ວົງຈອນການຂະຫຍາຍຕົວສໍາລັບຄວາມຢ້ານກົວແລະການຕິດກັນຕິດກັນໃນ cortex prefrontal (2009)

ຮຽນຮູ້ Mem. 2009 Apr 20;16(5):279-88. doi: 10.1101/lm.1041309.

Peters J1, Kalivas PW, Quirk GJ.

ບົດຄັດຫຍໍ້

ການສູນພັນແມ່ນຮູບແບບຂອງການຮຽນຮູ້ inhibitory ທີ່ສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງທີ່ມີເງື່ອນໄຂກ່ອນຫນ້ານີ້. ທັງຄວາມຢ້ານກົວແລະການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດແມ່ນການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ພຶດຕິ ກຳ ທີ່ບໍ່ດີເມື່ອສະແດງອອກຢ່າງບໍ່ ເໝາະ ສົມ, ສະແດງອອກເປັນຄວາມວິຕົກກັງວົນແລະສິ່ງເສບຕິດ, ຕາມລໍາດັບ. ຫຼັກຖານທີ່ຜ່ານມາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ medial prefrontal cortex (mPFC) ແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການສູນພັນຂອງທັງຄວາມຢ້ານກົວແລະພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ dorsal-ventral ແມ່ນປາກົດຂື້ນພາຍໃນ mPFC, ເຊັ່ນວ່າ cortex prelimbic (PL-mPFC) ກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວແລະການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດ, ໃນຂະນະທີ່ infralimbic (IL-mPFC) cortex ສະກັດກັ້ນພຶດຕິກໍາເຫຼົ່ານີ້ຫຼັງຈາກການສູນພັນ. ສໍາລັບຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ, dichotomy dorsal-ventral ແມ່ນສໍາເລັດໂດຍຜ່ານການຄາດຄະເນທີ່ແຕກຕ່າງກັນກັບເຂດຍ່ອຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ amygdala, ໃນຂະນະທີ່ການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດ, ມັນແມ່ນສໍາເລັດໂດຍຜ່ານການຄາດຄະເນທີ່ແຕກຕ່າງກັນກັບເຂດຍ່ອຍຂອງ nucleus accumbens. ເນື່ອງຈາກ mPFC ເປັນຕົວແທນຂອງ node ທົ່ວໄປໃນວົງຈອນການສູນພັນສໍາລັບພຶດຕິກໍາເຫຼົ່ານີ້, ການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍຂອງພາກພື້ນນີ້ອາດຈະຊ່ວຍບັນເທົາອາການຂອງທັງຄວາມກັງວົນແລະຄວາມຜິດກະຕິສິ່ງເສບຕິດໂດຍການເພີ່ມຄວາມຊົງຈໍາສູນພັນ.

ຄວາມຊົງຈໍາທາງດ້ານອາລົມ, ທັງຢູ່ໃນໂດເມນທີ່ລັງກຽດແລະເປັນຕາຢາກອາຫານ, ແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການນໍາພາພຶດຕິກໍາ. ການຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງຄວາມຊົງຈໍາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ສຸຂະພາບຈິດ. ການສູນພັນຂອງເງື່ອນໄຂຄລາສສິກແມ່ນຮູບແບບຫນຶ່ງຂອງການຄວບຄຸມຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ສ້າງແບບຈໍາລອງໄດ້ງ່າຍໃນສັດ. ໃນໂດເມນທີ່ລັງກຽດ, ການກະຕຸ້ນທີ່ມີເງື່ອນໄຂ (CS) ປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນຈັບຄູ່ກັບອາການຊ໊ອກ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນໂດເມນທີ່ເປັນຕາຢາກອາຫານ, CS ແມ່ນຈັບຄູ່ກັບຄວາມພ້ອມຂອງລາງວັນອາຫານຫຼືຢາ. ການນໍາສະເຫນີຊ້ໍາຊ້ອນຂອງ CS ໃນການຂາດຕົວເສີມເຮັດໃຫ້ການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂຫຼືພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ມີຄວາມກ້າວຫນ້າອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບວົງຈອນ neural ທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບຮູບແບບຂອງການຮຽນຮູ້ inhibitory ນີ້ (ສໍາລັບການທົບທວນຄືນ, ເບິ່ງ. Cammarota et al. 2005; Maren 2005; Myers ແລະ Davis 2007; Quirk ແລະ Mueller 2008). cortex prefrontal ໄດ້ມີສ່ວນຮ່ວມຢ່າງແຂງແຮງໃນການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວ (Powell et al. 2001; Vidal-Gonzalez et al. 2006; Corcoran ແລະ Quirk 2007) ແລະ​ຄວາມ​ຢ້ານ​ກົວ​ສູນ​ພັນ (Herry ແລະ Garcia 2002; Milad ແລະ Quirk 2002; Gonzalez-Lima ແລະ Bruchey 2004; Hugues et al. 2004; Burgos-Robles et al. 2007; Hikind ແລະ Maroun 2008; Lin et al. 2008; Mueller et al. 2008; Sotres-Bayon et al. 2008), ແລະບໍ່ດົນມານີ້, ໃນການສະແດງອອກຂອງການຊອກຫາຢາເສບຕິດຫຼັງຈາກການສູນພັນ (Peters et al. 2008 ກ,b). ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບພາລະບົດບາດທີ່ມີເອກະສານທີ່ດີຂອງ cortex prefrontal ໃນຫນ້າທີ່ບໍລິຫານແລະລະບຽບການທາງດ້ານຈິດໃຈ (Miller 2000; Fuster 2002; Quirk ແລະເບຍ 2006; Sotres-Bayon et al. 2006).

ໃນການທົບທວນຄືນນີ້, ພວກເຮົາສະເຫນີວ່າ medial prefrontal cortex (mPFC) ຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງທັງສອງຄວາມຢ້ານກົວແລະຄວາມຊົງຈໍາຂອງຢາເສບຕິດຫຼັງຈາກການສູນພັນ, ໂດຍຜ່ານການຄາດຄະເນ divergent ກັບ amygdala ແລະ nucleus accumbens, ຕາມລໍາດັບ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການສູນພັນໃນໂດເມນທີ່ລັງກຽດສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມກັງວົນ (Delgado et al 2006; Milad et al. 2006), ໃນ​ຂະ​ນະ​ທີ່​ຄວາມ​ລົ້ມ​ເຫຼວ​ຂອງ​ການ​ສູນ​ພັນ​ໃນ​ໂດ​ເມນ​ເປັນ​ຕາ​ຫນ້າ​ກິນ​ສາ​ມາດ​ນໍາ​ໄປ​ສູ່​ການ relapse ໃນ​ຫົວ​ຂໍ້​ເສບ​ຕິດ (Kalivas et al. 2005; Garavan ແລະ Hester 2007). ວົງຈອນ neural ທົ່ວໄປສໍາລັບການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວແລະຄວາມຊົງຈໍາຂອງຢາເສບຕິດຈະແນະນໍາກົນໄກຮ່ວມກັນແລະຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວໃນທົ່ວທັງສອງໂດເມນ.

