສູງ​ທີ່​ຈະ​ກາຍ​ເປັນ​ຜູ້​ຕິດ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​ໃນ​ຊີ​ວິດ​ຕໍ່​ມາ (Fergusson, Woodward, ແລະ Horwood, 1998). ອັນ​ນີ້​ເປັນ​ສິ່ງ​ທີ່​ໜ້າ​ຫຍຸ້ງ​ຍາກ, ເພາະ​ວ່າ​ມັນ​ອາດ​ຈະ​ພາ​ໄປ​ສູ່​ການ​ຕົກ​ຕ່ຳ​ທີ່​ສະ​ແດງ​ອອກ​ໄປ​ທົ່ວ​ທຸກ​ລຸ້ນ​ຄົນ ແລະ​ທຳລາຍ​ໂຄງ​ສ້າງ​ຄອບ​ຄົວ. ປັດໃຈຫຼາຍຢ່າງສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການໃຊ້ສານເສບຕິດໃນອະນາຄົດ, ລວມທັງຜົນກະທົບຂອງການສໍາຜັດກັບຢາກ່ອນເກີດລູກຕໍ່ການຮັບຮູ້. ດັ່ງທີ່ໄດ້ທົບທວນແລ້ວ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາ ADHD ແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນໄວລຸ້ນທີ່ແມ່ສູບຢາໃນລະຫວ່າງການຖືພາ (Pauly ແລະ Slotkin, 2008). ADHD ມັກຈະເປັນໂຣກທີ່ມີສານເສບຕິດ (Biederman et al, 2008; Molina ແລະ Pelham, 2003), ແນະນໍາການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວໃນມັນສະຫມອງແລະການຕິດຢາເສບຕິດໃນອະນາຄົດ. ຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ເຮັດວຽກຕື່ມອີກເພື່ອເຂົ້າໃຈກົນໄກທີ່ສະແດງເຖິງຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການໃຊ້ຢາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຖືພາກ່ອນເກີດ.

ການເປີດເຜີຍຂອງໄວລຸ້ນ

ໄວລຸ້ນເປັນໄລຍະທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການຕິດສານເສບຕິດ. ຜູ້ຕິດສູບຢາສ່ວນໃຫຍ່ເປັນນິໄສໃນໄວໜຸ່ມ (Khuder, Dayal, ແລະ Mutgi, 1999). ການສູບຢາຂອງໄວລຸ້ນມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ສະຕິປັນຍາ. ຜູ້ສູບຢາໃນໄວລຸ້ນໄດ້ຄະແນນຮ້າຍກວ່າຜູ້ທີ່ບໍ່ສູບຢາຕາມອາຍຸໃນການທົດສອບຄວາມຊົງຈໍາໃນການເຮັດວຽກ, ຄວາມເຂົ້າໃຈທາງວາຈາ, ເລກຄະນິດທາງປາກ, ແລະຄວາມຊົງຈໍາທາງຫູ (Fried, Watkinson, and Grey, 2006; Jacobsen et al., 2005). ການຂາດດຸນເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂເມື່ອຢຸດເຊົາການສູບຢາ, ຍົກເວັ້ນການເຮັດວຽກຂອງຫນ່ວຍຄວາມຈໍາແລະການປະຕິບັດເລກເລກ, ເຊິ່ງຍັງຄົງຢູ່ໃນລະດັບຕໍ່າ. ໃນຫນູ, ການໄດ້ຮັບ nicotine ໃນໄວຫນຸ່ມແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດດຸນຄວາມສົນໃຈຂອງ visuospatial, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ impulsivity, ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ terminals dopamine cortical prefrontal medial ໃນຜູ້ໃຫຍ່ (Counotte et al., 2009). ນອກຈາກນັ້ນ, ຫນູໄວລຸ້ນທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ nicotine ມີການປ່ຽນແປງທີ່ຍາວນານໃນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງສັນຍານຂອງຈຸລັງ adenylyl cyclase (ເບິ່ງ. ຮູບ 1) , ເປັນ​ເສັ້ນ​ທາງ​ສົ່ງ​ສານ​ທີ່​ສອງ​ທີ່​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ກັບ​ຂະ​ບວນ​ການ​ຫຼາຍ​, ລວມ​ທັງ​ການ​ຮຽນ​ຮູ້​ແລະ​ຄວາມ​ຊົງ​ຈໍາ (Slotkin et al., 2008). ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ເຫມາະກັບການສຶກສາທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ nicotine ໃນເບື້ອງຕົ້ນສາມາດເສີມຂະຫຍາຍຂະບວນການທາງດ້ານສະຕິປັນຍາບາງຢ່າງ, ແຕ່ດ້ວຍການປັບຕົວຂອງການນໍາໃຊ້ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງສາມາດເກີດຂຶ້ນໄດ້, ນໍາໄປສູ່ການກະຈາຍຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ແລະແມ້ກະທັ້ງການຂາດດຸນ (ສໍາລັບການທົບທວນຄືນ, ເບິ່ງ. Kenney ແລະ Gould, 2008).

ການສູບຢາຂອງໄວລຸ້ນສາມາດສົ່ງເສີມການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາທາງອ້ອມ, ໂດຍຜ່ານການສົ່ງເສີມຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆ. ຕົວຢ່າງ, ການໃຊ້ຢາສູບຂອງໄວລຸ້ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຊຶມເສົ້າໃນຕອນຕໍ່ມາ (Choi et al, 1997), ພະຍາດ​ທີ່​ຕິດ​ພັນ​ກັບ​ຜົນ​ກະ​ທົບ​ທາງ​ລົບ​ຕໍ່​ການ​ສະ​ຫມອງ (Thomas ແລະ O'Brien, 2008). ການສືບສວນໃນຫ້ອງທົດລອງໄດ້ສ່ອງແສງກ່ຽວກັບຄວາມສໍາພັນນີ້: ຫນູຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ໄດ້ສໍາຜັດກັບ nicotine ໃນໄວລຸ້ນຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້ພິສູດຄວາມອ່ອນໄຫວຫນ້ອຍກວ່າການຄວບຄຸມການໃຫ້ລາງວັນ / ກະຕຸ້ນການເປັນຕາຫນ້າກິນແລະຕອບສະຫນອງຕໍ່ຄວາມກົດດັນແລະການກະຕຸ້ນ anxiogenic (.Iñiguez et al., 2009).

ການເປີດເຜີຍຂອງໄວລຸ້ນຕໍ່ກັບສານເສບຕິດອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: ເຫຼົ້າ, cannabis, ແລະ MDMA, ຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດການລົບກວນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງສະຕິປັນຍາ (Brown et al, 2000; O'Shea, McGregor, ແລະ Mallet, 2006; Piper ແລະ Meyer, 2004; Stiglick ແລະ Kalan, 1982). ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າສະຫມອງຂອງໄວລຸ້ນ, ທີ່ຍັງພັດທະນາ, ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການດູຖູກຈາກການໃຊ້ຢາແລະການລ່ວງລະເມີດ, ແລະການດູຖູກດັ່ງກ່າວສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການປ່ຽນແປງແລະສະຕິປັນຍາທີ່ຍາວນານ.

