ຄວາມຜິດກະຕິຂອງ cortex prefrontal ໃນສິ່ງເສບຕິດ: ການຄົ້ນພົບ neuroimaging ແລະຜົນກະທົບທາງດ້ານການຊ່ວຍ (2011)

FULL STUDY

Rita Z. Goldstein1 & Nora D. Volkow

ການທົບທວນຄືນທໍາມະຊາດ Neuroscience 12, 652-669 (ເດືອນພະຈິກ 2011) | doi:10.1038/nrn3119

ບົດຄັດຫຍໍ້

ການສູນເສຍການຄວບຄຸມການກິນຢາທີ່ເກີດຂື້ນໃນສິ່ງເສບຕິດໄດ້ຖືກເຊື່ອໃນເບື້ອງຕົ້ນວ່າເປັນຜົນມາຈາກການລົບກວນຂອງວົງຈອນລາງວັນ subcortical. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາຮູບພາບໃນພຶດຕິກໍາທີ່ຕິດໃຈໄດ້ກໍານົດການມີສ່ວນຮ່ວມທີ່ສໍາຄັນຂອງ cortex prefrontal (PFC) ທັງໂດຍຜ່ານລະບຽບການຂອງພາກພື້ນລາງວັນ limbic ແລະການມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫນ້າທີ່ບໍລິຫານທີ່ມີຄໍາສັ່ງສູງກວ່າ (ຕົວຢ່າງ, ການຄວບຄຸມຕົນເອງ, ຄຸນລັກສະນະຂອງຄວາມລອດແລະການຮັບຮູ້). ການທົບທວນຄືນນີ້ສຸມໃສ່ການສຶກສາ neuroimaging ທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ດໍາເນີນໃນທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາທີ່ໄດ້ຂະຫຍາຍຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ PFC ໃນການຕິດຢາເສບຕິດ. ການຂັດຂວາງ PFC ໃນການຕິດຢາເສບຕິດບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນການບີບບັງຄັບ, ແຕ່ຍັງກວມເອົາພຶດຕິກໍາທີ່ບໍ່ດີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສິ່ງເສບຕິດແລະການເຊາະເຈື່ອນຂອງເຈດຕະນາເສລີ.

ພາກສະເຫນີ

ການຕິດຢາເສບຕິດກວມເອົາວົງຈອນການເປັນຄືນມາຂອງ intoxication, bingeing, ຖອນຕົວແລະຄວາມຢາກອາຫານທີ່ສົ່ງຜົນໃຫ້ການໃຊ້ຢາຫຼາຍເກີນໄປເຖິງວ່າຈະມີຜົນສະທ້ອນທາງລົບ (ຮູບ 1). ຢາເສບຕິດທີ່ຖືກລ່ວງລະເມີດໂດຍມະນຸດເພີ່ມ dopamine ໃນວົງຈອນລາງວັນແລະນີ້ເຊື່ອວ່າ underlie ຜົນກະທົບຂອງລາງວັນຂອງເຂົາເຈົ້າ. ດັ່ງນັ້ນ, ການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກສ່ວນໃຫຍ່ໃນສິ່ງເສບຕິດໄດ້ສຸມໃສ່ພື້ນທີ່ dopamine ກາງຂອງສະຫມອງ (ພື້ນທີ່ ventral tegmental ແລະ substantia nigra) ແລະໂຄງສ້າງ ganglia ພື້ນຖານທີ່ພວກເຂົາໂຄງການ (ventral striatum, ບ່ອນທີ່ nucleus accumbens ຕັ້ງຢູ່, ແລະ dorsal striatum), ເຊິ່ງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນລາງວັນ, ເງື່ອນໄຂແລະການສ້າງນິໄສ1, 2, 3. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສຶກສາ preclinical ແລະທາງດ້ານການຊ່ວຍບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ນໍາເອົາຄວາມສະຫວ່າງແລະເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະຊີ້ແຈງເຖິງບົດບາດຂອງ prefrontal cortex (PFC) ໃນການເສບຕິດ4. ຂະບວນການຈໍານວນຫນຶ່ງແມ່ນໄດ້ກໍານົດໄວ້ໃນ PFC ທີ່ເປັນພື້ນຖານສໍາລັບການເຮັດວຽກຂອງ neuropsychological ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ - ກວມເອົາຄວາມຮູ້ສຶກ, ສະຕິປັນຍາແລະພຶດຕິກໍາ - ແລະມັນຊ່ວຍອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງການຂັດຂວາງ PFC ໃນສິ່ງເສບຕິດສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ພຶດຕິກໍາທີ່ກວ້າງຂວາງ (ຕາຕະລາງ 1).

ຮູບທີ 1 | ການສະແດງພຶດຕິກໍາຂອງໂຣກ iRISA ຂອງການຕິດຢາເສບຕິດ.

ຕົວ​ເລກ​ນີ້​ສະ​ແດງ​ໃຫ້​ເຫັນ​ອາ​ການ​ທາງ​ດ້ານ​ການ​ຊ່ວຍ​ຫຼັກ​ຂອງ​ການ​ຕິດ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ - intoxication, bingeing, ການ​ຖອນ​ຕົວ​ແລະ​ຄວາມ​ຢາກ - ເປັນ​ສະ​ແດງ​ໃຫ້​ເຫັນ​ພຶດ​ຕິ​ກໍາ​ຂອງ inhibition ການ​ຕອບ​ສະ​ຫນອງ​ພິ​ເສດ​ແລະ​ການ​ສະ​ແດງ​ໃຫ້​ເຫັນ (salience attribution (iRISA). ການ​ບໍ​ລິ​ຫານ​ດ້ວຍ​ຕົນ​ເອງ​ຢາ​ອາດ​ຈະ​ນໍາ​ໄປ​ສູ່​ການ intoxication, ຂຶ້ນ​ກັບ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ, ປະ​ລິ​ມານ​ແລະ​ອັດ​ຕາ​ການ​ນໍາ​ໃຊ້, ແລະ​ຕົວ​ແປ​ຂອງ​ບຸກ​ຄົນ. ຕອນທີ່ເບື່ອເມົາພັດທະນາກັບຢາບາງຊະນິດ, ເຊັ່ນ: ໂຄເຄນ crack, ແລະການໃຊ້ຢາກາຍເປັນການບັງຄັບ—ຢາຫຼາຍຊະນິດຖືກບໍລິໂພກ ແລະເປັນເວລາດົນກວ່າທີ່ຕັ້ງໄວ້—ສະແດງເຖິງການຄວບຄຸມຕົນເອງຫຼຸດລົງ. ຢາເສບຕິດອື່ນໆ (ຕົວຢ່າງ, nicotine ແລະເຮໂຣອີນ) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການນໍາໃຊ້ຢາເສບຕິດຫຼາຍ. ຫຼັງຈາກຢຸດເຊົາການໃຊ້ຢາຫຼາຍເກີນໄປຫຼືຊ້ໍາຊ້ອນ, ອາການຖອນຕົວຈະພັດທະນາ, ລວມທັງການຂາດແຮງຈູງໃຈ, anhedonia, ຄວາມຮູ້ສຶກທາງລົບແລະປະຕິກິລິຍາຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. ຄວາມຢາກຫຼາຍເກີນໄປຫຼືການຢາກຢາເສບຕິດ, ຫຼືອື່ນໆ, ຂະບວນການອັດຕະໂນມັດຫຼາຍເຊັ່ນ: ຄວາມລໍາອຽງຄວາມສົນໃຈແລະການຕອບສະຫນອງທີ່ມີເງື່ອນໄຂ, ຫຼັງຈາກນັ້ນສາມາດປູທາງໄປສູ່ການໃຊ້ຢາເພີ່ມເຕີມເຖິງແມ່ນວ່າຜູ້ທີ່ຕິດຢາເສບຕິດພະຍາຍາມລະເວັ້ນ (ເບິ່ງຕາຕະລາງ 1 ສໍາລັບຄຸນລັກສະນະທາງດ້ານຄລີນິກຂອງສິ່ງເສບຕິດໃນສະພາບການ. ຂອງ iRISA ແລະບົດບາດຂອງ PFC ໃນການຕິດ). ຮູບທີ່ຖືກດັດແກ້, ດ້ວຍການອະນຸຍາດ, ຈາກ Ref. 7 © (2002) ສະມາຄົມຈິດຕະວິທະຍາອາເມລິກາ.

ຕາຕະລາງ 1 | ຂະບວນການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cortex prefrontal ທີ່ຖືກລົບກວນໃນການຕິດ

ບົນພື້ນຖານການຄົ້ນພົບຮູບພາບແລະການສຶກສາ preclinical ທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນ 5, 6, ພວກເຮົາໄດ້ສະເຫນີ 10 ປີກ່ອນຫນ້ານີ້ວ່າການຂັດຂວາງການເຮັດວຽກຂອງ PFC ນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກການຍັບຍັ້ງການຕອບໂຕ້ທີ່ບົກຜ່ອງແລະການສະແດງອອກຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ (iRISA) ໃນການຕິດ (ຮູບ 1) - ໂຣກທີ່ເປັນໂຣກ. ມີລັກສະນະໂດຍການສະແດງເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງຢາເສບຕິດແລະຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, ການຫຼຸດລົງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຕົວເສີມທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາແລະການຫຼຸດລົງຄວາມສາມາດໃນການຍັບຍັ້ງການປະພຶດທີ່ບໍ່ດີຫຼືຄວາມດ້ອຍໂອກາດ7. ເນື່ອງຈາກການຂາດດຸນຫຼັກເຫຼົ່ານີ້, ການຊອກ ແລະ ກິນຢາເສບຕິດກາຍເປັນແຮງຈູງໃຈຕົ້ນຕໍ, ເກີດຂຶ້ນໃນຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງກິດຈະກໍາອື່ນໆ 8 ແລະສຸດທ້າຍໃນພຶດຕິກໍາທີ່ຮ້າຍກາດເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບຢາເສບຕິດ9.

ໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາທົບທວນການສຶກສາການຖ່າຍຮູບເຂົ້າໄປໃນບົດບາດຂອງ PFC ໃນການຕິດຢາເສບຕິດຈາກທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ປະສົມປະສານໃຫ້ເຂົາເຈົ້າເຂົ້າໄປໃນຕົວແບບ iRISA ໂດຍມີຈຸດປະສົງເພື່ອໃຫ້ມີຄວາມເຂົ້າໃຈຫຼາຍຂຶ້ນກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ PFC ໃນການຕິດ. ໂດຍສະເພາະ, ນີ້ແມ່ນການປະເມີນລະບົບທໍາອິດກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງພາກພື້ນທີ່ແຕກຕ່າງກັນພາຍໃນ PFC ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຫຼາກຫຼາຍໃນກົນໄກ neuropsychological ທີ່ underlie ວົງຈອນ relapsing ຂອງສິ່ງເສບຕິດ. ພວກເຮົາທົບທວນຄືນ positron emission tomography (PET) ແລະການສຶກສາ MRI ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ (fMRI) ສຸມໃສ່ພາກພື້ນຂອງ PFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສິ່ງເສບຕິດ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ orbitofrontal cortex (OFC), anterior cingulate cortex (ACC) ແລະ dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) (ເບິ່ງຕາຕະລາງ 1 ສໍາລັບເຂດ Brodmann; ເບິ່ງຂໍ້ມູນເສີມ S1 (ຕາຕະລາງ) ສໍາລັບເຂດ Brodmann ທີ່ບໍ່ໄດ້ສົນທະນາຢູ່ໃນຂໍ້ຄວາມຕົ້ນຕໍ). ພວກເຮົາພິຈາລະນາຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ (ຮູບ 2) ໃນສະພາບການຂອງບົດບາດທີ່ PFC ມີບົດບາດໃນ iRISA: ທໍາອິດ, ໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຜົນກະທົບໂດຍກົງຂອງຢາແລະ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ; ອັນທີສອງ, ໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ລາງວັນທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາເສບຕິດ, ເຊັ່ນເງິນ; ອັນ​ທີ​ສາມ​, ໃນ​ຫນ້າ​ທີ່​ການ​ບໍ​ລິ​ຫານ​ທີ່​ສູງ​ກວ່າ​, ລວມ​ທັງ​ການ​ຄວບ​ຄຸມ inhibitory​; ແລະ ທີສີ່, ໃນການປູກຈິດສໍານຶກຂອງພະຍາດ. ພວກເຮົານໍາສະເຫນີຕົວແບບງ່າຍໆທີ່ຊ່ວຍແນະນໍາການສົມມຸດຕິຖານຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງເຂດຍ່ອຍ PFC ຕ່າງໆໃນ endophenotype ຂອງການຕິດຢາເສບຕິດ (ຮູບ 3), ດັ່ງທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໄວ້ໃນລາຍລະອຽດຂ້າງລຸ່ມນີ້. ສໍາລັບການສຶກສາ preclinical ກ່ຽວກັບ PFC ໃນການຕິດຫຼືບັນຊີໃນຄວາມເລິກເຂົ້າໄປໃນຫນ້າທີ່ບໍລິຫານຂອງ PFC ພວກເຮົາສົ່ງໃຫ້ຜູ້ອ່ານກັບການທົບທວນຄືນອື່ນໆ 10, 11.

ຮູບທີ 2 | ການສຶກສາ neuroimaging ທີ່ຜ່ານມາກ່ຽວກັບກິດຈະກໍາ PFC ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດ.

ພື້ນທີ່ຂອງການເປີດໃຊ້ງານ (ວັດແທກໂດຍໃຊ້ MRI, positron emission tomography (PET) ຫຼື single-photon emission computed tomography (SPECT)) (ຂໍ້ມູນເສີມ S1 (ຕາຕະລາງ)) ໄດ້ຖືກວາງແຜນໄວ້ໃນພື້ນທີ່ stereotaxic, ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນດ້ານຫຼັງແລະ ventral (ເທິງ. ພາກສ່ວນ) ແລະດ້ານຂ້າງແລະ medial (ສ່ວນກາງແລະສ່ວນລຸ່ມ, ຕາມລໍາດັບ) ຂອງສະຫມອງຂອງມະນຸດ. a | ການປ່ຽນແປງກິດຈະກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລັກສະນະ neuropsychological ໃນການຕິດ. ພື້ນທີ່ Prefrontal cortex (PFC) ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກິດຈະກໍາລະຫວ່າງບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດແລະການຄວບຄຸມສຸຂະພາບໃນລະຫວ່າງວຽກງານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສົນໃຈແລະຄວາມຈໍາການເຮັດວຽກ (ສະແດງເປັນສີຂຽວ), ການຕັດສິນໃຈ (ສະແດງໃຫ້ເຫັນເປັນສີຟ້າອ່ອນ), ການຄວບຄຸມ inhibitory (ສະແດງໃຫ້ເຫັນເປັນສີເຫຼືອງ), ອາລົມແລະແຮງຈູງໃຈ. (ສະແດງເປັນສີແດງ), ແລະປະຕິກິລິຍາ cue ແລະການບໍລິຫານຢາ (ສະແດງໃຫ້ເຫັນເປັນສີສົ້ມ). ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນບາງພື້ນທີ່ PFC ກິດຈະກໍາກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະຕິບັດວຽກງານຫຼືການໃຊ້ຢາ (ສະແດງຢູ່ໃນສີຟ້າເຂັ້ມ). b | ການປ່ຽນແປງກິດຈະກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລັກສະນະທາງຄລີນິກໃນການເສບຕິດ, ລວມທັງ intoxication ແລະ bingeing (ສະແດງໃຫ້ເຫັນເປັນສີແດງ; ຢາເສບຕິດໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງຂອງການສຶກສາ), ຄວາມຢາກ (ສະແດງໃຫ້ເຫັນເປັນສີບົວ; ຢາເສບຕິດໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ 1-2 ອາທິດກ່ອນການສຶກສາ) ແລະການຖອນ (ສະແດງໃຫ້ເຫັນ. ໃນສີມ່ວງ; ຢາໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຫຼາຍກວ່າ 3 ອາທິດກ່ອນການສຶກສາ). ພື້ນທີ່ທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການກະຕຸ້ນໃນການສຶກສາທີ່ຂັ້ນຕອນຂອງການຕິດບໍ່ໄດ້ລະບຸຫຼືບໍ່ສາມາດກໍານົດໄດ້ແມ່ນຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນ (ສະແດງເປັນສີນ້ໍາຕານ). ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການສຶກສາດຽວກັນກັບທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນ a. ການສຶກສາໄດ້ຖືກລວມເອົາພຽງແຕ່ຖ້າຈຸດປະສານງານ x, y ແລະ z ໄດ້ຖືກສະຫນອງໃຫ້ແລະຖ້າຈຸດປະສານງານເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນ PFC ສີຂີ້ເຖົ່າ; ການສຶກສາທີ່ຈຸດປະສານງານ x, y ແລະ z ບໍ່ສາມາດຕັ້ງໄດ້ຫຼືຖືກຕິດສະຫຼາກບໍ່ຖືກຕ້ອງບໍ່ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າ. ພິກັດ x, y ແລະ z ທັງໝົດຖືກປ່ຽນເປັນຊ່ອງ Talairach (ໃຊ້ GingerAle, ແອັບພລິເຄຊັນ Java Cross-platform ສໍາລັບ Meta-Analysis) ກ່ອນທີ່ຈະວາງແຜນ. ກ່ອງເຄື່ອງມືການວິເຄາະຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ Kernel ຫຼາຍລະດັບ 213, 214 ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ (ເບິ່ງເວັບໄຊທ໌ຊອບແວ University of Colorado CANLab; ເບິ່ງຂໍ້ມູນເສີມ S8 (ຮູບ)).

ຮູບທີ 3 | ຮູບແບບຂອງການມີສ່ວນຮ່ວມ PFC ໃນ iRISA ໃນການຕິດ.

ຮູບແບບຂອງການພົວພັນລະຫວ່າງອະນຸພາກພື້ນ prefrontal cortex (PFC) ອາດຈະຄວບຄຸມການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ, ອາລົມແລະພຶດຕິກໍາໃນການຕິດ. ຮູບແບບສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງກິດຈະກໍາຂອງ PFC ໃນເຂດຍ່ອຍໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດພັນກັບອາການທາງດ້ານຄລີນິກຫຼັກຂອງການຕິດ - intoxication ແລະ bingeing, ແລະການຖອນຕົວແລະຄວາມຢາກ - ເມື່ອທຽບກັບກິດຈະກໍາ PFC ໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ບໍ່ຕິດຫຼືລັດ. ຮູບແບບດັ່ງກ່າວໄດ້ສຸມໃສ່ໂດຍສະເພາະກ່ຽວກັບການຄວບຄຸມ inhibitory ແລະລະບຽບການອາລົມ. ຮູບໄຂ່ສີຟ້າເປັນຕົວແທນຂອງອະນຸພາກພື້ນ PFC ດ້ານຫຼັງ (ລວມທັງ dorsolateral PFC (DLPFC), dorsal anterior cingulate cortex (dACC) ແລະ gyrus frontal inferior; ເບິ່ງຕາຕະລາງ 1) ທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມຄໍາສັ່ງທີ່ສູງຂຶ້ນ (ຂະບວນການ 'ເຢັນ'). ຮູບໄຂ່ສີແດງເປັນຕົວແທນຂອງອະນຸພາກພື້ນ PFC ventral (cortex medial orbitofrontal cortex (mOFC), ventromedial PFC ແລະ rostroventral ACC) ທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການອັດຕະໂນມັດ, ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮູ້ສຶກ (ຂະບວນການ 'ຮ້ອນ'). ຫນ້າທີ່ກ່ຽວກັບ neuropsychological ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ (ຕົວຢ່າງ, salience ແຮງຈູງໃຈ, ຕ້ອງການຢາເສບຕິດ, ຄວາມລໍາອຽງຄວາມສົນໃຈແລະການຊອກຢາເສບຕິດ) ທີ່ຖືກຄວບຄຸມໂດຍເຂດຍ່ອຍເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍບ່ອນທີ່ມີຮົ່ມທີ່ຊ້ໍາກວ່າແລະຫນ້າທີ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ (ຕົວຢ່າງ, ຄວາມພະຍາຍາມແບບຍືນຍົງ) ແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍຮົ່ມທີ່ອ່ອນກວ່າ. . a | ຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ໜ້າທີ່ທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ, ອາລົມ ແລະ ພຶດຕິກຳທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາແມ່ນເດັ່ນກວ່າ (ສະແດງໂດຍຮູບໄຂ່ທີ່ມີສີອ່ອນໆ) ແລະການຕອບໂຕ້ອັດຕະໂນມັດ (ອາລົມ ແລະທ່າອຽງການກະທຳທີ່ອາດນຳໄປສູ່ການກິນຢາ) ຖືກສະກັດກັ້ນໂດຍການປ້ອນຂໍ້ມູນຈາກ PFC ດ້ານຫຼັງ (. ສະແດງໃຫ້ເຫັນໂດຍລູກສອນຫນາ). ດັ່ງນັ້ນ, ຖ້າບຸກຄົນທີ່ຢູ່ໃນສະພາບສຸຂະພາບດີໄດ້ຮັບຢາເສບຕິດ, ພຶດຕິກໍາການກິນຢາຫຼາຍເກີນໄປຫຼືບໍ່ເຫມາະສົມແມ່ນຖືກປ້ອງກັນຫຼືຢຸດເຊົາ ('ຢຸດ!'). b | ໃນລະຫວ່າງຄວາມຢາກແລະການຖອນຕົວ, ຫນ້າທີ່ສະຕິປັນຍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, ອາລົມແລະພຶດຕິກໍາເລີ່ມຕົ້ນ eclipse ຫນ້າທີ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, ສ້າງຄວາມຂັດແຍ້ງກ່ຽວກັບການກິນຢາ ('ຢຸດ?'). ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສົນໃຈແລະ / ຫຼືມູນຄ່າແມ່ນມອບໃຫ້ກັບສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ (ສະແດງໂດຍຮູບໄຂ່ທີ່ມີຮົ່ມແສງສະຫວ່າງຂະຫນາດນ້ອຍກວ່າ), ແລະການຫຼຸດຜ່ອນນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄວບຄຸມຕົນເອງທີ່ຫຼຸດລົງແລະກັບ anhedonia, ປະຕິກິລິຍາຄວາມກົດດັນແລະຄວາມກັງວົນ. ນອກຈາກນີ້ຍັງມີການເພີ່ມຂຶ້ນ (ສະແດງໃຫ້ເຫັນໂດຍຮູບໄຂ່ທີ່ມີຮົ່ມຊ້ໍາທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ) ໃນສະຕິປັນຍາທີ່ມີອະຄະຕິຂອງຢາເສບຕິດແລະຄວາມຢາກທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຢາກແລະຢາເສບຕິດ. ຄ | ໃນລະຫວ່າງການມຶນເມົາ ແລະການເມົາເຫຼົ້າ, ໜ້າທີ່ທາງດ້ານສະຕິປັນຍາທີ່ບໍ່ເປັນຢາທີ່ສູງກວ່າ (ສະແດງໂດຍຮູບໄຂ່ສີຟ້າອ່ອນໆ) ແມ່ນຖືກສະກັດກັ້ນໂດຍການປ້ອນຂໍ້ມູນເພີ່ມຂຶ້ນ (ສະແດງໂດຍລູກສອນໜາ) ຈາກພາກພື້ນທີ່ຄວບຄຸມໜ້າທີ່ຂອງຢາເສບຕິດ, 'ຮ້ອນ' (ຂະຫນາດໃຫຍ່. ຮູບໄຂ່ສີແດງເຂັ້ມ). ນັ້ນແມ່ນ, ມີການຫຼຸດລົງຂອງວັດສະດຸປ້ອນຈາກພື້ນທີ່ຄວບຄຸມມັນສະຫມອງທີ່ມີຄໍາສັ່ງສູງກວ່າ (ສະແດງໂດຍລູກສອນເສັ້ນບາງໆ), ແລະພາກພື້ນ 'ຮ້ອນ' ມາຄອບຄຸມການປ້ອນຂໍ້ມູນມັນສະຫມອງທີ່ມີຄໍາສັ່ງສູງກວ່າ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມສົນໃຈແຄບລົງເພື່ອເນັ້ນໃສ່ຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດຫຼາຍກວ່າສິ່ງເສີມອື່ນໆ, ການເພີ່ມຄວາມກະຕືລືລົ້ນແລະອາລົມພື້ນຖານ - ເຊັ່ນຄວາມຢ້ານກົວ, ຄວາມໃຈຮ້າຍຫຼືຄວາມຮັກ - ໄດ້ຖືກປ່ອຍອອກມາ, ຂຶ້ນກັບສະພາບການແລະການຄາດເດົາຂອງບຸກຄົນ. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນວ່າພຶດຕິກໍາທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍອັດຕະໂນມັດ, ເຊັ່ນ: ການບໍລິໂພກຢາເສບຕິດແບບບັງຄັບ, ຮຸກຮານແລະ promiscuity, ເດັ່ນ ('ໄປ!').

ໃນການປະເມີນການທົບທວນຄືນນີ້, ຜູ້ອ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບເອົາຜົນໄດ້ຮັບຫຼາຍຢ່າງ, ເຊິ່ງສາມາດພິສູດໄດ້ສັບສົນຫຼາຍຍ້ອນວ່າບົດສະຫຼຸບທີ່ແນ່ນອນບໍ່ໄດ້ສະຫນອງໃຫ້ສະເຫມີ. ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງໂດຍສະເພາະສໍາລັບການທ້ອງຖິ່ນຂອງຫນ້າທີ່: ຕົວຢ່າງ, dorsal ACC ແລະ DLPFC ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຕອບສະຫນອງຄວາມຢາກຫຼືໃນການຄວບຄຸມຄວາມຢາກ, ຫຼືທັງສອງ? ການກໍານົດເຂດອະນຸພາກພື້ນ PFC ໄກ່ເກ່ຍຫນ້າທີ່ສາມາດມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍ, ອາດຈະເປັນຍ້ອນຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງ neuroanatomical ແລະມັນສະຫມອງຂອງຫນ້າທີ່ເຫຼົ່ານີ້ - ນັ້ນແມ່ນ, ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມສາມາດນໍາໃຊ້ຍຸດທະສາດຫຼາຍຢ່າງໃນເວລາປະຕິບັດວຽກງານ neuropsychological, ແລະລະບົບ prefrontal ເບິ່ງຄືວ່າມີຄວາມຍືດຫຍຸ່ນໃນການເຮັດວຽກຫຼາຍກ່ວາ. ລະບົບ sensorimotor ຕົ້ນຕໍເພີ່ມເຕີມ. ອີກທົດສະວັດຂອງການຄົ້ນຄວ້າອາດຈະພິສູດວ່າບໍ່ມີຄ່າໃນຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ PFC ໃນການຕິດຢາເສບຕິດ. ການລວມເອົາຜົນໄດ້ຮັບຈາກ lesion preclinical ແລະການສຶກສາທາງຢາ, ພິຈາລະນາໂຄງສ້າງ cortical ແລະ subcortical ອື່ນໆໃນການຕິດ - PFC ແມ່ນມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ກັບພາກພື້ນສະຫມອງອື່ນໆ (ເບິ່ງກ່ອງ 1 ສໍາລັບການສົນທະນາຂອງການສຶກສາເບື້ອງຕົ້ນທີ່ກວດສອບເຄືອຂ່າຍເຫຼົ່ານີ້ໃນແງ່ຂອງການຕິດ) - ແລະການນໍາໃຊ້ຄອມພິວເຕີ້. ການສ້າງແບບຈໍາລອງອາດຈະຊ່ວຍຕື່ມອີກໃນການກໍານົດຫນ້າທີ່ທາງດ້ານຈິດໃຈທີ່ເປັນໄປໄດ້ເພື່ອເລືອກພາກພື້ນ PFC ແລະໃນການເພີ່ມຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງພວກເຂົາໃນການຕິດຢາເສບຕິດ. ການທົບທວນຄືນຂອງພວກເຮົາແມ່ນບາດກ້າວໃນທິດທາງນີ້.

ກ່ອງ 1 | ການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສິ່ງເສບຕິດໃນການເຊື່ອມຕໍ່ PFC ແລະໂຄງສ້າງ

cortex prefrontal (PFC) ແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ກັນຢ່າງແຫນ້ນຫນາກັບພາກພື້ນແລະເຄືອຂ່າຍຂອງສະຫມອງ cortical ແລະ subcortical ອື່ນໆ, ລວມທັງ 'ເຄືອຂ່າຍຮູບແບບເລີ່ມຕົ້ນ' (DMN) ແລະ 'ເຄືອຂ່າຍຄວາມສົນໃຈ dorsal', ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການຄວບຄຸມການບໍລິຫານເຊັ່ນ: ຄວາມສົນໃຈແລະການຍັບຍັ້ງ.^{43, 155, 156}. ເຖິງແມ່ນວ່າຄໍາຖາມກ່ຽວກັບວິທີເຄືອຂ່າຍເຫຼົ່ານີ້ - ແລະພາກພື້ນສະຫມອງອື່ນໆທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັນ - ຜົນກະທົບຕໍ່ການຕິດຢາເສບຕິດພຽງແຕ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນບໍ່ດົນມານີ້, ການສຶກສາການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນລັດພັກຜ່ອນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄໍາສັນຍາໃນການເປີດເຜີຍຮູບແບບທີ່ຄາດຄະເນຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດແລະຜົນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, ໃນຜູ້ສູບຢາ, ການເຊື່ອມຕໍ່ dorsal anterior cingulate cortex (dACC) – striatal ແມ່ນມີຄວາມສໍາພັນກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງການຕິດ nicotine; ການ​ນໍາ​ໃຊ້​ແຜ່ນ nicotine ເສີມ​ຂະ​ຫຍາຍ​ການ​ຢ່າງ​ຫຼວງ​ຫຼາຍ​ຄວາມ​ເຂັ້ມ​ແຂງ​ທີ່​ສອດ​ຄ້ອງ​ກັນ​ຂອງ​ເສັ້ນ​ທາງ​ການ​ເຊື່ອມ​ຕໍ່ ACC ຈໍາ​ນວນ​ຫນຶ່ງ​, ລວມ​ທັງ​ໂຄງ​ສ້າງ​ຂອງ​ເສັ້ນ​ກາງ​ຫນ້າ​.¹⁵⁷. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນຜູ້ສູບຢາທີ່ເຊົາສູບຢາ, ການປັບປຸງອາການການຖອນຕົວຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນ nicotine ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການພົວພັນແບບກົງກັນຂ້າມທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນລະຫວ່າງເຄືອຂ່າຍການຄວບຄຸມຜູ້ບໍລິຫານແລະ DMN, ດ້ວຍການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ປ່ຽນແປງພາຍໃນ DMN, ແລະມີການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ປ່ຽນແປງລະຫວ່າງເຄືອຂ່າຍການຄວບຄຸມບໍລິຫານແລະພາກພື້ນ. ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນ¹⁵⁸. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບການຕິດ nicotine ດັດແປງວິທີການຫຼາຍຮູບພາບທີ່ສໍາຄັນໃນການເຊື່ອມຕໍ່ໄດ້ຖືກສໍາຫຼວດກ່ຽວກັບຄວາມສົມບູນຂອງສານສີຂີ້ເຖົ່າແລະປະຕິກິລິຍາ cue.^{159, 160}.

ຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດສະເພາະເຄືອຂ່າຍຍັງຫຼຸດລົງໃນສິ່ງເສບຕິດອື່ນໆ. ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນ, rostroventral ACC (ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງ DMN) ມີການເຊື່ອມຕໍ່ຕ່ໍາກັບ midbrain, ບ່ອນທີ່ neurons dopamine ຕັ້ງຢູ່.¹⁶¹, ແລະຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກລາຍງານໃນການສຶກສາອື່ນໆ¹⁶². ການຫຼຸດລົງຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຍັງໄດ້ຖືກລາຍງານໃນການຕິດເຮໂຣອິນ¹⁶³, ໃນໃຜການເຊື່ອມຕໍ່ໄດ້ຖືກ modulated ໂດຍ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ¹⁶⁴ ແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ເຮໂຣອີນດົນກວ່າ¹⁶⁵. ການສຶກສາເພີ່ມເຕີມແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອກໍານົດວ່າການເຊື່ອມຕໍ່ resting-state ຄາດຄະເນການປະຕິບັດຫນ້າວຽກ, ແລະວິທີການທີ່ຢາເສບຕິດຂອງການລ່ວງລະເມີດຫຼືຢາທີ່ມີທ່າແຮງປ່ຽນແປງມາດຕະການເຫຼົ່ານີ້ - ຕົວຢ່າງ, ການບໍລິຫານຢາເພີ່ມການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງສະຫມອງແລະການກະຕຸ້ນການເຮັດວຽກຫຼືການພັກຜ່ອນສູງຫຼື. ສະຖານະພື້ນຖານທີ່ກ່ຽວພັນກັບການເປີດໃຊ້ວຽກທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຫຼຸດຜ່ອນ? ຄໍາຖາມເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສໍາຄັນເພາະວ່າຄໍາຕອບຈະຊ່ວຍໃຫ້ກໍານົດຈຸດສິ້ນສຸດທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ປັບແຕ່ງສະເພາະບຸກຄົນ - ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, ປະລິມານຢາສາມາດຖືກຕັດລົງໂດຍອີງໃສ່ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນລັດພັກຜ່ອນຂອງບຸກຄົນ.