ການຄວບຄຸມລ່ວງໜ້າຂອງການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ

ຫຼັກຖານເບື້ອງຕົ້ນທີ່ສຸດທີ່ cortex prefrontal ອາດຈະເປັນສະຖານທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂແມ່ນການສັງເກດເຫັນວ່າ lesions prefrontal ນໍາໄປສູ່ການຂາດດຸນການຄັດເລືອກໃນການສູນພັນ (Morgan et al. 1993; Sotres-Bayon et al. 2006). ໂດຍສະເພາະ, ການແບ່ງຍ່ອຍ ventral ຂອງ rodent medial prefrontal cortex, ເອີ້ນວ່າ infralimbic cortex (IL-mPFC), ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຜົນກະທົບນີ້ (Morgan ແລະ LeDoux 1995; Fig 1). ນັບຕັ້ງແຕ່ນັ້ນມາ, ການສະສົມຫຼັກຖານໄດ້ແນະນໍາວ່າພາດສະຕິກໃນ IL-mPFC ແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ຄວາມຊົງຈໍາທີ່ສູນພັນ. ຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ (Santini et al. 2004), MAPK inhibitors (Hugues et al. 2004), NMDA receptor blockers (Burgos-Robles et al. 2007; Sotres-Bayon et al. 2008) ຫຼືຢາ inactivators (Sierra-Mercado et al. 2006) ສັກຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນເຂົ້າໄປໃນ IL-mPFC ລົບກວນຄວາມສາມາດໃນການເອີ້ນຄືນການສູນພັນຕໍ່ມາ. ຂໍ້​ມູນ​ເຫຼົ່າ​ນີ້​ສະ​ຫນັບ​ສະ​ຫນູນ​ແນວ​ຄວາມ​ຄິດ​ທີ່​ຖື​ມາ​ຢ່າງ​ຍາວ​ນານ​ວ່າ​ການ​ຮຽນ​ຮູ້​ສູນ​ພັນ​ສ້າງ​ຮອຍ​ຄວາມ​ຊົງ​ຈໍາ inhibitory ທີ່​ແຕກ​ຕ່າງ​ກັນ​ຈາກ​ການ​ສ້າງ​ຕັ້ງ​ຂື້ນ​ໂດຍ​ການ​ປັບ​ປຸງ (Konorski 1967; Rescorla 2004).

ຮູບ 1. 

Dorsal ທຽບກັບພາກພື້ນ ventral ຂອງ rodent medial prefrontal cortex ຄວບຄຸມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄວາມຢ້ານກົວແລະການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດ. ສີ່ພາກສ່ວນຍ່ອຍໃຫຍ່ຂອງ rodent medial prefrontal cortex ແມ່ນສະແດງຢູ່ຕາມເຂດແດນທາງກາຍຍະພາບຂອງ Paxinos ແລະ Watson (3.0 ມມ ຕໍ່ໜ້າ bregma) (Paxinos ແລະ Watson 2005). ກິດຈະກໍາໃນເຂດ prelimbic (PL) ສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂແລະພຶດຕິກໍາການຊອກຫາ cocaine. Dorsal ກັບ PL ແມ່ນ dorsal anterior cingulate cortex (ACd), ເຊິ່ງອາດຈະສົ່ງເສີມຄວາມຢ້ານກົວແລະການສະແຫວງຫາຢາ. cortex infralimbic (IL) ທີ່ຢູ່ ventral ກັບ PL, ສົ່ງເສີມການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂແລະພຶດຕິກໍາການຊອກຫາ cocaine. cortex ventral-most dorsopeduncular (DP) ອາດຈະຄ້າຍຄືກັບ IL ໃນຄວາມສາມາດໃນການຍັບຍັ້ງຄວາມຢ້ານກົວແລະການຊອກຢາ. ດັ່ງນັ້ນ, ພື້ນທີ່ dorsal ຂອງ cortex prefrontal medial ເພີ່ມຄວາມຢ້ານກົວແລະການຊອກຢາເສບຕິດ (ລູກສອນ up), ໃນຂະນະທີ່ເຂດ ventral ມີຜົນກະທົບກົງກັນຂ້າມກັບພຶດຕິກໍາ, ຫຼຸດລົງທັງຄວາມຢ້ານກົວແລະການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດ (ລູກສອນ. ລົງ).

ກິດຈະກໍາໃນ IL-mPFC ເປັນຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ສໍາຄັນຂອງການສູນພັນຂອງຫນ່ວຍຄວາມຈໍາ inhibitory. ການບັນທຶກຫນ່ວຍດຽວເປີດເຜີຍວ່າການຕອບສະຫນອງ CS ໃນ neurons IL-mPFC ພັດທະນາພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການຮຽນຮູ້ການສູນພັນໄດ້ເກີດຂຶ້ນ, ແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບຂອງການລະນຶກເຖິງການສູນພັນ (Milad ແລະ Quirk 2002). Plasticity ພາຍໃນ IL-mPFC ຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການສົ່ງເສີມການຮັກສາຄວາມຊົງຈໍາທີ່ສູນພັນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການສະກັດກັ້ນຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ (Herry ແລະ Garcia 2002). ສຸດທ້າຍ, ຕົວແທນທີ່ເສີມຂະຫຍາຍກິດຈະກໍາ metabolic ໃນ IL-mPFC (Gonzalez-Lima ແລະ Bruchey 2004) ແລະການກະຕຸ້ນໄຟຟ້າໂດຍກົງຂອງ IL-mPFC (Milad et al. 2004; Vidal-Gonzalez et al. 2006; Fig 2B), ທັງສອງສົ່ງເສີມການສະແດງອອກການສູນພັນ. ໂດຍລວມແລ້ວ, ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ IL-mPFC mediates ຄວາມຢ້ານກົວ inhibition.

ຮູບ 2. 

ການເສີມຂະຫຍາຍກິດຈະກໍາໃນ cortex prelimbic ເພີ່ມຄວາມຢ້ານກົວແລະການຊອກຢາເສບຕິດ, ໃນຂະນະທີ່ການເສີມຂະຫຍາຍກິດຈະກໍາໃນ cortex infralimbic ມີຜົນກະທົບກົງກັນຂ້າມ. (A) microstimulation ໄຟຟ້າ (stim) ຂອງ prelimbic (PL) cortex ເສີມຂະຫຍາຍຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄວບຄຸມ unstimulated (cont). ຄຸນຄ່າໃນ y-axis ເປັນຕົວແທນຂອງເປີເຊັນ freezing ກັບ CS tone ຈັບຄູ່ຊ໊ອກ. Microstimulation ໄດ້ດໍາເນີນຢູ່ໃນກອງປະຊຸມການສູນພັນຄັ້ງທໍາອິດ (Vidal-Gonzalez et al. 2006). ສໍາລັບການຊອກຫາຢາເສບຕິດ, PL ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການ້ໍາຕົ້ມທ້ອງຖິ່ນຂອງ dopamine (30 nmol / side) ກ່ອນກອງປະຊຸມການສູນພັນ, ຫຼັງຈາກການຝຶກອົບຮົມການສູນພັນຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ການສູນພັນພື້ນຖານຕອບສະຫນອງໃນກອງປະຊຸມກ່ອນການທົດສອບ PL ແມ່ນສະແດງເປັນການຄວບຄຸມ (ຕໍ່). ຄຸນຄ່າໃນ y-axis ເປັນຕົວແທນຂອງກົດໃສ່ lever ຄູ່ cocaine ກ່ອນຫນ້ານີ້ (McFarland ແລະ Kalivas 2001) (B) microstimulation ໄຟຟ້າ (stim) ຂອງ infralimbic (IL) cortex ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄວບຄຸມ unstimulated (cont). ເກັບກໍາຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາດຽວກັນ (Vidal-Gonzalez et al. 2006) ກ່ຽວກັບການກະຕຸ້ນ PL ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນ A. ສໍາລັບການຊອກຫາຢາເສບຕິດ, IL ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການ້ໍາຕົ້ມທ້ອງຖິ່ນຂອງ AMPA (0.1 nmol / ຂ້າງ) ກ່ອນທີ່ຈະທົດສອບການທົດແທນ cocaine-primed (10 mg / kg, ip), ຫຼັງຈາກການຝຶກອົບຮົມການສູນພັນຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ການຟື້ນຟູການກົດດັນທີ່ຈັບຄູ່ cocaine ໃນເມື່ອກ່ອນແມ່ນໃຊ້ເປັນມາດຕະການຂອງການຊອກຫາ cocaine (y- ແກນ). ມູນຄ່າການສົ່ງຄືນຄືນສຳລັບສັດທີ່ໃສ່ຈຸລິນຊີກັບພາຫະນະກ່ອນການທົດສອບການເກີດຄືນແມ່ນສະແດງເປັນການຄວບຄຸມ (ຕໍ່) (Peters et al. 2008 ກ). ການຈັດວາງຕົວແທນຂອງ electrode microstimulating ຫຼື infusion needle-tips ໃນ PL (A) ແລະ IL (B) ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນສໍາລັບທັງສອງຄວາມຢ້ານກົວແລະການທົດລອງຊອກຫາຢາເສບຕິດເພື່ອ ສິດ ຂອງແຕ່ລະເສັ້ນສະແດງ. (*) P < 0.05 ທຽບກັບສະພາບການຄວບຄຸມຕາມລໍາດັບ.