ຈິດໃຈຮຽນຮູ້: ມັນຈັບແລະເກັບຮັກສາຂໍ້ມູນແລະຄວາມປະທັບໃຈແລະຄົ້ນພົບຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງພວກເຂົາ. ສໍາລັບຈິດໃຈທີ່ຈະຮຽນຮູ້, ເຫດການຕ້ອງເກີດຂື້ນໃນສະຫມອງ. ໃນບັນດາຫຼັກຖານທີ່ຫນ້າສົນໃຈທີ່ສຸດສໍາລັບຄວາມຄິດນີ້ແມ່ນຫຼາຍໆກໍລະນີຂອງບຸກຄົນທີ່ໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຮຽນຮູ້ຂອງເຂົາເຈົ້າຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງ. ທີ່ມີຊື່ສຽງທີ່ສຸດ, ບາງທີ, ແມ່ນ Henry Molaison, ຜູ້ທີ່, ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດເອົາເນື້ອເຍື່ອສະຫມອງຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນອາຍຸ 27 ປີເພື່ອຄວບຄຸມພະຍາດບ້າຫມູຂອງລາວ, ການສູນເສຍຄວາມຊົງຈໍາໃນໄລຍະຍາວຂອງລາວທັງຫມົດ (Penfield ແລະ Milner, 1958) ດັ່ງນັ້ນສໍາລັບ 55 ປີທີ່ຍັງເຫຼືອຂອງຊີວິດຂອງລາວລາວບໍ່ສາມາດໂທຫາສິ່ງທີ່ເກີດຂຶ້ນກັບລາວຫຼາຍກ່ວາສອງສາມນາທີກ່ອນຫນ້ານີ້.

ການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບ Neuroscience ມີຄວາມສໍາພັນກັບການຮຽນຮູ້ທີ່ມີຄວາມລະອຽດຂອງເຄືອຂ່າຍ neural ໃນສະຫມອງ. ການທົດລອງຈໍານວນຫຼາຍໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າ, ໃນຂະນະທີ່ການຮຽນຮູ້ເກີດຂຶ້ນ, neurons ຄັດເລືອກເພີ່ມລະດັບຂອງກິດຈະກໍາຂອງເຂົາເຈົ້າແລະສ້າງການເຊື່ອມຕໍ່ໃຫມ່, ຫຼືສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ກັບເຄືອຂ່າຍຂອງ neurons ອື່ນໆ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ເຕັກນິກການທົດລອງທີ່ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ກິດຈະກໍາ neuronal ແລະເຄືອຂ່າຍຂັດຂວາງການຮຽນຮູ້.

ການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດກັບສັດແມ່ນໄດ້ອະທິບາຍເຖິງວິທີການສ້າງສະໝອງ ແລະຮັກສາເຄືອຂ່າຍປະສາດທີ່ສະໜັບສະໜູນການຮຽນຮູ້. ຂະບວນການຫນຶ່ງທີ່ຖືກກໍານົດ, ທ່າແຮງໃນໄລຍະຍາວ (LTP), ມີຄຸນສົມບັດທີ່ມີລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂະຫນານຂອງການຮຽນຮູ້.

• ເມື່ອພວກເຮົາຮຽນຮູ້ທີ່ຈະເຊື່ອມໂຍງແນວຄວາມຄິດຫຼືຄວາມຮູ້ສຶກສອງຢ່າງ, ການປະກົດຕົວຂອງຫນຶ່ງມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຮຽກຮ້ອງຄວາມຊົງຈໍາຂອງອີກຝ່າຍຫນຶ່ງ. ເຊັ່ນດຽວກັນ, ໃນ LTP, neuron ທີ່ໄດ້ຮັບຄວາມເຂັ້ມແຂງ, ຫຼືຄວາມຖີ່ສູງ, ການກະຕຸ້ນຈາກ neuron ອື່ນຕອບສະຫນອງໂດຍການກາຍເປັນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການກະຕຸ້ນໃນອະນາຄົດຈາກແຫຼ່ງດຽວກັນ;
• ເອກະສານທີ່ຮຽນຮູ້ໃຫມ່ເຂົ້າໄປໃນຄວາມຊົງຈໍາໄລຍະສັ້ນຂອງພວກເຮົາແລະອາດຈະຫຼືອາດຈະບໍ່ໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນຄວາມຊົງຈໍາໄລຍະຍາວຂອງພວກເຮົາ. ເຊັ່ນດຽວກັນ, LTP ມີໄລຍະຕົ້ນໃນໄລຍະທີ່ຂະບວນການ physiological ໄລຍະສັ້ນສະຫນັບສະຫນູນການເພີ່ມຂຶ້ນຂ້າງເທິງນີ້ໃນຄວາມອ່ອນໄຫວ neuronal ແລະໄລຍະທ້າຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການ physiological ຍາວຫຼາຍ;
• ການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດໄດ້ຕິດພັນກັບບາງລໍາດັບດຽວກັນຂອງການປ່ຽນແປງທາງຊີວະເຄມີ (ສາຍສັນຍານຂອງເຊນ) ໃນ LTP ແລະການຮຽນຮູ້. ຕົວຢ່າງ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການສະກັດກັ້ນການຜະລິດ enzyme (protein kinase A) ໃນ hippocampi ຂອງຫນູໄດ້ປ້ອງກັນ LTP ແລະຍັບຍັ້ງຄວາມສາມາດຂອງສັດທີ່ຈະເກັບຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮຽນຮູ້ຜ່ານມາກ່ຽວກັບ maze (Abel et al., 1997).

ເຖິງແມ່ນວ່າ LTP ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນທຸກຂົງເຂດຂອງສະຫມອງ, ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນ nucleus accumbens, prefrontal cortex, hippocampus, ແລະ amygdala - ທຸກຂົງເຂດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເສບຕິດແລະການຮຽນຮູ້ (.Kenney ແລະ Gould, 2008; Kombian ແລະ Malenka, 1994; Maren, 2005; Otani et al., 2003).

ການແຕ່ງຫນ້າທາງພັນທຸກໍາຂອງບຸກຄົນສາມາດມີອິດທິພົນຕໍ່ລະດັບທີ່ຢາຂອງການລ່ວງລະເມີດປ່ຽນແປງຂະບວນການທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຂອງລາວ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ການຕອບສະ ໜອງ ທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຂອງບຸກຄົນຕໍ່ກັບຢາແອມເຟຕາມີນສ້ວຍແຫຼມແມ່ນຂື້ນກັບບາງສ່ວນຂອງຮູບແບບທາງເລືອກຂອງ catechol-O-methyltransferase (COMT) gene ລາວຫຼືນາງໄດ້ຮັບມໍລະດົກ.