ການສຶກສາຮູບພາບໂຄງສ້າງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ PFC ສີຂີ້ເຖົ່າຫຼືຄວາມຫນາແຫນ້ນໃນທົ່ວປະຊາກອນຕິດ (ການສູນເສຍເຖິງ 20%). ຕົວຢ່າງ, ການຫຼຸດລົງຂອງ PFC ສີຂີ້ເຖົ່າ, ໂດຍສະເພາະໃນ dorsolateral PFC (DLPFC), ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດເຫຼົ້າ. ການຫຼຸດລົງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ເຫຼົ້າຕະຫຼອດຊີວິດ^{166, 167} ແລະຫນ້າທີ່ບໍລິຫານຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ¹⁶⁷, ແລະສືບຕໍ່ຈາກ 6-9 ເດືອນເຖິງ 6 ປີຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຂອງການລະເວັ້ນ^{168, 169, 170}. ເຖິງວ່າຈະມີຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຂັດແຍ້ງກັນ¹⁷¹, ການສຶກສາສ່ວນໃຫຍ່ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນ^{172, 173, 174}, methamphetamine¹⁷⁵, ເຮໂຣອິນ¹⁷⁶ (ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນ methadone^{177, 178}) ແລະ nicotine^{159, 160, 179, 180} ລາຍງານການຫຼຸດຜ່ອນບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າ PFC ທີ່ຄ້າຍຄືກັນ - ເຊິ່ງເຫັນໄດ້ຊັດເຈນທີ່ສຸດໃນ DLPFC, ACC ແລະ orbitofrontal cortex (OFC) - ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໄລຍະເວລາທີ່ຍາວກວ່າຫຼືຄວາມຮຸນແຮງຂອງການໃຊ້ຢາເພີ່ມຂຶ້ນ. ການຄົງຕົວຂອງການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງເຫຼົ່ານີ້ນອກເຫນືອຈາກການສິ້ນສຸດຂອງການໃຊ້ຢາແລະການລະເວັ້ນໃນໄລຍະຍາວຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງອິດທິພົນຂອງປັດໃຈເບື້ອງຕົ້ນຫຼືຄວາມຫມັ້ນຄົງທີ່ອາດຈະ predispose ບຸກຄົນທີ່ຈະໃຊ້ຢາເສບຕິດແລະການຕິດຢາເສບຕິດໃນລະຫວ່າງການພັດທະນາ (Box 3). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານໂຄງສ້າງດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ພົບເຫັນຢູ່ໃນໄວລຸ້ນທີ່ໃຊ້ເຫຼົ້າ¹⁸¹ ຫຼື marijuana¹⁸², ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງ PFC ເຫຼົ່ານີ້ຍັງສາມາດເປັນຜົນມາຈາກປະລິມານຢາຂອງການໃຊ້ຢາ. ບໍ່ວ່າຈະເປັນການເສບຕິດ ຫຼືເປັນຜົນມາຈາກສິ່ງເສບຕິດ, ປະລິມານສານສີຂີ້ເຖົ່າ PFC ຕ່ໍາ, ໂດຍສະເພາະໃນ OFC ສື່ກາງ, ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕັດສິນໃຈທີ່ບໍ່ສະບາຍ.¹⁸³ ທີ່ສາມາດນໍາໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນຮ້າຍກາດໃນຊີວິດຂອງບຸກຄົນທີ່ຕິດ.

ຜົນກະທົບໂດຍກົງຂອງການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດ

ທີ່ນີ້, ພວກເຮົາທົບທວນການສຶກສາທີ່ປະເມີນຜົນກະທົບຂອງຢາກະຕຸ້ນແລະບໍ່ກະຕຸ້ນກ່ຽວກັບກິດຈະກໍາ PFC (ຂໍ້ມູນເສີມ S2 (ຕາຕະລາງ)). ຮູບແບບຂອງພວກເຮົາຄາດຄະເນການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງຢາເສບຕິດໃນພື້ນທີ່ PFC ທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ - ລວມທັງການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານຈິດໃຈ, ພຶດຕິກໍາອັດຕະໂນມັດແລະການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຜູ້ບໍລິຫານທີ່ມີຄໍາສັ່ງສູງກວ່າ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ OFC medial (mOFC) ແລະ ventromedial PFC ໃນຄວາມຢາກອາຫານ, OFC ໃນ ຄວາມຄາດຫວັງຂອງຢາເສບຕິດ, ACC ໃນຄວາມລໍາອຽງເອົາໃຈໃສ່ແລະ DLPFC ໃນການສ້າງຄວາມຊົງຈໍາການເຮັດວຽກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ). ມັນຍັງຄາດຄະເນການຫຼຸດລົງທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດໃນກິດຈະກໍາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາເສບຕິດໃນພາກພື້ນ PFC ດຽວກັນເຫຼົ່ານີ້, ໂດຍສະເພາະແມ່ນໃນເວລາທີ່ຄວາມຢາກແລະ bingeing ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດ, ສົນທະນາຂ້າງລຸ່ມນີ້ (ຮູບ 3). ສອດຄ່ອງກັບການຄາດຄະເນໃນອະດີດ, ການບໍລິຫານ cocaine intravenous ກັບບຸກຄົນທີ່ຕິດ cocaine ຂ້າມຄືນໄດ້ເພີ່ມການລາຍງານຕົນເອງຂອງຄວາມຢາກສູງແລະຄວາມຢາກອາຫານ, ແລະສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການຕອບສະຫນອງຂອງ fMRI ລະດັບອົກຊີເຈນໃນເລືອດ (BOLD) ໃນ subregions PFC ຕ່າງໆ 12, 13. ຫນ້າສົນໃຈ, ກິດຈະກໍາໃນ OFC ຂ້າງຊ້າຍ, cortex frontopolar ແລະ ACC ໄດ້ຖືກດັດແປງໂດຍຄວາມຄາດຫວັງຂອງຢາ (ນັ້ນແມ່ນ, ກິດຈະກໍາແມ່ນຫຼາຍກວ່າເກົ່າຫຼັງຈາກຄາດວ່າຈະທຽບກັບການໃຫ້ cocaine ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດທີ່ບໍ່ຄາດຄິດ), ໃນຂະນະທີ່ເຂດ subcortical ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຕອບສະຫນອງກັບຜົນກະທົບທາງຢາຂອງ cocaine (ຫມາຍຄວາມວ່າ, ບໍ່ມີການດັດແກ້. ໂດຍຄວາມຄາດຫວັງ); ທິດທາງສະເພາະຂອງຜົນກະທົບແຕກຕ່າງກັນຕາມພາກພື້ນທີ່ມີຄວາມສົນໃຈ (ROI)13. ໃນການສຶກສາ 18Fluorodyoxyglucose PET (PET FDG), ການບໍລິຫານຂອງຢາກະຕຸ້ນ methylphenidate (MPH) ໃຫ້ກັບຜູ້ໃຊ້ cocaine ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເພີ່ມຂຶ້ນການເຜົາຜະຫລານ glucose ໃນສະຫມອງທັງຫມົດ 14. ທີ່ນີ້, OFC ຂ້າງຊ້າຍສະແດງໃຫ້ເຫັນການເຜົາຜະຫລານອາຫານຫຼາຍກວ່າເກົ່າໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຄວາມຄາດຫວັງຂອງ MPH; ຮູບແບບທີ່ກົງກັນຂ້າມກັບຜົນກະທົບຂອງ BOLD ໃນການສຶກສາຂ້າງເທິງ 13 ອາດຈະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມອ່ອນໄຫວຊົ່ວຄາວທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຮູບແບບການຖ່າຍຮູບ (ເບິ່ງຂ້າງລຸ່ມນີ້).

ຢາກະຕຸ້ນຍັງເພີ່ມກິດຈະກໍາ PFC ໃນສັດຫ້ອງທົດລອງ. ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງໃນພາກພື້ນ (rCBF) ໃນລິງ rhesus ທີ່ມີຢາທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວເພີ່ມຂຶ້ນໃນ DLPFC ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານແບບບໍ່ຕໍ່ເນື່ອງແລະໃນ ACC ໃນລະຫວ່າງການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງອັດຕາຄົງທີ່ງ່າຍໆຂອງ cocaine15, 16. ການສຶກສາ PET FDG ໃນຮູບແບບສັດດຽວກັນ ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການບໍລິຫານ cocaine ຕົນເອງໄດ້ເພີ່ມ metabolism ໃນ OFC ແລະ ACC ໃນຂອບເຂດທີ່ໃຫຍ່ກວ່າເມື່ອການເຂົ້າເຖິງ cocaine ໄດ້ຖືກຂະຫຍາຍອອກໄປກວ່າເວລາທີ່ການເຂົ້າເຖິງຖືກຈໍາກັດ17 (ສັງເກດວ່າການເຂົ້າເຖິງການຂະຫຍາຍ, ແຕ່ບໍ່ຈໍາກັດຫຼືສັ້ນ, ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫັນປ່ຽນຈາກການກິນຢາໃນລະດັບປານກາງໄປຫາຫຼາຍເກີນໄປ. , ດັ່ງທີ່ເກີດຂື້ນໃນສິ່ງເສບຕິດ18). ເຊັ່ນດຽວກັນ, ການບໍລິຫານ intracerebroventricular ຂອງ cocaine ໃນຫນູ induced ຕອບສະຫນອງ fMRI ຂະຫນາດໃຫຍ່ຢູ່ໃນເຂດສະຫມອງທີ່ເລືອກ, ລວມທັງ PFC19.

ປະຕິບັດຮ່ວມກັນ, ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງ cocaine (ແລະສານກະຕຸ້ນອື່ນໆເຊັ່ນ MPH) ໃນ PFC ແມ່ນການເພີ່ມກິດຈະກໍາ PFC, ຕາມການວັດແທກການເຜົາຜະຫລານ glucose, CBF ຫຼື BOLD (ເຖິງແມ່ນວ່າໃນການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາ, cocaine ຫຼຸດລົງປະລິມານເລືອດ PFC cerebral ໃນ macaque monkeys20. ). ໃນຖານະເປັນຄວາມຍາວຂອງການເຂົ້າເຖິງຢາແລະຄວາມຄາດຫວັງຂອງຢາເສບຕິດ modulate ກິດຈະກໍາ PFC, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງກິດຈະກໍາທີ່ເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການບໍລິຫານຢາອາດຈະເປັນຕົວຊີ້ບອກເຖິງການປັບຕົວຂອງ neuroplastic ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຈາກການນໍາໃຊ້ຄັ້ງທໍາອິດຫຼືບາງຄັ້ງໄປສູ່ການນໍາໃຊ້ປົກກະຕິ, ເຊັ່ນວ່າ neuropsychological ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ. ຂະບວນການ, ລວມທັງການຄາດຫມາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ (ແລະຄໍາຕອບທີ່ມີເງື່ອນໄຂອື່ນໆ), ສະກັດກັ້ນຫຼື eclipse ຂະບວນການທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາເສບຕິດ, ເຊັ່ນ: ການຄາດຫມາຍຂອງ - ຫຼືແຮງຈູງໃຈທີ່ຈະ - ດໍາເນີນການເປົ້າຫມາຍທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາເສບຕິດ (ຮູບ 3).

ໃນຜູ້ສູບຢາ, rCBF ໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງໃນ ACC dorsal ຊ້າຍ (dACC) ແລະນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຢາກຫຼັງຈາກການສູບຢາຂອງຢາສູບຄັ້ງທໍາອິດຂອງມື້ 21. ການພົວພັນທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກລາຍງານລະຫວ່າງ rCBF ໃນ OFC ແລະຄວາມຢາກຫຼັງຈາກການສັກຢາເຮໂຣອີນແບບສ້ວຍແຫຼມໃນຜູ້ທີ່ຂຶ້ນກັບເຮໂຣອິນ22. ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຜົນກະທົບຂອງ cocaine (ແລະສານກະຕຸ້ນອື່ນໆ) ແລະຢາຊະນິດອື່ນໆກ່ຽວກັບກິດຈະກໍາ PFC ອາດຈະສະທ້ອນເຖິງຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຜົນກະທົບທາງຢາໂດຍກົງຂອງຢາໃນ PFC ແລະພາກພື້ນສະຫມອງອື່ນໆ (cannabinoid, mu opioid ແລະ nicotine receptors, ເຊິ່ງເປັນເປົ້າຫມາຍ. ສໍາລັບ marijuana, ເຮໂຣອີນ ແລະ nicotine, ຕາມລໍາດັບ, ມີການແຜ່ກະຈາຍຂອງສະຫມອງໃນພາກພື້ນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ) ຫຼືກ່ຽວກັບເປົ້າຫມາຍທີ່ບໍ່ແມ່ນ CNS (cocaine ແລະ methamphetamine ມີຜົນກະທົບ peripheral sympathomimetic ທີ່ແຕກຕ່າງຈາກຜົນກະທົບ peripheral ຂອງ marijuana ຫຼືເຫຼົ້າ), ຫຼືມັນອາດຈະສະທ້ອນເຖິງການປ່ຽນແປງໃນວິທີການ. ປັດໄຈ (ຕົວຢ່າງ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນການສຶກສາທີ່ວິເຄາະຄ່າຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືພີ່ນ້ອງ (ຫຼືປົກກະຕິ))23. ມັນຍັງອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງຄວາມຢາກທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດ: ກັບຢາເສບຕິດເຊັ່ນ: cocaine, ຄວາມຢາກໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດເພີ່ມຂຶ້ນ 10-15 ນາທີຫຼັງຈາກການສູບຢາ, ໃນຂະນະທີ່ການສຶກສາທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງນີ້ລາຍງານວ່າຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງທັນທີຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ nicotine ຫຼື heroin. ເບິ່ງໃນຄວາມສະຫວ່າງນີ້, ແລະສອດຄ່ອງກັບຕົວແບບຂອງພວກເຮົາ, ຜົນໄດ້ຮັບການລວບລວມແນະນໍາວ່າເມື່ອການກິນຢາຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານ, ນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາ PFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, ແລະໃນທາງກັບກັນ. ຄຽງຄູ່ກັບການຫຼຸດລົງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເຫຼົ່ານີ້, ພວກເຮົາຈະຄາດຫວັງວ່າກິດຈະກໍາ PFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາຈະເພີ່ມຂຶ້ນ, ດັ່ງທີ່ຈິງແລ້ວ (ເບິ່ງຂ້າງລຸ່ມນີ້).

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຜົນໄດ້ຮັບໃນພາກນີ້, ແລະຕະຫຼອດການທົບທວນນີ້, ຍັງສາມາດມາຈາກຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຮູບແບບການຖ່າຍຮູບຕ່າງໆ - ເປັນບັນຫາທີ່ຄວນຮັບຮູ້ໃນຕອນຕົ້ນຂອງການທົບທວນຄືນນີ້. ຕົວຢ່າງ, PET FDG ວັດແທກກິດຈະກໍາການເຜົາຜະຫລານຂອງ glucose ໂດຍສະເລ່ຍໃນໄລຍະ 30 ນາທີ, ໃນຂະນະທີ່ fMRI BOLD ແລະ PET CBF ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງທີ່ໄວກວ່າໃນຮູບແບບການກະຕຸ້ນ. ຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ຍັງແຕກຕ່າງກັນໃນມາດຕະການພື້ນຖານຂອງພວກມັນ: ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະສ້າງພື້ນຖານຢ່າງແທ້ຈິງກັບ BOLD fMRI, ໃນຂະນະທີ່ມັນເປັນໄປໄດ້ກັບ PET ແລະ MRI ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ຄວາມແຕກຕ່າງທົ່ວໄປອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ລະຫວ່າງການສຶກສາແມ່ນສະພາບພື້ນຖານຂອງບຸກຄົນ, ຕົວຢ່າງ, ໄລຍະເວລາຂອງການລະເວັ້ນສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ມາດຕະການຄວາມຢາກແລະການຖອນຕົວ.

ການ​ຕອບ​ສະ​ຫນອງ​ຕໍ່ cues ກ່ຽວ​ກັບ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​

ຫຼັກການຂອງການຕິດຢາເສບຕິດແມ່ນການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ມີເງື່ອນໄຂຕໍ່ສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາທີ່ພັດທະນາໃນຜູ້ ນຳ ໃຊ້ເປັນນິດໄສ - ເຊັ່ນວັດຖຸທີ່ໃຊ້ໃນການບໍລິຫານຢາ, ຄົນທີ່ຈັດຊື້ຢາຫຼືອາລົມທີ່ໃນອະດີດໄດ້ຜ່ອນຄາຍຫຼືກະຕຸ້ນ. ໂດຍ​ການ​ນໍາ​ໃຊ້​ຢາ​ເສບ​ຕິດ — ຫຼັງ​ຈາກ​ນັ້ນ​ຂັບ​ເຄື່ອນ​ຄວາມ​ປາ​ຖະ​ຫນາ​ສໍາ​ລັບ​ການ​ກິນ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​ແລະ​ການ​ປະ​ກອບ​ສ່ວນ​ສໍາ​ຄັນ​ທີ່​ຈະ relapse​. ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບໄດ້ປະເມີນການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ມີເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້ໂດຍການເປີດເຜີຍຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດຕໍ່ກັບຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, ຕົວຢ່າງ, ໂດຍການສະແດງໃຫ້ພວກເຂົາຮູບພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ. ທີ່ນີ້, ພວກເຮົາທໍາອິດທົບທວນການສຶກສາທີ່ປຽບທຽບການຕອບໂຕ້ PFC ຕໍ່ການເປີດເຜີຍຕໍ່ຜູ້ເສບຕິດແລະການຄວບຄຸມ (ຂໍ້ມູນເສີມ S3 (ຕາຕະລາງ)), ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຮົາປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບການສຶກສາທີ່ຄົ້ນຫາຜົນກະທົບຂອງການລະເວັ້ນ, ຄວາມຄາດຫວັງແລະການແຊກແຊງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາຕໍ່ການຕອບສະຫນອງ PFC ຕໍ່ກັບຢາເສບຕິດ. -related cues (ຂໍ້ມູນເສີມ S4 (ຕາຕະລາງ)). ພວກເຮົາຄາດຄະເນວ່າໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດ, ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ PFC ຕໍ່ກັບຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ mimic ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຢາຕົວມັນເອງ, ເນື່ອງຈາກການປັບສະພາບ, ແລະການແຊກແຊງນັ້ນເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ມີເງື່ອນໄຂໃນ PFC.

ຜົນກະທົບຂອງການເປີດເຜີຍສັນຍານຕໍ່ກິດຈະກໍາ PFC. ເຖິງແມ່ນວ່າມີບາງຂໍ້ຍົກເວັ້ນ 24, 25, 26, ການສຶກສາ fMRI ລາຍງານວ່າເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມ, ບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕອບສະຫນອງ BOLD ເພີ່ມຂຶ້ນໃນ PFC ກັບ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cues ການຄວບຄຸມ (ຂໍ້ມູນເສີມ S3 (ຕາຕະລາງ)). ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນ DLPFC ຊ້າຍ, gyrus ດ້ານຊ້າຍ medial frontal ແລະ gyrus subcallosal ຂວາ (ເຂດ Brodmann 34) ໃນຜູ້ສູບຢາຫນຸ່ມ 27, ແລະໃນ DLPFC ສອງຝ່າຍແລະ ACC ໃນໄລຍະສັ້ນ 28 ​​ແລະໄລຍະຍາວ 29 ຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າທີ່ຢຸດເຊົາ. ການເພີ່ມຂຶ້ນທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກລາຍງານໃນການສຶກສາ (ລວມທັງການສຶກສາ PET FDG) ຂອງບຸກຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນເບິ່ງວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຄເຄນ30 ແລະຜູ້ສູບຢາຢ່າງຫນັກທີ່ເບິ່ງວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາສູບໃນຂະນະທີ່ຖືຢາສູບ31. ເລື້ອຍໆ, ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງບຸກຄົນທີ່ຕິດແລະບໍ່ຕິດຢາໃນການຈັດອັນດັບ valence ຫຼື arousal, ຫຼືແມ້ກະທັ້ງໃນຕິກິຣິຍາອັດຕະໂນມັດ (ຕົວຢ່າງ, ການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຜິວຫນັງ) ກັບ cues29 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມາດຕະການ neuroimaging ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼາຍໃນການກວດສອບກຸ່ມ. ຄວາມແຕກຕ່າງໃນການຕອບສະ ໜອງ ແບບມີເງື່ອນໄຂຕໍ່ກັບຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາ. ສິ່ງສໍາຄັນ, ການຕອບສະຫນອງ PFC ທີ່ກະຕຸ້ນເຕືອນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກອາຫານ 31 ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງການໃຊ້ຢາ 27, ແລະຄາດຄະເນທັງສອງການປະຕິບັດຕໍ່ໄປໃນວຽກງານການຮັບຮູ້ຄວາມຮູ້ສຶກເບື້ອງຕົ້ນ 32 ແລະການໃຊ້ຢາ 3 ເດືອນຕໍ່ມາ 29, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມາດຕະການເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ. ເນື່ອງຈາກບໍ່ມີການກະຕຸ້ນ PFC ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ cues33 ຫນ້າກາກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ (ເຊິ່ງກະຕຸ້ນພາກພື້ນ subcortical ແທນ 34), ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະຖືກກະຕຸ້ນພຽງແຕ່ເມື່ອຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດຖືກຮັບຮູ້ຢ່າງມີສະຕິ, ແຕ່ນີ້ຕ້ອງໄດ້ຮັບການສຶກສາຕື່ມອີກ.

ການສຶກສາທີ່ໜ້າສົນໃຈ ສຳຫຼວດການກະຕຸ້ນ PFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເກີດອາການສ້ວຍແຫຼມ. ໃນຜູ້ຊາຍທີ່ເພິ່ງພາອາໄສເຮໂຣອີນທີ່ໄດ້ຮັບການສັກຢາເຮໂຣອີນໃນຂະນະທີ່ເບິ່ງວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, CBF ໃນ OFC ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນໃຫ້ໃຊ້ຢາ, ແລະ CBF ໃນ DLPFC (ເຂດ Brodmann 9) ມີຄວາມສໍາພັນກັບຄວາມສຸກ22 (ຂໍ້ມູນເສີມ S2 (ຕາຕະລາງ)). ໃນສະພາບການນີ້, ມັນເປັນທີ່ຫນ້າສົນໃຈທີ່ສັງເກດວ່າລົດຊາດຂອງເຫຼົ້າ (ທຽບກັບນ້ໍາ litchi) ສາມາດເພີ່ມກິດຈະກໍາ BOLD PFC ໃນຜູ້ດື່ມໄວຫນຸ່ມ, ແລະການຕອບສະຫນອງນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ເຫຼົ້າແລະ craving35 ແລະອາດຈະຖືກຂັບເຄື່ອນໂດຍ neurotransmission dopamine ໃນ subcortical ລາງວັນ circuit36. . ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າທີ່ບໍ່ຂຶ້ນກັບຜູ້ສູບຢາຫຼືຜູ້ສູບຢາ, ກິດຈະກໍາ OFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cue ໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງໂດຍການຄຸ້ມຄອງເຫຼົ້າຫຼື nicotine, ຕາມລໍາດັບ37. ການຄົ້ນຄວ້ານີ້ resonates ກັບການຄົ້ນພົບວ່າໃນວິຊາທີ່ບໍ່ຕິດ, ການບໍລິຫານ MPH intravenous ຫຼຸດລົງ metabolism ໃນ ventral PFC regions38 (ກ່ອງ 2). ການສຶກສາໃນອະນາຄົດສາມາດປຽບທຽບການຕອບສະຫນອງຂອງ PFC ໂດຍກົງກັບຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ຂຶ້ນກັບແລະຂຶ້ນກັບແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສາມາດຄົ້ນຫາຜົນກະທົບຂອງ intoxication ຕໍ່ການຕອບໂຕ້ PFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cue. ການສ້າງແບບຈໍາລອງການດື່ມສິ່ງມຶນເມົາໃນວິຊາທີ່ຕິດຢາເສບຕິດຈະເປັນຂໍ້ມູນສໍາລັບການອອກແບບການແຊກແຊງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນພຶດຕິກໍາການບີບບັງຄັບທີ່ເກີດຈາກ cue.

ກ່ອງ 2 | ບົດບາດຂອງ dopamine ແລະ neurotransmitters ອື່ນໆ

Dopamine D2 receptors, ເຊິ່ງສະແດງອອກຢ່າງຫນາແຫນ້ນທີ່ສຸດໃນພາກພື້ນ subcortical ເຊັ່ນ midbrain ແລະ dorsal ແລະ ventral striatum, ຍັງຖືກແຈກຢາຍໃນທົ່ວ cortex prefrontal (PFC). ຊຸດຂອງການສຶກສາ tomography ການປ່ອຍອາຍພິດ positron (PET) ລາຍງານວ່າມີ receptor striatal dopamine D2 ຕ່ໍາໃນບຸກຄົນຜູ້ທີ່ຕິດຢາ methamphetamine.¹⁸⁴, cocaine³⁸ ຫຼືເຫຼົ້າ¹⁸⁵, ແລະໃນຄົນທີ່ມີໂລກອ້ວນ¹⁸⁶, ແລະການຫຼຸດຜ່ອນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາ metabolic ພື້ນຖານໃນ orbitofrontal cortex (OFC) ແລະ anterior cingulate cortex (ACC). ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການສູນເສຍສັນຍານ dopamine ຜ່ານ D2 receptors ອາດຈະເຮັດໃຫ້ການຂາດດຸນບາງຢ່າງໃນຫນ້າທີ່ prefrontal ທີ່ເຫັນໃນການຕິດ - ຄວາມຄິດທີ່ໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນຈາກຂໍ້ມູນເບື້ອງຕົ້ນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມພ້ອມຂອງຕົວຮັບ dopamine D2 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕອບສະຫນອງ PFC medial ກັບເງິນໃນ cocaine. - ຄົນ​ເສບ​ຕິດ​¹⁸⁷. ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມພ້ອມຂອງ receptor striatal dopamine D2 ຍັງໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນຜູ້ຊາຍທີ່ສູບຢາຢ່າງຫນັກ, ທັງຫຼັງຈາກການສູບຢາຕາມປົກກະຕິແລະຫຼັງຈາກ 24 ຊົ່ວໂມງຂອງການຢຸດເຊົາ; ໃນສະພາບທີ່ພໍໃຈ, ຄວາມພ້ອມຂອງ dopamine D2 receptor ໃນ ACC ສອງຝ່າຍມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບຄວາມປາຖະຫນາທີ່ຈະສູບຢາ (ຄວາມສໍາພັນທາງບວກໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນສໍາລັບ striatum ແລະ OFC)¹⁸⁸. ຫຼັກຖານສໍາລັບການ depletion dopamine ໃນ dorsolateral PFC (DLPFC) ຍັງໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນໄວຫນຸ່ມຊໍາເຮື້ອ. ketamine ຜູ້ໃຊ້, ແລະລະດັບຂອງການຫຼຸດລົງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ຢາປະຈໍາອາທິດທີ່ສູງຂຶ້ນ¹⁸⁹. ການສຶກສາ PET ອື່ນ ໆ ໄດ້ລາຍງານການປ່ອຍ dopamine striatal ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດຂອງຢາກະຕຸ້ນ (ຕົວຢ່າງ, methylphenidate) ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ແລະຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າ, ໂດຍມີການຫຼຸດລົງໃນຂະຫນານຂອງປະສົບການທີ່ຕົນເອງລາຍງານວ່າມີຄວາມຮູ້ສຶກສູງ.^{38, 185}.

ສອດຄ່ອງກັບຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາສັດ, ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຫນ້າທີ່ dopaminergic striatal striatal blunted - ທັງຢູ່ໃນພື້ນຖານແລະການຕອບສະຫນອງຕໍ່ສິ່ງທ້າທາຍໂດຍກົງ - ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງການນໍາໃຊ້ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ. ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ dopamine striatal blunted ແມ່ນການຄາດເດົາຂອງທາງເລືອກທີ່ແທ້ຈິງສໍາລັບ cocaine ຫຼາຍກວ່າເງິນໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນທີ່ຢຸດເຊົາ, ແນະນໍາວ່າມັນອາດຈະເຮັດໃຫ້ຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດ relapse.¹⁹⁰. ຜົນໄດ້ຮັບຍັງແນະນໍາວ່າ, ໂດຍການຄວບຄຸມຂະຫນາດຂອງ dopamine ເພີ່ມຂຶ້ນໃນ striatum¹⁸⁵, OFC ຖືວ່າມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການດັດແປງມູນຄ່າຂອງຕົວເສີມ; ການຂັດຂວາງກົດລະບຽບນີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ມູນຄ່າເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລາງວັນຢາເສບຕິດໃນຫົວຂໍ້ທີ່ຕິດ. ສອດຄ່ອງກັບຄໍາແນະນໍານີ້, metabolism ໃນ OFC medial ແລະ ventral ACC ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ intravenous ກະຕຸ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ມັນຖືກຫຼຸດລົງໃນການຄວບຄຸມ; ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ metabolic ພາກພື້ນໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກຢາເສບຕິດ³⁸.

ຢາ opioids endogenous ຍັງໄກ່ເກ່ຍການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ໄດ້ຮັບລາງວັນຂອງຢາເສບຕິດຫຼາຍຊະນິດ, ໂດຍສະເພາະເຮໂຣອິນ, ເຫຼົ້າແລະນິໂຄຕິນ. ການໃຊ້ຢາຊ້ໍາຊ້ອນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງການປ່ອຍຢາ opioids endogenous, ຜົນກະທົບທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ອາການຖອນຕົວ, ລວມທັງ dysphoria. ການສຶກສາໂດຍໃຊ້ [¹¹C]carfentanil ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ມີທ່າແຮງການຜູກມັດ PFC mu opiate receptor opioid ສູງ (ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງລະດັບ opioid endogenous ຕ່ໍາ) ກ່ວາການຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແລະນີ້ຍັງຄົງຢູ່ໃນ cortex frontal frontal ແລະ ACC ຕະຫຼອດ 12 ອາທິດຂອງການລະເວັ້ນ.¹⁹¹. ການຜູກມັດ receptor opiate mu ສູງໃນ DLPFC ແລະ ACC ກ່ອນການປິ່ນປົວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ cocaine ຫຼາຍກວ່າເກົ່າແລະໄລຍະເວລາຂອງການລະເວັ້ນທີ່ສັ້ນກວ່າ, ແລະໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ເປັນຜູ້ຄາດຄະເນຜົນການປິ່ນປົວທີ່ດີກວ່າການໃຊ້ຢາແລະເຫຼົ້າໂດຍພື້ນຖານ.¹⁹². ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກລາຍງານໃນຜູ້ຊາຍທີ່ສູບຢາ¹⁹³, ໃນຂະນະທີ່ລະດັບຂອງ mu (ຫຼື kappa) ການຜູກມັດ receptor opiate ແມ່ນຍ້ອນກັບໂດຍ methadone ຊໍາເຮື້ອໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດເຮໂຣອິນ.¹⁹⁴.

ການຫຼຸດລົງຂອງທ່າແຮງການຜູກມັດ PFC ສໍາລັບ radioligand ການຂົນສົ່ງ serotonin ໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ methamphetamine¹⁹⁵, ຜູ້ໃຊ້ MDMA ນັນທະນາການໄວຫນຸ່ມ¹⁹⁶ ແລະ​ໃນ​ການ​ຟື້ນ​ຕົວ​ຂອງ​ເຫຼົ້າ​¹⁹⁷. ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມພ້ອມຂອງການຂົນສົ່ງ serotonin ອາດຈະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການປັບຕົວຂອງ neuroadaptation ກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ serotonin synaptic, ແຕ່ມັນຍັງສາມາດສະທ້ອນເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ serotonergic terminals. ລະບົບ neurotransmitter ອື່ນໆທີ່ຄວບຄຸມ PFC ແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນ neuroadaptations ທີ່ເກີດຂຶ້ນກັບການໃຊ້ຢາຊ້ໍາຊ້ອນໃນສັດຫ້ອງທົດລອງປະກອບມີ glutamate.¹⁹⁸ ແລະ cannabinoid ໄດ້^{199, 200} ລະບົບ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ມາຮອດປັດຈຸບັນບໍ່ມີການສຶກສາທີ່ຈັດພີມມາກັບ radiotracers ເພື່ອຮູບພາບລະບົບເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນສິ່ງເສບຕິດຂອງມະນຸດ.