ຫຼັກຖານທີ່ຜ່ານມາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ dorsally ຕັ້ງຢູ່ prelimbic prefrontal cortex (PL-mPFC) ເພີ່ມທະວີການສະແດງອອກຄວາມຢ້ານກົວ (Fig 1). ໃນຂະນະທີ່ neurons IL-mPFC ເພີ່ມກິດຈະກໍາກັບ CS ໃນເວລາທີ່ຄວາມຢ້ານກົວແມ່ນຕໍ່າ, neurons PL-mPFC ເພີ່ມການຍິງໃນລະຫວ່າງການສູນພັນ, ເມື່ອຄວາມຢ້ານກົວແມ່ນສູງ (Baeg et al. 2001; Gilmartin ແລະ McEchron 2005; Laviolette et al. 2005; Burgos-Robles et al. 2009). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຫຼັກສູດທີ່ໃຊ້ເວລາຂອງການຕອບສະຫນອງທີ່ມີເງື່ອນໄຂ CS-evoked ໃນ neurons PL-mPFC ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງສູງກັບໄລຍະເວລາຂອງການແຊ່ເຢັນທີ່ມີເງື່ອນໄຂ (Burgos-Robles et al. 2009). Microstimulation ຂອງ PL-mPFC ເພີ່ມຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ (Vidal-Gonzalez et al. 2006; Fig 2A), ແລະ inactivation ທາງ pharmacological ຂອງ PL-mPFC ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ (Blum et al. 2006; Corcoran ແລະ Quirk 2007). ການກະຕຸ້ນຂອງພື້ນທີ່ dorsal ຫຼາຍ, ເຊັ່ນ dorsal anterior cingulate cortex (ACd-mPFC), ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນກ່ຽວກັບຄວາມຢ້ານກົວ (Vidal-Gonzalez et al. 2006); ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາພົບວ່າ inactivation ACd-mPFC ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວ, ແລະ neurons ACd-mPFC ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການກະຕຸ້ນຄວາມຢ້ານກົວ (Bissiere et al. 2008). ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ ACd-mPFC ອາດຈະຄ້າຍຄືກັບ PL-mPFC ເປັນສະຖານທີ່ກະຕຸ້ນຄວາມຢ້ານກົວ. ດັ່ງນັ້ນ, ມີການແບ່ງສ່ວນ dorsal-ventral ທີ່ເປັນປະໂຫຍດພາຍໃນ mPFC ເຊິ່ງສາມາດແນວຄວາມຄິດເປັນ "ເປີດ-ປິດ" ສະຫຼັບຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວ (Fig 1).

ຜົນໄດ້ຮັບ prefrontal ທີ່ modulate ການສະແດງອອກຄວາມຢ້ານກົວ

ພະແນກຍ່ອຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ mPFC ສາມາດກໍານົດຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການສະແດງຄວາມຢ້ານກົວໂດຍຜ່ານເປົ້າຫມາຍທີ່ແຕກຕ່າງກັນພາຍໃນ amygdala. ການຄາດຄະເນຈາກ mPFC ເຖິງ amygdala ແມ່ນການຄາດຄະເນ glutamatergic, ຕື່ນເຕັ້ນ (Brinley-Reed et al. 1995). ພາກພື້ນ PL-mPFC ໂຄງການຕົ້ນຕໍແມ່ນໄປຫາ basal amygdala (BA) (Vertes 2004; Gabbott et al. 2005) ເຊິ່ງ​ເປັນ​ການ​ສໍາ​ຄັນ​ສໍາ​ລັບ​ການ​ສະ​ແດງ​ອອກ​ຂອງ​ຄວາມ​ຢ້ານ​ກົວ​ທີ່​ມີ​ເງື່ອນ​ໄຂ (Anglada-Figueroa ແລະ Quirk 2005; Herry et al. 2008). ສະຖານທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງການເກັບຮັກສາຄວາມຊົງຈໍາທີ່ຫນ້າຢ້ານກົວໃນ amygdala ແມ່ນ lateral amygdala (LA) (Quirk et al. 1995; Repa et al. 2001), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບແກນກາງ (CE) ຂອງ amygdala (Wilensky et al. 2006; Zimmerman et al. 2007). ເນື່ອງຈາກວ່າບໍ່ມີການຄາດຄະເນໂດຍກົງຈາກ LA ກັບ neurons ຜົນຜະລິດ CE, LA ໄດ້ຖືກຄິດວ່າຈະຂັບໄລ່ຄວາມຢ້ານກົວໂດຍການຄາດຄະເນທ້ອງຖິ່ນໃນລະດັບປານກາງຕໍ່ BA, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ CE ຕື່ນເຕັ້ນ (.Blair et al 2001). PL-mPFC ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ CE ຕື່ນເຕັ້ນ, ໃນລັກສະນະດຽວກັນກັບ LA, ໂດຍ relay synapse ໃນ BA (Likhtik et al. 2005). ດັ່ງນັ້ນ, ຜົນໄດ້ຮັບສຸດທິຂອງກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນ PL-mPFC ແມ່ນຜົນຜະລິດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຈາກ CE (Fig 3), ເຊິ່ງສ້າງຄວາມຢ້ານກົວໂດຍຜ່ານການຄາດຄະເນໄປສູ່ hypothalamus ແລະສະຫມອງ (Hopkins ແລະ Holstege 1978; LeDoux et al. ປີ 1988).

ຮູບ 3. 

ແຜນວາດວົງຈອນພັນລະນາເຖິງກົດລະບຽບການລ່ວງໜ້າຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ ແລະພຶດຕິກຳຊອກຫາໂຄເຄນ. ພາກສ່ວນຍ່ອຍຂອງ dorsal ແລະ ventral ຂອງ medial prefrontal cortex (PFC) ແມ່ນສະແດງຢູ່ໃນ ສູນ, ກັບຜົນໄດ້ຮັບຕາມລໍາດັບຂອງ amygdala ການຄວບຄຸມຄວາມຢ້ານກົວສະແດງໃຫ້ເຫັນຢູ່ ສິດ, ແລະຜູ້ທີ່ຈະ nucleus accumbens ການຄວບຄຸມ cocaine ຊອກຫາສະແດງໃຫ້ເຫັນຢູ່ ໄວ້. ໂຄງການ cortex prelimbic (PL) ໄປສູ່ແກນ basal (BA) ຂອງ amygdala, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ແກນກາງ (CE) ຂອງ amygdala, ດັ່ງນັ້ນການສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. BA ຍັງໄດ້ຮັບການປ້ອນຂໍ້ມູນທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນຈາກ lateral (LA) amygdala, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, cortex infralimbic (IL), excites ຊັ້ນຂອງ neurons inhibitory GABAergic ທີ່ຮູ້ຈັກເປັນຝູງຈຸລັງ intercalated (ITC). neurons ເຫຼົ່ານີ້ inhibit CE, ດັ່ງນັ້ນ inhibiting ຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂແລະສົ່ງເສີມການສູນພັນ. ໂດຍການປຽບທຽບ, PL ແລະ IL ຄວບຄຸມ cocaine ຊອກຫາໂດຍຜ່ານການຄາດຄະເນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພວກເຂົາຕໍ່ກັບການແບ່ງສ່ວນຍ່ອຍຂອງແກນແລະຫອຍຂອງ nucleus accumbens. ໂຄງການ PL ໄປສູ່ຫຼັກ, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງພຶດຕິກໍາການຊອກຫາ cocaine. ສໍາລັບການສະແຫວງຫາ cocaine induced cue, ນີ້ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄາດຄະເນລະດັບປານກາງໂດຍຜ່ານ BA ເພື່ອເຂົ້າເຖິງຫຼັກ (ເສັ້ນສີຂຽວບາງໆ). ໂຄງການ IL ກັບແກະ, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງການສູນພັນ. ມັນຍັງຄົງເປັນການກໍານົດວ່າຜົນຜະລິດຈາກສອງພະແນກເຫຼົ່ານີ້ຂອງ accumbens ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ມີຜົນກະທົບແນວໃດຕໍ່ພຶດຕິກໍາການຊອກຫາ cocaine (ເບິ່ງຂໍ້ຄວາມສໍາລັບລາຍລະອຽດ). ສີຂຽວສະແດງເຖິງເສັ້ນທາງທີ່ກະຕຸ້ນຄວາມຢ້ານກົວແລະການສະແຫວງຫາ cocaine. ສີແດງສະແດງໃຫ້ເຫັນເສັ້ນທາງທີ່ຂັດຂວາງຄວາມຢ້ານກົວແລະການສະແຫວງຫາ cocaine.