gene ນີ້ເຂົ້າລະຫັດໂປຣຕີນທີ່ metabolizes dopamine ແລະ norepinephrine, ໃນບັນດາໂມເລກຸນອື່ນໆ. ບຸກຄົນໄດ້ຮັບມໍລະດົກສອງສະບັບ, ສະບັບຫນຶ່ງຈາກພໍ່ແມ່ແຕ່ລະຄົນ, ແລະແຕ່ລະສໍາເນົາມີ valine ຫຼື methionine DNA triplet ຢູ່ codon 158: ດັ່ງນັ້ນ, ບຸກຄົນອາດຈະມີສອງ valine (Val / Val), ສອງ methionine (Met / Met. ), ຫຼືຄູ່ປະສົມ (Val/Met ຫຼື Met/Val) ຂອງ codons ຢູ່ສະຖານທີ່ນີ້. ການບໍລິຫານຢາແອມເຟຕາມີນສ້ວຍແຫຼມໃຫ້ກັບບຸກຄົນທີ່ມີການຈັບຄູ່ Val/Val ປັບປຸງປະສິດທິພາບຂອງເຂົາເຈົ້າໃນວຽກງານການຈັດລຽງບັດ Wisconsin (ການທົດສອບຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງສະຕິປັນຍາທີ່ກະຕຸ້ນ cortex dorsolateral prefrontal cortex) ແລະປະສິດທິພາບເພີ່ມຂຶ້ນໃນການເຮັດວຽກຂອງ cortical prefrontal ຂອງເຂົາເຈົ້າ, ຕາມການວັດແທກໂດຍການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງເລືອດສະຫມອງພາກພື້ນ. ໄຫຼຢູ່ໃນ lobe frontal inferior (Mattay et al., 2003). ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຢາແອມເຟຕາມີນແບບສ້ວຍແຫຼມບໍ່ໄດ້ຜະລິດຂໍ້ໄດ້ປຽບເຫຼົ່ານັ້ນໃນບຸກຄົນທີ່ມີຄູ່ Val / Met ຫຼື Met / Met. ຫນ້າສົນໃຈ, ການຈັບຄູ່ Val / Val ແມ່ນຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຄວາມກະຕືລືລົ້ນ, ລັກສະນະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດ (.Boettiger et al, 2007).

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຜູ້ສູບຢາທີ່ມີການຈັບຄູ່ Val/Val ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຜົນກະທົບທີ່ລົບກວນຂອງການຖອນ nicotine ໃນຄວາມຊົງຈໍາທີ່ເຮັດວຽກແລະສະແດງການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຫຼາຍຂຶ້ນຕໍ່ກັບຢາສູບ (Loughead et al., 2009). ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນບໍ່ພຽງແຕ່ຍ້ອນວ່າພວກເຂົາສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດກ່ຽວກັບການລ່ວງລະເມີດທາງດ້ານສະຕິປັນຍາແລະພຶດຕິກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດ, ແຕ່ຍັງຍ້ອນວ່າພວກເຂົາສະຫນອງຕົວຢ່າງຂອງວິທີການ genotype ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນ phenotype ເສບຕິດ.

ຜູ້ຂຽນຕ້ອງຂໍຂອບໃຈທ່ານດຣ Sheree Logue ແລະສະມາຊິກຂອງ Gould Laboratory ສໍາລັບການວິພາກວິຈານການອ່ານສະບັບກ່ອນຫນ້າຂອງການທົບທວນຄືນນີ້ແລະຍັງໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອລ້າຈາກສະຖາບັນແຫ່ງຊາດກ່ຽວກັບການດື່ມເຫຼົ້າແລະເຫຼົ້າ, ສະຖາບັນແຫ່ງຊາດກ່ຽວກັບການຕ້ານຢາເສບຕິດ, ແລະ. ສະຖາບັນມະເຮັງແຫ່ງຊາດ (AA015515, DA017949, DA024787, ແລະ P50 CA143187) ສໍາລັບບາງການສຶກສາທີ່ທົບທວນຄືນ.

• Abel T, et al. ການສະແດງພັນທຸກໍາຂອງບົດບາດສໍາລັບ PKA ໃນໄລຍະທ້າຍຂອງ LTP ແລະໃນຄວາມຊົງຈໍາໄລຍະຍາວທີ່ອີງໃສ່ hippocampus. ເຊລ. 1997;88(5):615–626. [PubMed]
• Abel T, Lattal KM. ກົນ​ໄກ​ໂມ​ເລ​ກຸນ​ຂອງ​ການ​ໄດ້​ມາ​ຄວາມ​ຊົງ​ຈໍາ​, ລວມ​ແລະ​ການ​ດຶງ​ຂໍ້​ມູນ​. ຄວາມຄິດເຫັນໃນປະຈຸບັນໃນ Neurobiology. 2001;11(2):180–187. [PubMed]
• Abrous DN, et al. ນິໂຄຕິນ ບໍລິຫານ ຕົນເອງ ທຳລາຍ ຄວາມເປັນປລາສຕິກ hippocampal. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2002;22(9):3656–3662. [PubMed]
• Acuff-Smith KD, et al. ຜົນກະທົບສະເພາະຂອງຂັ້ນຕອນຂອງການສຳຜັດກັບ d-methamphetamine ກ່ອນເກີດລູກຕໍ່ພຶດຕິກຳ ແລະການພັດທະນາຕາໃນໜູ. Neurotoxicology ແລະ Teratology. 1996;18(2):199–215. [PubMed]
• Aguilar MA, Miñarro J, Simón VM. ຜົນກະທົບທີ່ບົກຜ່ອງຕາມປະລິມານຂອງ morphine ຕໍ່ກັບການຫຼີກລ່ຽງ ແລະ ປະສິດທິພາບໃນໜູເພດຊາຍ. Neurobiology ຂອງການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຈໍາ. 1998;69(2:92–105). [PubMed]
• Argilli E, et al. ກົນໄກແລະຫຼັກສູດເວລາຂອງທ່າແຮງໄລຍະຍາວທີ່ເກີດຈາກ cocaine ໃນເຂດ ventral tegmental. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2008;28(37):9092–9100. [PMC free article] [PubMed]
• Bardo MT, Bevins RA. ຄວາມມັກສະຖານທີ່ແບບມີເງື່ອນໄຂ: ມັນເພີ່ມຫຍັງໃຫ້ກັບຄວາມເຂົ້າໃຈທາງຄລີນິກຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບລາງວັນຢາ? Psychopharmacology (Berl) 2000;153(1):31–43. [PubMed]
• Beane M, Marrocco RT. Norepinephrine ແລະ acetylcholine ການໄກ່ເກ່ຍຂອງອົງປະກອບຂອງການສະທ້ອນຄວາມສົນໃຈ: ຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການຂາດດຸນຄວາມສົນໃຈ. ຄວາມຄືບຫນ້າໃນ Neurobiology. 2004;74(3):167–181. [PubMed]
• Bell SL, et al. ການສູບຢາຫຼັງຈາກການຂາດ nicotine ເສີມຂະຫຍາຍປະສິດທິພາບຂອງສະຕິປັນຍາແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກຢາສູບໃນຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດ. Nicotine & Tobacco Research. 1999;1(1):45–52. [PubMed]
• Biederman J, et al. ການວິເຄາະຄວາມສ່ຽງໃນຄອບຄົວຂອງຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງ hyperactivity ການຂາດຄວາມສົນໃຈ ແລະຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງການໃຊ້ສານເສບຕິດ. American Journal of Psychiatry. 2008;165(1):107–115. [PubMed]
• Blake J, Smith A. ຜົນກະທົບຂອງການສູບຢາແລະການຂາດການສູບຢາກ່ຽວກັບວົງ articulatory ຂອງຫນ່ວຍຄວາມຈໍາເຮັດວຽກ. Psychopharmacology ມະນຸດ: ທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການທົດລອງ. 1997; 12:259–264.