ເບິ່ງ ຂໍ້ມູນເສີມ S7 (ຕາຕະລາງ) ສໍາລັບພາບລວມຂອງການສຶກສາປຽບທຽບລະບົບ neurotransmitter ລະຫວ່າງບຸກຄົນທີ່ຕິດແລະການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ.

ການເປີດໃຊ້ PFC ຕໍ່ກັບຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຍັງໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນການຕິດພຶດຕິກໍາ. ຕົວຢ່າງ, ຜູ້ຊາຍໄວຫນຸ່ມທີ່ຫຼິ້ນເກມອິນເຕີເນັດຫຼາຍກວ່າ 30 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ອາທິດສະແດງໃຫ້ເຫັນການກະຕຸ້ນ BOLD ໃນ OFC, ACC, medial PFC ແລະ DLPFC ເມື່ອເບິ່ງຮູບພາບຂອງເກມ, ແລະການກະຕຸ້ນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມສໍາພັນກັບຄວາມຢາກທີ່ຈະຫຼິ້ນ 39. ເຊັ່ນດຽວກັນ, ເມື່ອປຽບທຽບກັບວິຊາການຄວບຄຸມ, ນັກພະຍາກອນການພະນັນທີ່ເບິ່ງວິດີໂອການພະນັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການກະຕຸ້ນເພີ່ມຂຶ້ນໃນ DLPFC ທີ່ຖືກຕ້ອງແລະ gyrus40 ດ້ານຫນ້າ inferior, ແລະການກະຕຸ້ນນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນໃຫ້ຫຼີ້ນການພະນັນ41. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການສຶກສາອື່ນໃນນັກພະນັນທາງດ້ານພະຍາດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດຜ່ອນການຕອບໂຕ້ PFC BOLD ຊ້າຍຂອງ ventromedial ຕໍ່ກັບການຊະນະທຽບກັບການສູນເສຍໃນວຽກງານທີ່ຄ້າຍຄືກັບການພະນັນ, ແລະຂະຫນາດຂອງການຫຼຸດລົງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງການຕິດການພະນັນ, ຕາມການປະເມີນແບບສອບຖາມການພະນັນ42. ທິດທາງກົງກັນຂ້າມຂອງການປ່ຽນແປງກິດຈະກໍາ (hyperactivations ທຽບກັບ hypoactivations ເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມ) ອາດຈະຖືກຂັບເຄື່ອນໂດຍ ROI (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, ການປິດການເຮັດວຽກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ventromedial PFC ມັກຈະເຫັນແລະໄດ້ຮັບການສະແດງເຖິງບົດບາດຂອງເຄືອຂ່າຍ 'ສະຫມອງເລີ່ມຕົ້ນ'43) , ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄວາມຢາກ (craving ໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນ Refs 39, 40, 41 ແຕ່ບໍ່ແມ່ນ Ref. 42), ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງວຽກງານຫຼືປັດໃຈວິທີການ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກສະຫຼຸບໃນຕອນທ້າຍຂອງພາກນີ້.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ມີລັກສະນະໂດຍການຄວບຄຸມການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ຂາດແຄນແມ່ນຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບປະຕິກິລິຍາ PFC ຜິດປົກກະຕິຕໍ່ກັບ cues. ນີ້ບໍ່ແມ່ນສິ່ງທີ່ບໍ່ຄາດຄິດ, ເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິແລະການເສບຕິດເຫຼົ່ານີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະນີປະນອມທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນວົງຈອນ neuronal44, ລວມທັງການຫຼຸດລົງ striatal dopamine D2 receptor receptor45. ຕົວຢ່າງ, ແມ່ຍິງທີ່ມີອາການປວດຮາກຫຼື bulimia ທີ່ເບິ່ງຮູບພາບຂອງອາຫານຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງ (ທຽບກັບຮູບພາບທີ່ບໍ່ແມ່ນອາຫານ) ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕອບສະຫນອງ fMRI BOLD ເພີ່ມຂຶ້ນໃນ ventromedial PFC46 ຊ້າຍ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ມີ bulimia, ຄົນເຈັບທີ່ມີ anorexia ສະແດງໃຫ້ເຫັນການກະຕຸ້ນ OFC ທີ່ຖືກຕ້ອງຫຼາຍກວ່າເກົ່າໃນການຕອບສະຫນອງຮູບພາບອາຫານ, ອາດຈະເຮັດໃຫ້ພາກພື້ນນີ້ຢູ່ໃນການຄວບຄຸມຕົນເອງທີ່ຈໍາກັດຫຼາຍເກີນໄປ; ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ກິດຈະກໍາ DLPFC ທີ່ປະໄວ້ກັບຮູບພາບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຫຼຸດລົງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ bulimia ເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ພາກພື້ນນີ້ໃນການສູນເສຍການຄວບຄຸມການກິນອາຫານ46. ໃນການສຶກສາອີກປະການຫນຶ່ງ, ແມ່ຍິງໄວຫນຸ່ມທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການກິນອາຫານ, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຄວບຄຸມວິຊາ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນການກະຕຸ້ນຂອງ ventromedial PFC ຊ້າຍໃນລະຫວ່າງການເລືອກຄໍາທີ່ບໍ່ດີທີ່ສຸດຈາກຊຸດຄໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຮູບພາບທາງລົບ (ເມື່ອປຽບທຽບກັບໃນລະຫວ່າງການເລືອກຄໍາທີ່ເປັນກາງທີ່ສຸດຈາກ. ຊຸດຄຳສັບທີ່ເປັນກາງ)47. ຄວາມແຕກຕ່າງດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນສໍາລັບຄໍາເວົ້າທີ່ບໍ່ດີໂດຍທົ່ວໄປ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກະຕຸ້ນຂອງພາກພື້ນນີ້ໄດ້ຖືກຂັບເຄື່ອນໂດຍຄໍາສັບຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມກັງວົນທີ່ແທ້ຈິງຂອງກຸ່ມຄົນເຈັບນີ້. ປະຕິບັດຮ່ວມກັນກັບຜົນໄດ້ຮັບໃນນັກພະນັນທາງ pathological ໄດ້ອະທິບາຍຂ້າງເທິງ 42, ການຕອບສະຫນອງ PFC ventromedial ອາດຈະຕິດຕາມຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຈິດໃຈຂອງ cues ຂອງຄວາມກັງວົນທີ່ສູງທີ່ສຸດກັບປະຊາກອນຄົນເຈັບໃນຄໍາຖາມ (ນັ້ນແມ່ນ, ຊະນະຫຼືຫຼີກເວັ້ນການສູນເສຍສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ມີການພະນັນ pathological, ຮູບພາບຂອງຮ່າງກາຍສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ມີ. ຄວາມຜິດກະຕິໃນການກິນອາຫານແລະຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດ) ແລະສາມາດເປັນເປົ້າຫມາຍໃນການຕິດຕາມການແຊກແຊງການປິ່ນປົວໃນສິ່ງເສບຕິດ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ແນະນໍາເມື່ອໄວໆມານີ້48, 49.

ຜົນກະທົບຂອງການລະເວັ້ນ, ຄວາມຄາດຫວັງແລະການແຊກແຊງມັນສະຫມອງ. ໃນທີ່ນີ້, ພວກເຮົາສະເຫນີວ່າການແຊກແຊງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາແລະການລະເວັ້ນໃນໄລຍະຍາວເຮັດໃຫ້ການຕອບໂຕ້ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໃນ PFC, ແລະຄວາມຄາດຫວັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດແລະການລະເວັ້ນໃນໄລຍະສັ້ນມີຜົນກະທົບກົງກັນຂ້າມ. ຜົນກະທົບຂອງການລະເວັ້ນໄລຍະສັ້ນໃນກິດຈະກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ Cue PFC ໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດໃນການຕິດ nicotine (ຂໍ້ມູນເສີມ S4 (ຕາຕະລາງ)). ໃນການສຶກສາ MRI ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ການຢຸດເຊົາ 12 ຊົ່ວໂມງໃນຜູ້ສູບຢາໄດ້ເພີ່ມຄວາມຢາກ, CBF ທົ່ວໂລກແລະ CBF ພາກພື້ນໃນ OFC, ແລະຫຼຸດລົງ CBF ໃນ PFC ທີ່ຖືກຕ້ອງ, ການປ່ຽນແປງ CBF ໃນ ROI ທັງຫມົດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກແລະການຖອນອາການ50. ປະຕິກິລິຍາທາງຄິວທີ່ປັບປຸງດັ່ງກ່າວຍັງໄດ້ຖືກລາຍງານໃຫ້ເປັນເວລາດົນກວ່າຂອງການລະເວັ້ນ - ເຖິງ 8 ມື້ໃນ DLPFC, ACC ແລະ gyrus frontal inferior ໃນຜູ້ສູບຢາເພດຍິງ 51 - ແລະຍັງມີຄວາມສໍາພັນທາງບວກກັບ craving52. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາບາງຢ່າງລາຍງານວ່າບໍ່ມີຜົນຂອງການລະເວັ້ນຕໍ່ກິດຈະກໍາ PFC ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດ cue53. ອັນນີ້ອາດຈະເປັນປັດໄຈອື່ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບ, ເຊັ່ນ: ຄວາມຄາດຫວັງທີ່ຈະສູບຢາໃນຕອນທ້າຍຂອງການສຶກສາ54. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ 13, ຄວາມຄາດຫວັງຢ່າງດຽວອາດຈະ mimic ຜົນກະທົບຂອງການໄດ້ຮັບຢາເສບຕິດສ້ວຍແຫຼມຕໍ່ການກະຕຸ້ນ PFC ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດ. ການສຶກສາທີ່ທັງສາມຕົວແປ - ຄວາມຄາດຫວັງສໍາລັບການບໍລິຫານຢາ, ການເປີດເຜີຍຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດແລະການລະເວັ້ນ - ໄດ້ຖືກຄົ້ນຫາສໍາລັບຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍແລະຜົນກະທົບປະຕິສໍາພັນຂອງກິດຈະກໍາ PFC ຈະເປັນປະໂຫຍດ, ໂດຍສະເພາະຖ້າພວກເຂົາກ່ຽວຂ້ອງກັບຕົວຢ່າງຂະຫນາດໃຫຍ່. ນະໂຍບາຍດ້ານຊົ່ວຄາວຂອງປະຕິກິລິຍາທາງໄກ PFC ຍັງຈະສືບຕໍ່ຖືກຂຸດຄົ້ນໃນການສຶກສາຕາມລວງຍາວ, ຕິດຕາມບຸກຄົນດຽວກັນຕະຫຼອດໄລຍະການຢຸດເຊົາໃນໄລຍະຍາວ.

ເສັ້ນທາງການຄົ້ນຄວ້າທີ່ມີທ່າແຮງຈະສຳຫຼວດການດັດແປງພຶດຕິກຳຂອງປະຕິກິລິຍາຂອງສັນຍານ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ບົດບາດສໍາລັບ mOFC ໃນການສະກັດກັ້ນຄວາມຢາກອາຫານໄດ້ຖືກແນະນໍາໂດຍການຄົ້ນພົບຈາກການສຶກສາ PET ທີ່ຜ່ານມາໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine. ຄວາມຢາກໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກເບິ່ງວິດີໂອຂອງຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cocaine, ແລະລະດັບຄວາມຢາກໄດ້ພົວພັນກັບການເຜົາຜະຫລານ glucose ໃນ medial PFC55. ສິ່ງສໍາຄັນ, ໃນເວລາທີ່ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມໄດ້ຮັບຄໍາແນະນໍາ - ກ່ອນທີ່ຈະເບິ່ງວິດີໂອ - ເພື່ອຍັບຍັ້ງຄວາມຢາກອາຫານ, metabolism ໃນ mOFC ທີ່ຖືກຕ້ອງຫຼຸດລົງ, ແລະນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຂອງ gyrus frontal ທີ່ຖືກຕ້ອງ (ເຂດ Brodmann 44), ເຊິ່ງເປັນພາກພື້ນທີ່ສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມ inhibitory. ໃນການປິ່ນປົວຜູ້ສູບຢາທີ່ຊອກຫາວິທີການປິ່ນປົວ, ຄໍາແນະນໍາເພື່ອຕ້ານຄວາມຢາກໃນຂະນະທີ່ເບິ່ງວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູບຢາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປີດໃຊ້ DLPFC ແລະ ACC, ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ຄາດຄິດ, ການກະຕຸ້ນນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກໄດ້56. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາແນະນໍາວ່າທິດທາງຂອງການປ່ຽນແປງຂອງກິດຈະກໍາແລະການພົວພັນກັບຄວາມຢາກອາຫານອາດຈະຖືກດັດແປງໂດຍຍຸດທະສາດການປະພຶດທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອສະກັດກັ້ນຄວາມຢາກ. ໃນການສຶກສາທີ່ສະຫງ່າງາມນີ້, ຜູ້ສູບຢາໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ພິຈາລະນາຜົນກະທົບທັນທີທັນໃດທຽບກັບໄລຍະຍາວຂອງການບໍລິໂພກສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ສະແດງຢູ່ໃນຮູບພາບ (ກ່ຽວກັບຢາສູບທຽບກັບ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຫານ)57. ການພິຈາລະນາຜົນສະທ້ອນໃນໄລຍະຍາວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນພາກພື້ນ PFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄວບຄຸມມັນສະຫມອງ (DLPFC ແລະ inferior frontal gyrus) ແລະກິດຈະກໍາຫຼຸດລົງໃນພາກພື້ນ PFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກ (mOFC ແລະ ACC). ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມຢາກທີ່ລາຍງານຕົນເອງໄດ້ຫຼຸດລົງເມື່ອວິຊາພິຈາລະນາຜົນສະທ້ອນໃນໄລຍະຍາວ, ແລະມັນມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບກິດຈະກໍາໃນ dACC ແລະ DLPFC. ການວິເຄາະການໄກ່ເກ່ຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການພົວພັນລະຫວ່າງກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນ DLPFC ແລະການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກົດລະບຽບແມ່ນບໍ່ສໍາຄັນອີກຕໍ່ໄປຫຼັງຈາກລວມເອົາກິດຈະກໍາຫຼຸດລົງໃນ ventral striatum ໃນຮູບແບບ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສຶກສາ preclinical ໂດຍໃຊ້ ablation ຫຼືເຄື່ອງມື optogenetic ແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນເພື່ອໃຫ້ເຂົ້າໃຈດີຂຶ້ນກ່ຽວກັບການໂຕ້ຕອບຂອງ PFC ແລະ ventral striatum ໃນການສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງຄວາມຢາກ. ປະຕິບັດຮ່ວມກັນ, ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາໂດຍນໍາໃຊ້ວິທີການປະພຶດເພື່ອສະກັດກັ້ນຄວາມຢາກອາຫານສະຫນອງການສະຫນັບສະຫນູນກັບຕົວແບບທີ່ສະເຫນີຂອງພວກເຮົາ (ຮູບ 3), ເຊິ່ງຈໍາແນກລະຫວ່າງພາກພື້ນ PFC ທີ່ອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນຄວາມພະຍາຍາມທາງດ້ານສະຕິປັນຍາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາແລະການຄວບຄຸມ inhibitory (DLPFC, dACC ແລະ inferior frontal gyrus) ແລະ. ທີ່ສະທ້ອນເຖິງຄວາມເປັນຫ່ວງທາງອາລົມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, ຄວາມຢາກ ແລະພຶດຕິກໍາການບີບບັງຄັບ (mOFC ແລະ ventral ACC).

ເພື່ອສະຫຼຸບ, ການສໍາຜັດກັບ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ mimics ຜົນກະທົບຂອງການບໍລິຫານຢາໂດຍກົງກ່ຽວກັບກິດຈະກໍາ PFC ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດ, ເຖິງແມ່ນວ່າຜົນກະທົບຂອງໄລຍະເວລາຂອງການລະເວັ້ນແລະຄວາມຄາດຫວັງຂອງການນໍາໃຊ້ຢາເສບຕິດ (ແລະຂະບວນການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງເຊັ່ນ: ການສ້າງຄວາມຊົງຈໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ). , ແລະການປະກອບສ່ວນທີ່ເປັນເອກະລັກຂອງພວກເຂົາຕໍ່ຫນ້າທີ່ PFC, ຍັງຄົງໄດ້ຮັບການປະເມີນໃນຂະຫນາດຕົວຢ່າງຂະຫນາດໃຫຍ່. ໂດຍການຂະຫຍາຍການສຶກສາຂອງປະຕິກິລິຍາຂອງ cue ເພື່ອປະກອບມີຫນ້າທີ່ neuropsychological ເພີ່ມເຕີມ, ແລະໂດຍການສໍາຫຼວດທິດທາງຂອງການພົວພັນລະຫວ່າງກິດຈະກໍາ PFC ແລະຈຸດສິ້ນສຸດສະເພາະ (ຕົວຢ່າງ, ຄວາມຢາກ), ຄວາມສໍາຄັນຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງພາກພື້ນ PFC ສະເພາະໃນສິ່ງເສບຕິດຈະກາຍເປັນທີ່ຊັດເຈນກວ່າ. ຄໍາແນະນໍາເພີ່ມເຕີມສໍາລັບການສຶກສາໃນອະນາຄົດກ່ຽວກັບປະຕິກິລິຍາຂອງ cue ແມ່ນເພື່ອດໍາເນີນການປຽບທຽບໂດຍກົງລະຫວ່າງກອງປະຊຸມ (ຕົວຢ່າງ, ການລະເວັ້ນກັບຄວາມອີ່ມຕົວ) ແລະເງື່ອນໄຂຂອງວຽກງານ (ຕົວຢ່າງ, ຢາເສບຕິດທຽບກັບ cues ທີ່ເປັນກາງ) ແລະປະຕິບັດຄວາມສໍາພັນຂອງສະຫມອງທັງຫມົດກັບການປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຍັງສາມາດປຽບທຽບໄລຍະເວລາແລະຮູບແບບຂອງການກະຕຸ້ນ PFC ຫຼັງຈາກການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດແບບສ້ວຍແຫຼມແລະປະຕິບັດຕາມການສໍາຜັດກັບອາການທີ່ມີເງື່ອນໄຂໃນວິຊາດຽວກັນ. ການສຶກສາໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ຕິດຢາສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປະເມີນຜົນກະທົບຂອງການຂາດແຄນ (ຕົວຢ່າງ, ອາຫານ) ແລະຄວາມຕ້ອງການອັນຮີບດ່ວນ (ຕົວຢ່າງ, ຄວາມອຶດຫິວ, ຄວາມປາຖະຫນາທາງເພດແລະແຮງຈູງໃຈໃນຄວາມສໍາເລັດ) ກ່ຽວກັບປະຕິກິລິຍາຂອງ PFC. ຕົວຢ່າງ, ໃນການຄວບຄຸມສຸຂະພາບຂອງໄວຫນຸ່ມ, ຄວາມຢາກອາຫານທີ່ຈິນຕະນາການ - ກະຕຸ້ນໂດຍອາຫານທີ່ແປກປະຫຼາດ - ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນໃນຫຼາຍໆພາກພື້ນ limbic ແລະ paralimbic, ລວມທັງ ACC (ເຂດ Brodmann 24)58.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະສັງເກດວ່າຍ້ອນວ່າພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ທົບທວນຄືນວັນນະຄະດີ striatal ventral - ແລະດັ່ງນັ້ນການປຽບທຽບໂດຍກົງບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ລະຫວ່າງ PFC ແລະການຕອບໂຕ້ subcortical ຕໍ່ການກະຕຸ້ນເຫຼົ່ານີ້ - ພວກເຮົາບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການລໍ້ລວງນີ້ອາດຈະເປັນ, ວ່າກິດຈະກໍາ PFC ຕົວຂອງມັນເອງອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກະຕຸ້ນ. ຜົນ​ຕອບ​ແທນ​ຂອງ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​ແລະ​ຕົວ​ຊີ້​ວັດ​ຂອງ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​.

ການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ລາງວັນທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ

ພວກເຮົາສະເຫນີວ່າໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດ, ກິດຈະກໍາ PFC ໃນການຕອບສະຫນອງກັບລາງວັນທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາເສບຕິດແມ່ນກົງກັນຂ້າມກັບການປ່ຽນແປງກິດຈະກໍາ PFC ທີ່ມີລັກສະນະການປຸງແຕ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ (ຮູບ 3). ໂດຍສະເພາະ, ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢູ່ໃນສະພາບຂອງຄວາມຢາກ, intoxication, ການຖອນຕົວຫຼືການຢຸດເຊົາກ່ອນໄວອັນຄວນ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ PFC ຕໍ່ກັບລາງວັນທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດຈະຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບໃສ່ກັບວິຊາທີ່ບໍ່ມີສຸຂະພາບດີ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ການຫຼຸດລົງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບລາງວັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາແມ່ນສິ່ງທ້າທາຍໃນການຟື້ນຟູການປິ່ນປົວຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການນໍາໃຊ້ສານເສບຕິດ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະສຶກສາວິທີການທີ່ບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດຕອບສະຫນອງຕໍ່ກັບຜູ້ເສີມທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາເສບຕິດ.

ຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ຫຼຸດລົງດັ່ງກ່າວຕໍ່ກັບລາງວັນທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາໄດ້ຖືກອະທິບາຍວ່າເປັນການປັບຕົວແບບ allostatic59. ໃນການຕີຄວາມນີ້, ການໃຊ້ຢາເລື້ອຍໆແລະໃນປະລິມານສູງເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງທີ່ມີການຊົດເຊີຍທີ່ຈໍາກັດຂະບວນການ hedonic ແລະກະຕຸ້ນ ('ລາງວັນ'), ແທນທີ່ຈະສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງຕໍ່ຕ້ານ (ກົງກັນຂ້າມຫຼື 'ການຕ້ານການຕອບແທນ') systems60. ຂະບວນການນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບຄວາມທົນທານ, ໃນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບລາງວັນແມ່ນຫຼຸດລົງ. ມັນຍັງຖືກຈັບໂດຍສົມມຸດຕິຖານຂອງຂະບວນການ opponent ທີ່ໄດ້ກໍານົດໄວ້ໂດຍ Slomon ແລະ Corbit61, 62, ເຊິ່ງອະທິບາຍເຖິງນະໂຍບາຍດ້ານຊົ່ວຄາວຂອງການຕອບສະຫນອງທາງອາລົມທີ່ກົງກັນຂ້າມ; ໃນທີ່ນີ້, ການເສີມສ້າງທາງລົບ (ຕົວຢ່າງ, ການຖອນຕົວ) ເອົາຊະນະການເສີມທາງບວກ (ຕົວຢ່າງ, ຢາເສບຕິດທີ່ກະຕຸ້ນສູງ) ໃນການປ່ຽນແປງຈາກການໃຊ້ຢາເສບຕິດເປັນບາງຄັ້ງຄາວໄປສູ່ການຕິດ. ຂະບວນການນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບປະຕິກິລິຍາທາງອາລົມແລະລະບຽບອາລົມ, ເຊິ່ງ, ແມ້ກະທັ່ງອາລົມໄດ້ຖືກກໍານົດວ່າເປັນ 'ລັດ elicited ໂດຍ reinforcers'63, ໄດ້ຖືກຜູກມັດກັບຄວາມບົກຜ່ອງໃນການຕິດຢາເສບຕິດ, ໂດຍສະເພາະໃນລະຫວ່າງການປຸງແຕ່ງທີ່ມີອະຄະຕິຂອງຢາເສບຕິດເຊັ່ນ: ຄວາມຢາກແລະ bingeing.

Anhedonia ແມ່ນລັກສະນະທີ່ກໍານົດຂອງການເພິ່ງພາອາໄສຢາເສບຕິດ 64, ແລະເງື່ອນໄຂສໍາລັບພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ສໍາຄັນ - ເຊິ່ງປະກອບມີ anhedonia ເປັນອາການຫຼັກ - ແມ່ນພົບໂດຍບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດຈໍານວນຫຼາຍ (ຕົວຢ່າງ, 50% ຂອງບຸກຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນ65). ສະມາຄົມທີ່ເຂັ້ມແຂງລະຫວ່າງໂປຣໄຟລແລະຄວາມຜິດກະຕິການນໍາໃຊ້ສານເສບຕິດແມ່ນບໍ່ຈໍາກັດກັບ depression66; ຕົວຢ່າງ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທາງດ້ານຈິດໃຈແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເກີດຂອງຢາເສບຕິດ67. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບວິທີການປຸງແຕ່ງຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ປ່ຽນແປງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດກະຕິຂອງການໃຊ້ສານເສບຕິດຢູ່ໃນໄວເດັກ 68, 69, ດັ່ງທີ່ໄດ້ສົນທະນາຂ້າງລຸ່ມນີ້ (ຂໍ້ມູນເສີມ S5 (ຕາຕະລາງ)).

ເງິນເປັນຕົວເສີມທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ, ມັດທະຍົມແລະທົ່ວໄປທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ໄດ້ຮັບມູນຄ່າຂອງມັນໂດຍການພົວພັນກັບສັງຄົມ, ແລະມັນຖືກນໍາໃຊ້ໃນການຮຽນຮູ້ທາງດ້ານອາລົມໃນປະສົບການປະຈໍາວັນຂອງມະນຸດ; ການປະນີປະນອມຂອງລາງວັນນີ້ອາດຈະຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງກົນໄກການຮຽນຮູ້ທາງດ້ານອາລົມທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ສັງຄົມໃນການຕິດ. ການຂາດດຸນດັ່ງກ່າວ, ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍກ່ວາມູນຄ່າແຮງຈູງໃຈແລະຄວາມກະຕຸ້ນທີ່ປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນນີ້, ຈະຢືນຢັນຄວາມຄິດທີ່ວ່າໃນສິ່ງເສບຕິດ, ວົງຈອນລາງວັນຂອງສະຫມອງແມ່ນ 'hijacked' ໂດຍຢາເສບຕິດ, ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຂາດດຸນທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ. ໃນການປະມວນຜົນລາງວັນຍັງບໍ່ສາມາດຖືກປະຕິເສດ.

ການສຶກສາ fMRI ຫນຶ່ງໄດ້ສືບສວນວ່າບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາໂຄເຄນແລະການຄວບຄຸມຕອບສະຫນອງແນວໃດຕໍ່ການໄດ້ຮັບລາງວັນເງິນສໍາລັບການປະຕິບັດທີ່ຖືກຕ້ອງກ່ຽວກັບຄວາມສົນໃຈແບບຍືນຍົງແລະຫນ້າທີ່ບັງຄັບໃຫ້ເລືອກ 70. ໃນການຄວບຄຸມ, ລາງວັນເງິນຕາແບບຍືນຍົງ (ການໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ແຕກຕ່າງກັນພາຍໃນວຽກ ແລະທີ່ຄາດເດົາໄດ້ຢ່າງເຕັມສ່ວນ) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບແນວໂນ້ມຂອງ OFC ຂ້າງຊ້າຍເພື່ອຕອບສະໜອງໃນຮູບແບບທີ່ໃຫ້ຄະແນນ (ກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍ monotonically: ເພີ່ມຂຶ້ນສູງ > ກໍາໄລຕໍ່າ > ບໍ່ມີກໍາໄລ), ໃນຂະນະທີ່ DLPFC ແລະ rostral ACC ຕອບສະຫນອງເທົ່າທຽມກັນກັບຈໍານວນເງິນໃດໆ (ກໍາໄລສູງຫຼືຕ່ໍາ> ບໍ່ມີກໍາໄລ). ຮູບແບບນີ້ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບພາລະບົດບາດຂອງ OFC ໃນການປະມວນຜົນລາງວັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ດັ່ງທີ່ບັນທຶກໄວ້ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ບໍ່ແມ່ນມະນຸດ 71 ແລະມະນຸດ 72, 73, 74, 75, 76, ແລະກັບບົດບາດຂອງ DLPFC ໃນການເອົາໃຈໃສ່77. ຫົວຂໍ້ທີ່ຕິດຢາໂຄເຄນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນສັນຍານ fMRI ຫຼຸດລົງໃນ OFC ຊ້າຍສໍາລັບການໄດ້ຮັບສູງເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມແລະມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫນ້ອຍຕໍ່ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງລາງວັນເງິນໃນ OFC ຊ້າຍແລະໃນ DLPFC. ​ເປັນ​ທີ່​ໜ້າ​ສັງ​ເກດ, ຫຼາຍ​ກວ່າ​ເຄິ່ງໜຶ່ງ​ຂອງ​ວິຊາ​ທີ່​ຕິດ​ໂຄ​ເຄນ​ໄດ້​ໃຫ້​ຄະ​ແນນ​ເປັນ​ມູນ​ຄ່າ​ຂອງ​ຈຳນວນ​ເງິນຕາ​ທັງ​ໝົດ​ເທົ່າ​ທຽມ​ກັນ (ນັ້ນ​ຄື US$10 = US$1000)78. ແປດສິບຫ້າເປີເຊັນຂອງຄວາມແຕກຕ່າງໃນການໃຫ້ຄະແນນເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເປັນຂອງ OFC ຂ້າງຄຽງແລະ gyrus frontal medial (ແລະ amygdala) ຕໍ່ກັບລາງວັນເງິນໃນວິຊາທີ່ຕິດ. ເຖິງແມ່ນວ່າການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຈໍາລອງໃນຂະຫນາດຕົວຢ່າງທີ່ໃຫຍ່ກວ່າແລະມີວຽກງານທີ່ລະອຽດອ່ອນ, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ພວກເຂົາເຈົ້າແນະນໍາວ່າບາງຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນອາດຈະຫຼຸດລົງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຄວາມແຕກຕ່າງຂອງມູນຄ່າຂອງລາງວັນ. 'ການເລື່ອນ' ຂອງການເລື່ອນຊັ້ນຂອງຕົວເສີມທີ່ຮັບຮູ້ໄດ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ການປະເມີນມູນຄ່າເກີນ ຫຼືຄວາມລຳອຽງຕໍ່ກັບລາງວັນທັນທີ (ເຊັ່ນ: ຢາທີ່ມີ) 79 ແລະການຫຼຸດລາຄາຂອງລາງວັນທີ່ໃຫຍ່ກວ່າແຕ່ຊັກຊ້າ 80, 81, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນແຮງຈູງໃຈແບບຍືນຍົງ. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນການປິ່ນປົວຍ້ອນວ່າການເສີມເງິນໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ມີການເບິ່ງແຍງທີ່ດີໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມປະສິດທິພາບການລະເວັ້ນຢາເສບຕິດ82, ແລະອາດຈະມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນການຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານຄລີນິກ. ສອດຄ່ອງກັບແນວຄວາມຄິດນີ້, ໃນກຸ່ມປະຊາກອນທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ລະດັບຂອງ dACC hypoactivation ໃນວຽກງານທີ່ການປະຕິບັດທີ່ຖືກຕ້ອງແມ່ນໄດ້ຮັບຄ່າຕອບແທນທາງດ້ານການເງິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຖີ່ຂອງການໃຊ້ cocaine, ໃນຂະນະທີ່ລະດັບຂອງ rostroventral ACC (ຂະຫຍາຍໄປ mOFC) hypoactivation ກ່ຽວຂ້ອງກັບວຽກງານ - induced craving suppression83. ມີການເຊື່ອມໂຍງແບບກົງກັນຂ້າມຂອງ PFC ROIs ເຫຼົ່ານີ້ທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ cue ໃນ midbrain ໃນວິຊາທີ່ຕິດຢາໂຄເຄນແຕ່ບໍ່ແມ່ນໃນວິຊາຄວບຄຸມ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍ່ອຍຂອງ ACC ເຫຼົ່ານີ້ໃນກົດລະບຽບການຕອບສະຫນອງຢາອັດຕະໂນມັດ84.