IL-mPFC ຍັງສົ່ງການຄາດຄະເນທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນໄປຫາ amygdala, ແຕ່ໂດຍສະເພາະເປົ້າຫມາຍພື້ນທີ່ທີ່ມີ neurons GABAergic ໃນເຂດຍ່ອຍຂອງແກນກາງແລະໃນຝູງຈຸລັງ intercalated (ITCs), ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ລະຫວ່າງ basolateral amygdala complex (BLA) ແລະ. CE (McDonald et al. 1996; Berretta et al. 2005; Fig 3). ITCs ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເປັນສະຖານທີ່ຂອງ plasticity ສໍາລັບຄວາມຊົງຈໍາທີ່ສູນພັນ, ຍ້ອນວ່າພວກເຂົາສະແດງໃຫ້ເຫັນ NMDA receptor-dependent plasticity (Royer ແລະ Pare 2002). ການເຄື່ອນໄຫວໃນ IL-mPFC ຫຼັງຈາກນັ້ນອາດຈະສົ່ງເສີມການສູນພັນໂດຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ ITC-mediated feed-forward inhibition ຂອງ CE.

ສອດຄ່ອງກັບຕົວແບບຂອງການຄວບຄຸມ amygdala ຂອງການສະແດງອອກຄວາມຢ້ານກົວ, ຫຼັກຖານທີ່ຜ່ານມາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການສູນພັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການລວມຕົວຂອງຄວາມຕື່ນເຕັ້ນທີ່ປັບປຸງໃຫ້ດີຂຶ້ນກັບ ITCs ແລະຜົນຜະລິດທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນຫຼຸດລົງຈາກ LA. ໂດຍສະເພາະ, Jungling et al. (2008) ພົບຫຼັກຖານທີ່ສະຫນັບສະຫນູນການປັບປຸງ presynaptic ຂອງການສົ່ງຕໍ່ glutamatergic ໃສ່ ITCs ໃນລະຫວ່າງການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ ITCs ໃນການສະແດງອອກຂອງຄວາມຊົງຈໍາທີ່ສູນພັນໄດ້ຖືກທົດສອບໂດຍກົງໂດຍ Pare ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານ, ຜູ້ທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ lesions ຄັດເລືອກຂອງ ITCs ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຢ້ານກົວທີ່ຈະກັບຄືນມາ (Likhtik et al. 2008). ນອກ​ເຫນືອ​ໄປ​ຈາກ potentiation ຂອງ inhibition, ຫຼັກ​ຖານ​ທີ່​ບໍ່​ດົນ​ມາ​ນີ້​ຊີ້​ໃຫ້​ເຫັນ​ວ່າ​ການ​ສູນ​ພັນ​ກ່ຽວ​ກັບ​ການ depotentiation ຂອງ excitiatory pathways (Kim et al 2007). ຜູ້ຂຽນເຫຼົ່ານີ້ພົບວ່າການສູນພັນໄດ້ປ່ຽນຄືນການເພີ່ມຂື້ນຂອງສະພາບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການສະແດງອອກໃນຫນ້າ AMPA receptor ໃນ LA, ແລະການຂັດຂວາງ AMPA receptor endocytosis ພາຍໃນການສູນພັນທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ LA. ໂດຍລວມແລ້ວ, ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການສູນພັນແມ່ນຜົນມາຈາກການປະສົມປະສານຂອງ drive ທີ່ມີການປັບປຸງໄປສູ່ພາກພື້ນ amygdala ທີ່ຂັດຂວາງການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວ (ITCs) ແລະຜົນຜະລິດທີ່ຫຼຸດລົງຈາກພາກພື້ນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຢ້ານກົວ (LA), ຄວາມຄິດທີ່ສະຫນັບສະຫນູນໂດຍການສ້າງແບບຈໍາລອງການຄິດໄລ່ທີ່ຜ່ານມາ (Li et al 2009).

ການຄວບຄຸມລ່ວງໜ້າຂອງການສູນພັນຂອງການຊອກຫາຢາເສບຕິດທີ່ມີເງື່ອນໄຂ

ສໍາລັບພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດ, ພວກເຮົາສຸມໃສ່ຮູບແບບການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງ cocaine ຂອງ relapse. ໃນຮູບແບບນີ້, ຫນູຮຽນຮູ້ທີ່ຈະກົດ lever ສໍາລັບການສົ່ງ cocaine ທາງເສັ້ນເລືອດໃນສະພາບການສະເພາະ cocaine ໃນໄລຍະຫຼາຍມື້ຈົນກ່ວາການຕອບສະຫນອງແມ່ນຄົງທີ່. ເມື່ອໂຄເຄນຖືກແທນທີ່ດ້ວຍນໍ້າເຄັມ, ການສູນພັນຂອງການຕອບໂຕ້ຢູ່ໃນ lever ທີ່ຈັບຄູ່ cocaine ເກີດຂຶ້ນໃນໄລຍະເວລາ 1-2 ອາທິດ. ຫຼັງ​ຈາກ​ການ​ສູນ​ພັນ​, ການ​ຊອກ​ຫາ cocaine ສາ​ມາດ​ໄດ້​ຮັບ​ການ​ຟື້ນ​ຟູ​ໂດຍ​ການ​ນໍາ​ສະ​ເຫນີ​ຕົວ​ຊີ້​ວັດ​ທີ່​ແຕກ​ຕ່າງ​ກັນ​ທີ່​ໄດ້​ຄູ່​ກັບ​ການ​ໃຫ້ cocaine​, ໃນ​ປະ​ລິ​ມານ​ຕ​່​ໍ​າ​ຂອງ cocaine ຕົວ​ມັນ​ເອງ​, ຫຼື​ຄວາມ​ກົດ​ດັນ (De Wit ແລະ Stewart 1981; Shaham et al. 2003; Epstein et al. 2006). ການຟື້ນຟູການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດຫຼັງຈາກການສູນພັນແມ່ນຄິດວ່າເປັນແບບຈໍາລອງການຟື້ນຕົວທາງດ້ານຄລີນິກ. ການກະຕຸ້ນການເກີດຄືນໃຫມ່ສາມາດກະຕຸ້ນການຊອກຫາ cocaine ຜ່ານກົນໄກ dopaminergic ພາຍໃນ PL-mPFC (Ciccocioppo et al. 2001; McFarland ແລະ Kalivas 2001; McFarland et al 2004; Fig 2A). ທັງສອງ D1 ແລະ D2 dopamine receptors ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນຄວາມສາມາດຂອງ dopamine prefrontal ເພື່ອເຮັດໃຫ້ເກີດການ relapse, ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັກຖານແມ່ນຂ້ອນຂ້າງເຂັ້ມແຂງສໍາລັບ receptors D1 (Ciccocioppo et al. 2001; Capriles et al. 2003; Sanchez et al. 2003; Sun and Rebec 2005). ແທ້ຈິງແລ້ວ, ການບໍລິຫານ cocaine ໂດຍກົງເຂົ້າໄປໃນ PL-mPFC ເຮັດໃຫ້ເກີດການ relapse cocaine (Park et al 2002), ອາດຈະເປັນຍ້ອນການຍັບຍັ້ງທ້ອງຖິ່ນຂອງການຂົນສົ່ງ dopamine (Komiskey et al. ປີ 1977).