• Boettiger CA, et al. ອະຄະຕິຂອງລາງວັນທັນທີໃນມະນຸດ: ເຄືອຂ່າຍ Fronto-parietal ແລະບົດບາດສໍາລັບ genotype catechol-O-methyltransferase 158(Val/Val). ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2007;27(52):14383–14391. [PubMed]
• Brown SA, et al. ການເຮັດວຽກຂອງ neurocognitive ຂອງໄວລຸ້ນ: ຜົນກະທົບຂອງການໃຊ້ເຫຼົ້າ protracted. ການດື່ມເຫຼົ້າ: ການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການທົດລອງ. 2000;24(2):164–171. [PubMed]
• Cahill L, McGaugh JL. ກົນໄກການປຸກອາລົມ ແລະຄວາມຊົງຈໍາທີ່ຍືນຍົງ ແນວໂນ້ມໃນ Neurosciences. 1998;21(7):294–299. [PubMed]
• Carlson G, Wang Y, Alger BE. Endocannabinoids ອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການ induction ຂອງ LTP ໃນ hippocampus ໄດ້. ວິທະຍາສາດທໍາມະຊາດ. 2002;5(8:723–724. [PubMed]
• ສູນຄວບຄຸມ ແລະປ້ອງກັນພະຍາດ. ຄວາມຜິດກະຕິຂອງແອລກໍຮໍ Fetal (FASDs) ດຶງມາໃນວັນທີ 6 ພະຈິກ 2009 ຈາກ www.cdc.gov/ncbddd/fas/fasask.htm.
• Chang L, et al. ປະລິມານຍ່ອຍຍ່ອຍໜ້ອຍລົງ ແລະ ການຂາດດຸນທາງສະຕິປັນຍາໃນເດັກທີ່ມີການສຳຜັດກັບຢາ methamphetamine ກ່ອນເກີດ. ການຄົ້ນຄວ້າທາງຈິດວິທະຍາ: Neuroimaging. 2004;132(2:95–106. [PubMed]
• Choi WS, et al. ການສູບຢາຄາດຄະເນການພັດທະນາຂອງອາການຊຶມເສົ້າໃນບັນດາໄວລຸ້ນສະຫະລັດ. Annals of Behavioral Medicine. 1997;19(1:42–50. [PubMed]
• Cloak CC, et al. ການແຜ່ກະຈາຍສີຂາວຂອງເດັກນ້ອຍທີ່ມີການສຳຜັດກັບຢາເທັມເຟຕາມີນກ່ອນເກີດໜ້ອຍລົງ. ວິທະຍາປະສາດ. 2009;72(24):2068–2075. [PMC free article] [PubMed]
• Conners CK, et al. Nicotine ແລະຄວາມສົນໃຈໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ຂາດຄວາມສົນໃຈ hyperactivity disorder (ADHD) Psychopharmacology Bulletin. 1996;32(1:67–73. [PubMed]
• Counotte DS, et al. ການຂາດດຸນທາງສະຕິປັນຍາເປັນເວລາດົນ ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການໄດ້ຮັບສານນິໂຄຕິນໃນໄວລຸ້ນ. Neuropsychopharmacology. 2009;34(2):299–306. [PubMed]
• Dalley JW, et al. ສະຕິປັນຍາທີ່ສືບເນື່ອງມາຈາກການບໍລິຫານຢາແອມເຟຕາມີນທາງເສັ້ນເລືອດໃນໜູ: ຫຼັກຖານສະແດງຜົນການຄັດເລືອກຕໍ່ການປະຕິບັດທີ່ເອົາໃຈໃສ່. Neuropsychopharmacology. 2005;30(3:525–537). [PubMed]
• Davis JA, et al. ການຖອນຕົວອອກຈາກການບໍລິຫານ nicotine ຊໍາເຮື້ອເຮັດໃຫ້ສະພາບຄວາມຢ້ານກົວຂອງສະພາບການຢູ່ໃນຫນູ C57BL/6. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2005;25(38):8708–8713. [PMC free article] [PubMed]
• Del ON, et al. ການບໍລິຫານຕົນເອງຂອງໂຄເຄນປັບປຸງປະສິດທິພາບໃນວຽກ maze ນ້ໍາທີ່ມີຄວາມຕ້ອງການສູງ. Psychopharmacology (Berl) 2007;195(1):19–25. [PubMed]
• Delanoy RL, Tucci DL, Gold PE. ຜົນກະທົບຂອງແອມເຟຕາມີນຕໍ່ກັບການມີທ່າແຮງໃນໄລຍະຍາວໃນເຊລເມັດເມັດແຂ້ວ. ຊີວະເຄມີ ແລະພຶດຕິກຳຢາ. 1983;18(1):137–139. [PubMed]
• Devonshire IM, Mayhew JE, Overton PG. Cocaine ປັບປຸງການປະມວນຜົນ sensory ໃນຊັ້ນເທິງຂອງ cortex sensory ຕົ້ນຕໍ. ວິທະຍາສາດປະສາດ. 2007;146(2):841–851. [PubMed]
• Dopheide JA, Pliszka SR. Attention-deficit-hyperactivity disorder: ການປັບປຸງ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ. 2009;29(6:656–679. [PubMed]
• Dwyer JB, Broide RS, Leslie FM. Nicotine ແລະການພັດທະນາສະຫມອງ. ການຄົ້ນຄວ້າຂໍ້ບົກພ່ອງຈາກກໍາເນີດ Part C: Embryo Today: ການທົບທວນຄືນ. 2008;84(1:30–44. [PubMed]
• Eichenbaum H. ລະບົບ cortical-hippocampal ສໍາລັບຄວາມຊົງຈໍາປະກາດ. ທໍາມະຊາດທົບທວນ Neuroscience. 2000;1(1):41–50. [PubMed]
• Elkins IJ, McGue M, Iacono WG. ຜົນ​ກະ​ທົບ​ທີ່​ເປັນ​ໄປ​ຂອງ​ຄວາມ​ສົນ​ໃຈ​ຂາດ​ດຸນ​ການ / hyperactivity disorder, ຄວາມ​ຜິດ​ປົກ​ກະ​ຕິ, ແລະ​ການ​ມີ​ເພດ​ສໍາ​ພັນ​ກັບ​ການ​ໃຊ້​ສານ​ເສບ​ຕິດ​ແລະ​ການ​ລ່ວງ​ລະ​ເມີດ​ຂອງ​ໄວ​ລຸ້ນ. Archives of General Psychiatry. 2007;64(10:1145–1152. [PubMed]
• Feltenstein MW, ເບິ່ງ RE. neurocircuitry ຂອງສິ່ງເສບຕິດ: ພາບລວມ. ວາລະສານການຢາຂອງອັງກິດ. 2008;154(2):261–274. [PMC free article] [PubMed]
• Fergusson DM, Woodward LJ, Horwood LJ. ການສູບຢາຂອງແມ່ໃນລະຫວ່າງການຖືພາແລະການປັບຕົວທາງດ້ານຈິດໃຈໃນໄວຫນຸ່ມ. Archives of General Psychiatry. 1998;55(8:721–727. [PubMed]
• Franklin TR, et al. ການກະຕຸ້ນ limbic ຕໍ່ການສູບຢາ cues ເອກະລາດຂອງການຖອນ nicotine: ການສຶກສາ perfusion fMRI. Neuropsychopharmacology. 2007;32(11):2301–2309. [PubMed]
• Fried PA, Watkinson B, Gray R. ຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັບການເຮັດວຽກຂອງສະຕິປັນຍາໃນເດັກອາຍຸ 13 ຫາ 16 ປີກ່ອນເກີດທີ່ສຳຜັດກັບຢາສູບ ແລະ marihuana. Neurotoxicology ແລະ Teratology. 2003;25(4):427–436. [PubMed]
• Fried PA, Watkinson B, Gray R. Neurocognitive ຜົນສະທ້ອນຂອງການສູບຢາໃນໄວຫນຸ່ມ - ການປຽບທຽບກັບປະສິດທິພາບກ່ອນຢາ. Neurotoxicology ແລະ Teratology. 2006;28(4:517–525. [PubMed]