ມັນຄວນຈະສັງເກດວ່າໃນການສຶກສາທີ່ອະທິບາຍຂ້າງເທິງ, ວິຊາບໍ່ໄດ້ຖືກຮ້ອງຂໍໃຫ້ເລືອກເອົາລະຫວ່າງລາງວັນການເງິນ. ພວກເຮົາຄາດຄະເນວ່າທາງເລືອກດັ່ງກ່າວຈະປະຕິບັດຕາມຫນ້າທີ່ເປັນເສັ້ນ (ທາງເລືອກທີ່ສູງກວ່າລາງວັນຕ່ໍາ) ໃນການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີຫຼາຍກ່ວາຜູ້ທີ່ຕິດ, ຜູ້ທີ່ພວກເຮົາຄາດວ່າຈະມີຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຫນ້ອຍໃນການເລືອກ (ເລືອກຢາຫຼາຍກວ່າຕົວເສີມອື່ນໆ), ໂດຍສະເພາະໃນໄລຍະຄວາມຢາກແລະ bingeing. . ການສຶກສາທີ່ອະນຸຍາດໃຫ້ວິຊາທີ່ຈະເລືອກເອົາລະຫວ່າງ reinforcers ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໄດ້ດໍາເນີນຢູ່ໃນສັດຫ້ອງທົດລອງ. ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ເມື່ອໄດ້ຮັບທາງເລືອກ, ສັດທີ່ສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດໃນເມື່ອກ່ອນເລືອກຢາຫຼາຍກວ່າ novelty85, ພຶດຕິກໍາຂອງແມ່ທີ່ພຽງພໍ 86 ແລະແມ້ກະທັ້ງອາຫານ 87, 88, 89, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດສາມາດຫຼຸດລົງມູນຄ່າການຮັບຮູ້ຂອງລາງວັນທໍາມະຊາດ, ເຖິງແມ່ນວ່າຜູ້ທີ່ເປັນ. ຈໍາເປັນສໍາລັບການຢູ່ລອດ. ໃນການສຶກສາ neuroimaging ຂອງມະນຸດເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ທີ່ວິຊາຕ່າງໆສາມາດຊະນະຢາສູບຫຼືເງິນ, ຜູ້ສູບຢາເປັນບາງຄັ້ງຄາວມີແຮງຈູງໃຈທີ່ຈະໄດ້ເງິນຫຼາຍກວ່າຢາສູບ, ໃນຂະນະທີ່ຜູ້ສູບຢາທີ່ເພິ່ງພາອາໄສໄດ້ພະຍາຍາມທີ່ຄ້າຍຄືກັນເພື່ອຊະນະເງິນຫຼືຢາສູບ 90. ກຸ່ມທີ່ຄ້າຍຄືກັນໂດຍການປະຕິສໍາພັນຂອງລາງວັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນ OFC ຂວາ, DLPFC ສອງຝ່າຍແລະ ACC ຊ້າຍ, ເຊັ່ນວ່າໃນບາງຄັ້ງຄາວ, ພາກພື້ນເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນກິດຈະກໍາທີ່ສູງຕໍ່ກັບການກະຕຸ້ນທີ່ຄາດຄະເນລາງວັນເງິນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຫຼາຍກ່ວາການກະຕຸ້ນທີ່ຄາດຄະເນລາງວັນຢາສູບ, ໃນຂະນະທີ່ຜູ້ສູບຢາທີ່ເພິ່ງພາອາໄສສະແດງໃຫ້ເຫັນ. ບໍ່​ມີ​ຄວາມ​ແຕກ​ຕ່າງ​ທີ່​ສໍາ​ຄັນ​ໃນ​ກິດ​ຈະ​ກໍາ​ສະ​ຫມອງ​ທີ່​ຄາດ​ຫວັງ​ດັ່ງ​ກ່າວ​. ພາກພື້ນເຫຼົ່ານີ້ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການກະຕຸ້ນເງິນໃນບາງຄັ້ງຄາວຫຼາຍກວ່າຜູ້ສູບຢາທີ່ເພິ່ງພາອາໄສ 90.

ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້, ຮ່ວມກັນກັບຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານພຶດຕິກໍາໃນການທົດສອບ neuropsychological ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດ cocaine91, 92 (ເບິ່ງເພີ່ມໃນກ່ອງ 2), ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບຄວາມມັກຂອງລາງວັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງອາດຈະມີການປ່ຽນແປງໃນການຕິດຢາເສບຕິດເຊັ່ນຄວາມມັກຂອງຢາທີ່ແຂ່ງຂັນກັບ (ແລະບາງຄັ້ງເກີນ) ຄວາມມັກຂອງຕົວເສີມອື່ນໆ, ໂດຍມີຄວາມສາມາດໃນການມອບໝາຍມູນຄ່າທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃຫ້ກັບລາງວັນທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາ.

ປະຕິກິລິຍາທາງອາລົມ.

ການສຶກສາຫຼາຍໆຢ່າງທີ່ຖືກທົບທວນຂ້າງເທິງໄດ້ປຽບທຽບການຕອບໂຕ້ PFC ຕໍ່ກັບສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ແມ່ນຄວາມກັງວົນສະເພາະແຕ່ເປັນການກະຕຸ້ນຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ມີການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຄວາມກັງວົນ (ຕົວຢ່າງ, ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ) cues25, 26, 28, 46, 47 (ຂໍ້ມູນເສີມ S3 (ຕາຕະລາງ)) . PFC ແມ່ນ hyperactive ໃນການຕອບສະຫນອງກັບຮູບພາບຈາກທຸກປະເພດອາລົມໃນຫົວຂໍ້ທີ່ຕິດເຫຼົ້າ28, PFC ດ້ານຫນ້າແມ່ນ hypoactive ໃນການຕອບສະຫນອງກັບຮູບພາບທີ່ຫນ້າພໍໃຈໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດເຮໂຣອິນ26, ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການກິນອາຫານການຕອບສະຫນອງ PFC ກັບຮູບພາບທີ່ລັງກຽດແມ່ນປົກກະຕິ46, 47. ດັ່ງນັ້ນ, ກົງກັນຂ້າມກັບການຄາດຄະເນຂອງຕົວແບບຂອງພວກເຮົາ (ຮູບທີ 3), ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນການຕອບສະຫນອງ PFC ລະຫວ່າງການພົວພັນກັບຢາແລະຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສຶກສາໃດໆໃນການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້. ຜົນໄດ້ຮັບນີ້, ແລະຄວາມຜັນຜວນໃນຮູບແບບຂອງຜົນໄດ້ຮັບ, ອາດຈະເປັນ - ໃນບັນດາປັດໃຈອື່ນໆ - ການສຶກສາຈໍານວນຫນ້ອຍ, ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງການສຶກສາ (ເຊັ່ນ: ຂະຫນາດຕົວຢ່າງ, ການໃຊ້ຢາຕົ້ນຕໍແລະໄລຍະເວລາຂອງການລະເວັ້ນ) ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ. ມາດ​ຕະ​ການ​ທີ່​ນໍາ​ໃຊ້​. ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຈະໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກການນໍາໃຊ້ບັນທຶກທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຫດການຫຼື electroencephalography, ເຊິ່ງມີຄວາມລະອຽດທາງໂລກສູງກວ່າ fMRI ຫຼື PET.

ຮູບພາບທີ່ຈະແຈ້ງຂຶ້ນເມື່ອການສຶກສາລວມເອົາການປະມວນຜົນທາງດ້ານອາລົມເຂົ້າໃນວຽກງານທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ-ພຶດຕິກຳ (ຂໍ້ມູນເສີມ S5 (ຕາຕະລາງ)). ຕົວຢ່າງ, ເມື່ອຕ້ອງການໃຫ້ຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈກັບຕົວລະຄອນໃນກາຕູນຫຼາຍເລື່ອງ, ແຕ່ລະຄົນບັນຍາຍເລື່ອງສັ້ນ, ບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເບັດຕາມິນໃຫ້ຄຳຕອບທີ່ຖືກຕ້ອງໜ້ອຍກວ່າການຄວບຄຸມຄຳຖາມ “ສິ່ງທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ຕົວລະຄອນຫຼັກຮູ້ສຶກດີຂຶ້ນ?”93. ເມື່ອປຽບທຽບກັບວິຊາຄວບຄຸມ, ບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນ hypoactivation ໃນ OFC (ແລະ hyperactivation ໃນ DLPFC) ເມື່ອຕອບຄໍາຖາມນີ້. ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຂອງການສຶກສາຫນຶ່ງໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເຮໂຣອີນທີ່ລະເວັ້ນ 94, ການສຶກສາທີ່ຄ້າຍຄືກັນອື່ນໆຍັງໄດ້ລາຍງານຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງກຸ່ມທີ່ຕິດແລະຄວບຄຸມໃນການຕອບສະຫນອງ PFC ກັບວຽກງານທີ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປຸງແຕ່ງທາງດ້ານຈິດໃຈເຊັ່ນ: ໃບຫນ້າ, ຄໍາເວົ້າຫຼື scenes ສະລັບສັບຊ້ອນ. ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, ເມື່ອຜູ້ຊາຍທີ່ຕິດເຫຼົ້າໄດ້ຕັດສິນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຫ້າການສະແດງອອກທາງຫນ້າ, ການສະແດງອອກທາງລົບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຕ່ໍາໃນ ACC ຊ້າຍແຕ່ການກະຕຸ້ນສູງກວ່າໃນ DLPFC ຊ້າຍແລະ dACC ຂວາທຽບກັບ controls95. ນອກຈາກນັ້ນ, ເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ຜູ້ໃຊ້ cocaine ສະແດງໃຫ້ເຫັນ ACC ແລະ dorsomedial PFC hypoactivations ໃນຂະນະທີ່ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ຈໍາແນກຈົດຫມາຍໃນລະຫວ່າງການນໍາສະເຫນີຊຸດຂອງຮູບພາບທີ່ຫນ້າພໍໃຈ (ທຽບກັບກາງ) ແລະ hyperactivations ໃນ DLPFC ສອງຝ່າຍໃນລະຫວ່າງການນໍາສະເຫນີຂອງຄວາມບໍ່ພໍໃຈ (ທຽບກັບສຸກ) ຮູບ​ພາບ 96. ເຊັ່ນດຽວກັນ, ເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ຜູ້ສູບຢາ marijuana ສະແດງໃຫ້ເຫັນ hypoactivations ACC ຊ້າຍ, ແລະ DLPFC ຂວາແລະ inferior frontal gyrus hyperactivations ໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການນໍາສະເຫນີຂອງໃບຫນ້າໃຈຮ້າຍ masked (ທຽບກັບໃບຫນ້າທີ່ເປັນກາງ); ການຕອບສະ ໜອງ ACC ທີ່ຖືກຕ້ອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຖີ່ຂອງການໃຊ້ຢາແລະການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ ACC ສອງຝ່າຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບ cannabinoid ຍ່ຽວແລະການໃຊ້ເຫຼົ້າ97. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, dACC ຊ້າຍແມ່ນ hyperactive ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ຂຶ້ນກັບ methamphetamine ເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມໃນເວລາທີ່ຕັດສິນການສະແດງອອກທາງດ້ານອາລົມໃນໃບຫນ້າໃນວຽກງານທີ່ມີຜົນກະທົບ (ທຽບກັບການຕັດສິນຮູບຮ່າງຂອງຕົວເລກທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ) ແລະນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການລາຍງານຕົນເອງ hostility ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວລະຫວ່າງບຸກຄົນຫຼາຍໃນ. ວິຊາ​ທີ່​ເສບ​ຕິດ98.

ຮ່ວມກັນ, ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ DLPFC ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ hyperactive ໃນລະຫວ່າງການປຸງແຕ່ງຄວາມຮູ້ສຶກໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດໃຈເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຫົວຂໍ້ຄວບຄຸມ, ໂດຍສະເພາະສໍາລັບອາລົມທາງລົບ. ACC ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບປະສົມ, ເຖິງແມ່ນວ່າມີການສຶກສາຫຼາຍສະແດງໃຫ້ເຫັນ hypoactivity ຫຼາຍກ່ວາ hyperactivity. ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າ DLPFC hyperactivity ອາດຈະໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍສໍາລັບ ACC hypoactivity, ເຊິ່ງຈະອະທິບາຍການຂາດຄວາມແຕກຕ່າງໃນການປະຕິບັດວຽກງານລະຫວ່າງຜູ້ລ່ວງລະເມີດຢາແລະການຄວບຄຸມສຸຂະພາບໃນການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນໃຫຍ່. ພຶດຕິກຳທີ່ດ້ອຍໂອກາດ ແລະ/ຫຼື ແຮງກະຕຸ້ນອາດຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນລະຫວ່າງການທ້າທາຍດ້ານອາລົມທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ ເຊັ່ນ: ຄວາມຄຽດ, ຄວາມຢາກ ຫຼືວຽກທີ່ຫຍຸ້ງຍາກກວ່າ. ຢ່າງຊັດເຈນ, ພາລະບົດບາດຂອງພາກພື້ນເຫຼົ່ານີ້ກ່ຽວກັບຮູບແບບທີ່ສະເຫນີ (ຮູບ 3) ຕ້ອງໄດ້ຮັບການເຂົ້າໃຈດີຂຶ້ນ. ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າ, ໂດຍການທົດແທນຫນ້າທີ່ບໍລິຫານ PFC ທີ່ມີຄໍາສັ່ງສູງກ່ອນໄວອັນຄວນ (ໄກ່ເກ່ຍໂດຍ DLPFC), ການກະຕຸ້ນອາລົມທາງລົບເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການໃຊ້ຢາໃນຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດ, ໂດຍສະເພາະໃນສະຖານະການທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຄັ່ງຕຶງເພີ່ມເຕີມໃນຊັບພະຍາກອນການຄວບຄຸມສະຕິປັນຍາທີ່ຈໍາກັດ. ການຕີຄວາມຫມາຍນີ້ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບການແຂ່ງຂັນລະຫວ່າງຂະບວນການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດແລະລະຫວ່າງຂະບວນການ 'ເຢັນ' ແລະ 'ຮ້ອນ' ໃນຮູບແບບ (ຮູບ 3c).

ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາຂ້າງເທິງຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ນໍາໃຊ້ການກະຕຸ້ນທາງລົບ, ຄໍາຖາມທີ່ຄົງຄ້າງແມ່ນວ່າການປ່ຽນແປງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຕົວເສີມທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດຍັງໃຊ້ກັບຕົວເສີມທາງລົບເຊັ່ນການສູນເສຍເງິນ. ການສຶກສາໃນສັດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ 'ຜູ້ຕິດຢາ' ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ ເຖິງແມ່ນວ່າຢາຈະພົວພັນກັບການໄດ້ຮັບໄຟຟ້າຊ໊ອກ99. ໃນມະນຸດ, hypoactivation ໃນ ventrolateral PFC ທີ່ຖືກຕ້ອງໃນຜູ້ສູບຢາໃນລະຫວ່າງການສູນເສຍເງິນ, ແລະໃນນັກພະນັນໃນລະຫວ່າງການໄດ້ຮັບເງິນ, ໄດ້ຖືກລາຍງານ 100 (ຂໍ້ມູນເສີມ S5 (ຕາຕະລາງ)). ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາເພີ່ມເຕີມແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນຢ່າງຈະແຈ້ງ, ຜົນສະທ້ອນຂອງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຕົວເສີມທາງລົບໃນການຕິດຢາເສບຕິດມີຜົນກະທົບທາງປະຕິບັດ, ນອກເຫນືອຈາກຕົວເສີມທາງບວກ (ເຊັ່ນ: vouchers ແລະສິດທິພິເສດ), ການເສີມທາງລົບ (ເຊັ່ນ: incarceration) ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ຫຼາຍຂຶ້ນໃນການຄຸ້ມຄອງ. ຜູ້​ເສບ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​. ການແຊກແຊງສາມາດຖືກປັບປຸງໃຫ້ດີທີ່ສຸດໂດຍການເລືອກປະເພດທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ສຸດແລະປະລິມານຂອງຕົວເສີມ. ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຍັງສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າຜູ້ທີ່ຕິດຢາເສບຕິດອາດຈະໃຊ້ຢາຍ້ອນວ່າພວກເຂົາເບື່ອງ່າຍ, ທໍ້ຖອຍໃຈ, ໃຈຮ້າຍຫຼືຢ້ານກົວ, ບາງທີອາດເປັນຜົນມາຈາກການເຮັດວຽກຂອງ PFC ປ່ຽນແປງ. ເກນຕໍ່າສໍາລັບການປະສົບກັບອາລົມເຫຼົ່ານີ້, ຫຼືຄວາມບໍ່ສາມາດຮັກສາພຶດຕິກໍາທີ່ມຸ້ງໄປສູ່ເປົ້າຫມາຍ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, ການເຮັດສໍາເລັດຫນ້າເບື່ອ) ເມື່ອປະສົບກັບອາລົມເຫຼົ່ານີ້, ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງຄວາມບົກຜ່ອງ (ນັ້ນແມ່ນ, ປັບປຸງ impulsivity) ຕາມການທົບທວນຄືນຂ້າງລຸ່ມນີ້. ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາໂຄເຄນ, ກິດຈະກໍາ PFC ນິໄສກ່ອນໄວອັນຄວນກັບການນໍາສະເຫນີຊ້ໍາຊ້ອນຂອງວຽກງານທີ່ມີແຮງຈູງໃຈທີ່ຍືນຍົງ 101, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນມາດຕະການຂອງຄວາມພະຍາຍາມທີ່ມີຄວາມຍືນຍົງແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ພຽງພໍໃນກິດຈະກໍາການປິ່ນປົວ.

ການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງໃນສິ່ງເສບຕິດ

ການຕິດຢາເສບຕິດແມ່ນຫມາຍໂດຍການລົບກວນສະຕິປັນຍາທີ່ອ່ອນໆ, ແຕ່ແຜ່ຂະຫຍາຍ, ເຊິ່ງອາດຈະເລັ່ງເສັ້ນທາງຂອງມັນ, ຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ການຢຸດເຊົາແບບຍືນຍົງ 102 ຫຼືເພີ່ມການ attrition ຈາກການປິ່ນປົວ 103, 104. PFC ເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບຂະບວນການທາງສະຕິປັນຍາຈໍານວນຫຼາຍ, ລວມທັງການເອົາໃຈໃສ່, ຄວາມຈໍາໃນການເຮັດວຽກ, ການຕັດສິນໃຈແລະການຊັກຊ້າ. ການຫຼຸດລາຄາ (ຕາຕະລາງ 105), ທັງໝົດນີ້ຖືກຫຼຸດຫນ້ອຍລົງໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ທົບທວນຢູ່ບ່ອນອື່ນ1. ຫນ້າທີ່ມັນສະຫມອງທີ່ສໍາຄັນອີກອັນຫນຶ່ງຂອງ PFC ແມ່ນການຄວບຄຸມຕົນເອງ, ແລະໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາສຸມໃສ່ບົດບາດຂອງ PFC ໃນຂະບວນການນີ້ໃນການເສບຕິດ (ຂໍ້ມູນເສີມ S106 (ຕາຕະລາງ)). ການຄວບຄຸມຕົນເອງ, ໃນບັນດາການປະຕິບັດການອື່ນໆ, ຄວາມສາມາດຂອງບຸກຄົນທີ່ຈະນໍາພາຫຼືຢຸດເຊົາພຶດຕິກໍາ, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ພຶດຕິກໍາອາດຈະບໍ່ເຫມາະສົມຫຼືປະໂຫຍດ, ຫຼືຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດຢາເສບຕິດ, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຮັບຮູ້ບາງຢ່າງກ່ຽວກັບຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍກາດຂອງຢາເສບຕິດ (ເບິ່ງພາກຂ້າງລຸ່ມນີ້ກ່ຽວກັບການຮັບຮູ້ພະຍາດໃນການຕິດຢາເສບຕິດ), ບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສາມາດທີ່ບົກຜ່ອງໃນການຍັບຍັ້ງການກິນຢາຫຼາຍເກີນໄປ. ການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງຄວາມບົກຜ່ອງ, ເຊິ່ງເປັນການປະຕິບັດທີ່ສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມຕົນເອງ, ຍັງມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນກິດຈະກໍາທາງອາຍາເພື່ອຈັດຊື້ຢາເສບຕິດ, ແລະ underlie ລະບຽບການຜິດປົກກະຕິຂອງອາລົມທາງລົບ, ດັ່ງທີ່ແນະນໍາຂ້າງເທິງ. ຄວາມບົກຜ່ອງເຫຼົ່ານີ້ຍັງສາມາດ predispose ບຸກຄົນທີ່ຈະຕິດ. ສອດຄ່ອງກັບບົດລາຍງານທີ່ຜ່ານມາ6, ການຄວບຄຸມຕົນເອງຂອງເດັກນ້ອຍໃນໄລຍະທົດສະວັດທໍາອິດຂອງຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າຄາດຄະເນການເພິ່ງພາອາໄສສານເສບຕິດໃນທົດສະວັດທີສາມຂອງຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າ107.

ໄປ/ບໍ່ໄປ ແລະຢຸດວຽກເວລາຕິກິຣິຍາສັນຍານ.

ວຽກງານທີ່ມັກຈະຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອວັດແທກການຄວບຄຸມ inhibitory ແມ່ນວຽກງານໄປ / ບໍ່ໄປແລະວຽກງານທີ່ໃຊ້ເວລາຕິກິຣິຍາຢຸດສັນຍານ (SSRT). ໃນວຽກງານ go/no-go, ບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາໂຄເຄນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຜິດພາດຂອງການລະເວັ້ນແລະຄະນະກໍາມະການຫຼາຍກ່ວາການຄວບຄຸມແລະນີ້ໄດ້ຖືກສະແດງວ່າເປັນ hypoactivation ໃນ dACC ໃນລະຫວ່າງການທົດລອງຢຸດ109. ໃນການສຶກສາອື່ນ, ການຂາດດຸນພຶດຕິກໍາການຍັບຍັ້ງນີ້ຢູ່ໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine ແມ່ນ exacerbated ໂດຍການໂຫຼດການເຮັດວຽກທີ່ສູງກວ່າ; ອີກເທື່ອຫນຶ່ງ, dACC hypoactivation ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະຕິບັດວຽກງານທີ່ຂາດແຄນ110. ເຊັ່ນດຽວກັນ, ຜູ້ຊາຍທີ່ຕິດເຮໂຣອີນໄດ້ສະແດງເວລາປະຕິກິລິຢາຊ້າລົງໃນວຽກງານໄປ/ບໍ່ໄປ, ພ້ອມກັບການກະຕຸ້ນໃນ ACC ແລະ medial PFC111. ຜົນໄດ້ຮັບຈາກ SSRT ແມ່ນຍາກທີ່ຈະຕີຄວາມຫມາຍ. ຕົວຢ່າງ, ACC ແມ່ນ hypoactive ໃນລະຫວ່າງການຍັບຍັ້ງການຕອບສະຫນອງທີ່ປະສົບຜົນສໍາເລັດເມື່ອທຽບກັບການຍັບຍັ້ງການຕອບສະຫນອງທີ່ລົ້ມເຫລວໃນຜູ້ຊາຍທີ່ຕິດໂຄເຄນ, ແລະການປະຕິບັດພຶດຕິກໍາຂອງພວກເຂົາແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບການຄວບຄຸມ112. ACC ຍັງມີການເສື່ອມໂຊມໃນລະຫວ່າງທັງການປັບພຶດຕິກຳທີ່ລະມັດລະວັງ ແລະ ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ວຽກງານນີ້ໃນຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າທີ່ງົດເວັ້ນ, ໂດຍສະເພາະໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີການກະຕຸ້ນເຫຼົ້າສູງໃນເວລາຂອງ fMRI scan113. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ACC ແມ່ນ hyperactive ໃນລະຫວ່າງການ inhibition errors113, ອາດຈະເປັນຍ້ອນວ່າຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າທີ່ຢຸດເຊົາໄດ້ເອົາໃຈໃສ່ຫຼາຍໃນການຕິດຕາມສັນຍານຢຸດຫຼາຍກວ່າການຄວບຄຸມ - ຫນ້າທີ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ACC. ກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນພາກພື້ນອື່ນໆຂອງ PFC ຍັງໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນຜູ້ສູບຢາຫຼັງຈາກການຢຸດເຊົາ 24 ຊົ່ວໂມງ, ແຕ່ (ກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມຄາດຫວັງສໍາລັບການກະຕຸ້ນພາກພື້ນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ) ຄວາມຖືກຕ້ອງແມ່ນຫຼຸດລົງ114 (ຂໍ້ມູນເສີມ S4 (ຕາຕະລາງ)).

ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ໃຫຍ່ຫຼວງໃນຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອາດຈະເປັນຍ້ອນຄວາມແຕກຕ່າງໃນການວິເຄາະ, ປະເພດຂອງການປຽບທຽບແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການປະຕິບັດລະຫວ່າງກຸ່ມ, ນອກເຫນືອຈາກຕົວແປອື່ນໆ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ຮູບແບບທີ່ເກີດຂື້ນທີ່ dACC ແມ່ນ hypoactive ໃນລະຫວ່າງວຽກງານການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງເຫຼົ່ານີ້, ແລະການ hypoactivity ນີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະຕິບັດທີ່ບົກຜ່ອງ, ໂດຍສະເພາະກັບໄລຍະເວລາການຢຸດເຊົາທີ່ສັ້ນກວ່າ. ການແຊກແຊງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ – ພຶດຕິກຳທີ່ຕັ້ງເປົ້າໝາຍອາດຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິນີ້. ຕົວຢ່າງ, ການຊີ້ບອກຂໍ້ມູນ (ເຊັ່ນ: ການໃຫ້ຄຳເຕືອນກ່ຽວກັບການທົດລອງທີ່ກຳລັງຈະໄປ) ໄດ້ປັບປຸງການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງໃນໜ້າທີ່ການໄປ/ບໍ່ໄປ, ແລະ ອັນນີ້ໄດ້ຖືກກ່ຽວພັນກັບການກະຕຸ້ນ ACC ທີ່ປັບປຸງໃຫ້ດີຂຶ້ນໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາ methamphetamine 115. ການແຊກແຊງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ - ພຶດຕິກໍາດັ່ງກ່າວສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເປັນການອອກກໍາລັງກາຍການຟື້ນຟູທາງ neural ແລະສົມທົບກັບການບໍລິຫານຢາພ້ອມໆກັນ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ສົນທະນາຂ້າງລຸ່ມນີ້.

ວຽກ​ງານ Stroop.

 ການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງຍັງສາມາດຖືກປະເມີນໂດຍໃຊ້ color-word Stroop task116. ການປະຕິບັດທີ່ຊ້າລົງແລະຄວາມຜິດພາດຫຼາຍຂຶ້ນໃນລະຫວ່າງການທົດລອງທີ່ບໍ່ສອດຄ່ອງໃນຫນ້າວຽກນີ້ແມ່ນຈຸດເດັ່ນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ PFC. ການຄົ້ນຄວ້າ Neuroimaging ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ dACC ແລະ DLPFC ມີສ່ວນຮ່ວມໃນວຽກງານນີ້ 117, 118, 119, ມີບົດບາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນສໍາລັບພາກພື້ນເຫຼົ່ານີ້ໃນການກວດສອບຂໍ້ຂັດແຍ່ງ (dACC) ແລະການແກ້ໄຂ (DLPFC)120.

ການສຶກສາໂດຍໃຊ້ສີ - ຄໍາ Stroop ວຽກງານໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດລາຍງານຜົນໄດ້ຮັບທີ່ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນສະທ້ອນຕາມລາຍງານຂ້າງເທິງ. ຕົວຢ່າງ, ຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ມີ CBF ​​ຕ່ໍາໃນ dACC ຊ້າຍແລະຂວາ DLPFC ໃນລະຫວ່າງການທົດລອງທີ່ບໍ່ສອດຄ່ອງເມື່ອທຽບກັບການທົດລອງທີ່ສອດຄ່ອງ, ໃນຂະນະທີ່ ACC ທີ່ຖືກຕ້ອງສະແດງໃຫ້ເຫັນຮູບແບບກົງກັນຂ້າມ; ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການເປີດໃຊ້ ACC ທີ່ຖືກຕ້ອງແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງລົບກັບ cocaine use121 (ຂໍ້ມູນເສີມ S6 (ຕາຕະລາງ)). ໃນຜູ້ຊາຍທີ່ໃຊ້ marijuana, CBF ຕ່ໍາໃນລະຫວ່າງວຽກງານນີ້ໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນພາກພື້ນ PFC ຫຼາຍ, ລວມທັງ ACC perigenual, ventromedial PFC ແລະ DLPFC122. ວິຊາທີ່ຂຶ້ນກັບຢາເທັມເຟຕາມີນຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມອ່ອນເພຍໃນເຄືອຂ່າຍການຄວບຄຸມ inhibitory, ລວມທັງ dACC ແລະ DLPFC ໃນຂະນະທີ່ປະຕິບັດວຽກງານນີ້123. ສອດຄ່ອງກັບຜົນກະທົບຂອງການລະເວັ້ນໃນວຽກງານທີ່ບໍ່ໄປ / ບໍ່ໄປທີ່ລາຍງານຂ້າງເທິງ 114, ຜູ້ສູບຢາທີ່ໄດ້ຮັບການທົດສອບຫຼັງຈາກການຢຸດເຊົາ 12 ຊົ່ວໂມງມີເວລາປະຕິກິລິຢາຊ້າ, ແລະປັບປຸງ dACC ແລະຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງ DLPFC ທີ່ຖືກຕ້ອງຕໍ່ກັບການທົດລອງທີ່ບໍ່ສອດຄ່ອງກັນກ່ຽວກັບສີ - ຄໍາ. Stroop task124 (ຂໍ້ມູນເສີມ S4 (ຕາຕະລາງ)). ສິ່ງສໍາຄັນ, ການສຶກສາ fMRI ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກະຕຸ້ນຂອງ PFC ventromedial (ເຂດ Brodmann 10 ແລະ 32) ໃນລະຫວ່າງວຽກງານສີ - ຄໍາ Stroop ປະຕິບັດ 8 ອາທິດກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວໄດ້ຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນ125.

ໃນການປ່ຽນແປງທາງດ້ານອາລົມຂອງວຽກງານນີ້, ຄໍາສັບສີແມ່ນແທນທີ່ຄໍາສັບທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກຫຼືຮູບພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພື້ນທີ່ຂອງບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງທີ່ເປັນຫ່ວງ, ເຊັ່ນ: ຄໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຫຼົ້າສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ຕິດເຫຼົ້າ. ເຖິງແມ່ນວ່າການທົດສອບ Stroop ທັງສອງແບບຄລາສສິກແລະຄວາມຮູ້ສຶກກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຕ້ອງການທີ່ຈະສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຂໍ້ມູນການກະຕຸ້ນທີ່ລົບກວນໃນຂະນະທີ່ເລືອກການຮັກສາຄວາມສົນໃຈໃນຊັບສິນການກະຕຸ້ນທີ່ຈໍາເປັນເພື່ອເຮັດສໍາເລັດວຽກງານ, ພຽງແຕ່ວຽກງານ Stroop ທາງດ້ານອາລົມໃຊ້ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຈິດໃຈເປັນຕົວລົບກວນ. ການອອກແບບ Stroop ທາງດ້ານອາລົມດັ່ງກ່າວສາມາດກໍານົດຂອບເຂດກິດຈະກໍາ PFC ທີ່ປ່ຽນແປງໃນສິ່ງເສບຕິດ: ມັນໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວກັບປະເພດຂອງການຂັດແຍ້ງຫຼືມັນເກີດຂຶ້ນໂດຍສະເພາະໃນລະຫວ່າງການຂັດແຍ້ງໃນສະພາບການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ?

ການສຶກສາ fMRI ໃນຜູ້ໃຊ້ຢາກະຕຸ້ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມລໍາອຽງຄວາມສົນໃຈກັບຄໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ: ບຸກຄົນທີ່ຕິດ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນການຄວບຄຸມ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມລໍາອຽງຄວາມສົນໃຈຫຼາຍຕໍ່ຄໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ (ວັດແທກເປັນ latency ຕອບສະຫນອງປານກາງຂອງສີທີ່ຖືກກໍານົດຢ່າງຖືກຕ້ອງຂອງຄໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດລົບຄ່າປານກາງ. ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງສີທີ່ລະບຸຢ່າງຖືກຕ້ອງຂອງ ຄຳ ສັບທີ່ເປັນກາງທີ່ກົງກັນ), ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕອບສະ ໜອງ PFC ventral ຊ້າຍ. ການຕອບສະ ໜອງ ດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ ສຳ ລັບວຽກງານສີ - ຄຳ Stroop 126. ເຊັ່ນດຽວກັນ, ຮູບພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດໄດ້ຂະຫຍາຍການຕອບສະໜອງຂອງ dACC ຕໍ່ກັບຂໍ້ມູນວຽກງານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູບຢາ127. ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໃນສິ່ງເສບຕິດ, ຊັບພະຍາກອນເທິງລົງລຸ່ມແມ່ນຈໍາເປັນຫຼາຍກວ່າເກົ່າເພື່ອສຸມໃສ່ວຽກງານສະຕິປັນຍາໃນເວລາທີ່ມີຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດເປັນສິ່ງລົບກວນ (ດັ່ງນັ້ນການເອົາໃຈໃສ່ໂດຍອະຄະຕິ) ໃນລະຫວ່າງວຽກງານ. ການຂັດແຍ້ງກັບຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ແລະຜົນໄດ້ຮັບອື່ນໆ128 ແມ່ນການສຶກສາໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine ໃນປະຈຸບັນ, ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດບໍ່ໄດ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະຕິບັດທີ່ຊ້າລົງຫຼືຫຼາຍ errors83, 129. ຄວາມບໍ່ສົມດຸນນີ້ສາມາດກ່ຽວຂ້ອງກັບການອອກແບບວຽກງານຫຼືສະຖານະການຊອກຫາການປິ່ນປົວຂອງຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມການສຶກສາ; ພວກເຮົາຄາດຄະເນວ່າຄວາມຂັດແຍ້ງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນລະຫວ່າງຄໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດແລະຄໍາສັບທີ່ເປັນກາງແມ່ນມີລັກສະນະບຸກຄົນຜູ້ທີ່ພະຍາຍາມລະເວັ້ນຈາກຢາເສບຕິດ. ຫຼັກຖານສໍາລັບຜົນກະທົບດັ່ງກ່າວໃນຜູ້ສູບຢາໄດ້ຖືກຈັດພີມມາບໍ່ດົນມານີ້130.