ວົງຈອນ neural mediating relapse ກັບການສະແຫວງຫາ cocaine ໄດ້ຖືກວາງແຜນເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ໂດຍທາງ pharmacologically inactivating ພື້ນທີ່ສະຫມອງທີ່ບໍ່ຊ້ໍາກັນກ່ອນທີ່ຈະທົດສອບ reinstatement (McFarland ແລະ Kalivas 2001; McFarland et al 2004; ເບິ່ງ 2005). PL-mPFC ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບການ relapse cocaine, ກະຕຸ້ນໂດຍຫຼາຍຮູບແບບຂອງ relapse-inducing stimuli, ລວມທັງ cues cocaine-paired, cocaine ຕົວຂອງມັນເອງ, ແລະຄວາມກົດດັນ (McFarland ແລະ Kalivas 2001; Capriles et al. 2003; McLaughlin ແລະເບິ່ງ 2003; McFarland et al 2004; Di Pietro et al. 20061 ແຕ່ເບິ່ງ Di Ciano et al. 2007). ດັ່ງນັ້ນ, ການ້ໍາຕົ້ມຂອງ inactivators ທາງ pharmacological ຫຼື dopamine antagonists ເຂົ້າໄປໃນ PL-mPFC ນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນສໍາລັບ cocaine ໃນໄລຍະການທົດສອບ relapse. ຫວ່າງມໍ່ໆມານີ້, ການບໍ່ເຄື່ອນໄຫວຂອງ PL-mPFC ຍັງພົບວ່າການຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂອງເຮໂຣອີນທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍທັງສອງຕົວຊີ້ບອກຄູ່ຂອງເຮໂຣອິນ ແລະ ເຮໂຣອີນເອງ (LaLumiere ແລະ Kalivas 2008; Rogers et al. 20081 ແຕ່ເບິ່ງ Schmidt et al 2005). ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ PL-mPFC ເປັນຕົວແທນຂອງ node ທົ່ວໄປສຸດທ້າຍໃນວົງຈອນ relapse ສໍາລັບທັງ cocaine ແລະເຮໂຣອິນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄ້າຍຄືກັນກັບບົດບາດຂອງ PL-mPFC ໃນການສະແດງອອກຄວາມຢ້ານກົວ, PL-mPFC ຍັງສະຫນັບສະຫນູນການສະແດງອອກຂອງພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດທີ່ມີເງື່ອນໄຂ (Fig 1).

ເນື່ອງຈາກບົດບາດການຍັບຍັ້ງທີ່ສະເຫນີຂອງຕົນ, ການ inactivation ຂອງ IL-mPFC ຄວນເຮັດໃຫ້ມີການກົດດັນເພີ່ມຂຶ້ນສໍາລັບ cocaine ຫຼັງຈາກການສູນພັນ. ນີ້, ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ບໍ່ໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາ (McFarland ແລະ Kalivas 2001; Capriles et al. 2003; Fuchs et al 2005; McLaughlin ແລະ Floresco 2007; Koya et al. 2008). ສອງປັດໃຈສາມາດບັນຊີສໍາລັບການນີ້. ທໍາອິດແມ່ນວ່າ IL-mPFC ໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນ inactivated ກ່ອນທີ່ຈະປະຕິບັດການກະຕຸ້ນການ relapse-inducing ບາງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບສູງຂອງ cocaine ຊອກຫາ, ຕໍ່ກັບການເພີ່ມຂຶ້ນຕື່ມອີກໃນການຊອກ cocaine ຈະຍາກທີ່ຈະກວດພົບ (ເຊັ່ນ, ຜົນກະທົບເພດານ). ອັນທີສອງແມ່ນວ່າ cues discrete ຄູ່ກັບການຈັດສົ່ງ cocaine ບໍ່ເຄີຍ extinguished ກ່ອນການທົດສອບ IL-mPFC; ດັ່ງນັ້ນ, ການສູນພັນ Pavlovian ແມ່ນບໍ່ຄົບຖ້ວນ (Capriles et al. 2003; Koya et al. 2008). ຖ້າ IL-mPFC ຖືກກະຕຸ້ນຫຼັງຈາກການສູນພັນຂອງ cocaine ຫຼືການຊອກຫາເຮໂຣອີນ, ມີການກັບຄືນມາຢ່າງແຂງແຮງຂອງການຊອກຫາຢາເສບຕິດ, ສອດຄ່ອງກັບບົດບາດ inhibitory ສໍາລັບໂຄງສ້າງນີ້ (Ovari ແລະ Leri 2008; Peters et al. 2008 ກ,b). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການກະຕຸ້ນທາງ pharmacologically IL-mPFC ກ່ອນທີ່ຈະທົດສອບການ relapse ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງການ relapse ສັງເກດເຫັນ (Peters et al. 2008 ກ; Fig 2B), ເພີ່ມເຕີມຕໍ່ກັບ IL-mPFC ໃນການສະກັດກັ້ນການຊອກຢາເສບຕິດ. ໂດຍລວມແລ້ວ, ຫຼັກຖານທີ່ມີຢູ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ PL-IL ສະຫນອງການເປີດປິດສໍາລັບການສະແດງອອກຂອງພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດທີ່ມີເງື່ອນໄຂ, ຍ້ອນວ່າພວກເຂົາເຮັດສໍາລັບການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ, ໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກການສູນພັນ (ຮູບພາບ 1, 2).

ຜົນຜະລິດທາງໜ້າທີ່ດັດແປງການຊອກຢາ

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເຊື່ອມຕໍ່ prefrontal-amygdala ທີ່ແຕກຕ່າງກັນສະຫນັບສະຫນູນການເປີດ-off ສໍາລັບຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ, ການວິພາກວິພາກຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ prefrontal-accumbens ສະຫນັບສະຫນູນປຸ່ມເປີດ-off ສໍາລັບ cocaine ຊອກຫາ. ແກນ accumbens ແກນ (core) ໄດ້ຮັບການປ້ອນຂໍ້ມູນຕົ້ນຕໍຈາກ PL-mPFC, ໃນຂະນະທີ່ແກນ accumbens (shell) ໄດ້ຮັບການປ້ອນຂໍ້ມູນຕົ້ນຕໍຈາກ IL-mPFC (.Sesack et al 1989; Brog et al. 1993; Voorn et al 2004). Glutamate ປ່ອຍອອກມາຈາກ PL-mPFC ພາຍໃນຫຼັກເຮັດໃຫ້ເກີດການ relapse ສໍາລັບທັງ cocaine ແລະເຮໂຣອີນ (McFarland et al 2003, 2004; LaLumiere ແລະ Kalivas 2008; Fig 3) ຜ່ານ AMPA-mediated transmission (Cornish ແລະ Kalivas 2000; Park et al 2002; LaLumiere ແລະ Kalivas 2008). ການຄາດຄະເນ IL-mPFC ຕໍ່ກັບແກະ, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ສົ່ງເສີມການສູນພັນຂອງການຊອກຫາ cocaine, ຍ້ອນວ່າການຢຸດເສັ້ນທາງນີ້ຫຼັງຈາກການສູນພັນເຮັດໃຫ້ການກັບຄືນຂອງ cocaine ທີ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ຊອກຫາ reminiscent ຂອງສິ່ງທີ່ເຫັນດ້ວຍການ inactivation IL-mPFC (Peters et al. 2008 ກ). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ການສູນພັນດໍາເນີນໄປ, ການສະແດງອອກຂອງແກະຂອງຫນ່ວຍຍ່ອຍ GluR1 ຂອງ AMPA receptor ເພີ່ມຂຶ້ນ, ແຕ່ການສະແດງອອກຫຼັກບໍ່ໄດ້ (Sutton et al. 2003). ການສະແດງອອກຂອງ Shell ຂອງ GluR1 ມີຄວາມສໍາພັນທາງບວກກັບລະດັບຂອງການສູນພັນທາງດ້ານພຶດຕິກໍາແລະທາງລົບກັບການເກີດໃຫມ່ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຄັນຄາຍ (Sutton et al. 2003). ດັ່ງນັ້ນ, IL-mPFC ແມ່ນການປ້ອນຂໍ້ມູນ glutamatergic ໃຫ້ກັບແກະທີ່ອາດຈະຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການສູນພັນຂອງສັນຍານ (Fig 3).