• Friswell J, et al. ຜົນກະທົບສ້ວຍແຫຼມຂອງ opioids ຕໍ່ຫນ້າທີ່ຄວາມຊົງຈໍາຂອງຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. Psychopharmacology (Berl) 2008;198(2):243–250. [PubMed]
• Galéra C, et al. ອາການ hyperactivity-inattention ໃນໄວເດັກແລະການໃຊ້ສານເສບຕິດໃນໄວລຸ້ນ: ກຸ່ມ GAZEL ໄວຫນຸ່ມ. ການຕິດຢາເສບຕິດ ແລະເຫຼົ້າ. 2008;94(1–3):30–37. [PubMed]
• Goff DC, Henderson DC, Amico E. ການສູບຢາໃນ schizophrenia: ຄວາມສໍາພັນກັບ psychopathology ແລະຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຢາ. American Journal of Psychiatry. 1992;149(9):1189–1194. [PubMed]
• Goldstein RZ, et al. neurocircuitry ຂອງຄວາມເຂົ້າໃຈຜິດປົກກະຕິໃນການຕິດຢາເສບຕິດ. ແນວໂນ້ມໃນວິທະຍາສາດມັນສະຫມອງ. 2009;13(9:372–380. [PMC free article] [PubMed]
• Gulick D, Gould TJ. ເອທານອນແບບສ້ວຍແຫຼມມີຜົນກະທົບ biphasic ກ່ຽວກັບຄວາມຊົງຈໍາໄລຍະສັ້ນແລະໄລຍະຍາວໃນທັງດ້ານຫນ້າແລະພື້ນຖານສະພາບຄວາມຢ້ານກົວຂອງສະພາບການໃນຫນູ C57BL/6. ການດື່ມເຫຼົ້າ: ການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການທົດລອງ. 2007;31(9):1528–1537. [PMC free article] [PubMed]
• Hamilton BE, et al. ສະຫຼຸບປະຈໍາປີຂອງສະຖິຕິທີ່ສໍາຄັນ: 2005. Pediatrics. 2007;119(2:345–360. [PubMed]
• Hernandez LL, Valentine JD, Powell DA. ການປັບປຸງເອທານອນຂອງເຄື່ອງປັບສະພາບ Pavlovian. Neuroscience ພຶດຕິກໍາ. 1986;100(4):494–503. [PubMed]
• Hughes JR, et al. ອັດຕາການສູບຢາໃນບັນດາຄົນເຈັບນອກທາງຈິດ. American Journal of Psychiatry. 1986;143(8):993–997. [PubMed]
• Hughes JR, Keenan RM, Yellin A. ຜົນກະທົບຂອງການຖອນຢາສູບຕໍ່ກັບຄວາມສົນໃຈແບບຍືນຍົງ. ພຶດຕິກຳສິ່ງເສບຕິດ. 1989;14(5:577–580. [PubMed]
• Hyman SE. ສິ່ງເສບຕິດ: ເປັນພະຍາດຂອງການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຈໍາ. American Journal of Psychiatry. 2005;162(8):1414–1422. [PubMed]
• Iñiguez SD, et al. ການໄດ້ຮັບສານນິໂຄຕິນໃນລະຫວ່າງໄວລຸ້ນເຮັດໃຫ້ເກີດສະພາບທີ່ຄ້າຍຄືກັບການຊຶມເສົ້າໃນໄວຜູ້ໃຫຍ່. Neuropsychopharmacology. 2009;34(6):1609–1624. [PMC free article] [PubMed]
• Jacobsen LK, et al. ຜົນກະທົບຂອງການສູບຢາແລະການຢຸດເຊົາການສູບຢາຕໍ່ສະຕິປັນຍາໃນໄວລຸ້ນສູບຢາ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2005;57(1:56–66. [PubMed]
• Jacobsen LK, et al. Visuospatial ຄວາມຊົງຈໍາຂາດດຸນທີ່ເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການຖອນ nicotine ໃນໄວລຸ້ນທີ່ມີການສໍາຜັດກ່ອນເກີດຈາກການສູບຢາຂອງແມ່. Neuropsychopharmacology. 2006;31(7):1550–1561. [PubMed]
• Jacobsen LK, et al. ການສໍາຜັດກັບຄວັນຢາສູບຂອງເດັກກ່ອນເກີດ ແລະໄວໜຸ່ມໃນໄວຮຸ່ນຈະປັບປ່ຽນໂຄງສ້າງຈຸລະພາກຂອງເລື່ອງສີຂາວ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2007;27(49):13491–13498. [PubMed]
• Jones S, Bonci A. Synaptic plasticity ແລະການຕິດຢາເສບຕິດ. ຄວາມຄິດເຫັນໃນປະຈຸບັນໃນ Pharmacology. 2005;5(1:20–25). [PubMed]
• Kalivas PW, Volkow ND. ພື້ນຖານ neural ຂອງສິ່ງເສບຕິດ: pathology ຂອງແຮງຈູງໃຈແລະການເລືອກ. American Journal of Psychiatry. 2005;162(8):1403–1413. [PubMed]
• Kelley AE. ຄວາມຊົງຈໍາ ແລະສິ່ງເສບຕິດ: ວົງຈອນປະສາດທີ່ໃຊ້ຮ່ວມກັນ ແລະກົນໄກໂມເລກຸນ. Neuron. 2004;44(1):161–179. [PubMed]
• Kelley BJ, et al. ຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນການຖອນໂຄເຄນສ້ວຍແຫຼມ. ວິທະຍາທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ ແລະພຶດຕິກຳ. 2005;18(2):108–112. [PMC free article] [PubMed]
• Kelly C, McCreadie RG. ນິໄສການສູບຢາ, ອາການປະຈຸບັນ, ແລະລັກສະນະເບື້ອງຕົ້ນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ schizophrenic ໃນ Nithsdale, Scotland. American Journal of Psychiatry. 1999;156(11):1751–1757. [PubMed]
• Kenney JW, Gould TJ. Modulation ຂອງ hippocampus-dependent learning ແລະ synaptic plasticity ໂດຍ nicotine. Molecular Neurobiology. 2008;38(1):101–121. [PMC free article] [PubMed]
• Khuder SA, Dayal HH, Mutgi AB. ອາຍຸທີ່ເລີ່ມຕົ້ນການສູບຢາ ແລະຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ການຢຸດເຊົາການສູບຢາ. ພຶດຕິກຳສິ່ງເສບຕິດ. 1999;24(5):673–677. [PubMed]
• Kollins SH. ADHD, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໃຊ້ສານເສບຕິດ, ແລະການປິ່ນປົວທາງດ້ານຈິດໃຈ: ວັນນະຄະດີໃນປະຈຸບັນແລະຄໍາແນະນໍາການປິ່ນປົວ. ວາລະສານຂອງຄວາມສົນໃຈຜິດປົກກະຕິ. 2008;12(2:115–125). [PubMed]
• Kombian SB, Malenka RC. LTP ພ້ອມກັນຂອງການຕອບສະໜອງທີ່ບໍ່ແມ່ນ NMDA- ແລະ LTD ຂອງການຕອບສະໜອງ NMDA-receptor-mediated ໃນ nucleus accumbens. ທໍາມະຊາດ. 1994;368(6468):242–246. [PubMed]
• Lambert NM, Hartsough CS. ການສຶກສາໃນອະນາຄົດກ່ຽວກັບການສູບຢາຂອງຢາສູບແລະການເພິ່ງພາອາໄສສານເສບຕິດໃນບັນດາຕົວຢ່າງຂອງຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມ ADHD ແລະບໍ່ ADHD. ວາລະສານຄວາມພິການດ້ານການຮຽນຮູ້. 1998;31(6:533–544. [PubMed]