ຜົນກະທົບຂອງການບໍລິຫານຢາໃນໄລຍະວຽກງານການຄວບຄຸມ inhibitory.

ການຂາດດຸນໃນການຄວບຄຸມອາລົມແລະການຄວບຄຸມ inhibitory ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດແລະການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງກິດຈະກໍາ PFC ໂດຍການບໍລິຫານຢາໂດຍກົງ (ເບິ່ງຂ້າງເທິງແລະຂໍ້ມູນເສີມ S2 (ຕາຕະລາງ)) ຮ່ວມກັນສາມາດສະຫນັບສະຫນູນ hypothesis ຕົນເອງຢາ 131, 132. ອີງຕາມການສົມມຸດຕິຖານນີ້, ການບໍລິຫານຢາດ້ວຍຕົນເອງ. — ແລະ​ການ​ເພີ່ມ​ຂຶ້ນ​ທີ່​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ໃນ​ກິດ​ຈະ​ກໍາ PFC — ແກ້​ໄຂ​ການ​ຂາດ​ດຸນ​ທາງ​ດ້ານ​ຈິດ​ໃຈ​ແລະ​ມັນ​ສະ​ຫມອງ​ທີ່​ມີ​ຢູ່​ໃນ​ບຸກ​ຄົນ​ຕິດ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​. ຜົນກະທົບຂອງຢາດ້ວຍຕົນເອງດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ໃນເມື່ອກ່ອນໂດຍຊຸມຊົນການປິ່ນປົວ, ເປັນຫຼັກຖານໂດຍໃຊ້ methadone (ຢາ opioid ສັງເຄາະ) ເປັນມາດຕະຖານການປິ່ນປົວທົດແທນ agonist ສໍາລັບການເພິ່ງພາອາໄສເຮໂຣອິນ. ໃນການສຶກສາ fMRI, ການສັງເກດເບິ່ງຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຮໂຣອີນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກຫນ້ອຍລົງໃນລະຫວ່າງການກິນຢາ ຫຼາຍກວ່າໃນລະຫວ່າງການກິນຢາ methadone ກ່ອນຢາໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດເຮໂຣອີນ, ໂດຍມີການຫຼຸດລົງຮ່ວມກັນຂອງການຕອບໂຕ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄິວໃນ OFC133 ສອງຝ່າຍ (ຂໍ້ມູນເສີມ S4 (ຕາຕະລາງ)). ການສະຫນັບສະຫນູນທາງດ້ານພູມສາດກໍາລັງເລີ່ມສະສົມສໍາລັບຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນ. ຕົວຢ່າງ, cocaine ທາງເສັ້ນເລືອດ (ເຊິ່ງເພີ່ມລະດັບ dopamine ພິເສດ) ໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine ປັບປຸງການຄວບຄຸມ inhibitory ໃນວຽກງານທີ່ບໍ່ມີໄປ, ແລະນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດໃຫ້ກິດຈະກໍາ ACC ເປັນປົກກະຕິແລະປັບປຸງການກະຕຸ້ນ DLPFC ທີ່ຖືກຕ້ອງໃນລະຫວ່າງວຽກງານ 134. MPH intravenous (ເຊິ່ງຍັງເພີ່ມລະດັບ dopamine extracellular) ເຊັ່ນດຽວກັນໃນການປັບປຸງປະສິດທິພາບຂອງ SSRT ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine, ແລະນີ້ແມ່ນມີຄວາມສໍາພັນທາງບວກກັບການກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍັບຍັ້ງຂອງ cortex ກາງຫນ້າຊ້າຍແລະການພົວພັນທາງລົບກັບກິດຈະກໍາໃນ ventromedial PFC; ຫຼັງຈາກ MPH, ກິດຈະກໍາໃນທັງສອງພາກພື້ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນແນວໂນ້ມສໍາລັບການປົກກະຕິ 135. ການສຶກສາຂອງ PET ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ MPH ປາກໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນການຫຼຸດຜ່ອນການເຜົາຜະຫລານຂອງສະຫມອງຂອງ limbic - ລວມທັງ OFC ແລະ DLPFC ຂ້າງຄຽງ - ທີ່ຕິດຕາມການສໍາຜັດກັບຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cocaine ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນ136. ມັນຍັງຫຼຸດລົງຄວາມຜິດພາດຂອງຄະນະກໍາມະ, ມາດຕະການທົ່ວໄປຂອງ impulsivity, ໃນລະຫວ່າງວຽກງານ Stroop ອາລົມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, ທັງໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດ cocaine ແລະການຄວບຄຸມ, ແລະໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດ, ການຫຼຸດລົງນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປົກກະຕິຂອງການກະຕຸ້ນໃນ rostroventral ACC (ຂະຫຍາຍ. ກັບ mOFC) ແລະ dACC; ການເປີດໃຊ້ງານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບວຽກງານ dACC ກ່ອນການບໍລິຫານ MPH ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ເຫຼົ້າຕະຫຼອດຊີວິດທີ່ສັ້ນກວ່າ 137 (ຮູບ 4). ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຍັງໄດ້ຮັບການສຶກສາວ່າຜົນກະທົບ noradrenergic ຂອງ MPH ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຜົນກະທົບ 'ປົກກະຕິ' ໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine, ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນກະທົບ dopamine ເພີ່ມຂອງ MPH ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດ ( ຕົວຢ່າງ, ປັບປຸງການຄວບຄຸມຕົນເອງ), ໂດຍສະເພາະຖ້າການປິ່ນປົວ MPH ຖືກລວມກັບການແຊກແຊງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາສະເພາະ.

ຮູບທີ 4 | ຜົນກະທົບຂອງ methylphenidate ທາງປາກຕໍ່ກິດຈະກໍາ cingulate cortex ດ້ານຫນ້າແລະຫນ້າທີ່ໃນການຕິດໂຄເຄນ.

Methylphenidate ປັບປຸງການຕອບສະຫນອງ MRI cingulate ທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຜິດພາດຂອງຄະນະກໍາມະການກ່ຽວກັບວຽກງານທາງດ້ານສະຕິປັນຍາທີ່ salient (remunerated cue reactivity) ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນ. a | ແຜນທີ່ axial ຂອງພາກພື້ນ cortical ທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕອບສະຫນອງການປັບປຸງກັບ methylphenidate (MPH) ເມື່ອທຽບກັບ placebo ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດ cocaine. ພາກພື້ນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ dorsal anterior cingulate cortex (dACC; ພື້ນທີ່ Brodmann 24 ແລະ 32) ແລະ rostroventromedial ACC (rvACC) ຂະຫຍາຍໄປສູ່ medial orbitofrontal cortex (mOFC; ເຂດ Brodmann 10 ແລະ 32). ລະດັບຄວາມສໍາຄັນ (ຄະແນນ T) ຂອງການເປີດໃຊ້ງານແມ່ນເປັນລະຫັດສີ (ສະແດງໂດຍຂະຫນາດສີ). b | ການພົວພັນລະຫວ່າງສັນຍານ BOLD (ນໍາສະເຫນີເປັນ % ການປ່ຽນແປງສັນຍານຈາກ placebo) ໃນ rvACC ຂະຫຍາຍໄປສູ່ mOFC (x = −9, y = 42, z = −6; ເຂດ Brodmann 10 ແລະ 32) ໃນລະຫວ່າງການປຸງແຕ່ງຄໍາສັບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາແລະຄວາມຖືກຕ້ອງ. ກ່ຽວກັບວຽກງານ fMRI (ທັງສອງແມ່ນຄະແນນ delta: MPH ລົບ placebo). ວິຊາດັ່ງກ່າວມີ 13 ບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການໃຊ້ໂຄເຄນ ແລະ 14 ການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ. ຮູບແມ່ນເຮັດຊ້ຳ, ດ້ວຍການອະນຸຍາດ, ຈາກເອກະສານອ້າງອີງ. 215 © (2011) Macmillan Publishers Ltd. ສະຫງວນລິຂະສິດທັງໝົດ.

ມັນຄວນຈະສັງເກດວ່າຜົນກະທົບຂອງ agonists dopamine ຕໍ່ການເຮັດໃຫ້ການຕອບສະຫນອງຂອງສະຫມອງເປັນປົກກະຕິຕໍ່ກັບຄວາມທ້າທາຍການຄວບຄຸມທາງດ້ານຈິດໃຈຫຼືສະຕິປັນຍາອາດຈະຂຶ້ນກັບຮູບແບບຂອງການໃຊ້ຢາທີ່ບີບບັງຄັບ126 ຫຼືຄວາມແຕກຕ່າງອື່ນໆຂອງບຸກຄົນ, ເຊັ່ນ: ການຄວບຄຸມຕົນເອງພື້ນຖານແລະການໃຊ້ຢາຕະຫຼອດຊີວິດ, ແຕ່ຄວາມເປັນໄປໄດ້ເຫຼົ່ານີ້. ຍັງໄດ້ຮັບການສຶກສາໃນຂະຫນາດຕົວຢ່າງທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ. ນອກຈາກນີ້, ການ probes ທີ່ບໍ່ແມ່ນ dopaminergic (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, cholinergic ຫຼື AMPA receptor agonists) ອາດຈະສະເຫນີເປົ້າຫມາຍທາງຢາເພີ່ມເຕີມສໍາລັບການປິ່ນປົວການຕິດ cocaine138.

ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາກ່ຽວກັບການຄວບຄຸມ inhibitory ໃນການຕິດຢາເສບຕິດຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມີ dACC hypoactivity ແລະການຄວບຄຸມ inhibitory ຂາດໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດ. ກິດຈະກໍາ PFC ທີ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງໄດ້ຖືກລາຍງານຫຼັງຈາກການລະເວັ້ນໃນໄລຍະສັ້ນ, ເມື່ອພົບກັບຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາແລະຕົວຂອງມັນເອງ (ຫຼືຕົວແທນທາງຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັນ). ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຖິງແມ່ນວ່າການເປີດເຜີຍຢາເສບຕິດຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະຕິບັດທີ່ດີຂຶ້ນໃນວຽກງານສະຕິປັນຍາເຫຼົ່ານີ້, ການຢຸດເຊົາໃນໄລຍະສັ້ນແລະການສໍາຜັດກັບ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດມີຜົນກົງກັນຂ້າມກັບການປະຕິບັດວຽກງານ. ເບິ່ງໃນບໍລິບົດຂອງຮູບແບບທີ່ສະເຫນີ (ຮູບ 3), ເຖິງແມ່ນວ່າຢາເສບຕິດຂອງການລ່ວງລະເມີດຈະໃຫ້ການບັນເທົາທຸກຊົ່ວຄາວ, ການກິນຕົນເອງຊໍາເຮື້ອກັບຢາເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນສະທ້ອນໃນໄລຍະຍາວ - ກົນໄກການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງຫຼຸດລົງແລະການລົບກວນທາງດ້ານຈິດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ - ທີ່ອາດຈະບໍ່ໄດ້ຮັບການບັນເທົາທຸກ. ການລະເວັ້ນໃນໄລຍະສັ້ນ, ແລະທີ່ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະໄດ້ຮັບການ rekind ພາຍຫຼັງການສໍາຜັດກັບ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ. ການເຮັດຫນ້າທີ່ເຫຼົ່ານີ້ເປັນປົກກະຕິ, ການນໍາໃຊ້ການແຊກແຊງທາງດ້ານການຢາແລະສະຕິປັນຍາ - ພຶດຕິກໍາ - ອີງໃສ່ຕົວຈິງແລະເປົ້າຫມາຍ - ປະສົມປະສານກັບຕົວເສີມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ - ຄວນກາຍເປັນເປົ້າຫມາຍໃນການປິ່ນປົວສິ່ງເສບຕິດ.

ການປູກຈິດສໍານຶກພະຍາດຕິດແປດ

ຄວາມອາດສາມາດສໍາລັບຄວາມເຂົ້າໃຈໃນໂລກພາຍໃນຂອງພວກເຮົາ (ກວມເອົາ interoception ແຕ່ຂະຫຍາຍໄປສູ່ການຮັບຮູ້ຄວາມຮູ້ສຶກ, ແຮງຈູງໃຈແລະສະຕິປັນຍາຂອງຕົນເອງທີ່ສູງຂຶ້ນ) ແມ່ນບາງສ່ວນຂຶ້ນກັບ PFC. ເນື່ອງຈາກຄວາມບົກຜ່ອງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ PFC ໃນຜູ້ທີ່ມີອາການເສບຕິດທີ່ທົບທວນຂ້າງເທິງ, ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າຄວາມຮັບຮູ້ທີ່ຖືກຈໍາກັດກ່ຽວກັບຂອບເຂດຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານພຶດຕິກໍາຫຼືຄວາມຕ້ອງການການປິ່ນປົວອາດຈະເຮັດໃຫ້ພື້ນຖານຂອງສິ່ງທີ່ເປັນປະເພນີ "ປະຕິເສດ" ໃນການຕິດຢາເສບຕິດ - ນັ້ນແມ່ນ. , ການສົມມຸດຕິຖານທີ່ຄົນເຈັບຕິດຢາສາມາດເຂົ້າໃຈໄດ້ຢ່າງເຕັມສ່ວນການຂາດດຸນຂອງຕົນແຕ່ເລືອກທີ່ຈະບໍ່ສົນໃຈໃຫ້ເຂົາເຈົ້າອາດຈະຜິດພາດ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ບໍ່ດົນມານີ້, ການສຶກສາໄດ້ແນະນໍາວ່າບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດບໍ່ໄດ້ຮັບຮູ້ເຖິງຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດຂອງເຂົາເຈົ້າ (ນັ້ນແມ່ນ, ພຶດຕິກໍາການຊອກຫາແລະການກິນຢາແລະຜົນສະທ້ອນຂອງມັນ) ແລະນີ້ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດດຸນໃນເຄືອຂ່າຍຄວບຄຸມ 139.

ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ສະຫນອງຫຼັກຖານສໍາລັບການ dissociation ລະຫວ່າງຄວາມຮັບຮູ້ຂອງຕົນເອງແລະພຶດຕິກໍາຕົວຈິງໃນການຕິດ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໃນການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ, ຄວາມໄວແລະຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງຄໍາຕອບສໍາລັບເງື່ອນໄຂການເງິນທີ່ສູງເມື່ອທຽບກັບ cue ທີ່ເປັນກາງໃນວຽກງານການບັງຄັບໃຫ້ເອົາໃຈໃສ່ທາງເລືອກເງິນເດືອນແມ່ນ correlated ກັບຕົນເອງລາຍງານການມີສ່ວນຮ່ວມໃນວຽກງານ; ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ບົດລາຍງານຂອງຫົວຂໍ້ cocaine ກ່ຽວກັບການມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫນ້າວຽກໄດ້ຖືກຕັດອອກຈາກການປະຕິບັດຫນ້າວຽກຕົວຈິງຂອງພວກເຂົາ, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງລະຫວ່າງການກະຕຸ້ນທີ່ລາຍງານຕົນເອງແລະພຶດຕິກໍາເປົ້າຫມາຍ70. ການນໍາໃຊ້ວຽກງານທີ່ພັດທະນາບໍ່ດົນມານີ້ທີ່ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມເລືອກຮູບພາບທີ່ເຂົາເຈົ້າມັກຈາກສີ່ປະເພດຂອງຮູບພາບແລະຫຼັງຈາກນັ້ນລາຍງານສິ່ງທີ່ພວກເຂົາຄິດວ່າເປັນຮູບທີ່ເລືອກຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງພວກເຂົາ type91, ຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງລະຫວ່າງການລາຍງານຕົນເອງແລະການເລືອກຕົວຈິງ - ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ພຶດຕິກໍາການເລືອກຂອງຕົນເອງ - ແມ່ນ ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine ໃນປັດຈຸບັນ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຍັງເຫັນໄດ້ຊັດເຈນໃນຜູ້ໃຊ້ທີ່ລະເວັ້ນ, ເຊິ່ງມັນພົວພັນກັບຄວາມຖີ່ຂອງການໃຊ້ cocaine ທີ່ຜ່ານມາ 92.

ກົນໄກພື້ນຖານຂອງການ dissociation ນີ້ອາດຈະເປັນ uncoupling ຂອງພຶດຕິກໍາແລະການຕອບສະຫນອງອັດຕະໂນມັດໃນລະຫວ່າງການຮຽນຮູ້ການປີ້ນກັບກັນ, ເຊັ່ນ: ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເກີດຂຶ້ນຫຼັງຈາກ OFC lesioning ໃນ monkeys140. ມີຫຼັກຖານບາງຢ່າງສໍາລັບຄວາມແຕກແຍກທາງ neural-behavioural ທີ່ຄ້າຍຄືກັນຢູ່ໃນມະນຸດ. ໃນການສຶກສາທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຫດການໂດຍນໍາໃຊ້ວຽກງານທີ່ໄດ້ລາຍງານຂ້າງເທິງ 70, ຫົວຂໍ້ຄວບຄຸມໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງການຕອບສະຫນອງ electrocortical ແລະເວລາຕິກິຣິຍາໃນສະພາບເງິນທີ່ສູງເມື່ອທຽບໃສ່ກັບສະພາບ cue ທີ່ເປັນກາງ, ແລະທັງສອງມາດຕະການຂອງຄວາມສົນໃຈນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັນ. ຮູບແບບນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນກຸ່ມທີ່ຕິດຢາໂຄເຄນ, ເຊິ່ງຄວາມສາມາດໃນການຕອບສະຫນອງທີ່ຖືກຕ້ອງກັບເງິນ (ນັ້ນແມ່ນ, ຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງພຶດຕິກໍາຕໍ່ຕົວເສີມນີ້ຫຼາຍ), ມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບຄວາມຖີ່ຂອງການໃຊ້ cocaine ທີ່ຜ່ານມາ 141. ການສຶກສາອີກປະການຫນຶ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ໃນວຽກງານການພະນັນ, ທາງເລືອກຂອງວິຊາຄວບຄຸມໄດ້ຖືກນໍາພາໂດຍຄວາມຜິດພາດທັງຕົວຈິງແລະ fictive, ໃນຂະນະທີ່ຜູ້ສູບຢາໄດ້ຖືກນໍາພາໂດຍຄວາມຜິດພາດຕົວຈິງທີ່ເຂົາເຈົ້າໄດ້ເຮັດ, ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມຜິດພາດ fictive induced neural responses ທີ່ເຂັ້ມແຂງ 142, ອີກເທື່ອຫນຶ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນ. ຕໍ່ກັບຄວາມແຕກແຍກທາງ neural-behavioural ໃນສິ່ງເສບຕິດ. ໃນຕົວແບບທີ່ສະເຫນີ (ຮູບ 3), ກົນໄກນີ້ແມ່ນສະແດງໂດຍການຫຼຸດລົງຈາກພາກພື້ນການຄວບຄຸມສະຕິປັນຍາທີ່ສູງຂຶ້ນໄປສູ່ພາກພື້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປຸງແຕ່ງທາງດ້ານຈິດໃຈແລະການຕອບສະຫນອງທີ່ມີເງື່ອນໄຂ.

ສິ່ງສໍາຄັນ, ຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງທາງດ້ານພຶດຕິກໍາທາງ neural-behavioural ຂອງມະນຸດສາມາດກວດສອບໄດ້ໂດຍການປຽບທຽບບົດລາຍງານຂອງຄົນເຈັບດ້ວຍຕົນເອງກັບຜູ້ໃຫ້ຂໍ້ມູນ137 ເຊັ່ນສະມາຊິກໃນຄອບຄົວຫຼືຜູ້ໃຫ້ບໍລິການປິ່ນປົວ, ຫຼືດ້ວຍມາດຕະການຈຸດປະສົງຂອງການປະຕິບັດໃນການທົດສອບ neuropsychological143. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຈື່ໄວ້ວ່າມາດຕະການລາຍງານຕົນເອງໃຫ້ຄວາມເຫັນທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ການແຕກແຍກດັ່ງກ່າວ, ແຕ່ເນື່ອງຈາກຂໍ້ ຈຳ ກັດຂອງການລາຍງານຕົນເອງ, ການພັດທະນາມາດຕະການທີ່ມີຈຸດປະສົງຫຼາຍຂື້ນຂອງຄວາມເຂົ້າໃຈແລະການຮັບຮູ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ ສຳ ລັບທັງການຄົ້ນຄວ້າແລະຈຸດປະສົງທາງຄລີນິກ. ສອງມາດຕະການທີ່ໂດດເດັ່ນແມ່ນການຮັບຮູ້ຄວາມຜິດພາດແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການຈັບຄູ່. ການຮັບຮູ້ຄວາມຜິດພາດໃນວຽກງານທີ່ບໍ່ໄປ/ບໍ່ໄປແມ່ນພົບວ່າຫຼຸດລົງໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ marijuana ໜຸ່ມ ແລະນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງ DLPFC ສອງຝ່າຍແລະ ACC ທີ່ຖືກຕ້ອງ, ແລະດ້ວຍການໃຊ້ຢາໃນປະຈຸບັນຫຼາຍກວ່າ 144. ໃນວິຊາທີ່ຂຶ້ນກັບ methamphetamine, PFC ventrolateral ສອງຝ່າຍແມ່ນ hypoactive ລະຫວ່າງການຈັບຄູ່ທີ່ມີຜົນກະທົບແລະນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ alexithymia145 ທີ່ມີການລາຍງານຕົນເອງຫຼາຍຂຶ້ນ. ເນື່ອງຈາກຄວາມຮັບຮູ້ທີ່ດີຂຶ້ນຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງການໃຊ້ຢາໄດ້ຄາດຄະເນການລະເວັ້ນຕົວຈິງເປັນເວລາເຖິງ 1 ປີຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວໃນຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າ 146, ໄລຍະການຄົ້ນຄ້ວານີ້ສາມາດຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບການຟື້ນຕົວຂອງສິ່ງເສບຕິດໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ອາດຈະປັບປຸງວິທີການແຊກແຊງທີ່ມີຢູ່ໃນປະຈຸບັນ, ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໂດຍການກໍານົດເປົ້າຫມາຍ. ບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດທີ່ໄດ້ຫຼຸດລົງການຮັບຮູ້ຕົນເອງສໍາລັບການແຊກແຊງທີ່ສອດຄ້ອງກັນ.

ສຶກສາຂໍ້ຈຳກັດ ແລະທິດທາງໃນອະນາຄົດ

ຂໍ້ຈໍາກັດຕົ້ນຕໍຂອງການທົບທວນຄືນນີ້ແມ່ນຈຸດສຸມຄັດເລືອກຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບ PFC ໃນຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງການຍົກເວັ້ນພາກພື້ນສະຫມອງອື່ນໆທັງຫມົດແລະໂຄງສ້າງ subcortical. ສະຖາປັດຕະຍະກໍາທີ່ສະຫນັບສະຫນູນການທໍາງານຂອງຄໍາສັ່ງທີ່ສູງຂຶ້ນແລະການຄວບຄຸມເທິງລົງລຸ່ມແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນແລະຄິດວ່າຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນເຄືອຂ່າຍທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍ, ລວມທັງ PFC, ພາກພື້ນອື່ນໆເຊັ່ນ: cortex parietal ຊັ້ນສູງ, insula, thalamus ແລະ cerebellum147. ດັ່ງນັ້ນ, ແລະຍັງໄດ້ຮັບຂໍ້ຈໍາກັດຂອງການສຶກສາ neuroimaging ຂອງມະນຸດຂ້າມພາກ, ເຫດຜົນຂອງສາເຫດຄວນໄດ້ຮັບການຫຼີກເວັ້ນ - ນັ້ນແມ່ນ, PFC ອາດຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ການຂາດດຸນໂດຍກົງທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໄວ້ໃນການທົບທວນຄືນນີ້. ການວິເຄາະ meta ໃນອະນາຄົດທີ່ການລົບກວນຂອງເຄືອຂ່າຍທີ່ເປັນປະໂຫຍດເຫຼົ່ານີ້ໃນສິ່ງເສບຕິດໄດ້ຖືກຂຸດຄົ້ນຄວນຈະຖືກປັບປຸງດ້ວຍຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາກົນໄກໃນສັດຫ້ອງທົດລອງ.

ບັນຫາທີ່ໂດດເດັ່ນກັບຫຼາຍໆການສຶກສາທີ່ທົບທວນຄືນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການນໍາໃຊ້ການວິເຄາະ ROI ທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ບາງຄັ້ງຍັງຂາດການແກ້ໄຂສະຖິຕິທີ່ເຂັ້ມງວດກວ່າຂອງການວິເຄາະສະຫມອງທັງຫມົດ. ຕົວຢ່າງ, ເພື່ອເອົາຊະນະບັນຫາຂອງພະລັງງານຕ່ໍາ, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ລາຍງານບາງຄັ້ງກໍ່ຖືກຈໍາກັດໃນການວິເຄາະຫຼັງ hoc ໃນພາກພື້ນທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ສໍາຄັນໃນທົ່ວທຸກວິຊາກັບທຸກເງື່ອນໄຂວຽກງານ; ການວິເຄາະຂອງສະຫມອງທັງຫມົດກ່ຽວກັບຕົ້ນຕໍ (ຕົວຢ່າງ, ກຸ່ມຫຼືປະເພດຂອງການກະຕຸ້ນ) ຫຼືຜົນກະທົບການໂຕ້ຕອບ, ຫຼືຄວາມສໍາພັນກັບການປະຕິບັດວຽກງານຫຼືຈຸດສິ້ນສຸດທາງດ້ານຄລີນິກ, ບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ດັ່ງນັ້ນ, ຜົນໄດ້ຮັບ ROI ດັ່ງກ່າວສາມາດສະແດງເຖິງຄວາມຜິດພາດປະເພດ I ແຕ່ພວກເຂົາຍັງສາມາດພາດ substrates neural ທີ່ສໍາຄັນທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນປະກົດການພາຍໃຕ້ການສືບສວນ, ຕົວຢ່າງ, ຄວາມຢາກຫຼືການຄວບຄຸມຄວາມຢາກ. ວິທີການເພື່ອຫລີກລ່ຽງຂໍ້ຈໍາກັດຂອງການວິເຄາະຫຼັງ hoc ແມ່ນເພື່ອປະຕິບັດທັງການວິເຄາະສະຫມອງທັງຫມົດແລະນໍາໃຊ້ ROIs148, 149 anatomical ກໍານົດ priori, ເຊິ່ງຍັງສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ມາດຕະຖານຂອງ nomenclature ຂອງ ROIs ໃນທົ່ວການສຶກສາ. ບັນຫາທົ່ວໄປອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການນໍາສະເຫນີຂໍ້ມູນຕົວຈິງທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນ (ເຊັ່ນ: ບໍ່ໃຫ້ຄ່າສະເລ່ຍແລະຄວາມແຕກຕ່າງກັນ, ຫຼືບໍ່ສະຫນອງການກະແຈກກະຈາຍໃນເວລາທີ່ລາຍງານຄວາມກ່ຽວຂ້ອງ), ເຊິ່ງສາມາດປິດບັງທິດທາງຂອງຜົນກະທົບ (ການກະຕຸ້ນທຽບກັບການປິດການທໍາງານ), ອາດຈະເພີ່ມການປ່ຽນແປງໃນ ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຖືກເຜີຍແຜ່ (ຕົວຢ່າງ, hyperactivation ສາມາດອ້າງອີງເຖິງການເປີດໃຊ້ງານທີ່ສູງຂຶ້ນຫຼືການປິດການເຮັດວຽກຕ່ໍາຈາກເສັ້ນພື້ນຖານ). ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ສາຂານີ້ຈະໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກການກໍານົດມາດຕະຖານ - ຂອງຂັ້ນຕອນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຮູບພາບ, ວຽກງານ, ການວິເຄາະແລະການກໍານົດລັກສະນະວິຊາ - ທີ່ຈະຊ່ວຍໃຫ້ການຕີຄວາມຫມາຍຂອງຜົນການຄົ້ນພົບ. ການກໍານົດມາດຕະຖານຍັງມີຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບການອະນຸຍາດໃຫ້ປະສົມປະສານຂອງຊຸດຂໍ້ມູນຈາກຫ້ອງທົດລອງຕ່າງໆ - ການລວບລວມຂໍ້ມູນດັ່ງກ່າວຈະມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະສໍາລັບການສຶກສາທາງພັນທຸກໍາທີ່ມີຈຸດປະສົງເພື່ອເຂົ້າໃຈການພົວພັນລະຫວ່າງພັນທຸກໍາ, ການພັດທະນາສະຫມອງ, ການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງແລະຜົນກະທົບຂອງຢາໃນຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້. ຕົວຢ່າງ, ການສ້າງຊຸດຂໍ້ມູນຮູບພາບຂະຫນາດໃຫຍ່ຈະມີຄວາມສໍາຄັນໃນການເຂົ້າໃຈວິທີການພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດຢາເສບຕິດມີຜົນກະທົບຕໍ່ສະຫມອງຂອງມະນຸດທັງຫຼັງຈາກການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດແບບສ້ວຍແຫຼມແລະຊ້ໍາຊ້ອນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມສາມາດໃນການລວມເອົາຊຸດຂໍ້ມູນຮູບພາບຂະຫນາດໃຫຍ່ - ດັ່ງທີ່ໄດ້ເຮັດບໍ່ດົນມານີ້ສໍາລັບຮູບພາບ MRI ຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ 150 - ຈະຊ່ວຍໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈດີຂຶ້ນກ່ຽວກັບ neurobiology ຂອງສິ່ງເສບຕິດທີ່ໃນອະນາຄົດອາດຈະເປັນ biomarker ເພື່ອແນະນໍາການປິ່ນປົວ.