ທັງແກນແລະແກະສົ່ງການຄາດຄະເນ GABAergic ໄປຫາ pallidum ventral, ເຊິ່ງຄວບຄຸມຜົນຜະລິດຂອງມໍເຕີທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບການຊອກຢາ (Walaas ແລະ Fonum 1979; Zahm ແລະ Heimer 1990; Heimer et al. 1991; Kalivas et al. 1999). GABA agonists ສັກເຂົ້າໄປໃນ pallidum ventral ຫຼຸດຜ່ອນການຊອກຫາ cocaine (McFarland ແລະ Kalivas 2001), ແລະ​ໃນ​ບາງ​ກໍ​ລະ​ນີ locomotion (Mogenson ແລະ Nielsen 1983; Hooks and Kalivas 1995). ເພາະສະນັ້ນ, ການຄາດຄະເນ GABAergic ຈາກ accumbens ກັບ pallidum ຄາດວ່າຈະສະກັດກັ້ນການຊອກຢາເສບຕິດ. ນີ້ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບ IL-mPFC-mediated inhibition ຂອງການຊອກຫາຢາເສບຕິດຫຼັງຈາກການສູນພັນ, ແຕ່ບໍ່ສອດຄ່ອງກັບ PL-mPFC-mediated activation ຂອງການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. ການກະຕຸ້ນຂອງການຊອກຫາຢາເສບຕິດຜ່ານຫຼັກອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບ neuropeptide enkephalin. neurons spiny ຂະຫນາດກາງ projecting ຈາກ core ກັບ pallidum ສະແດງອອກ enkephalin (Zahm et al. ປີ 1985), ເຊິ່ງ, ເມື່ອປ່ອຍອອກມາໃນລະຫວ່າງການຍິງທີ່ມີຄວາມຖີ່ສູງ, ສາມາດກະຕຸ້ນ pallidal μ opiod receptors (Waldhoer et al. 2004) ເຮັດໃຫ້ເກີດການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ GABA ທ້ອງຖິ່ນແລະການຫຼຸດລົງ inhibition ພາຍໃນ pallidum (Kalivas et al. 2001; Schroeder ແລະ Schneider 2002). ແທ້ຈິງແລ້ວ, ການຫຼຸດລົງທີ່ອີງໃສ່ opiod ໃນ pallidal GABA ແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການ relapse cocaine (Tang et al. 2005), ຜົນກະທົບທີ່ອາດຈະເປັນການໄກ່ເກ່ຍໂດຍຜ່ານການປ່ອຍຕົວຂອງ enkephalin ໃນເສັ້ນທາງຫຼັກ - pallidal (accumbens).Torregrossa et al. 2008). ດັ່ງນັ້ນ, ການຄາດຄະເນ PL-mPFC ຜ່ານຫຼັກໄປຫາ pallidum ສາມາດກະຕຸ້ນການຊອກຢາ.

ຄໍາເຕືອນກ່ຽວກັບຕົວແບບ

ເຖິງແມ່ນວ່າຕົວແບບຂອງພວກເຮົາສະເຫນີການທັບຊ້ອນກັນໃນວົງຈອນການສູນພັນສໍາລັບຄວາມຢ້ານກົວແລະການເສບຕິດພາຍໃນ cortex prefrontal ແລະຄວາມແຕກຕ່າງກັນໃນຜົນກະທົບລຸ່ມນ້ໍາຕໍ່ມາທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການສະແດງອອກຂອງແຕ່ລະພຶດຕິກໍາເຫຼົ່ານີ້, ຄວາມແຕກຕ່າງນີ້ອາດຈະບໍ່ແຕກຕ່າງກັນດັ່ງທີ່ພວກເຮົາສະເຫນີ. ນອກເຫນືອຈາກການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ, amygdala ອາດຈະມີບົດບາດໃນການສະແດງອອກຂອງການຊອກຫາຢາທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. ກິດຈະກໍາໃນ BA ແມ່ນອົງປະກອບທີ່ຈໍາເປັນຂອງວົງຈອນທີ່ຕິດພັນກັບການຊອກຫາຢາເສບຕິດທີ່ກະຕຸ້ນເຕືອນ (Kantak et al 2002; McLaughlin ແລະເບິ່ງ 2003). ນີ້ສົມມຸດວ່າໄກ່ເກ່ຍໃນບາງສ່ວນໂດຍການເຊື່ອມຕໍ່ເຊິ່ງກັນແລະກັນລະຫວ່າງ PL-mPFC ແລະ BA, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຄາດຄະເນຈາກ BA ໂດຍກົງໄປຫາຫຼັກ (Di Ciano ແລະ Everitt 2004; Fuchs et al 2007). ດັ່ງນັ້ນ, ຢ່າງຫນ້ອຍສໍາລັບການຊອກຫາຢາເສບຕິດ cue-induced, ປະກົດວ່າມີການຊ້ອນກັນໃນພາລະບົດບາດຂອງການຄາດຄະເນຈາກ PL-mPFC ກັບ BA ໃນການລິເລີ່ມທັງຄວາມຢ້ານກົວແລະການຊອກຢາເສບຕິດ (Fig 3). ສິ່ງສໍາຄັນ, CE ຂອງ amygdala ຍັງສາມາດລິເລີ່ມການຊອກຫາຢາເສບຕິດ, ໂດຍສະເພາະສໍາລັບການກັບຄືນຍ້ອນຄວາມກົດດັນ (Erb et al. 2001; Leri et al. 2002; McFarland et al 2004). ດັ່ງນັ້ນ, ຜົນຜະລິດ CE ທີ່ຖືກປັບປຸງອາດຈະເປັນກົນໄກທົ່ວໄປທີ່ຕິດພັນກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງທັງຄວາມຢ້ານກົວແລະພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກບົດບາດຂອງຕົນໃນການສະແດງອອກຂອງພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດ, ແກນ accumbens ອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ການ inactivation ທາງດ້ານການຢາຂອງຫອຍແມ່ນພຽງພໍເພື່ອລົບລ້າງສະຖານທີ່ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພຶດຕິກໍາຄວາມຢ້ານກົວປ້ອງກັນໃນຫນູ (Reynolds ແລະ Berridge 2001, 2002). ໃນຂະນະທີ່ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າກິດຈະກໍາໃນແກະສາມາດຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວ, ຍັງມີຫຼັກຖານບາງຢ່າງທີ່ກົງກັນຂ້າມ, ບ່ອນທີ່ບາດແຜຂອງແກະໄດ້ຫຼຸດລົງການສະແດງຄວາມຢ້ານກົວ (Jongen-Relo et al. 2003). ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ວັນນະຄະດີແມ່ນປະສົມ, ບາງທີອາດມີບາງສ່ວນຍ້ອນຄວາມບໍ່ສົນໃຈທົ່ວໄປສໍາລັບຫຼັກທຽບກັບຄວາມແຕກຕ່າງຂອງແກະ (Haralambous ແລະ Westbrook 1999; Schwienbacher et al. 2004; ສໍາລັບການທົບທວນຄືນ, ເບິ່ງ Levita et al. 2002). ການສຶກສາໃນອະນາຄົດແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນເພື່ອກໍານົດຂອບເຂດທີ່ amygdala ແລະ accumbens ອຸທິດຕົນສະເພາະກັບການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວແລະການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດ, ຕາມລໍາດັບ.

ພະຍາດທາງຫນ້າທົ່ວໄປສໍາລັບ PTSD ແລະການຕິດ?

ມີຫຼັກຖານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນທີ່ສະຫນັບສະຫນູນແນວຄິດທີ່ວ່າຄວາມຜິດກະຕິຄວາມກົດດັນຫຼັງການບາດເຈັບ (PTSD) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການສູນພັນ. ໃນການສຶກສາຮູບພາບຂອງມະນຸດ, ຄວາມຫນາທັງສອງ (Milad et al. 2005) ແລະ​ກິດ​ຈະ​ກໍາ (Phelps et al. 2004; Kalisch et al. 2006; Milad et al. 2007b) ຂອງ ventral mPFC (vmPFC) ມີຄວາມສໍາພັນທາງບວກກັບການເອີ້ນຄືນການສູນພັນ. ຄົນເຈັບ PTSD ສະແດງກິດຈະກໍາຫຼຸດລົງພາຍໃນ vmPFC ເມື່ອສໍາຜັດກັບການເຕືອນທີ່ເຈັບປວດ (Bremner et al. 1999; Shin et al. 2004; Phan et al. 2006), ແນະນໍາວ່າ vmPFC ໃນມະນຸດແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບ IL-mPFC ໃນຈໍາພວກຫນູ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນບໍ່ດົນມານີ້ວ່າຄົນເຈັບ PTSD ຂາດການເອີ້ນຄືນການສູນພັນ (Milad et al. 2008). ຄວາມລົ້ມເຫຼວທີ່ຈະເປີດໃຊ້ພາກພື້ນເຫຼົ່ານີ້ສະຫນັບສະຫນູນສົມມຸດຕິຖານວ່າ PTSD ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການສູນພັນເນື່ອງຈາກບໍ່ສາມາດທີ່ຈະກະຕຸ້ນການປິດ vmPFC ສໍາລັບຄວາມຢ້ານກົວ (Fig 4). ມັນຍັງເປັນໄປໄດ້ວ່າ PTSD ເກີດຂື້ນຈາກການໃຊ້ປຸ່ມ overactive, ຍ້ອນວ່າຄວາມຫນາແລະກິດຈະກໍາຂອງ dorsal anterior cingulate (dACC) cortex, ເປັນ homolog ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຫນູ PL-mPFC, ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວ (.Milad et al. 2007 ກ; Fig 4).

ຮູບ 4. 

homologs ຂອງມະນຸດຂອງພື້ນທີ່ prefrontal ຂອງຫນູທີ່ modulate ຄວາມຢ້ານກົວແລະການຕິດ. ຈຸດສີຂຽວເປັນຕົວແທນຂອງພາກພື້ນຂອງ dACC ຂອງມະນຸດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງຄວາມຢ້ານກົວ, ຕາມການປະເມີນໂດຍ fMRI (Phelps et al. 2004; Milad et al. 2007 ກ). ຈຸດສີຟ້າເປັນຕົວແທນຂອງພາກພື້ນໃນສິ່ງເສບຕິດຂອງມະນຸດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກໂຄເຄນຫຼັງຈາກການສໍາຜັດກັບຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cocaine, ຕາມການປະເມີນໂດຍ fMRI (Garavan et al 2000) ຫຼືແຜນທີ່ PET ຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງໂດຍໃຊ້ 15ນ້ໍາທີ່ມີປ້າຍ O (ເດັກນ້ອຍ et al. 1999). ຈຸດສີແດງສະແດງເຖິງພື້ນທີ່ໂດຍປະມານຂອງ vmPFC ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເອີ້ນຄືນການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວ, ຕາມການປະເມີນໂດຍ fMRI (Phelps et al. 2004; Kalisch et al. 2006; Milad et al. 2007b). ຈຸດສີເຫຼືອງເປັນຕົວແທນຂອງ vmPFC ທຽບເທົ່າໃນວິຊາທີ່ຕິດ. ພາກພື້ນນີ້ຖືກປິດໃຊ້ງານ, ຕາມການປະເມີນໂດຍແຜນທີ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງ PET ທີ່ມີ 2-deoxyglucose, ໃນລະຫວ່າງສະຖານະຂອງຄວາມຢາກ cocaine, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມລົ້ມເຫຼວທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນພັນ (Bonson et al. 2002). ໂດຍລວມແລ້ວ, ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ແນະນໍາວ່າ vmPFC ນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບຈໍາພວກຫນູ IL, ໃນຂະນະທີ່ພື້ນທີ່ dorsal ຂອງ dACC ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບ rodent PL. (ຮູບພາບສະໝອງ MRI ຊໍ້າກັນດ້ວຍການອະນຸຍາດຈາກຊອບແວ BrainVoyager Brain Tutor, ໂດຍ Brain Innovation BV, Maastricht, ເນເທີແລນ.)

ໃນລັກສະນະປຽບທຽບ, ຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດປະກົດວ່າທົນທຸກຈາກການສະຫຼັບຫຼາຍໂພດສໍາລັບການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. ຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຄເຄນກະຕຸ້ນ dACC ໃນຜູ້ເສບຕິດ (Grant et al 1996; ເດັກນ້ອຍ et al. 1999; Garavan et al 2000) , ແລະການກະຕຸ້ນນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຈັດອັນດັບຫົວຂໍ້ຂອງຄວາມຢາກໂຄເຄນ (ເດັກນ້ອຍ et al. 1999; Fig 4). ເພາະສະນັ້ນ, ພາກພື້ນເຫຼົ່ານີ້ "ກ່ຽວກັບຢາເສບຕິດ" ອາດຈະຄ້າຍຄືກັນກັບ PL-mPFC ໃນການສຶກສາຈໍາພວກຫນູຂອງການ relapse cocaine. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ພາກພື້ນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບສັດຈໍາພວກຫນູ PL-mPFC (.Ongür ແລະລາຄາ 2000; Stefanacci ແລະ Amaral 2002). ຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ພາກພື້ນ "ຢາເສບຕິດ" ເຫຼົ່ານີ້ທັບຊ້ອນກັບພາກພື້ນ "ຄວາມຢ້ານກົວ" ໄດ້ຖືກແນະນໍາໂດຍການສັງເກດເຫັນວ່າການສໍາຜັດກັບອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການບາດເຈັບໃນຄົນເຈັບ PTSD ທີ່ມີສານເສບຕິດ comorbid ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຢາກຂອງ cocaine (ກາເຟ et al. 2002).

ນອກເຫນືອໄປຈາກການກະຕຸ້ນຂອງ cocaine ຂອງ dACC ນີ້, ຜູ້ເສບຕິດສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ metabolism prefrontal ໃນລະຫວ່າງລັດພັກຜ່ອນ (Goldstein ແລະ Volkow 2002). ການສຶກສາໃນລີງຊີ້ບອກວ່າເຂດ ventral-ທີ່ສຸດຂອງ cortex prefrontal ແມ່ນທໍາອິດທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຂາດດຸນຂອງ metabolism ຫຼັງຈາກການສໍາຜັດ cocaine ຊໍາເຮື້ອ (Porrino ແລະ Lyons 2000; Porrino et al. 2007). ດັ່ງນັ້ນ, ປຸ່ມປິດທາງໜ້າສຳລັບການສະແຫວງຫາໂຄເຄນອາດຈະຖືກທຳລາຍໂດຍການໃຊ້ໂຄເຄນ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສຶກສາໃນອະນາຄົດແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນ, ເພື່ອກໍານົດວ່າຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດຂອງມະນຸດສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງທີ່ຂາດແຄນກ່ອນການໃຊ້ຢາໂຄເຄນ, ເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດຢາເສບຕິດ.