• Le Moal M, Koob GF. ການຕິດຢາເສບຕິດ: ເສັ້ນທາງໄປສູ່ພະຍາດແລະທັດສະນະທາງ pathophysiological. Neuropsychopharmacology ເອີຣົບ. 2007;17(6–7):377–393. [PubMed]
• Leonard S, et al. ການສູບຢາແລະພະຍາດທາງຈິດ. ຊີວະເຄມີ ແລະພຶດຕິກຳຢາ. 2001;70(4:561–570. [PubMed]
• Loughead J, et al. ຜົນ​ກະ​ທົບ​ຂອງ​ການ​ທ້າ​ທາຍ​ການ​ລະ​ເວັ້ນ​ການ​ທໍາ​ງານ​ຂອງ​ສະ​ຫມອງ​ແລະ​ມັນ​ສະ​ຫມອງ​ໃນ​ຜູ້​ສູບ​ຢາ​ແຕກ​ຕ່າງ​ກັນ​ໂດຍ COMT genotype​. ຈິດຕະວິທະຍາໂມເລກຸນ. 2009;14(8:820–826. [PMC free article] [PubMed]
• Lyvers M, Yakimoff M. Neuropsychological correlates ຂອງການເພິ່ງພາອາໄສ opioid ແລະການຖອນຕົວ. ພຶດຕິກຳສິ່ງເສບຕິດ. 2003;28(3):605–611. [PubMed]
• Maren S. Synaptic ກົນໄກຂອງຄວາມຊົງຈໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນ amygdala. Neuron. 2005;47(6:783–786. [PubMed]
• ມັດທາຍ VS. Dextroamphetamine ເສີມຂະຫຍາຍສັນຍານທາງກາຍະພາບຂອງ "ເຄືອຂ່າຍ neural ສະເພາະ": ການສຶກສາ tomography ການປ່ອຍອາຍພິດ positron rCBF. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 1996;16(15):4816–4822. [PubMed]
• Mattay VS, et al. Catechol O-methyltransferase val158-met genotype ແລະການປ່ຽນແປງສ່ວນບຸກຄົນໃນການຕອບສະຫນອງຂອງສະຫມອງຕໍ່ກັບແອມເຟຕາມິນ. ການດໍາເນີນຄະດີຂອງສະພາວິທະຍາສາດແຫ່ງຊາດຂອງສະຫະລັດອາເມລິກາ. 2003;100(10):6186–6191. [PMC free article] [PubMed]
• McEvoy JP, et al. Haloperidol ເພີ່ມການສູບຢາໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ schizophrenia. Psychopharmacology (Berl) 1995;119(1):124–126. [PubMed]
• McEvoy JP, Freudenreich O, Wilson WH. ການສູບຢາແລະການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວຕໍ່ກັບ clozapine ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ schizophrenia. ຈິດຕະວິທະຍາ. 1999; 46:125–129. [PubMed]
• Mendrek A, et al. ການເຮັດວຽກຄວາມຊົງຈໍາໃນຜູ້ສູບຢາ: ການປຽບທຽບກັບຜູ້ບໍ່ສູບຢາແລະຜົນກະທົບຂອງການລະເວັ້ນ. ພຶດຕິກຳສິ່ງເສບຕິດ. 2006;31(5):833–844. [PMC free article] [PubMed]
• Miller C, Marshall JF. ຊັ້ນຍ່ອຍໂມເລກຸນສຳລັບການດຶງຂໍ້ມູນ ແລະ ການລວມຕົວຂອງຄວາມຊົງຈຳບໍລິບົດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຄເຄນຄືນໃໝ່. Neuron. 2005;47(6:873–884. [PubMed]
• Molina BS, Pelham WE., Jr ຜູ້ຄາດຄະເນໃນໄວເດັກຂອງການໃຊ້ສານເສບຕິດໃນໄວລຸ້ນໃນການສຶກສາຕາມລວງຍາວຂອງເດັກນ້ອຍທີ່ມີ ADHD. ວາລະສານຂອງຈິດຕະວິທະຍາຜິດປົກກະຕິ. 2003;112(3):497–507. [PubMed]
• Moriyama Y, et al. ປະຫວັດຄອບຄົວຂອງການຕິດເຫຼົ້າແລະການຟື້ນຕົວທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນການຖອນຕົວແບບ subacute. Psychiatry ແລະທາງດ້ານການຊ່ວຍ neuroscience. 2006;60(1:85–89. [PubMed]
• Naqvi NH, et al. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ insula ລົບກວນການຕິດຢາສູບ. ວິທະຍາສາດ. 2007;315(5811):531–534. [PMC free article] [PubMed]
• Nooyens AC, van Gelder BM, Verschuren WM. ການສູບຢາ ແລະ ການຫຼຸດລົງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາລະຫວ່າງຊາຍ ແລະຍິງໄວກາງຄົນ: ການສຶກສາກຸ່ມ Doetinchem. ວາລະສານສຸຂະພາບສາທາລະນະຂອງອາເມລິກາ. 2008;98(12):2244–2250. [PMC free article] [PubMed]
• Nugent FS, Kauer JA. LTP ຂອງ GABAergic synapses ໃນເຂດ ventral tegmental ແລະນອກເຫນືອການ. ວາລະສານ Physiology ອອນໄລນ໌. 2008;586(6):1487–1493. [PMC free article] [PubMed]
• Ornstein TJ, et al. ໂປຣໄຟລ໌ຂອງຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດຢາແອມເຟຕາມີນ ແລະເຮໂຣອີນຊໍາເຮື້ອ. Neuropsychopharmacology. 2000;23(2):113–126. [PubMed]
• O'Shea M, McGregor IS, Mallet PE. ການສໍາຜັດ cannabinoid ຊ້ໍາຊ້ອນໃນໄລຍະ perinatal, ໄວລຸ້ນຫຼືໄວຜູ້ໃຫຍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດດຸນຍາວທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນການຮັບຮູ້ວັດຖຸແລະການຫຼຸດຜ່ອນການພົວພັນທາງສັງຄົມໃນຫນູ. ວາລະສານຂອງ Psychopharmacology. 2006;20(5:611–621). [PubMed]
• Otani S, et al. Dopaminergic modulation ຂອງ plastic synaptic ໄລຍະຍາວໃນ neurons prefrontal ຫນູ. ເຍື່ອຫຸ້ມສະໝອງ. 2003;13(11):1251–1256. [PubMed]
• Patterson F, et al. ການຂາດດຸນການເຮັດວຽກຂອງຄວາມຊົງຈໍາຄາດຄະເນການເລີ່ມຕົ້ນການສູບຢາໃນໄລຍະສັ້ນຫຼັງຈາກການລະເວັ້ນໄລຍະສັ້ນ. ການຕິດຢາເສບຕິດ ແລະເຫຼົ້າ. 2010;106(1:61–64). [PMC free article] [PubMed]
• Pauly JR, Slotkin TA. ການສູບຢາຂອງແມ່, ການທົດແທນ nicotine ແລະການພັດທະນາ neurobehavioural. Acta Paediatrica. 2008;97(10):1331–1337. [PubMed]
• Penfield W, Milner B. ການຂາດດຸນຄວາມຈໍາທີ່ຜະລິດໂດຍ lesions ສອງຝ່າຍໃນເຂດ hippocampal. AMA Archives of Neurology and Psychiatry. 1958;79(5):475–497. [PubMed]
• Piper BJ, Meyer JS. ການຂາດດຸນຄວາມຈຳ ແລະ ຄວາມກັງວົນຫຼຸດລົງໃນໜູຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ໃຫ້ການປິ່ນປົວ MDMA ຊ້ຳແລ້ວຊ້ຳອີກໃນຊ່ວງໄລຍະໄວລຸ້ນ. ຊີວະເຄມີ ແລະພຶດຕິກຳຢາ. 2004;79(4):723–731. [PubMed]