ເຖິງແມ່ນວ່າມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຈໍານວນຫນ້ອຍ (ກ່ຽວຂ້ອງກັບ PFC ທີ່ຖືກຕ້ອງ, ໂດຍສະເພາະ ACC ແລະ DLPFC, ໃນຂະບວນການຍັບຍັ້ງການຊົດເຊີຍ) ຂໍ້ມູນທີ່ທົບທວນຄືນນີ້ບໍ່ມີຮູບແບບທີ່ຊັດເຈນທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງຂອງສະຫມອງໃນຕົວຜູ້ຕິດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການວາງຕົວແບບຂ້າງຄຽງບໍ່ແມ່ນຈຸດສຸມຂອງການສືບສວນໃນການສຶກສາທົບທວນໃດໆ. ເນື່ອງຈາກມີຫຼັກຖານສໍາລັບຄວາມບໍ່ສົມດຸນທາງຂ້າງໃນລະຫວ່າງການແຕະນິ້ວມືໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine151, ການສຶກສາທີ່ສະເພາະການສືບສວນ PFC lateralization ໃນ iRISA ໃນສິ່ງເສບຕິດແມ່ນຈໍາເປັນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ມີຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງເພດທີ່ຊັດເຈນໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຢາເສບຕິດແລະໃນການປ່ຽນແປງໄປສູ່ສິ່ງເສບຕິດ, ແລະການສຶກສາການຖ່າຍຮູບແມ່ນເພີ່ມຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບລັກສະນະທາງເພດຂອງສະຫມອງຂອງມະນຸດ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມາຮອດປັດຈຸບັນ, ການສຶກສາທີ່ມີການຄວບຄຸມດີຈໍານວນຫນ້ອຍໄດ້ສຸມໃສ່ຄວາມແຕກຕ່າງທາງເພດໃນບົດບາດຂອງ PFC ໃນການຕິດ; ແທນທີ່ຈະ, ການສຶກສາຈໍານວນຫຼາຍໃຊ້ວິຊາເພດຍິງຫຼືຜູ້ຊາຍ (ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຜູ້ຊາຍ). ການສຶກສາຍັງມີຄວາມຈໍາເປັນເພື່ອຄົ້ນຫາຜົນກະທົບ modulating ທ່າແຮງຂອງລັກສະນະສ່ວນບຸກຄົນອື່ນໆ; ຄວາມສົນໃຈໂດຍສະເພາະແມ່ນຜົນກະທົບຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຮ່ວມກັນ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, ການຊຶມເສົ້າອາດຈະເຮັດໃຫ້ການຂາດດຸນໃນຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດ152) ແລະຄວາມລ້າສະໄຫມຂອງການໃຊ້ຢາແລະໄລຍະເວລາຂອງການລະເວັ້ນ (ຕົວຢ່າງ, cocaine ອາດຈະຫຼຸດຜ່ອນຫຼືປິດບັງຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ 153 ຫຼືຄວາມຮູ້ສຶກ 154 ໃນ cocaine. - ຄົນ​ເສບ​ຕິດ​)​. ການສຶກສາຕາມລວງຍາວຈະຊ່ວຍໃຫ້ການກວດສອບບັນຫາເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະກັບຜູ້ທີ່ລະເວັ້ນຈາກຢາເສບຕິດໂດຍຫວັງວ່າການເຮັດວຽກຂອງ PFC ຈະຟື້ນຕົວ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການປຽບທຽບລະຫວ່າງປະເພດຕ່າງໆຂອງສານທີ່ຖືກລ່ວງລະເມີດຈະຊ່ວຍໃຫ້ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງປັດໃຈທີ່ສະເພາະກັບຢາບາງຊະນິດຈາກປັດໃຈທີ່ອາດຈະພົບເລື້ອຍໃນປະຊາກອນຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດ. ແທນທີ່ຈະຮັກສາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການປ່ຽນແປງທາງ neural ແລະພຶດຕິກໍາໃນສິ່ງເສບຕິດເປັນສິ່ງລົບກວນ, ການສຶກສາສາມາດຄົ້ນຫາມັນໂດຍມີເປົ້າຫມາຍການຕອບຄໍາຖາມທີ່ສໍາຄັນ: ຄວາມບໍ່ທໍາງານຂອງ PFC ໃນ iRISA ມີຄວາມໂດດເດັ່ນໃນຜູ້ເສບຕິດບາງຢ່າງຫຼາຍກ່ວາຄົນອື່ນບໍ? ການກິນຢາດ້ວຍຕົນເອງເຮັດໃຫ້ການກິນຢາໃນບາງຄົນຫຼາຍກວ່າຄົນອື່ນໆບໍ? ການໃຊ້ຢາເສບຕິດຮ່ວມກັນ, ຊຶ່ງເປັນກົດລະບຽບຫຼາຍກ່ວາຂໍ້ຍົກເວັ້ນ (ຕົວຢ່າງ, ຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຕິດ nicotine), ມີຜົນກະທົບຕໍ່ neurobiology ໃນການຕິດຢາເສບຕິດແນວໃດ? ຜົນກະທົບຂອງການປ່ຽນແປງນີ້ຕໍ່ກັບຜົນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແລະການຟື້ນຕົວແມ່ນຫຍັງ? ສິ່ງທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດ, ພວກເຮົາສາມາດນໍາໃຊ້ຜົນໄດ້ຮັບໃນຫ້ອງທົດລອງເຫຼົ່ານີ້ກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງ PFC ໃນການຕິດຢາເສບຕິດເພື່ອແຈ້ງການອອກແບບການແຊກແຊງການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບແນວໃດ?

ບົດສະຫຼຸບແລະບົດສະຫຼຸບ

ໂດຍທົ່ວໄປ, ການສຶກສາ neuroimaging ໄດ້ເປີດເຜີຍຮູບແບບທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນຂອງ dysfunction PFC ໂດຍທົ່ວໄປໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນໄດ້ຮັບທາງລົບຫຼາຍ - ການໃຊ້ຢາຫຼາຍ, ການປະຕິບັດວຽກງານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ PFC ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂຣກນີ້ຫຼາຍຂຶ້ນ. ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດ, ການກະຕຸ້ນ PFC ຢ່າງກວ້າງຂວາງເມື່ອກິນຢາໂຄເຄນຫຼືຢາອື່ນໆແລະການນໍາສະເຫນີຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດແມ່ນຖືກທົດແທນໂດຍ PFC hypoactivity ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນລະຫວ່າງການປະເຊີນກັບຄວາມທ້າທາຍທາງດ້ານຈິດໃຈແລະສະຕິປັນຍາທີ່ສູງຂຶ້ນແລະ / ຫຼືໃນລະຫວ່າງການຖອນຕົວທີ່ຍາວນານເມື່ອບໍ່ໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນ. ບົດບາດຂອງ PFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສິ່ງເສບຕິດຫຼາຍທີ່ສຸດລວມມີການຄວບຄຸມຕົນເອງ (ນັ້ນແມ່ນ, ການຄວບຄຸມຄວາມຮູ້ສຶກແລະການຄວບຄຸມ inhibitory) ເພື່ອຢຸດການກະທໍາທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ບຸກຄົນ, ຄຸນລັກສະນະຂອງຄວາມຊື່ນຊົມແລະການຮັກສາການກະຕຸ້ນທີ່ກະຕຸ້ນທີ່ມີຄວາມຈໍາເປັນເພື່ອເຂົ້າຮ່ວມໃນເປົ້າຫມາຍ. ພຶດຕິກໍາ, ແລະການຮັບຮູ້ຕົນເອງ. ເຖິງແມ່ນວ່າກິດຈະກໍາລະຫວ່າງພາກພື້ນ PFC ແມ່ນປະສົມປະສານສູງແລະມີຄວາມຍືດຫຍຸ່ນ, ດັ່ງນັ້ນພາກພື້ນໃດນຶ່ງມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫຼາຍຫນ້າທີ່, PFC dorsal (ລວມທັງ dACC, DLPFC ແລະ gyrus frontal inferior) ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງສ່ວນໃຫຍ່ໃນການຄວບຄຸມເທິງລົງລຸ່ມແລະຫນ້າທີ່ meta-cognitive. , ventromedial PFC (ລວມທັງ ACC subgenual ແລະ mOFC) ໃນລະບຽບຄວາມຮູ້ສຶກ (ລວມທັງການປັບສະພາບແລະການມອບຫມາຍຄວາມເຂັ້ມງວດແຮງຈູງໃຈໃຫ້ຢາເສບຕິດແລະ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ), ແລະ ventrolateral PFC ແລະ OFC ຂ້າງໃນແນວໂນ້ມການຕອບສະຫນອງອັດຕະໂນມັດແລະ impulsivity (ຕາຕະລາງ 1). ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພາກພື້ນ PFC ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຄວາມຢາກ, ການນໍາໃຊ້ການບີບບັງຄັບແລະ 'ການປະຕິເສດ' ການເຈັບປ່ວຍແລະຄວາມຕ້ອງການສໍາລັບການປິ່ນປົວ - ລັກສະນະຂອງການຕິດຢາເສບຕິດ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ PFC ນີ້ອາດຈະຢູ່ໃນບາງກໍລະນີກ່ອນການໃຊ້ຢາ ແລະໃຫ້ຄວາມອ່ອນແອຕໍ່ກັບການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໃຊ້ສານ (ກ່ອງ 3). ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງທິດທາງຂອງ causality, ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາ neuroimaging ທີ່ຖືກທົບທວນຄືນນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ biomarkers ສະເພາະສາມາດຖືກເປົ້າຫມາຍເພື່ອຈຸດປະສົງການແຊກແຊງ. ຕົວຢ່າງ, ບາງທີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ PFC ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອກໍານົດເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນທີ່ຈະໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຫຼາຍທີ່ສຸດຈາກຄວາມພະຍາຍາມປ້ອງກັນການຕິດຢາເສບຕິດແບບສຸມ, ແລະບາງທີຢາສາມາດແກ້ໄຂການຂາດດຸນເຫຼົ່ານີ້ແລະຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປິ່ນປົວການຟື້ນຟູ.

ກ່ອງ 3 | ຄວາມອ່ອນແອ ແລະ ຄວາມຕັ້ງໃຈຕໍ່ກັບການໃຊ້ຢາ

ການສຶກສາກ່ຽວກັບຄວາມອ່ອນແອກ່ອນການເປັນພະຍາດ - ເຊັ່ນການສໍາຜັດກັບຢາກ່ອນເກີດ, ປະຫວັດຄອບຄົວຫຼື polymorphisms ຂອງເຊື້ອສາຍທີ່ເລືອກແລະປະຕິສໍາພັນຂອງພວກມັນ - ຜົນກະທົບຂອງຫນ້າທີ່ prefrontal cortex (PFC) ແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການອອກແບບການແຊກແຊງໃນອະນາຄົດແລະອາດຈະເປັນຄວາມພະຍາຍາມປ້ອງກັນ; ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສໍາຄັນຂອງການກໍາຫນົດເປົ້າຫມາຍ biomarkers ທີ່ຈະແຈ້ງຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການນໍາໃຊ້ຢາເສບຕິດແລະການຕິດ. ຕົວຢ່າງ, ການຫຼຸດຜ່ອນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງຂອງໂລກຢ່າງແທ້ຈິງ (CBF) (−10%), ແລະການປັບປຸງ CBF ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນ dorsolateral PFC (DLPFC) (9%) ແລະ anterior cingulate cortex (ACC) (12%) ໄດ້ຖືກລາຍງານໃນໄວລຸ້ນທີ່ມີອາການຫນັກ. ການສໍາຜັດ cocaine ກ່ອນເກີດ²⁰¹. A hyperactive PFC ຍັງໄດ້ຖືກລາຍງານຢູ່ໃນຜູ້ໃຊ້ໄວຫນຸ່ມຂອງ MDMA²⁰², marijuana²⁰³ ຫຼືເຫຼົ້າ²⁰⁴ ໃນ​ລະ​ຫວ່າງ​ວຽກ​ງານ go/no-go, ໃນ​ການ​ທີ່​ເຂົາ​ເຈົ້າ​ປະ​ຕິ​ບັດ​ຕາມ​ປົກ​ກະ​ຕິ (ຂໍ້ມູນເສີມ S6 (ຕາຕະລາງ)). ເຊັ່ນດຽວກັນ, ເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມເດັກນ້ອຍແລະເດັກນ້ອຍທີ່ມີພໍ່ແມ່ທີ່ມີເຫຼົ້າແຕ່ມີຄວາມຕ້ານທານ, ເດັກນ້ອຍທີ່ມີພໍ່ແມ່ທີ່ມີເຫຼົ້າແລະມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການດື່ມເຫຼົ້າ (ຈັດປະເພດໂດຍອີງໃສ່ລະດັບການດື່ມທີ່ມີບັນຫາໃນໄລຍະໄວລຸ້ນ) ມີ hyperactive right dorsomedial PFC, ໃນຂະນະທີ່. cortex orbitofrontal ສອງຝ່າຍ (OFC) ແມ່ນ hypoactive, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະຂາດຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານພຶດຕິກໍາໃນເວລາທີ່ອ່ານຄໍາເວົ້າທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກຢ່າງງຽບໆ. ໃນທົ່ວຕົວຢ່າງທັງຫມົດ, hyperactivity PFC dorsomedial ດັ່ງກ່າວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການພາຍນອກຫຼາຍຂຶ້ນແລະມີຄວາມຮຸກຮານ.²⁰⁵ (ຂໍ້ມູນເສີມ S5 (ຕາຕະລາງ)). ດັ່ງນັ້ນ, ການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວໃນກິດຈະກໍາ PFC ອາດຈະໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍໃນໄລຍະສັ້ນ (ຕາມຫຼັກຖານຂອງການປະຕິບັດຫນ້າທີ່ເທົ່າທຽມກັນ), ແຕ່ໃນໄລຍະຍາວອາດຈະສົ່ງເສີມການຕິດສານເສບຕິດແລະສິ່ງເສບຕິດໃນບຸກຄົນເຫຼົ່ານີ້, ເຖິງແມ່ນວ່ານີ້ຍັງຕ້ອງໄດ້ຮັບການຢືນຢັນ.

ກົນໄກທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມອ່ອນແອດັ່ງກ່າວ, ຫຼືທີ່ໃຫ້ການປົກປ້ອງ, ການພັດທະນາສິ່ງເສບຕິດອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງ neurotransmission dopaminergic. ຕົວຢ່າງ, ຄວາມພ້ອມຂອງຕົວຮັບ dopamine D2 ແລະການເຜົາຜະຫລານຂອງ PFC ໃນລະດັບພາກພື້ນແມ່ນສູງຂື້ນໃນໄວຫນຸ່ມ, ສະມາຊິກທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຂອງຄອບຄົວທີ່ມີເຫຼົ້າຫຼາຍກ່ວາຜູ້ທີ່ບໍ່ມີປະຫວັດຄອບຄົວດັ່ງກ່າວ, ເຊິ່ງກົງກັນຂ້າມກັບຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຖືກລາຍງານທົ່ວໄປໃນຜູ້ທີ່ຕິດເຫຼົ້າ (Box 21 ເບິ່ງ ຂໍ້ມູນເສີມ S7 (ຕາຕະລາງ))²⁰⁶. ບຸກຄົນທີ່ມີປະຫວັດຄອບຄົວຂອງການລ່ວງລະເມີດເຫຼົ້າໄດ້ລາຍງານຄວາມຮູ້ສຶກໃນທາງບວກຕ່ໍາ, ແລະນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການມີ receptor dopamine D2 ຕ່ໍາແລະຕ່ໍາ OFC metabolism. ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເປັນໄປໄດ້ວ່າຄວາມພ້ອມຂອງຕົວຮັບ dopamine D2 ທີ່ສູງຂຶ້ນແລະກິດຈະກໍາການເຜົາຜະຫລານອາຫານໃນ PFC ໃນບຸກຄົນທີ່ມີປະຫວັດຄອບຄົວຂອງການຕິດເຫຼົ້າໄດ້ເພີ່ມລະດັບຂອງຄວາມຮູ້ສຶກໃນທາງບວກ - ເຖິງແມ່ນວ່ານີ້ຍັງຢູ່ໃນລະດັບຕໍ່າກວ່າໃນການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ - ໃນລະດັບທີ່ອາດຈະມີ. ປົກປ້ອງບຸກຄົນເຫຼົ່ານີ້ຈາກການພັດທະນາສິ່ງເສບຕິດ. ມັນຍັງເປັນໄປໄດ້ວ່າເງື່ອນໄຂທີ່ເຫມາະສົມແມ່ນຈໍາເປັນສໍາລັບການຮັກສາການປົກປ້ອງດັ່ງກ່າວ, ແລະເງື່ອນໄຂທີ່ເຫມາະສົມທີ່ສຸດ (ຕົວຢ່າງ, ຄວາມກົດດັນຊໍາເຮື້ອ) ສາມາດເຮັດໃຫ້ບຸກຄົນເຫຼົ່ານີ້ຕິດພັນກັບສິ່ງເສບຕິດຕໍ່ມາໃນຊີວິດ, ແຕ່ນີ້ຍັງຖືກກໍານົດໄວ້ໃນການສຶກສາຕາມລວງຍາວ. ກົນໄກອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: dysmorphology ຂອງສະຫມອງ²⁰⁷, ອາດຈະມີຄວາມສໍາຄັນໃນການນໍາສະເຫນີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດ.

ການປະກອບສ່ວນທາງພັນທຸກໍາຕໍ່ກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດຢາເສບຕິດກໍ່ມີຄວາມສໍາຄັນ. ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, ຜູ້ໃຊ້ marijuana ປົກກະຕິທີ່ມີ alleles ຄວາມສ່ຽງຂອງ genes ທີ່ເຂົ້າລະຫັດ cannabinoid receptor 1 (CB1) ຫຼືອາຊິດໄຂມັນ amino hydrolase 1 (FAAH; enzyme ທີ່ metabolizes endogenous cannabinoids) ມີປະຕິກິລິຍາກ່ຽວກັບຢາຫຼາຍກວ່າເກົ່າໃນພື້ນທີ່ PFC ຂອງ limbic.²⁰⁸. ສິ່ງທີ່ສໍາຄັນ, gene ດັ່ງກ່າວໂດຍປະຕິສໍາພັນຂອງສະພາບແວດລ້ອມອາດຈະຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຄາດຄະເນພຶດຕິກໍາທີ່ບໍ່ດີໃນອະນາຄົດ. ຕົວຢ່າງ, ການເພີ່ມຂຶ້ນ 1 ປີໃນຮ່າງກາຍຂອງເດັກຍິງໄວລຸ້ນທີ່ມີສຸຂະພາບດີສາມາດຄາດຄະເນໄດ້ໂດຍການກະຕຸ້ນຂອງ OFC ຂ້າງຄຽງທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຫານ, ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ຢູ່ໃນຜູ້ໃຫ້ບໍລິການຂອງຄວາມສ່ຽງ dopaminergic alleles dopamine receptor D4 (.DRD4) 7-repeat allele ຫຼື the DRD2 TaqIA A1 allele²⁰⁹. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຍັງແນະນໍາວ່າການພົວພັນລະຫວ່າງ polymorphisms ບາງຢ່າງແລະຄອບຄົວ - ລວມທັງການຖືພາ - ການສໍາຜັດກັບຢາສາມາດມີອິດທິພົນຕໍ່ການພັດທະນາ OFC.^{210, 211}. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າປະລິມານສີເທົາ OFC (mOFC) medial ໄດ້ຖືກດັດແປງໂດຍ genotype monoamine oxydase A, ເຊັ່ນວ່າຕົວແປທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຕ່ໍາຂອງ gene ນີ້ເຮັດໃຫ້ບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າ mOFC ຫຼຸດລົງໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນ.²¹², ແລະນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ cocaine ຕະຫຼອດຊີວິດທີ່ຍາວກວ່າ.

ການເຊື່ອມຕໍ່

ຂໍ້​ມູນ​ເພີ່ມ​ເຕີມ

• ຫນ້າທໍາອິດຂອງ Rita Z. Goldstein

• ຫນ້າທໍາອິດຂອງຫ້ອງທົດລອງແຫ່ງຊາດ Brookhaven Neuropsychoimaging Group

• ໜ້າຫຼັກຂອງສະຖາບັນແຫ່ງຊາດກ່ຽວກັບຢາເສບຕິດ

• University of Colorado CANLab Software ເວັບໄຊທ໌

ຂອບໃຈ

ການສຶກສານີ້ໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນຈາກການຊ່ວຍເຫຼືອລ້າຈາກສະຖາບັນແຫ່ງຊາດຂອງສະຫະລັດກ່ຽວກັບການຂົ່ມເຫັງຢາເສບຕິດ (R01DA023579 ເຖິງ RZG), ໂຄງການ Intramural NIAAA ແລະພະແນກພະລັງງານ, ຫ້ອງການຄົ້ນຄ້ວາຊີວະວິທະຍາແລະສິ່ງແວດລ້ອມ (ສໍາລັບການສະຫນັບສະຫນູນໂຄງສ້າງພື້ນຖານ). ພວກເຮົາຮູ້ສຶກຂອບໃຈສໍາລັບການປະກອບສ່ວນຂອງ AB Konova ໃນການອອກແບບຮູບ 2. ພວກເຮົາເປັນຫນີ້ສໍາລັບຜູ້ທົບທວນຂອງພວກເຮົາທີ່ຄໍາເຫັນໄດ້ຮັບການຍົກຍ້ອງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະນໍາພາການແກ້ໄຂຕົ້ນສະບັບຂອງພວກເຮົາ.

ປະກາດຜົນປະໂຫຍດທີ່ແຂ່ງຂັນ

ຜູ້ຂຽນກ່າວວ່າບໍ່ມີຜົນປະໂຫຍດທາງດ້ານການເງິນທີ່ແຂ່ງຂັນ.

ຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມ

ຂໍ້ມູນເສີມມາພ້ອມກັບເອກະສານສະບັບນີ້.

ເອກະສານ

1. ສະຫລາດ, RA Neurobiology ຂອງສິ່ງເສບຕິດ. Curr. ຄວາມຄິດເຫັນ. Neurobiol.6, 243–251 (1996).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

2. Everitt, BJ, Dickinson, A. & Robbins, TW ພື້ນຖານ neuropsychological ຂອງພຶດຕິກໍາເສບຕິດ. ສະໝອງ Res. ສະໝອງ Res. Rev.36, 129–138 (2001).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

3. Di Chiara, G. & Imperato, A. ຢາເສບຕິດທີ່ຖືກທາລຸນໂດຍມະນຸດມັກເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ synaptic dopamine ໃນລະບົບ mesolimbic ຂອງຫນູທີ່ເຄື່ອນຍ້າຍຢ່າງເສລີ. Proc. Natl Acad. ວິທະຍາສາດ. USA85, 5274–5278 (1988).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

4. Volkow, ND & Fowler, JS Addiction, ພະຍາດຂອງການບີບບັງຄັບແລະຂັບ: ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ orbitofrontal cortex. ເຊເຣບ. Cortex10, 318–325 (2000).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

5. Robinson, TE, Gorny, G., Mitton, E. & Kolb, B. ການບໍລິຫານຕົນເອງຂອງ Cocaine ປ່ຽນແປງ morphology ຂອງ dendrites ແລະກະດູກສັນຫຼັງ dendritic ໃນ nucleus accumbens ແລະ neocortex. Synapse39, 257–266 (2001).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

6. Robinson, TE & Kolb, B. ການປ່ຽນແປງທາງສະນີຍະພາບຂອງ dendrites ແລະກະດູກສັນຫຼັງ dendritic ໃນ nucleus accumbens ແລະ prefrontal cortex ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວຊ້ໍາຊ້ອນກັບ amphetamine ຫຼື cocaine. ເອີ. J. Neurosci.11, 1598–1604 (1999).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

7. Goldstein, RZ & Volkow, ການຕິດຢາເສບຕິດ ND ແລະພື້ນຖານທາງດ້ານ neurobiological ຂອງມັນ: ຫຼັກຖານ neuroimaging ສໍາລັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ cortex frontal. ມ. J. Psychiatry159, 1642–1652 (2002).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

8. Volkow, ND, Fowler, JS & Wang, GJ ສະຫມອງຂອງມະນຸດຕິດ: ຄວາມເຂົ້າໃຈຈາກການສຶກສາຮູບພາບ. J. Clin. Invest.111, 1444–1451 (2003).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

9. Volkow, ND & Li, TK ການຕິດຢາເສບຕິດ: neurobiology ຂອງພຶດຕິກໍາທີ່ຜິດພາດ. Nature Rev. Neurosci.5, 963–970 (2004).

o ມາດຕາ

10. Schoenbaum, G., Roesch, MR, Stalnaker, TA & Takahashi, YK ທັດສະນະໃຫມ່ກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ orbitofrontal cortex ໃນພຶດຕິກໍາການປັບຕົວ. Nature Rev. Neurosci.10, 885–892 (2009).

o ມາດຕາ

11. Mansouri, FA, Tanaka, K. & Buckley, MJ ການແກ້ໄຂພຶດຕິກໍາທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຂັດແຍ້ງ: ເປັນຂໍ້ຄຶດຕໍ່ກັບຫນ້າທີ່ບໍລິຫານຂອງ cortex prefrontal. Nature Rev. Neurosci.10, 141–152 (2009).

o ມາດຕາ

12. Kufahl, PR et al. ການຕອບສະໜອງທາງປະສາດຕໍ່ກັບການບໍລິຫານໂຄເຄນສ້ວຍແຫຼມໃນສະໝອງຂອງມະນຸດທີ່ກວດພົບໂດຍ fMRI. Neuroimage28, 904–914 (2005).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

13. Kufahl, P. et al. ຄວາມຄາດຫວັງ modulates ການຕອບສະຫນອງຂອງສະຫມອງຂອງມະນຸດຕໍ່ກັບ cocaine ສ້ວຍແຫຼມ: ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບ resonance ແມ່ເຫຼັກທີ່ເປັນປະໂຫຍດ. ຊີວະພາບ. Psychiatry63, 222–230 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

14. Volkow, ND et al. ຄວາມຄາດຫວັງເພີ່ມການເຜົາຜະຫລານຂອງສະຫມອງໃນພາກພື້ນແລະຜົນກະທົບຂອງສານກະຕຸ້ນໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine. J. Neurosci.23, 11461–11468 (2003).

ການສຶກສານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກະຕຸ້ນສະຫມອງຂອງພາກພື້ນທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ MPH ທາງເສັ້ນເລືອດແມ່ນໄດ້ຮັບອິດທິພົນຈາກຄວາມຄາດຫວັງທີ່ຜູ້ຮຽນມີໃນເວລາທີ່ໄດ້ຮັບຢາ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດໃນຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນຫນ້າທີ່ຂອງຄຸນລັກສະນະທາງຢາຂອງຢາເທົ່ານັ້ນແຕ່ໃນອະດີດ. ປະສົບການແລະຄວາມຄາດຫວັງທີ່ເຫຼົ່ານີ້ສ້າງ.

o PubMed

o ISI

o ChemPort

15. Howell, LL, Votaw, JR, Goodman, MM & Lindsey, KP Cortical activation ໃນລະຫວ່າງການໃຊ້ cocaine ແລະການສູນພັນໃນ rhesus monkeys. Psychopharmacology208, 191–199 (2010).

16. Howell, LL et al. ການກະຕຸ້ນສະໝອງທີ່ເກີດຈາກໂຄເຄນທີ່ກຳນົດໂດຍ positron emission tomography neuroimaging ໃນລີງ rhesus ທີ່ຮູ້ຕົວ. Psychopharmacology159, 154–160 (2002).

o ມາດຕາ

o PubMed

17. Henry, PK, Murnane, KS, Votaw, JR & Howell, LL ຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງສະຫມອງຂອງ cocaine ໃນ rhesus monkeys ທີ່ມີປະຫວັດຂອງການໃຊ້ cocaine. Brain Imaging Behav.4, 212–219 (2010).

18. Ahmed, SH & Koob, GF ການຫັນປ່ຽນຈາກການກິນຢາໃນລະດັບປານກາງຫາຫຼາຍເກີນໄປ: ການປ່ຽນແປງໃນຈຸດທີ່ກໍານົດໄວ້ hedonic. ວິທະຍາສາດ 282, 298–300 (1998).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

19. Febo, M. et al. ການຖ່າຍຮູບການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຈາກໂຄເຄນໃນລະບົບ dopaminergic mesocorticolimbic ຂອງໜູທີ່ມີສະຕິ. J. Neurosci. ວິທີທີ 139, 167–176 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

20. Mandeville, JB et al. FMRI ຂອງ cocaine ການບໍລິຫານຕົນເອງໃນ macaques ສະແດງໃຫ້ເຫັນ inhibition ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງ ganglia ພື້ນຖານ. Neuropsychopharmacology36, 1187–1198 (2011).

o ມາດຕາ

21. Zubieta, JK et al. ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນສະ ໝອງ ພາກພື້ນແມ່ນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການສູບຢາໃນຜູ້ສູບຢາຫຼັງຈາກເຊົາຂ້າມຄືນ. ມ. J. Psychiatry162, 567–577 (2005).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

22. ຂາຍ, LA et al. ການຕອບສະໜອງທາງປະສາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສັນຍານເຕືອນສະຕິອາລົມ ແລະເຮໂຣອີນໃນຜູ້ຕິດຝິ່ນ. Drug Alcohol Depend.60, 207–216 (2000).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

23. Domino, EF et al. ຜົນກະທົບຂອງ nicotine ຕໍ່ກັບ metabolism glucose cerebral ພາກພື້ນໃນການຕື່ນຕົວຂອງຜູ້ທີ່ສູບຢາ. Neuroscience 101, 277–282 (2000).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

24. Myrick, H. et al. ກິດຈະກໍາສະຫມອງທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າແລະຜູ້ດື່ມໃນສັງຄົມກັບ cues ເຫຼົ້າ: ຄວາມສໍາພັນກັບຄວາມຢາກ. Neuropsychopharmacology29, 393–402 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

25. de Greck, M. et al. ການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາທາງ neural ໃນວົງຈອນລາງວັນໃນລະຫວ່າງການອ້າງອິງສ່ວນບຸກຄົນໃນການດື່ມເຫຼົ້າ abstinent - ການສຶກສາ fMRI. ຮືມ. Brain Mapp.30, 1691–1704 (2009).

26. Zijlstra, F., Veltman, DJ, Booij, J., van den Brink, W. & Franken, IH Neurobiological substrates of cue-elicited craving and anhedonia in a recent abstinent opioid-dependent males. Drug Alcohol Depend.99, 183–192 (2009).

27. Yalachkov, Y., Kaiser, J. & Naumer, MJ ພາກພື້ນສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການນໍາໃຊ້ເຄື່ອງມືແລະຄວາມຮູ້ການປະຕິບັດສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພິ່ງພາອາໄສນິໂຄຕິນ. J. Neurosci.29, 4922–4929 (2009).

28. Heinz, A. et al. ການກະຕຸ້ນສະໝອງທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການກະຕຸ້ນທາງບວກທີ່ມີຜົນກະທົບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່າກວ່າຂອງການເປັນຄືນມາຂອງເຫຼົ້າທີ່ເປັນພິດ. ເຫຼົ້າ. ຄລີນ. ໝົດອາຍຸ Res.31, 1138–1147 (2007).

29. Grusser, SM et al. ການກະຕຸ້ນທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ Cue ຂອງ striatum ແລະ cortex prefrontal medial ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການ relapse ຕໍ່ມາໃນເຫຼົ້າ abstinent. Psychopharmacology175, 296–302 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

30. Garavan, H. et al. ຄວາມຢາກຂອງໂຄເຄນທີ່ເກີດຈາກ Cue: ຄວາມສະເພາະຂອງ neuroanatomical ສໍາລັບຜູ້ໃຊ້ຢາເສບຕິດແລະການກະຕຸ້ນຂອງຢາເສບຕິດ. ມ. J. Psychiatry157, 1789–1798 (2000).

ໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine, ການເບິ່ງຮູບເງົາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cocaine ເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນ ACC ຫຼາຍກວ່າການເບິ່ງຮູບເງົາທາງເພດຢ່າງຈະແຈ້ງ. ການສຶກສານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເສບຕິດກະຕຸ້ນ substrates neuroanatomical ທີ່ຄ້າຍຄືກັນເປັນການກະຕຸ້ນ evocative ຕາມທໍາມະຊາດໃນການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ.

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

31. Brody, AL et al. ສະໝອງປ່ຽນແປງການເຜົາຜານອາຫານໃນລະຫວ່າງການຢາກສູບຢາ. ໂຄ້ງ. Gen. Psychiatry59, 1162–1172 (2002).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

32. Artiges, E. et al. ການເປີດເຜີຍຕົວຊີ້ບອກການສູບຢາໃນລະຫວ່າງວຽກງານການຮັບຮູ້ຄວາມຮູ້ສຶກສາມາດດັດແປງການກະຕຸ້ນ limbic fMRI ໃນຜູ້ສູບຢາ. ຕິດ. Biol.14, 469–477 (2009).

33. Zhang, X. et al. ຮູບພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູບຢາແບບໜ້າກາກປັບການເຄື່ອນໄຫວຂອງສະໝອງໃນຜູ້ສູບຢາ. ຮືມ. Brain Mapp.30, 896–907 (2009).

34. ເດັກນ້ອຍ, AR et al. Prelude ກັບ passion: ການກະຕຸ້ນ limbic ໂດຍ "ເບິ່ງບໍ່ເຫັນ" ຢາເສບຕິດແລະ cues ທາງເພດ. PLoS ONE3, e1506 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

35. Filbey, FM et al. ການສໍາຜັດກັບລົດຊາດຂອງເຫຼົ້າເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນຂອງ neurocircuitry mesocorticolimbic. Neuropsychopharmacology33, 1391–1401 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

36. ຕົວເມືອງ, NB et al. ຄວາມແຕກຕ່າງທາງເພດໃນການປ່ອຍ dopamine striatal ໃນໄວຫນຸ່ມຫຼັງຈາກການທ້າທາຍເຫຼົ້າທາງປາກ: ການສຶກສາຮູບພາບ tomography ການປ່ອຍອາຍພິດ positron ກັບ [11C]raclopride. ຊີວະພາບ. Psychiatry68, 689–696 (2010).