• Pomerleau CS, et al. ຮູບແບບການສູບຢາ ແລະຜົນກະທົບຂອງການລະເວັ້ນໃນຜູ້ສູບຢາທີ່ບໍ່ມີ ADHD, ADHD ໃນໄວເດັກ, ແລະອາການ ADHD ຂອງຜູ້ໃຫຍ່. ພຶດຕິກຳສິ່ງເສບຕິດ. 2003;28(6):1149–1157. [PubMed]
• Pope HG, Jr, Gruber AJ, Yurgelun-Todd D. ຜົນກະທົບ neuropsychologic ທີ່ເຫຼືອຂອງ cannabis. ບົດລາຍງານ Psychiatry ໃນປັດຈຸບັນ. 2001;3(6:507–512. [PubMed]
• Pulsifer MB, et al. ການໄດ້ຮັບຢາກ່ອນເກີດ: ຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງສະຕິປັນຍາໃນອາຍຸ 5 ປີ. ຄລີນິກເດັກ. 2008;47(1:58–65. [PMC free article] [PubMed]
• Raybuck JD, Gould TJ. ການຂາດດຸນການຖອນ nicotine ໃນການຕິດຕາມສະພາບຄວາມຢ້ານກົວໃນຫນູ C57BL/6 - ບົດບາດສໍາລັບຕົວຮັບ beta2 subunit ທີ່ມີຄວາມໃກ້ຊິດສູງທີ່ມີ nicotinic acetylcholine receptors. ວາລະສານເອີຣົບຂອງ Neuroscience. 2009;29(2:377–387. [PMC free article] [PubMed]
• Regier DA, et al. ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດຮ່ວມກັບເຫຼົ້າ ແລະຢາເສບຕິດອື່ນໆ. ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາເຂດອ່າງເກັບນໍ້າ Epidemiological (ECA). ຈາມາ. 1990;264(19):2511–2518. [PubMed]
• Richards M, et al. ການສູບຢາ ແລະ ການຫຼຸດລົງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາໃນຊີວິດກາງ: ຫຼັກຖານຈາກການສຶກສາກຸ່ມການເກີດລູກໃນອະນາຄົດ. ວາລະສານສຸຂະພາບສາທາລະນະຂອງອາເມລິກາ. 2003;93(6):994–998. [PMC free article] [PubMed]
• Richardson GA, et al. ການສໍາຜັດກັບເຫຼົ້າກ່ອນເກີດລູກ ແລະກັນຊາ: ຜົນກະທົບຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານ neuropsychological ໃນເວລາ 10 ປີ. Neurotoxicology ແລະ Teratology. 2002;24(3):309–320. [PubMed]
• Robinson TE, Berridge KC. ຈິດຕະວິທະຍາ ແລະ neurobiology ຂອງສິ່ງເສບຕິດ: ທັດສະນະຄະຕິແຮງຈູງໃຈ. ສິ່ງເສບຕິດ. 2000;95(Suppl 2):S91–117. [PubMed]
• Rogers RD, et al. ການຂາດດຸນ dissociable ໃນການຕັດສິນໃຈຂອງສະຕິປັນຍາຂອງຜູ້ລ່ວງລະເມີດ amphetamine ຊໍາເຮື້ອ, ຜູ້ລ່ວງລະເມີດ opiate, ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍ focal ກັບ cortex prefrontal, ແລະອາສາສະຫມັກປົກກະຕິ tryptophan-depleted: ຫຼັກຖານສໍາລັບກົນໄກ monoaminergic. Neuropsychopharmacology. 1999;20(4):322–339. [PubMed]
• Rukstalis M, et al. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງອາການ hyperactive-impulsive ຄາດຄະເນການ relapse ໃນບັນດາຜູ້ສູບຢາໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນ nicotine. ວາລະສານການປິ່ນປົວການລ່ວງລະເມີດ. 2005;28(4):297–304. [PubMed]
• Ryback RS. ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະຄວາມສະເພາະຂອງຜົນກະທົບຂອງເຫຼົ້າກ່ຽວກັບຄວາມຊົງຈໍາ. ການທົບທວນຄືນ. ວາລະສານການສຶກສາປະຈໍາໄຕມາດກ່ຽວກັບເຫຼົ້າ. 1971;32(4):995–1016. [PubMed]
• ເບິ່ງ RE. ແຜ່ນຍ່ອຍຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງສະມາຄົມ cocaine-cue ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດພະຍາດ. ວາລະສານການຢາຂອງເອີຣົບ. 2005;526(1–3):140–146. [PubMed]
• Semenova S, Stolerman IP, Markou A. ການບໍລິຫານ nicotine ຊໍາເຮື້ອປັບປຸງຄວາມສົນໃຈໃນຂະນະທີ່ການຖອນ nicotine induces ການຂາດດຸນການປະຕິບັດໃນວຽກງານ 5 ທາງເລືອກ serial ຕິກິຣິຍາທີ່ໃຊ້ເວລາໃນຫນູ. ຊີວະເຄມີ ແລະພຶດຕິກຳຢາ. 2007;87(3):360–368. [PMC free article] [PubMed]
• Setlow B. ແກນ accumbens ແລະການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຈໍາ. Journal of Neuroscience Research. 1997;49(5):515–521. [PubMed]
• Slamberová R, et al. ການຮຽນຮູ້ໃນໜ້າທີ່ການນຳທາງຂອງສະຖານທີ່, ບໍ່ແມ່ນວຽກການຮຽນຮູ້ໃໝ່, ແມ່ນມີການປ່ຽນແປງໂດຍການສຳຜັດກັບຢາເບັດຕາມິນກ່ອນເກີດ. ການຄົ້ນຄວ້າສະຫມອງພັດທະນາ. 2005; 157:217–219. [PubMed]
• Slotkin TA, et al. ການບໍລິຫານ nicotine ໃນໄວລຸ້ນປ່ຽນແປງການຕອບສະຫນອງຕໍ່ nicotine ທີ່ໄດ້ຮັບຕໍ່ມາໃນຜູ້ໃຫຍ່: Adenylyl cyclase cell signaling ໃນເຂດສະຫມອງໃນລະຫວ່າງການບໍລິຫານແລະການຖອນ nicotine, ແລະຜົນກະທົບທີ່ຍືນຍົງ. ຂ່າວການຄົ້ນຄວ້າສະຫມອງ. 2008;76(5:522–530. [PubMed]
• Solowij N, et al. ການເຮັດວຽກຂອງມັນສະຫມອງຂອງຜູ້ໃຊ້ cannabis ຢ່າງຮຸນແຮງໃນໄລຍະຍາວທີ່ຊອກຫາການປິ່ນປົວ. ຈາມາ. 2002;287(9):1123–1131. [PubMed]
• Stiglick A, Kalant H. ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການຮຽນຮູ້ໃນ maze radial-arm ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ cannabis ເປັນເວລາດົນໃນຫນູ. Psychopharmacology (Berl) 1982;77(2):117–123. [PubMed]
• ສານເສບຕິດ ແລະ ບໍລິຫານບໍລິການສຸຂະພາບຈິດ (SAMHSA) DHHS Pub. ໝາຍເລກ SMA 07-4343. Rockville, MD: SAMHSA; 2007. ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສໍາຫລວດແຫ່ງຊາດປີ 2006 ກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາເສບຕິດ ແລະສຸຂະພາບ: ຜົນການຄົ້ນພົບແຫ່ງຊາດ. ມີຢູ່: www.oas.samhsa.gov/NSDUH/2k6NSDUH/2k6results.cfm#8.1.3.