37. King, A., McNamara, P., Angstadt, M. & Phan, KL neural substrates ຂອງການສູບຢາທີ່ກະຕຸ້ນຈາກເຫຼົ້າໃນຜູ້ສູບຢາທີ່ບໍ່ເປັນປະຈໍາການດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍ. Neuropsychopharmacology35, 692–701 (2010).

o ມາດຕາ

38. Volkow, ND et al. ການກະຕຸ້ນຂອງ orbital ແລະ medial prefrontal cortex ໂດຍ methylphenidate ໃນວິຊາທີ່ຕິດໂຄເຄນແຕ່ບໍ່ໄດ້ຢູ່ໃນການຄວບຄຸມ: ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດ. J. Neurosci.25, 3932–3939 (2005).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

39. Ko, CH et al. ກິດ​ຈະ​ກໍາ​ສະ​ຫມອງ​ທີ່​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ກັບ​ການ​ຢາກ​ເກມ​ຂອງ​ການ​ຕິດ​ເກມ​ອອນ​ໄລ​ນ​໌​. J. ຈິດຕະສາດ. Res.43, 739–747 (2009).

40. Crockford, DN, Goodyear, B., Edwards, J., Quickfall, J. & el-Guebaly, N. Cue-induced brain activity in pathological gamblers. ຊີວະພາບ. Psychiatry58, 787–795 (2005).

o ມາດຕາ

o PubMed

41. Goudriaan, AE, De Ruiter, MB, Van Den Brink, W., Oosterlaan, J. & Veltman, DJ Brain activation patterns related with cue reactivity and craving in abstinent problem gamblers, heavy smokers and healthy controls: ການສຶກສາ fMRI. ຕິດ. Biol.15, 491–503 (2010).

42. Reuter, J. et al. ການຫຼີ້ນການພະນັນທາງ pathological ແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ກັບການຫຼຸດຜ່ອນການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບລາງວັນ mesolimbic. Nature Neurosci.8, 147–148 (2005).

o ມາດຕາ

43. Raichle, ME et al. ໂໝດເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເຮັດວຽກຂອງສະໝອງ. Proc. Natl Acad. ວິທະຍາສາດ. USA98, 676–682 (2001).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

44. Volkow, ND, Wang, GJ, Fowler, JS & Telang, F. Overlapping ວົງຈອນ neuronal ໃນສິ່ງເສບຕິດແລະ obesity: ຫຼັກຖານຂອງ pathology ລະບົບ. ຟີ. Trans. R. Soc. ລອນດອນ. B Biool. Sci.363, 3191–3200 (2008).

45. Wang, GJ et al. dopamine ສະຫມອງແລະໂລກອ້ວນ. Lancet.357, 354–357 (2001).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

46. ​​Uher, R. et al. ກິດຈະກໍາ medial prefrontal cortex ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ provocation ອາການໃນການກິນອາຫານຜິດປົກກະຕິ. ມ. J. Psychiatry161, 1238–1246 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

47. Miyake, Y. et al. ການປະມວນຜົນທາງ neural ຂອງການກະຕຸ້ນຄໍາສັບທາງລົບກ່ຽວກັບຮູບພາບຂອງຮ່າງກາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການກິນອາຫານ: ການສຶກສາ fMRI. Neuroimage50, 1333–1339 (2010).

48. Culbertson, CS et al. ຜົນ​ກະ​ທົບ​ຂອງ​ການ​ປິ່ນ​ປົວ bupropion ກ່ຽວ​ກັບ​ການ​ກະ​ຕຸ້ນ​ສະ​ຫມອງ​ທີ່​ເກີດ​ຈາກ​ການ cues ກ່ຽວ​ກັບ​ການ​ສູບ​ຢາ​ໃນ​ຜູ້​ສູບ​ຢາ. ໂຄ້ງ. Gen. Psychiatry68, 505–515.

49. Franklin, T. et al. ຜົນກະທົບຂອງ varenicline ຕໍ່ການສູບຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບໂຕ້ທາງປະສາດແລະຄວາມຢາກ. ໂຄ້ງ. Gen. Psychiatry68, 516–526.

50. Wang, Z. et al. ແຜ່ນຍ່ອຍທາງປະສາດຂອງຄວາມຢາກສູບຢາທີ່ເກີດຈາກການເຊົາສູບຢາໃນຜູ້ສູບຢາຊຳເຮື້ອ. J. Neurosci.27, 14035–14040 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

51. Janes, AC et al. ສະຫມອງ fMRI ປະຕິກິລິຍາຕໍ່ກັບຮູບພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູບຢາກ່ອນແລະໃນລະຫວ່າງການຢຸດເຊົາການສູບຢາ. ໝົດອາຍຸ ຄລີນ. Psychopharmacol.17, 365–373 (2009).

o ມາດຕາ

o PubMed

52. McClernon, FJ, Kozink, RV, Lutz, AM & Rose, JE 24-h smoking abstinence potentiates fMRI-BOLD activation to smoking cues in cerebral cortex and dorsal striatum. Psychopharmacology204, 25–35 (2009).

o ມາດຕາ

o PubMed

53. McBride, D., Barrett, SP, Kelly, JT, Aw, A. & Dagher, A. ຜົນກະທົບຂອງຄວາມຄາດຫວັງແລະການລະເວັ້ນຕໍ່ການຕອບສະຫນອງທາງ neural ຕໍ່ກັບ cues ການສູບຢາໃນຜູ້ສູບຢາ: ການສຶກສາ fMRI. Neuropsychopharmacology31, 2728–2738 (2006).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

54. Wilson, SJ, Sayette, MA, Delgado, MR & Fiez, JA Instructed smoking expectancy modulates cue-elicited neural activity: ການສຶກສາເບື້ອງຕົ້ນ. ນິໂຄຕິນໂທ. Res.7, 637–645 (2005).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

55. Volkow, ND et al. ການຄວບຄຸມສະຕິປັນຍາຂອງຄວາມຢາກຢາຍັບຍັ້ງພາກພື້ນລາງວັນຂອງສະຫມອງໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine. Neuroimage49, 2536–2543 (2010).

ການສຶກສານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນເວລາທີ່ຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ພະຍາຍາມສະກັດກັ້ນຄວາມຢາກ, ນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການຍັບຍັ້ງພື້ນທີ່ຂອງສະຫມອງ limbic ທີ່ກົງກັນຂ້າມກັບການກະຕຸ້ນຂອງ cortex frontal inferior ທີ່ຖືກຕ້ອງ (ເຂດ Brodmann 44), ເຊິ່ງເປັນພາກພື້ນທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການຄວບຄຸມ inhibitory.

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

56. Brody, AL et al. ແຜ່ນຍ່ອຍທາງປະສາດຂອງຕ້ານຄວາມຢາກໄດ້ໃນລະຫວ່າງການສໍາຜັດກັບສັນຍານຢາສູບ. ຊີວະພາບ. Psychiatry62, 642–651 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

57. Kober, H. et al. ເສັ້ນທາງ Prefrontal-strital ພາຍໃຕ້ກົດລະບຽບຂອງມັນສະຫມອງຂອງຄວາມຢາກ. Proc. Natl Acad. ວິທະຍາສາດ. USA107, 14811–14816 (2010).

ການພິຈາລະນາຜົນສະທ້ອນໃນໄລຍະຍາວຂອງການບໍລິໂພກຢາສູບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຢາກແລະກິດຈະກໍາທີ່ຫຼຸດລົງໃນພາກພື້ນ PFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກ, ແລະມີກິດຈະກໍາເພີ່ມຂຶ້ນໃນພາກພື້ນ PFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄວບຄຸມມັນສະຫມອງ. ການສຶກສານີ້ສະເໜີໃຫ້ມີການແຊກແຊງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ-ພຶດຕິກຳສະເພາະເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກທີ່ເກີດຈາກຄວາມຢາກຮູ້.

o ມາດຕາ

o PubMed

58. Pelchat, ML, Johnson, A., Chan, R., Valdez, J. & Ragland, JD ຮູບພາບຂອງຄວາມປາຖະຫນາ: ການກະຕຸ້ນຄວາມຢາກອາຫານໃນລະຫວ່າງ fMRI. Neuroimage 23, 1486–1493 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

59. Volkow, ND, Fowler, JS, Wang, GJ & Swanson, JM Dopamine ໃນການຕິດຢາເສບຕິດແລະສິ່ງເສບຕິດ: ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາຮູບພາບແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການປິ່ນປົວ. ໂມ. Psychiatry9, 557–569 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

60. Koob, GF & Le Moal, M. ການຕິດຢາເສບຕິດ, dysregulation of reward, and allostasis. Neuropsychopharmacology24, 97–129 (2001).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

61. Solomon, RL & Corbit, JD ທິດສະດີຂະບວນການ opponent ຂອງແຮງຈູງໃຈ. I. ນະໂຍບາຍດ້ານຊົ່ວຄາວຂອງຜົນກະທົບ. ຈິດຕະວິທະຍາ. Rev.81, 119–145 (1974).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

62. Solomon, RL & Corbit, JD ທິດສະດີຂະບວນການ opponent ຂອງແຮງຈູງໃຈ. II. ການຕິດຢາສູບ. J. ຜິດປົກກະຕິ. Psychol.81, 158–171 (1973).

63. ມ້ວນ, ET Precis ຂອງສະຫມອງແລະຄວາມຮູ້ສຶກ. ພຶດຕິກຳ. Brain Sci.23, 177–191; ການສົນທະນາ 192–233 (2000).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

64. Russell, M. in Drugs and Drug Dependence (ed. Edwards, G.) 182–187 (Lexington Books, 1976).

65. Gold, MS in Substance Abuse: A Comprehensive Textbook (eds Lowinson, JH, Ruiz, P., Millman, RB & Langrod, JG) 181–199 (Williams & Wilkins, 1997).

66. Cheetham, A., Allen, NB, Yucel, M. & Lubman, DI ບົດບາດຂອງ dysregulation ຜົນກະທົບຕໍ່ການຕິດຢາເສບຕິດ. ຄລີນ. ຈິດຕະວິທະຍາ. Rev.30, 621–634 (2010).

67. Sinha, R. ບົດບາດຂອງຄວາມກົດດັນໃນການ relapse ສິ່ງເສບຕິດ. Curr. Psychiatry Rep.9, 388–395 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

68. Aguilar de Arcos, F., Verdejo-Garcia, A., Peralta-Ramirez, MI, Sanchez-Barrera, M. & Perez-Garcia, M. ປະສົບການຂອງອາລົມໃນສານເສບຕິດທີ່ສໍາຜັດກັບຮູບພາບທີ່ເປັນກາງ, ໃນທາງບວກ, ແລະ. ກະຕຸ້ນຜົນກະທົບທາງລົບ. Drug Alcohol Depend.78, 159–167 (2005).

69. Verdejo-Garcia, A., Bechara, A., Recknor, EC & Perez-Garcia, M. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການບໍລິຫານໃນບຸກຄົນທີ່ຂຶ້ນກັບສານເສບຕິດໃນລະຫວ່າງການໃຊ້ຢາເສບຕິດແລະການລະເວັ້ນ: ການກວດສອບຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຂອງພຶດຕິກໍາ, ມັນສະຫມອງ, ແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງສິ່ງເສບຕິດ. J. Int. Neuropsychol. Soc.12, 405–415 (2006).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

70. Goldstein, RZ et al. ການຫຼຸດລົງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ cortical prefrontal ກັບລາງວັນເງິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມກະຕືລືລົ້ນທີ່ອ່ອນແອແລະການຄວບຄຸມຕົນເອງໃນການຕິດໂຄເຄນບໍ? J. Psychiatry164, 43–51 (2007).

ລາງວັນເງິນຕາແບບຍືນຍົງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຮູບແບບການກະຕຸ້ນ neuronal ທີ່ເຂັ້ມແຂງໃນວິຊາການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນວິຊາທີ່ຕິດໂຄເຄນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການສຶກສານີ້ໄດ້ລາຍງານຜົນໄດ້ຮັບທີ່ສອດຄ່ອງກັບຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິຂອງຕົນເອງໃນການຕິດໂຄເຄນ.

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

71. Tremblay, L. & Schultz, W. Relative reward preference in primate orbitofrontal cortex. Nature398, 704–708 (1999).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

72. Elliott, R., Newman, JL, Longe, OA & Deakin, JF ຮູບແບບການຕອບສະຫນອງທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນ striatum ແລະ orbitofrontal cortex ກັບລາງວັນທາງດ້ານການເງິນໃນມະນຸດ: ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບ resonance ແມ່ເຫຼັກທີ່ເປັນປະໂຫຍດ parametric. J. Neurosci.23, 303–307 (2003).

o PubMed

o ISI

o ChemPort

73. Breiter, HC, Aharon, I., Kahneman, D., Dale, A. & Shizgal, P. ການຖ່າຍພາບທີ່ມີປະໂຫຍດຂອງການຕອບສະໜອງທາງ neural ຕໍ່ກັບຄວາມຄາດຫວັງ ແລະປະສົບການຂອງລາຍຮັບ ແລະການສູນເສຍທາງການເງິນ. Neuron30, 619–639 (2001).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

74. Kringelbach, ML, O'Doherty, J., Rolls, ET & Andrews, C. ການເປີດໃຊ້ງານຂອງ cortex orbitofrontal ຂອງມະນຸດຕໍ່ກັບການກະຕຸ້ນອາຫານຂອງແຫຼວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສະບາຍໃຈຂອງມັນ. ເຊເຣບ. Cortex13, 1064–1071 (2003).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

75. Knutson, B., Westdorp, A., Kaiser, E. & Hommer, D. FMRI ການເບິ່ງເຫັນການເຄື່ອນໄຫວຂອງສະໝອງໃນລະຫວ່າງວຽກງານການລ່າຊ້າແຮງຈູງໃຈທາງການເງິນ. Neuroimage 12, 20–27 (2000).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

76. O'Doherty, J., Kringelbach, ML, Rolls, ET, Hornak, J. & Andrews, C. ລາງວັນທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນແລະການລົງໂທດໃນ cortex orbitofrontal ຂອງມະນຸດ. Nature Neurosci.4, 95–102 (2001).

77. Hornak, J. et al. ການຮຽນຮູ້ການປີ້ນກັບກັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນຫຼັງຈາກຜ່າຕັດການຜ່າຕັດໃນ orbito-frontal ຫຼື dorsolateral prefrontal cortex ໃນມະນຸດ. J. Cogn. Neurosci.16, 463–478 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

78. Goldstein, RZ et al. ຄວາມອ່ອນໄຫວທາງດ້ານວິຊາສະເພາະຕໍ່ກັບລະດັບເງິນຕາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນ frontolimbic ເພື່ອໃຫ້ລາງວັນໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine. Drug Alcohol Depend.87, 233–240 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

79. Roesch, MR, Taylor, AR & Schoenbaum, G. ການເຂົ້າລະຫັດຂອງຮາງວັນຫຼຸດເວລາໃນ orbitofrontal cortex ແມ່ນເອກະລາດຂອງການເປັນຕົວແທນຂອງມູນຄ່າ. Neuron51, 509–520 (2006).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

80. Kirby, KN & Petry, NM Heroin ແລະຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ມີອັດຕາສ່ວນຫຼຸດສູງກວ່າສໍາລັບລາງວັນທີ່ຊັກຊ້າກວ່າການຄວບຄຸມການດື່ມເຫຼົ້າຫຼືບໍ່ໃຊ້ຢາ. ສິ່ງເສບຕິດ99, 461–471 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

81. Monterosso, JR et al. ກິດຈະກໍາ cortical Frontoparietal ຂອງວິຊາທີ່ຂຶ້ນກັບ methamphetamine ແລະການປຽບທຽບທີ່ປະຕິບັດວຽກງານການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລ່າຊ້າ. ຮືມ. Brain Mapp.28, 383–393 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

82. Kampman, KM ມີຫຍັງໃໝ່ໃນການປິ່ນປົວການຕິດໂຄເຄນ?Curr. Psychiatry Rep.12, 441–447 (2010).

83. Goldstein, RZ et al. hypoactivations cingulate cortex ຂ້າງຫນ້າຕໍ່ກັບວຽກງານທີ່ໂດດເດັ່ນທາງດ້ານຈິດໃຈໃນການຕິດໂຄເຄນ. Proc. Natl Acad. ວິທະຍາສາດ. USA106, 9453–9458 (2009).

o ມາດຕາ

o PubMed

84. Goldstein, RZ et al. ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ Dopaminergic ຕໍ່ ຄຳ ສັບຢາເສບຕິດໃນການຕິດໂຄເຄນ. J. Neurosci.29, 6001–6006 (2009).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

85. Reichel, CM & Bevins, RA ການແຂ່ງຂັນລະຫວ່າງຜົນກະທົບຂອງລາງວັນທີ່ມີເງື່ອນໄຂຂອງ cocaine ແລະ novelty. ພຶດຕິກຳ. Neurosci.122, 140–150 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

86. Mattson, BJ, Williams, S., Rosenblatt, JS & Morrell, JI ການປຽບທຽບສອງສິ່ງກະຕຸ້ນເສີມທາງບວກ: pups ແລະ cocaine ຕະຫຼອດໄລຍະຫຼັງເກີດລູກ. ພຶດຕິກຳ. Neurosci.115, 683–694 (2001).

87. Zombeck, JA et al. ຄວາມສະເພາະຂອງ neuroanatomical ຂອງການຕອບສະຫນອງທີ່ມີເງື່ອນໄຂຕໍ່ກັບ cocaine ທຽບກັບອາຫານໃນຫນູ. Physiol. Behav.93, 637–650 (2008).

o PubMed

o ISI

88. Aigner, TG & Balster, RL ພຶດຕິກໍາທາງເລືອກໃນລີງ rhesus: cocaine ທຽບກັບອາຫານ. ວິທະຍາສາດ 201, 534–535 (1978).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

89. Woolverton, WL & Anderson, KG ຜົນກະທົບຂອງການຊັກຊ້າໃນການເສີມສ້າງທາງເລືອກລະຫວ່າງ cocaine ແລະອາຫານໃນ monkeys rhesus. Psychopharmacolog.186, 99–106 (2006).

90. Buhler, M. et al. ການເພິ່ງພາອາໄສນິໂຄຕິນແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການປະມວນຜົນລາງວັນທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບໃນການກະຕຸ້ນເຄືອຂ່າຍ. ຊີວະພາບ. Psychiatry67, 745–752 (2010).

ຜູ້ສູບຢາເປັນບາງຄັ້ງຄາວສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານພຶດຕິກໍາທີ່ໃຫຍ່ກວ່າແລະປະຕິກິລິຍາ mesocorticolimbic ຕໍ່ການກະຕຸ້ນທີ່ຄາດຄະເນການເງິນທຽບກັບລາງວັນຂອງຢາສູບ, ໃນຂະນະທີ່ຜູ້ສູບຢາທີ່ເພິ່ງພາອາໄສການຕອບສະຫນອງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເທົ່າທຽມກັນສໍາລັບທັງສອງປະເພດລາງວັນ. ອັນນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມບໍ່ສົມດູນຂອງແຮງຈູງໃຈທີ່ເປັນແຮງຈູງໃຈທີ່ມາຈາກການໃຫ້ລາງວັນ-ການພະຍາກອນຢາ ທຽບກັບລາງວັນທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາທີ່ຄາດການຊີ້ບອກໃນການຕິດຢາເສບຕິດ.

91. Moeller, SJ et al. ທາງເລືອກທີ່ປັບປຸງສໍາລັບການເບິ່ງຮູບພາບ cocaine ໃນການຕິດໂຄເຄນ. ຊີວະພາບ. Psychiatry66, 169–176 (2009).

92. Moeller, SJ et al. ຄວາມບໍ່ເຂົ້າໃຈໃນການຕິດໂຄເຄນ: ຫຼັກຖານໃນຫ້ອງທົດລອງ ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ກັບພຶດຕິກຳຊອກຫາໂຄເຄນ. Brain.133, 1484–1493 (2010).

93. Kim, YT et al. ການປ່ຽນແປງຂອງກິດຈະກໍາ cortical ຂອງຜູ້ລ່ວງລະເມີດ methamphetamine ຂອງຜູ້ຊາຍທີ່ປະຕິບັດວຽກງານທີ່ມີຄວາມເຂົ້າໃຈ: ການສຶກສາ fMRI. ຮືມ. Psychopharmacol.25, 63–70 (2010).

94. Wang, ZX et al. ການປ່ຽນແປງໃນຂະບວນການກະຕຸ້ນຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດໃນຜູ້ຕິດເຮໂຣອີນທີ່ລະເວັ້ນ. Neuroimage49, 971–976 (2010).

95. Salloum, JB et al. ການຕອບໂຕ້ cingulate ດ້ານໜ້າຂອງ rostral Blunted ໃນລະຫວ່າງວຽກງານການຖອດລະຫັດແບບງ່າຍໆຂອງການສະແດງອອກທາງອາລົມທາງລົບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນເຫຼົ້າ. ເຫຼົ້າ. ຄລີນ. ໝົດອາຍຸ Res.31, 1490–1504 (2007).

96. Asensio, S. et al. ການຕອບສະ ໜອງ ທາງດ້ານປະສາດທີ່ປ່ຽນແປງຂອງລະບົບອາລົມທີ່ເປັນຕາຢາກໃນການຕິດໂຄເຄນ: ການສຶກສາ fMRI. ຕິດ. Biol.15, 504–516 (2010).

97. Gruber, SA, Rogowska, J. & Yurgelun-Todd, DA ການປ່ຽນແປງການຕອບສະຫນອງຜົນກະທົບໃນຜູ້ສູບຢາ marijuana: ການສຶກສາ FMRI. Drug Alcohol Depend.105, 139–153 (2009).

98. ຜູ້ຈ່າຍເງິນ, DE et al. ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກິດຈະກໍາ cortical ລະຫວ່າງບຸກຄົນທີ່ຂຶ້ນກັບ methamphetamine ແລະບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີທີ່ປະຕິບັດຫນ້າໃບຫນ້າຜົນກະທົບຕໍ່ວຽກງານທີ່ກົງກັນ. Drug Alcohol Depend.93, 93–102 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

99. Deroche-Gamonet, V., Belin, D. & Piazza, PV ຫຼັກຖານສໍາລັບພຶດຕິກໍາການຕິດຢູ່ໃນຫນູ. ວິທະຍາສາດ 305, 1014–1017 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

100. de Ruiter, MB et al. ການຕອບສະ ໜອງ ຄວາມອົດທົນແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ ventral prefrontal ຕໍ່ກັບລາງວັນແລະການລົງໂທດໃນບັນຫາຜູ້ຊາຍແລະຜູ້ສູບຢາ. Neuropsychopharmacology34, 1027–1038 (2009).

o ມາດຕາ

101. Goldstein, RZ et al. ຜົນ​ກະ​ທົບ​ຂອງ​ການ​ປະ​ຕິ​ບັດ​ຕໍ່​ວຽກ​ງານ​ທີ່​ເອົາ​ໃຈ​ໃສ່​ແບບ​ຍືນ​ຍົງ​ໃນ​ຜູ້​ລ່ວງ​ລະ​ເມີດ cocaine​. Neuroimage35, 194–206 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

102. Goldstein, RZ et al. ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ neuropsychological ໃນ cocaine ແລະສິ່ງເສບຕິດເຫຼົ້າ: ສະມາຄົມກັບ metabolism ໃນ cortex prefrontal. Neuropsychologia42, 1447–1458 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

103. Garavan, H. & Hester, R. ບົດບາດຂອງການຄວບຄຸມມັນສະຫມອງໃນການເພິ່ງພາອາໄສ cocaine. Neuropsychol. Rev.17, 337–345 (2007).

104. Aharonovich, E., Nunes, E. & Hasin, D. ຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ, ການຮັກສາແລະການລະເວັ້ນໃນບັນດາຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ໃນການປິ່ນປົວທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ - ພຶດຕິກໍາ. Drug Alcohol Depend.71, 207–211 (2003).

o ມາດຕາ

o PubMed

105. Aharonovich, E. et al. ການຂາດດຸນທາງສະຕິປັນຍາຄາດຄະເນການຮັກສາການຮັກສາໄວ້ຕໍ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ຂຶ້ນກັບໂຄເຄນ. Drug Alcohol Depend.81, 313–322 (2006).

o ມາດຕາ

o PubMed

106. Goldstein, RZ, Moeller, SJ & Volkow, ND. ໃນ Neuroimaging ໃນສິ່ງເສບຕິດ (eds Adinoff, B. & Stein, EA) (Weily, 2011).

107. Tarter, RE et al. ການຂັດຂວາງພຶດຕິກຳທາງ neurobehavioral ໃນໄວເດັກຄາດຄະເນວ່າອາຍຸຍັງນ້ອຍໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງການໃຊ້ສານເສບຕິດ. ມ. J. Psychiatry160, 1078–1085 (2003).

o ມາດຕາ

o PubMed

108. Mooffitt, TE et al. ລະດັບການຄວບຄຸມຕົນເອງໃນໄວເດັກຈະຄາດຄະເນສຸຂະພາບ, ຄວາມຮັ່ງມີ, ແລະຄວາມປອດໄພສາທາລະນະ. Proc. Natl Acad. ວິທະຍາສາດ. USA108, 2693–2698 (2011).

109. Kaufman, JN, Ross, TJ, Stein, EA & Garavan, H. Cingulate hypoactivity in cocaine users during a GO-NOGO task as shown by event-related functional magnetic resonance imaging. J. Neurosci.23, 7839–7843 (2003).

o PubMed

o ISI

o ChemPort

110. Hester, R. & Garavan, H. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການບໍລິຫານໃນການຕິດໂຄເຄນ: ຫຼັກຖານສໍາລັບກິດຈະກໍາທາງຫນ້າທີ່ບໍ່ສອດຄ່ອງ, cingulate, ແລະ cerebellar. J. Neurosci.24, 11017–11022 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

111. Fu, LP et al. ການທໍາງານການຍັບຍັ້ງການຕອບໂຕ້ທີ່ບົກຜ່ອງໃນຜູ້ທີ່ເພິ່ງພາອາໄສເຮໂຣອີນທີ່ຂາດແຄນ: ການສຶກສາ fMRI. Neurosci. Lett.438, 322–326 (2008).

112. Li, CS et al. Neural correlates ຂອງການຄວບຄຸມ impulse ໃນລະຫວ່າງການຢຸດສັນຍານ inhibition ໃນຜູ້ຊາຍທີ່ຂຶ້ນກັບ cocaine. Neuropsychopharmacology33, 1798–1806 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

113. Li, CS, Luo, X., Yan, P., Bergquist, K. & Sinha, R. ການປ່ຽນແປງການຄວບຄຸມ impulse ໃນການຕິດເຫຼົ້າ: ມາດຕະການ neural ຂອງການປະຕິບັດສັນຍານຢຸດ. ເຫຼົ້າ. ຄລີນ. ໝົດອາຍຸ Res.33, 740–750 (2009).

o ມາດຕາ

o PubMed

114. Kozink, RV, Kollins, SH & McClernon, FJ ການຖອນການສູບຢາ modulates right inferior frontal cortex ແຕ່ບໍ່ແມ່ນ presupplementary motor area activation ໃນໄລຍະການຄວບຄຸມ inhibitory. Neuropsychopharmacology35, 2600–2606 (2010).

o ມາດຕາ

115. Leland, DS, Arce, E., Miller, DA & Paulus, MP Anterior cingulate cortex ແລະຜົນປະໂຫຍດຂອງ cueing ຄາດຄະເນກ່ຽວກັບການຕອບໂຕ້ inhibition ໃນບຸກຄົນທີ່ຂຶ້ນກັບ stimulant. ຊີວະພາບ. Psychiatry63, 184–190 (2008).

ການແນະນຳໃຫ້ຂໍ້ມູນໄດ້ປັບປຸງການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງໃນວຽກງານທີ່ບໍ່ໄປ/ບໍ່ໄປ, ແລະອັນນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນ ACC ທີ່ປັບປຸງໃຫ້ດີຂຶ້ນໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດຢາເບັດຕາມິນ. ການສຶກສານີ້ສະຫນອງການແຊກແຊງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ - ພຶດຕິກໍາສະເພາະທີ່ສາມາດນໍາໃຊ້ເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍການຄວບຄຸມ inhibitory ໃນການຕິດ.

116. Stroop, JR ການສຶກສາການແຊກແຊງໃນປະຕິກິລິຍາທາງວາຈາ serial. J. Exp. Psychol.18, 643–662 (1935).

o ມາດຕາ

o ISI

117. Leung, HC, Skudlarski, P., Gatenby, JC, Peterson, BS & Gore, JC ການສຶກສາ MRI ທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຫດການຂອງວຽກງານການແຊກແຊງຄໍາສັບ stroop. ເຊເຣບ. Cortex.10, 552–560 (2000).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

118. Pardo, JV, Pardo, PJ, Janer, KW & Raichle, ME The anterior cingulate cortex mediates processing selection in the Stroop attentional conflict paradigm. Proc. Natl Acad. ວິທະຍາສາດ. USA87, 256–259 (1990).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

119. Bench, CJ et al. ການສືບສວນກ່ຽວກັບທາງວິພາກຂອງຄວາມສົນໃຈໂດຍໃຊ້ການທົດສອບ Stroop. Neuropsychologia31, 907–922 (1993).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

120. Carter, CS & van Veen, V. Anterior cingulate cortex ແລະການກວດສອບຂໍ້ຂັດແຍ່ງ: ການປັບປຸງທິດສະດີແລະຂໍ້ມູນ. cogn. ກະທົບ. ພຶດຕິກຳ. Neurosci.7, 367–379 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

121. Bolla, K. et al. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ cortical prefrontal ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. J. ຄລີນ neuropsychiatry. Neurosci.16, 456–464 (2004).

o PubMed

o ISI

122. Eldreth, DA, Matochik, JA, Cadet, JL & Bolla, KI ການເຄື່ອນໄຫວຂອງສະຫມອງຜິດປົກກະຕິໃນເຂດສະຫມອງ prefrontal ໃນຜູ້ຊົມໃຊ້ marijuana abstinent. Neuroimage23, 914–920 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

123. Salo, R., Ursu, S., Buonocore, MH, Leamon, MH & Carter, C. ຄວາມບົກຜ່ອງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ cortical prefrontal ແລະ disrupted ການຄວບຄຸມສະຕິປັນຍາການປັບຕົວໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ methamphetamine: ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບ resonance ສະນະແມ່ເຫຼັກທີ່ເປັນປະໂຫຍດ. ຊີວະພາບ. Psychiatry65, 706–709 (2009).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

124. Azizian, A. et al. ການສູບຢາຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາ cingulate ດ້ານຫນ້າທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂໍ້ຂັດແຍ່ງໃນຜູ້ສູບຢາທີ່ເຊົາສູບຢາປະຕິບັດວຽກງານ stroop. Neuropsychopharmacology35, 775–782 (2010).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

125. Brewer, JA, Worhunsky, PD, Carroll, KM, Rounsaville, BJ & Potenza, MN Pretreatment brain activation ໃນລະຫວ່າງວຽກງານ stroop ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນໄດ້ຮັບໃນຄົນເຈັບທີ່ຂຶ້ນກັບ cocaine. ຊີວະພາບ. Psychiatry64, 998–1004 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

126. Ersche, KD et al. ອິດທິພົນຂອງການບີບບັງຄັບຂອງການໃຊ້ຢາຕໍ່ການໃຊ້ dopaminergic modulation ຂອງຄວາມລໍາອຽງເອົາໃຈໃສ່ໃນການເພິ່ງພາອາໄສຕົວກະຕຸ້ນ. ໂຄ້ງ. Gen. Psychiatry67, 632–644 (2010).

ບຸກຄົນທີ່ເພິ່ງພາອາໄສການກະຕຸ້ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມລໍາອຽງທີ່ເອົາໃຈໃສ່ສໍາລັບຄໍາສັບຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cue ຫຼາຍຂຶ້ນຂອງ cortex prefrontal ຊ້າຍ; ຄວາມລຳອຽງໃນການໃສ່ໃຈແມ່ນມີຫຼາຍຂຶ້ນໃນຄົນທີ່ມີຮູບແບບການບີບບັງຄັບສູງຂອງການລ່ວງລະເມີດທີ່ກະຕຸ້ນ. ການສຶກສານີ້ຍັງແນະນໍາວ່າຜົນກະທົບຂອງສິ່ງທ້າທາຍ dopaminergic ກ່ຽວກັບການແຊກແຊງຄວາມສົນໃຈແລະການກະຕຸ້ນສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແມ່ນຂຶ້ນກັບລະດັບການບີບບັງຄັບພື້ນຖານຂອງບຸກຄົນ.

127. Luijten, M. et al. substrate Neurobiological ຂອງການສູບຢາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມລໍາອຽງເອົາໃຈໃສ່. Neuroimage54, 2374–2381 (2010).