• Sullivan JM. ກົນໄກຂອງຈຸລັງແລະໂມເລກຸນທີ່ຕິດພັນກັບການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມຊົງຈໍາທີ່ຜະລິດໂດຍ cannabinoids. ການຮຽນຮູ້ & ຄວາມຊົງຈໍາ. 2000;7(3):132–139. [PubMed]
• Swan GE, Lessov-Schlaggar CN. ຜົນກະທົບຂອງຄວັນຢາສູບ ແລະ nicotine ຕໍ່ສະຕິປັນຍາ ແລະສະໝອງ. ການທົບທວນຄືນ Neuropsychology. 2007;17(3):259–273. [PubMed]
• Tang YL, et al. ການວິນິດໄສທາງຈິດຕະວິທະຍາແບບລວມໆ ແລະການເຊື່ອມໂຍງກັບພະຍາດຈິດທີ່ເກີດຈາກໂຄເຄນໃນວິຊາທີ່ຂຶ້ນກັບໂຄເຄນ. ວາລະສານອາເມລິກາກ່ຽວກັບສິ່ງເສບຕິດ. 2007;16(5:343–351). [PubMed]
• Thomas AJ, O'Brien JT. ຊຶມເສົ້າແລະສະຕິປັນຍາໃນຜູ້ໃຫຍ່. ຄວາມຄິດເຫັນໃນປະຈຸບັນໃນ Psychiatry. 2008;21(1:8–13). [PubMed]
• Thomasius R, et al. ອາລົມ, ສະຕິປັນຍາ ແລະ ຄວາມພ້ອມຂອງການຂົນສົ່ງ serotonin ໃນຜູ້ໃຊ້ ecstasy (MDMA) ໃນປັດຈຸບັນ ແລະອະດີດ: ທັດສະນະທາງຍາວ. ວາລະສານຂອງ Psychopharmacology. 2006;20(2:211–225). [PubMed]
• Toro R, et al. ການສຳຜັດກ່ອນເກີດຈາກການສູບຢາຂອງແມ່ ແລະເນື້ອເຍື່ອສະໝອງໃນໄວໜຸ່ມ. Neuropsychopharmacology. 2008;33(5):1019–1027. [PubMed]
• Vaglenova J, et al. ຜົນກະທົບທີ່ຍາວນານຂອງ teratogenic ຂອງ nicotine ກ່ຽວກັບສະຕິປັນຍາ: ຄວາມສະເພາະທາງເພດແລະບົດບາດຂອງຫນ້າທີ່ AMPA receptor. Neurobiology ຂອງການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຈໍາ. 2008;90(3:527–536. [PubMed]
• van Duijn CM, Hofman A. ຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງການໄດ້ຮັບສານນິໂຄຕິນ ແລະ ພະຍາດ Alzheimer. BMJ. 1991;302(6791):1491–1494. [PMC free article] [PubMed]
• Verdejo-García A, Pérez-García M. ຂໍ້ມູນການຂາດດຸນການບໍລິຫານໃນ cocaine ແລະຜູ້ໃຊ້ polysubstance ເຮໂຣອິນ: ຜົນກະທົບທົ່ວໄປແລະຄວາມແຕກຕ່າງກ່ຽວກັບອົງປະກອບບໍລິຫານແຍກຕ່າງຫາກ. Psychopharmacology (Berl) 2007;190(4):517–530. [PubMed]
• Volkow ND, et al. ການສູນເສຍຜູ້ຂົນສົ່ງ dopamine ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ methamphetamine ຟື້ນຕົວດ້ວຍການລະເວັ້ນເປັນເວລາດົນ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2001;21(23):9414–9418. [PubMed]
• Volkow ND, et al. ອາການໂຄເຄນ ແລະ dopamine ໃນ dorsal striatum: ກົນໄກຂອງຄວາມຢາກໃນການຕິດໂຄເຄນ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2006;26(24):6583–6588. [PubMed]
• Volkow ND, et al. ການປະເມີນເສັ້ນທາງລາງວັນ dopamine ໃນ ADHD: ຜົນກະທົບທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ຈາມາ. 2009;302(10):1084–1091. [PMC free article] [PubMed]
• Wang GJ, et al. ການຟື້ນຟູບາງສ່ວນຂອງ metabolism ໃນສະຫມອງໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ methamphetamine ຫຼັງຈາກການລະເວັ້ນ protracted. American Journal of Psychiatry. 2004;161(2):242–248. [PubMed]
• Yates WR, et al. ຜົນກະທົບຂອງການສໍາຜັດກັບເຫຼົ້າຂອງລູກໃນທ້ອງຕໍ່ອາການຂອງຜູ້ໃຫຍ່ຂອງ nicotine, ເຫຼົ້າ, ແລະການຕິດຢາເສບຕິດ. ການດື່ມເຫຼົ້າ: ການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການທົດລອງ. 1998;22(4):914–920. [PubMed]
• Yin HH, et al. Ethanol ປ່ຽນທິດທາງຂອງ plastic synaptic ໄລຍະຍາວໃນ dorsomedial striatum. ວາລະສານເອີຣົບຂອງ Neuroscience. 2007;25(11:3226–3232. [PubMed]
• Ziedonis DM, et al. ການເອື່ອຍອີງຈາກນິໂຄຕິນ ແລະໂຣກຈິດ. ໂຮງໝໍ ແລະຈິດຕະສາດຊຸມຊົນ. 1994;45(3):204–206. [PubMed]