128. Janes, AC et al. substrates neural ຂອງຄວາມລໍາອຽງເອົາໃຈໃສ່ສໍາລັບ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູບຢາ: ການສຶກສາ fMRI. Neuropsychopharmacology35, 2339–2345 (2010).

o ມາດຕາ

129. Goldstein, RZ et al. ບົດບາດຂອງ cingulate ຂ້າງຫນ້າແລະ medial orbitofrontal cortex ໃນການປຸງແຕ່ງ cues ຢາເສບຕິດໃນການຕິດ cocaine. Neuroscience 144, 1153–1159 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

130. Nestor, L., McCabe, E., Jones, J., Clancy, L. & Garavan, H. ຄວາມແຕກຕ່າງໃນກິດຈະກໍາທາງປະສາດ "ລຸ່ມຂຶ້ນ" ແລະ "ເທິງລົງລຸ່ມ" ໃນຜູ້ສູບຢາໃນປະຈຸບັນ ແລະອະດີດ: ຫຼັກຖານສໍາລັບ substrates neural ທີ່ອາດຈະສົ່ງເສີມການລະເວັ້ນ nicotine ຜ່ານການຄວບຄຸມມັນສະຫມອງເພີ່ມຂຶ້ນ. Neuroimage56, 2258–2275.

131. Khantzian, EJ ການສົມມຸດຕິຖານການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສິ່ງເສບຕິດ: ສຸມໃສ່ການເພິ່ງພາອາໄສເຮໂຣອີນແລະການຕິດໂຄເຄນ. ມ. J. Psychiatry142, 1259–1264 (1985).

o PubMed

o ISI

o ChemPort

132. Khantzian, EJ ການສົມມຸດຕິຖານການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໃຊ້ສານເສບຕິດ: ການພິຈາລະນາຄືນໃຫມ່ແລະການນໍາໃຊ້ທີ່ຜ່ານມາ. Harv. Rev. Psychiatry4, 231–244 (1997).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

133. Langleben, DD et al. ຜົນກະທົບທີ່ຮຸນແຮງຂອງປະລິມານການບໍາລຸງຮັກສາ methadone ຕໍ່ການຕອບສະ ໜອງ FMRI ຂອງສະ ໝອງ ຕໍ່ກັບຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຮໂຣອິນ. ມ. J. Psychiatry.165, 390–394 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

134. Garavan, H., Kaufman, JN & Hester, R. ຜົນກະທົບສ້ວຍແຫຼມຂອງ cocaine ກ່ຽວກັບ neurobiology ຂອງການຄວບຄຸມມັນສະຫມອງ. ຟີ. Trans. R. Soc. ລອນດອນ. B Biool. Sci.363, 3267–3276 (2008).

135. Li, CS et al. ເຄື່ອງຫມາຍທາງຊີວະພາບຂອງຜົນກະທົບຂອງ methylphenidate intravenous ກ່ຽວກັບການປັບປຸງການຄວບຄຸມ inhibitory ໃນຄົນເຈັບທີ່ຂຶ້ນກັບ cocaine. Proc. Natl Acad. ວິທະຍາສາດ. USA107, 14455–14459 (2010).

136. Volkow, ND et al. Methylphenidate ຫຼຸດຜ່ອນການຍັບຍັ້ງສະຫມອງ limbic ຫຼັງຈາກການເປີດເຜີຍ cocaine-cues ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine. PLoS ONE5, e11509 (2010).

137. Goldstein, RZ et al. methylphenidate ທາງປາກເຮັດໃຫ້ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ cingulate ເປັນປົກກະຕິໃນການຕິດໂຄເຄນໃນລະຫວ່າງວຽກງານທາງດ້ານສະຕິປັນຍາທີ່ໂດດເດັ່ນ. Proc. Natl Acad. ວິທະຍາສາດ. USA107, 16667–16672 (2010).

Oral MPH ຫຼຸດລົງ impulsivity ໃນວຽກງານ Stroop ອາລົມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ, ແລະການຫຼຸດລົງນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປົກກະຕິຂອງການກະຕຸ້ນໃນ rostroventral ACC (ຂະຫຍາຍໄປ mOFC) ແລະ dACC ໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດ cocaine. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ MPH ປາກອາດຈະມີປະໂຫຍດດ້ານການປິ່ນປົວໃນການປັບປຸງຫນ້າທີ່ຂອງມັນສະຫມອງ - ພຶດຕິກໍາໃນບຸກຄົນທີ່ຕິດໂຄເຄນ.

o ມາດຕາ

o PubMed

138. Adinoff, B. et al. ການປ່ຽນແປງລະບົບ receptor cholinergic neural ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ຕິດໂຄເຄນ. Neuropsychopharmacology35, 1485–1499 (2010).

o ມາດຕາ

139. Goldstein, RZ et al. neurocircuitry ຂອງຄວາມເຂົ້າໃຈຜິດປົກກະຕິໃນການຕິດຢາເສບຕິດ. ແນວໂນ້ມ Cogn. Sci.13, 372–380 (2009).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

140. Reekie, YL, Braesicke, K., Man, MS & Roberts, AC Uncoupling ຂອງການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານພຶດຕິກໍາແລະ autonomic ຫຼັງຈາກ lesions ຂອງ cortex primate orbitofrontal. Proc. Natl Acad. ວິທະຍາສາດ. USA105, 9787–9792 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

141. Goldstein, RZ et al. ຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ຖືກປະນີປະນອມຕໍ່ລາງວັນເງິນໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine ໃນປັດຈຸບັນ: ການສຶກສາ ERP. Psychophysiology45, 705–713 (2008).

142. Chiu, PH, Lohrenz, TM & Montague, PR Smokers' brains compute, but ignore, a fictive error signal in a sequential investment task. Nature Neurosci.11, 514–520 (2008).

o ມາດຕາ

143. Rinn, W., Desai, N., Rosenblatt, H. & Gastfriend, DR Addiction denial and cognitive dysfunction: ເປັນການສືບສວນເບື້ອງຕົ້ນ. J. ຄລີນ neuropsychiatry. Neurosci.14, 52–57 (2002).

144. Hester, R., Nestor, L. & Garavan, H. ຄວາມຮັບຮູ້ຂອງຄວາມຜິດພາດທີ່ບົກຜ່ອງ ແລະ anterior cingulate cortex hypoactivity ໃນຜູ້ໃຊ້ cannabis ຊໍາເຮື້ອ. Neuropsychopharmacology34, 2450–2458 (2009).

ຜູ້ໃຊ້ Cannabis ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຂາດດຸນໃນຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຄວາມຜິດພາດຂອງຄະນະກໍາມະການ, ແລະນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ hypoactivity ໃນ ACC ແລະ insula ທີ່ຖືກຕ້ອງໃນວຽກງານໄປ / ບໍ່ໄປ. ການສຶກສານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການຂາດດຸນໃນບົດບາດຂອງ ACC ແລະ insula ໃນການຕິດຕາມການຮັບຮູ້ interoceptive ໃນການຕິດຢາເສບຕິດ.

o ມາດຕາ

o PubMed

145. Payer, DE, Lieberman, MD & London, ED Neural correlates ຂອງຜົນກະທົບຕໍ່ການປຸງແຕ່ງແລະການຮຸກຮານໃນການເອື່ອຍອີງ methamphetamine. ໂຄ້ງ. Gen. Psychiatry.68, 271–282 (2010).

ventrolateral PFC ແມ່ນ hypoactive ໃນລະຫວ່າງການສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການຈັບຄູ່ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ຂຶ້ນກັບ methamphetamine, ແລະນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ alexithymia ທີ່ມີການລາຍງານຕົນເອງຫຼາຍຂຶ້ນ, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງກົນໄກທີ່ຈໍາກັດຄວາມເຂົ້າໃຈທາງດ້ານຈິດໃຈແລະອາດຈະເຮັດໃຫ້ການຮຸກຮານເພີ່ມຂຶ້ນໃນສິ່ງເສບຕິດ.

146. Kim, JS et al. ບົດບາດຂອງຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງຜູ້ດື່ມເຫຼົ້າໃນການລະເວັ້ນຈາກເຫຼົ້າໃນຜູ້ຊາຍທີ່ຂຶ້ນກັບເຫຼົ້າເກົາຫຼີ. J. Korean Med. Sci.22, 132–137 (2007).

147. Dosenbach, NU, Fair, DA, Cohen, AL, Schlaggar, BL & Petersen, SE A ສະຖາປັດຕະຍະກໍາເຄືອຂ່າຍຄູ່ຂອງການຄວບຄຸມເທິງລົງລຸ່ມ. ແນວໂນ້ມ Cogn. Sci.12, 99–105 (2008).

o ມາດຕາ

148. Kriegeskorte, N., Simmons, WK, Bellgowan, PS & Baker, CI Circular analysis in systems neuroscience: ອັນຕະລາຍຂອງ double dipping. Nature Neurosci.12, 535–540 (2009).

o ມາດຕາ

149. Poldrack, RA & Mumford, JA ເອກະລາດໃນການວິເຄາະ ROI: voodoo ຢູ່ໃສ? cogn. ກະທົບ. Neurosci.4, 208–213 (2009).

o ມາດຕາ

150. Biswal, BB et al. ໄປສູ່ການຄົ້ນພົບວິທະຍາສາດຂອງການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງຂອງມະນຸດ. Proc. Natl Acad. ວິທະຍາສາດ. USA.107, 4734–4739 (2010).

o ມາດຕາ

o PubMed

151. Hanlon, CA, Wesley, MJ, Roth, AJ, Miller, MD & Porrino, LJ ການສູນເສຍ lateralality ໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine ຊໍາເຮື້ອ: ການສືບສວນ fMRI ຂອງການຄວບຄຸມ sensorimotor. Psychiatry Res.181, 15–23 (2009).

152. Kushnir, V. et al. ການປັບປຸງຄວາມເຂັ້ມງວດຂອງການສູບຢາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງຊຶມເສົ້າໃນບຸກຄົນທີ່ຂຶ້ນກັບ nicotine: ການສຶກສາ fMRI ເບື້ອງຕົ້ນ. int. J. Neuropsychopharmacol.7 ກໍລະກົດ 2010 (doi: 10.1017/51461145710000696).

o ມາດຕາ

153. Woicik, PA et al. neuropsychology ຂອງສິ່ງເສບຕິດ cocaine: ທີ່ຜ່ານມາ cocaine ໃຊ້ຫນ້າກາກຜິດປົກກະຕິ. Neuropsychopharmacology34, 1112–1122 (2009).

o ມາດຕາ

154. Dunning, JP et al. ການກະຕຸ້ນຄວາມສົນໃຈກັບ cocaine ແລະ cues ອາລົມໃນຜູ້ຊົມໃຊ້ cocaine ຢຸດເຊົາແລະປະຈຸບັນ - ການສຶກສາ ERP. ເອີ. J. Neurosci.33, 1716–1723 (2011).

155. Raichle, ME & Snyder, AZ ຮູບແບບເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເຮັດວຽກຂອງສະໝອງ: ປະຫວັດຫຍໍ້ຂອງຄວາມຄິດທີ່ພັດທະນາ. Neuroimage37, 1083–1090; ການສົນທະນາ 1097–1089 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

156. Greicius, MD, Krasnow, B., Reiss, AL & Menon, V. ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ມີປະໂຫຍດໃນສະຫມອງທີ່ພັກຜ່ອນ: ການວິເຄາະເຄືອຂ່າຍຂອງ hypothesis ຮູບແບບເລີ່ມຕົ້ນ. Proc. Natl Acad. ວິທະຍາສາດ. USA100, 253–258 (2003).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

157. Hong, LE et al. ສະມາຄົມຂອງສິ່ງເສບຕິດ nicotine ແລະການກະທໍາຂອງ nicotine ກັບວົງຈອນການເຮັດວຽກຂອງ cingulate cortex ແຍກຕ່າງຫາກ. ໂຄ້ງ. Gen. Psychiatry66, 431–441 (2009).

o ມາດຕາ

o PubMed

158. Cole, DM et al. ການທົດແທນນິໂຄຕິນໃນຜູ້ສູບຢາທີ່ເຊົາສູບຢາປັບປຸງອາການຖອນສະຕິປັນຍາດ້ວຍການປັບປ່ຽນການເຄື່ອນໄຫວຂອງເຄືອຂ່າຍສະໝອງທີ່ພັກຜ່ອນ. Neuroimage52, 590–599 (2010).

159. Zhang, X. et al. ຄວາມແຕກຕ່າງທາງວິພາກ ແລະຄຸນລັກສະນະເຄືອຂ່າຍທີ່ຕິດພັນກັບປະຕິກິລິຍາຂອງສັນຍານການສູບຢາ. Neuroimage54, 131–141 (2011).

160. Zhang, X. et al. ປັດໄຈທີ່ຕິດພັນກັບການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຂອງ prefrontal ແລະ insula ໃນຜູ້ສູບຢາ. Neuroimage54, 42–48 (2011).

161. Tomasi, D. et al. ຂັດຂວາງການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດກັບ midbrain dopaminergic ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine. PLoS ONE5, e10815 (2010).

o ມາດຕາ

o PubMed

162. Gu, H. et al. ວົງຈອນ Mesocorticolimbic ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine ຊໍາເຮື້ອທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນໂດຍການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງ resting-state. Neuroimage53, 593–601 (2010).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

163. Wang, W. et al. ການປ່ຽນແປງໃນການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງ ventral anterior cingulate cortex ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດເຮໂຣອິນ. ຄາງ. Med. J.123, 1582–1588 (2010).

164. Daglish, MR et al. ການ​ວິ​ເຄາະ​ການ​ເຊື່ອມ​ຕໍ່​ປະ​ຕິ​ບັດ​ຫນ້າ​ຂອງ​ວົງ​ຈອນ neural ຂອງ​ຄວາມ​ປາ​ຖະ​ຫນາ opiate: “ຫຼາຍ” ແທນ​ທີ່​ຈະ​ເປັນ “ທີ່​ແຕກ​ຕ່າງ​ກັນ”?Neuroimage20, 1964–1970 (2003).

165. ຢວນ, K. et al. ການລວມເອົາຂໍ້ມູນທາງກວ້າງຂອງພື້ນທີ່ ແລະທາງໂລກເພື່ອສຳຫຼວດການປ່ຽນແປງເຄືອຂ່າຍຂອງລັດທີ່ພັກຜ່ອນຢູ່ໃນບຸກຄົນທີ່ເພິ່ງພາອາໄສເຮໂຣອິນ. Neurosci. Lett.475, 20–24 (2010).

166. Fein, G. et al. ການສູນເສຍບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຂອງ Cortical ໃນບຸກຄົນທີ່ອີງໃສ່ເຫຼົ້າ naive. ເຫຼົ້າ. ຄລີນ. ໝົດອາຍຸ Res.26, 558–564 (2002).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

167. Chanraud, S. et al. morphometry ສະຫມອງແລະການປະຕິບັດມັນສະຫມອງໃນ detoxified ເຫຼົ້າທີ່ຂຶ້ນກັບການເຮັດວຽກທາງດ້ານຈິດໃຈທີ່ຮັກສາໄວ້. Neuropsychopharmacology32, 429–438 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

168. Chanraud, S., Pitel, AL, Rohllfing, T., Pfefferbaum, A. & Sullivan, EV Dual tasking and working memory in alcoholism: relation to frontocerebellar circuitry. Neuropsychopharmacology35, 1868–1878 (2010).

o ມາດຕາ

169. Makris, N. et al. ປະລິມານການຫຼຸດລົງຂອງລະບົບລາງວັນຂອງສະຫມອງໃນການດື່ມເຫຼົ້າ. ຊີວະພາບ. Psychiatry.64, 192–202 (2008).

170. Wobrock, T. et al. ຜົນ​ກະ​ທົບ​ຂອງ​ການ​ລະ​ເວັ້ນ​ຮູບ​ແບບ​ຂອງ​ສະ​ຫມອງ​ໃນ​ການ​ຕິດ​ເຫຼົ້າ​: ການ​ສຶກ​ສາ MRI​. ເອີ. ໂຄ້ງ. ຄລີນິກຈິດຕະວິທະຍາ. Neurosci.259, 143–150 (2009).

171. Narayana, PA, Datta, S., Tao, G., Steinberg, JL & Moeller, FG ຜົນກະທົບຂອງ cocaine ຕໍ່ການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງໃນສະຫມອງ: MRI volumetry ໂດຍໃຊ້ tensor-based morphometry. Drug Alcohol Depend.111, 191–199 (2010).

172. Franklin, TR et al. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານສີຂີ້ເຖົ່າຫຼຸດລົງໃນ insular, orbitofrontal, cingulate, ແລະ cortices ຊົ່ວຄາວຂອງຄົນເຈັບ cocaine. ຊີວະພາບ. Psychiatry51, 134–142 (2002).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

173. Matochik, JA, London, ED, Eldreth, DA, Cadet, JL & Bolla, KI Frontal ອົງປະກອບຂອງເນື້ອເຍື່ອ cortical ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine abstinent: ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບ resonance ແມ່ເຫຼັກ. Neuroimage19, 1095–1102 (2003).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

174. Sim, ME et al. ປະລິມານຂອງສານສີຂີ້ເຖົ່າ Cerebellar ກ່ຽວຂ້ອງກັບໄລຍະເວລາຂອງການໃຊ້ຢາໂຄເຄນໃນຫົວຂໍ້ທີ່ຂຶ້ນກັບ cocaine. Neuropsychopharmacology32, 2229–2237 (2007).

o ມາດຕາ

175. Schwartz, DL et al. ຄວາມແຕກຕ່າງທາງໂມໂຟມິທຣິກທົ່ວໂລກ ແລະທ້ອງຖິ່ນໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ມີການເພິ່ງພາອາໄສຢາເທັມເຟຕາມິນເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້. Neuroimage50, 1392–1401 (2010).

176. ຢວນ, Y. et al. ຄວາມໜາແໜ້ນຂອງສານສີຂີ້ເຖົ່າມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບໄລຍະເວລາຂອງການໃຊ້ເຮໂຣອີນໃນກຸ່ມຄົນໜຸ່ມທີ່ຂຶ້ນກັບເຮໂຣອີນຕະຫຼອດຊີວິດ. Brain Cogn.71, 223–228 (2009).

177. Lyoo, IK et al. ຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງສານສີຂີ້ເຖົ່າ prefrontal ແລະ temporal ຫຼຸດລົງໃນການຕິດຝິ່ນ. Psychopharmacology184, 139–144 (2006).

178. Liu, H. et al. ດ້ານໜ້າ ແລະ cingulate ການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າໃນການເພິ່ງພາອາໄສເຮໂຣອີນ: ການປັບປຸງ morphometry ທີ່ອີງໃສ່ voxel. ຄລີນິກຈິດຕະວິທະຍາ. Neurosci.63, 563–568 (2009).

179. Brody, AL et al. ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຜູ້ສູບຢາ ແລະຜູ້ບໍ່ສູບຢາໃນປະລິມານ ແລະ ຄວາມໜາແໜ້ນຂອງບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າໃນພາກພື້ນ. ຊີວະພາບ. Psychiatry55, 77–84 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

180. Kuhn, S., Schubert, F. & Gallinat, J. ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຫນາຂອງ medial orbitofrontal cortex ໃນຜູ້ສູບຢາ. ຊີວະພາບ. Psychiatry68, 1061–1065 (2010).

181. Medina, KL et al. ປະລິມານ Prefrontal cortex ໃນໄວລຸ້ນທີ່ມີຄວາມຜິດກະຕິໃນການໃຊ້ເຫຼົ້າ: ຜົນກະທົບທາງເພດທີ່ເປັນເອກະລັກ. ເຫຼົ້າ. ຄລີນ. ໝົດອາຍຸ Res.32, 386–394 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

182. Medina, KL et al. Prefrontal cortex morphometry ໃນຜູ້ຊົມໃຊ້ marijuana ໄວລຸ້ນທີ່ຢຸດເຊົາ: ຜົນກະທົບທາງເພດທີ່ອ່ອນໂຍນ. ຕິດ. Biol.14, 457–468 (2009).

183. Tanabe, J. et al. ສານສີເທົາ medial orbitofrontal cortex ແມ່ນຫຼຸດລົງໃນບຸກຄົນທີ່ບໍ່ມີສານເສບຕິດ. ຊີວະພາບ. Psychiatry65, 160–164 (2009).

184. Volkow, ND et al. ລະດັບຕໍ່າຂອງຕົວຮັບ dopamine D2 ຂອງສະຫມອງໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ methamphetamine: ສະມາຄົມກັບ metabolism ໃນ orbitofrontal cortex. ມ. J. Psychiatry158, 2015–2021 (2001).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

185. Volkow, ND et al. ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການປ່ອຍ dopamine ໃນ striatum ໃນເຫຼົ້າທີ່ຖືກລ້າງພິດ: ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ orbitofrontal ທີ່ເປັນໄປໄດ້. J. Neurosci.27, 12700–12706 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

186. Volkow, ND et al. receptors dopamine striatal D2 ຕ່ໍາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານອາຫານ prefrontal ໃນວິຊາໂລກອ້ວນ: ປັດໃຈປະກອບສ່ວນທີ່ເປັນໄປໄດ້. Neuroimage42, 1537–1543 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

187. Asensio, S. et al. ຄວາມພ້ອມຂອງຕົວຮັບ Striatal dopamine D2 ຄາດຄະເນການຕອບໂຕ້ thalamic ແລະ medial prefrontal ທີ່ຈະໃຫ້ລາງວັນໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ສາມປີຕໍ່ມາ. Synapse64, 397–402 (2009).

188. Fehr, C. et al. ສະມາຄົມຂອງຄວາມພ້ອມຂອງ receptor striatal dopamine d2 ຕ່ໍາທີ່ມີການເພິ່ງພາອາໄສ nicotine ຄ້າຍຄືກັນກັບທີ່ເຫັນກັບຢາອື່ນໆຂອງການລ່ວງລະເມີດ. ມ. J. Psychiatry165, 507–514 (2008).

o ມາດຕາ

o PubMed

189. Narendran, R. et al. ການປ່ຽນແປງຫນ້າທີ່ dopaminergic prefrontal ໃນຜູ້ໃຊ້ ketamine ຊໍາເຮື້ອ. ມ. J. Psychiatry162, 2352–2359 (2005).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

190. Martinez, D. et al. ການປ່ອຍຢາໂດປາມີນທີ່ເກີດຈາກແອມເຟຕາມີນ: ມີການເສື່ອມເສຍຢ່າງຈະແຈ້ງໃນການເພິ່ງພາອາໄສໂຄເຄນ ແລະ ການຄາດຄະເນທາງເລືອກທີ່ຈະບໍລິຫານໂຄເຄນດ້ວຍຕົນເອງ. ມ. J. Psychiatry164, 622–629 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

191. Gorelick, DA et al. ການຖ່າຍຮູບສະຫມອງຂອງຕົວຮັບ mu-opioid ໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine ທີ່ບໍ່ເຊົາ: ຫຼັກສູດເວລາແລະຄວາມສໍາພັນກັບຄວາມຢາກ cocaine. ຊີວະພາບ. Psychiatry57, 1573–1582 (2005).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

192. Ghitza, UE et al. ການຜູກມັດຕົວຮັບ mu-opioid ຂອງສະໝອງຄາດການຜົນການປິ່ນປົວໃນຄົນເຈັບນອກທີ່ໃຊ້ຢາໂຄເຄນ. ຊີວະພາບ. Psychiatry68, 697–703 (2010).

193. Williams, TM et al. ການຜູກມັດຕົວຮັບ opioid ໃນສະໝອງໃນຕອນຕົ້ນຂອງການລະເວັ້ນຈາກການຕິດເຫຼົ້າ ແລະ ຄວາມສຳພັນກັບຄວາມຢາກ: ການສຶກສາ [11C]diprenorphine PET. ເອີ. Neuropsychopharmacol.19, 740–748 (2009).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

194. Kling, MA et al. ການຖ່າຍຮູບຕົວຮັບ opioid ກັບ tomography ການປ່ອຍອາຍພິດ positron ແລະ [18F]cyclofoxy ໃນໄລຍະຍາວ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ methadone ອະດີດຜູ້ຕິດເຮໂຣອິນ. J. Pharmacol. ໝົດອາຍຸ Ther.295, 1070–1076 (2000).

o PubMed

o ISI

o ChemPort

195. Sekine, Y. et al. ຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງການຂົນສົ່ງ serotonin ໃນສະຫມອງແລະການຮຸກຮານໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ methamphetamine ທີ່ເຊົາ. ໂຄ້ງ. Gen. Psychiatry63, 90–100 (2006).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

196. McCann, UD et al. ການສຶກສາ tomographic ການປ່ອຍອາຍພິດ Positron ຂອງສະຫມອງ dopamine ແລະການຂົນສົ່ງ serotonin ໃນຜູ້ໃຊ້ abstinent (±)3,4-methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy"): ຄວາມສໍາພັນກັບການປະຕິບັດມັນສະຫມອງ. Psychopharmacology200, 439–450 (2008).

197. Szabo, Z. et al. ການຖ່າຍຮູບ tomography ການປ່ອຍອາຍພິດ Positron ຂອງການຂົນສົ່ງ serotonin ໃນວິຊາທີ່ມີປະຫວັດການຕິດເຫຼົ້າ. ຊີວະພາບ. Psychiatry55, 766–771 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ChemPort

198. Kalivas, PW The glutamate homeostasis hypothesis of addiction. Nature Rev. Neurosci.10, 561–572 (2009).

o ມາດຕາ

199. Laviolette, SR & Grace, AA ບົດບາດຂອງລະບົບ receptor cannabinoid ແລະ dopamine ໃນວົງຈອນການຮຽນຮູ້ທາງດ້ານອາລົມທາງ neural: ຜົນສະທ້ອນຕໍ່ schizophrenia ແລະສິ່ງເສບຕິດ. ເຊລ. ໂມ. Life Sci.63, 1597–1613 (2006).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

200. Lopez-Moreno, JA, Gonzalez-Cuevas, G., Moreno, G. & Navarro, M. ການຢາຂອງລະບົບ endocannabinoid: ປະຕິສໍາພັນທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະໂຄງສ້າງກັບລະບົບ neurotransmitter ອື່ນໆແລະຜົນກະທົບຂອງເຂົາເຈົ້າໃນການຕິດພຶດຕິກໍາ. ຕິດ. Biol.13, 160–187 (2008).

201. Rao, H. et al. ການປ່ຽນແປງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງໃນໄວລຸ້ນທີ່ມີການສໍາຜັດ cocaine utero ເປີດເຜີຍໂດຍ perfusion ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ MRI. Pediatrics120, e1245–e1254 (2007).

202. Roberts, GM & Garavan, H. ຫຼັກຖານຂອງການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການກະຕຸ້ນທີ່ຕິດພັນກັບການຄວບຄຸມມັນສະຫມອງໃນ ecstasy ແລະຜູ້ໃຊ້ cannabis. Neuroimage52, 429–435 (2010).

o ມາດຕາ

o PubMed

203. Tapert, SF et al. MRI ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງການປຸງແຕ່ງ inhibitory ໃນຜູ້ຊົມໃຊ້ marijuana ໄວລຸ້ນ abstinent. Psychopharmacology194, 173–183 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

204. Heitzeg, MM, Nigg, JT, Yau, WY, Zucker, RA & Zubieta, JK Striatal dysfunction marks preexisting risk and medial prefrontal dysfunction ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບບັນຫາການດື່ມເຫຼົ້າໃນເດັກນ້ອຍ. ຊີວະພາບ. Psychiatry68, 287–295 (2010).

205. Heitzeg, MM, Nigg, JT, Yau, WY, Zubieta, JK & Zucker, RA ວົງຈອນທີ່ມີຜົນກະທົບແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຫຼົ້າໃນໄວລຸ້ນ: ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການຕອບສະຫນອງ frontostriatal ລະຫວ່າງເດັກນ້ອຍທີ່ມີຄວາມສ່ຽງແລະທົນທານຕໍ່ຂອງພໍ່ແມ່ທີ່ມີເຫຼົ້າ. ເຫຼົ້າ. ຄລີນ. ໝົດອາຍຸ Res.32, 414–426 (2008).

206. Volkow, ND et al. ລະດັບສູງຂອງ dopamine D2 receptors ໃນສະມາຊິກທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຂອງຄອບຄົວເຫຼົ້າ: ປັດໃຈປ້ອງກັນທີ່ເປັນໄປໄດ້. ໂຄ້ງ. Gen. Psychiatry63, 999–1008 (2006).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

207. Sowell, ER et al. ຄວາມໜາຂອງຄໍຕີກຜິດປົກກະຕິ ແລະຮູບແບບການພົວພັນລະຫວ່າງພຶດຕິກຳຂອງສະໝອງໃນບຸກຄົນທີ່ມີການສຳຜັດເຫຼົ້າກ່ອນເກີດຢ່າງໜັກ. ເຊເຣບ. Cortex18, 136–144 (2008).

208. Filbey, FM, Schacht, JP, Myers, U.S., Chavez, RS & Hutchison, KE ສ່ວນບຸກຄົນແລະຜົນກະທົບຂອງ genes CNR1 ແລະ FAAH ຕໍ່ການຕອບສະຫນອງຂອງສະຫມອງຕໍ່ກັບ cues marijuana. Neuropsychopharmacology35, 967–975 (2010).

o ມາດຕາ

209. Stice, E., Yokum, S., Bohon, C., Marti, N. & Smolen, A. Reward circuitry responsibility to food ຄາດຄະເນການເພີ່ມຂຶ້ນໃນອະນາຄົດຂອງມວນຮ່າງກາຍ: ຜົນກະທົບປານກາງຂອງ DRD2 ແລະ DRD4. Neuroimage50, 1618–1625 (2010).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

210. Lotfipour, S. et al. Orbitofrontal cortex ແລະການໃຊ້ຢາໃນໄລຍະໄວລຸ້ນ: ບົດບາດຂອງການສໍາຜັດກ່ອນເກີດກັບການສູບຢາຂອງແມ່ແລະ genotype BDNF. ໂຄ້ງ. Gen. Psychiatry66, 1244–1252 (2009).

211. Hill, SY et al. ການຂັດຂວາງຂອງ orbitofrontal cortex lateralality ໃນ offspring ຈາກຄອບຄົວການຕິດເຫຼົ້າ multiplex. ຊີວະພາບ. Psychiatry65, 129–136 (2009).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

212. Alia-Klein, N. et al. ການພົວພັນລະຫວ່າງພະຍາດ Gene x ກ່ຽວກັບບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຂອງ orbitofrontal ໃນການຕິດໂຄເຄນ. ໂຄ້ງ. Gen. Psychiatry68, 283–294 (2011).

213. Wager, TD, Lindquist, M. & Kaplan, L. Meta-analysis of functional neuroimaging data: ທິດທາງໃນປະຈຸບັນແລະອະນາຄົດ. Soc. cogn. ກະທົບ. Neurosci.2, 150–158 (2007).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

214. Wager, TD, Lindquist, MA, Nichols, TE, Kober, H. & Van Snellenberg, JX ການປະເມີນຄວາມສອດຄ່ອງແລະຄວາມສະເພາະຂອງຂໍ້ມູນ neuroimaging ໂດຍໃຊ້ meta-analysis. Neuroimage45, S210–S221 (2009).

215. Goldstein, RZ & Volkow, ND Oral methylphenidate normalizes ກິດຈະກໍາ cingulate ແລະຫຼຸດລົງ impulsivity ໃນສິ່ງເສບຕິດ cocaine ໃນໄລຍະວຽກງານມັນສະຫມອງ salient ທາງດ້ານຈິດໃຈ. Neuropsychopharmacology36, 366–367 (2011).

o ມາດຕາ

216. Kringelbach, ML & Rolls, ET The functional neuroanatomy of the human orbitofrontal cortex: ຫຼັກຖານຈາກ neuroimaging ແລະ neuropsychology. ໂປຣແກມ. Neurobiol.72, 341–372 (2004).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

217. Blair, RJ The amygdala ແລະ ventromedial prefrontal cortex: ການປະກອບສ່ວນທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະ dysfunction ໃນ psychopathy. ຟີ. Trans. R. Soc. ລອນດອນ. B Biool. Sci.363, 2557–2565 (2008).

o ມາດຕາ

o ChemPort

218. Ridderinkhof, KR et al. ການບໍລິໂພກເຫຼົ້າເຮັດໃຫ້ການກວດພົບຄວາມຜິດພາດປະສິດທິພາບໃນ mediofrontal cortex. ວິທະຍາສາດ 298, 2209–2211 (2002).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

219. Rajkowska, G. & Goldman-Rakic, PS Cytoarchitectonic ຄໍານິຍາມຂອງພື້ນທີ່ prefrontal ໃນ cortex ຂອງມະນຸດປົກກະຕິ: II. ການປ່ຽນແປງທີ່ຕັ້ງຂອງພື້ນທີ່ 9 ແລະ 46 ແລະຄວາມສໍາພັນກັບລະບົບການປະສານງານ Talairach. ເຊເຣບ. Cortex5, 323–337 (1995).

o ມາດຕາ

o PubMed

o ISI

o ChemPort

220. Petrides, M. Lateral prefrontal cortex: ອົງການສະຖາປັດຕະຍະກຳ ແລະ ໜ້າທີ່. ຟີ. Trans. R. Soc. ລອນດອນ. B Biool. Sci.360, 781–795 (2005).