ຜູ້ເສບຕິດຂອງມະນຸດຄ້າຍຄືກັບຄົນເຈັບທີ່ມີບາດແຜ vmPFC ກ່ຽວກັບມາດຕະການບາງຢ່າງຂອງການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງສະຕິປັນຍາ (Bechara 2005). ທັງ​ສອງ​ກຸ່ມ​ແມ່ນ​ມີ​ລັກ​ສະ​ນະ​ໂດຍ​ປະ​ເພດ​ຂອງ impulsivity ພຶດ​ຕິ​ກໍາ​ທີ່​ເປັນ​ຜົນ​ມາ​ຈາກ​ຄວາມ​ບໍ່​ສາ​ມາດ​ທີ່​ຈະ​ປະ​ສົບ​ກັບ​ສະ​ຖາ​ນະ​ການ​ປຸກ​ທາງ​ລົບ​ໂດຍ​ປົກ​ກະ​ຕິ​ກ່ຽວ​ກັບ​ການ​ຕັດ​ສິນ​ໃຈ​ທີ່​ມີ​ຄວາມ​ສ່ຽງ (Bechara et al 1996; Bechara ແລະ Damasio 2002). ຫນ້າສົນໃຈ, ການປິດການໃຊ້ vmPFC ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ເສບຕິດທີ່ສໍາຜັດກັບ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cocaine ໂດຍໃຊ້ positron emission tomography (PET) ສໍາລັບ metabolism glucose (Bonson et al. 2002). ຂໍ້​ມູນ​ເຫຼົ່າ​ນີ້​ຊີ້​ໃຫ້​ເຫັນ​ວ່າ​ຜູ້​ເສບ​ຕິດ​ທຸກ​ທໍ​ລະ​ມານ​ຈາກ​ການ​ປິດ​ສະ​ຫຼັບ​ທີ່​ຂາດ​ແຄນ​ໃນ vmPFC​, ເຮັດ​ໃຫ້​ເຂົາ​ເຈົ້າ​ມີ​ຄວາມ​ອ່ອນ​ໄຫວ​ຫຼາຍ​ທີ່​ຈະ relapse ໃນ​ທີ່​ປະ​ທັບ​ຂອງ cues ທີ່​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ກັບ cocaine​. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາແນະນໍາວ່າສິ່ງເສບຕິດ, ເຊັ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມກັງວົນ, ອາດຈະສົ່ງຜົນໃຫ້ສ່ວນຫນຶ່ງມາຈາກຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການສູນພັນ.

Comorbidity ຂອງຄວາມກັງວົນແລະສິ່ງເສບຕິດ

ການໂຕ້ຕອບລະຫວ່າງວົງຈອນສໍາລັບຄວາມຢ້ານກົວແລະການເສບຕິດແມ່ນສອດຄ່ອງກັບການຄົ້ນພົບພຶດຕິກໍາ. ການໃຊ້ຢາໂຄເຄນຕະຫຼອດຊີວິດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມກັງວົນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, ເພີ່ມຂຶ້ນສາມຫາສີ່ເທົ່າຂອງການປະກົດຕົວຂອງການໂຈມຕີ panic, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິກັບ PTSD (Cox et al. 1990; Wasserman et al. 1997; O'Brien et al. 2005). ຖ້າວິຊາຕ່າງໆໄດ້ຮັບການກວດກາຄັ້ງທໍາອິດສໍາລັບການປະກົດຕົວຂອງຄວາມວິຕົກກັງວົນ, ການເກີດຂອງການໃຊ້ຢາໂຄເຄນແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກການປັບຕົວສໍາລັບລັກສະນະຂອງສັງຄົມນິຍົມແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດອື່ນໆ (Goodwin et al. 2002; Sareen et al. 2006).

pathology ພື້ນຖານໃນ cortex prefrontal ສາມາດ conceivably predispose ບຸກຄົນກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມກັງວົນແລະການເສບຕິດ. ເນື່ອງຈາກ lesions vmPFC ສົ່ງຜົນໃຫ້ impulsivity ພຶດຕິກໍາໃນທັງມະນຸດແລະຈໍາພວກຫນູ (.Bechara et al 1994; Davidson et al. 2000; ທີ່ດີທີ່ສຸດ et al. 2002; Chudasama et al. 2003), ການຫຼຸດລົງຂອງຫນ້າທີ່ vmPFC ອາດຈະເຮັດໃຫ້ phenotype ມີຄວາມສ່ຽງສູງ. ໃນການສະຫນັບສະຫນູນນີ້, ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບ PTSD (.Chemtob et al. 1994; Aidman ແລະ Kollaras-Mitsinikos 2006; Dileo et al. 2008) ແລະ​ຜູ້​ຕິດ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ (Bechara ແລະ Vander 2005; Verdejo-Garcia et al. 2007) ມີລັກສະນະເປັນ phenotype impulsive. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສຶກສາຕາມລວງຍາວທີ່ມີການກວດສອບພຶດຕິກໍາກ່ອນການສະແດງອອກຂອງການບາດເຈັບແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນເພື່ອກໍານົດວ່າ phenotype impulsive ນີ້ແມ່ນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນກ່ອນທີ່ຈະພັດທະນາ PTSD.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງ prefrontal ສາມາດເກີດຂື້ນຈາກປະສົບການຊີວິດທີ່ເຄັ່ງຕຶງ, ລວມທັງການບາດເຈັບ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ບຸກຄົນທີ່ຈະພັດທະນາ PTSD ແລະສິ່ງເສບຕິດ (Anderson et al. 2000; Weber ແລະ Reynolds 2004; Hyman et al. 2007). ມີຫຼັກຖານທາງລະບາດວິທະຍາທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການເກີດການບາດເຈັບໄວເດັກໃນໄວເດັກໃນຄົນເຈັບ PTSD (Caffo ແລະ Belaise 2003). ໃນຈໍາພວກຫນູ, ທັງຄວາມກົດດັນໃນໄວເດັກແລະຄວາມກົດດັນໃນໄວຜູ້ໃຫຍ່ສາມາດນໍາໄປສູ່ການຂາດດຸນການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວ (Garcia et al 2008; Matsumoto et al 2008), ອາດຈະເປັນຍ້ອນການຖອນ dendritic ໃນ IL-mPFC (Izquierdo et al. 2006). ເຊັ່ນ​ດຽວ​ກັນ​, ຄວາມ​ກົດ​ດັນ precipitates relapse ໃນ​ຕົວ​ແບບ​ຂອງ​ສັດ​ຂອງ​ການ​ໃຊ້​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​ແລະ​ໃນ​ຄົນ (Shaham et al. 2000; Sinha et al. 2006).

ຜົນກະທົບຂອງຄວາມກົດດັນຕໍ່ຫນ້າທີ່ prefrontal ສາມາດພົວພັນກັບປັດໃຈທາງພັນທຸກໍາເພື່ອຜະລິດ phenotype ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ການປະກົດຕົວຂອງ dopamine D2 receptor A1 allele ໄດ້ພົວພັນກັບຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ PTSD (.ມາ et al. 1996) ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການລ່ວງລະເມີດ cocaine (Noble et al. 1993; ມາ et al. 1994). ການປະກົດຕົວຂອງ allele ນີ້ເຮັດໃຫ້ລະດັບສະຫມອງຫຼຸດລົງຂອງ receptors D2 (Noble 2000), ເຊິ່ງເປັນການລະນຶກເຖິງຂໍ້ບົກຜ່ອງໃນການຜູກມັດ dopamine D2 receptor striatal ສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນຄົນຕິດຢາເສບຕິດ (Volkow et al 2002). ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ receptors striatal D2 ຍັງມີຄວາມສໍາພັນກັບການຂາດດຸນຫຼາຍກວ່າເກົ່າໃນການພັກຜ່ອນ prefrontal metabolism ໃນຜູ້ເສບຕິດ (Volkow et al 1993). ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການກໍານົດວ່າການຂາດດຸນ D2 ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສາເຫດຫຼືຜົນຂອງການຕິດ, ການຄົ້ນພົບແມ່ນສອດຄ່ອງກັບຕົວກໍານົດທາງພັນທຸກໍາທີ່ເປັນໄປໄດ້ສໍາລັບການພັດທະນາສິ່ງເສບຕິດ (Noble et al. 1997).

ການ​ປິ່ນ​ປົວ​ຜູ້​ຕິດ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​ຄື​ຜູ້​ເຄາະ​ຮ້າຍ​ບາດ​ເຈັບ​

ຕົວແທນທີ່ເສີມຂະຫຍາຍສັນຍານການສູນພັນໃນ vmPFC ອາດຈະເປັນການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ເກີດຂື້ນຈາກຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການສູນພັນ. ມາຮອດປະຈຸ, ຜົນສໍາເລັດທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດແມ່ນບັນລຸໄດ້ກັບ d-cycloserine (DCS), ເປັນ agonist ບາງສ່ວນຂອງ receptor NMDA, ປະຕິບັດໂດຍສົມທົບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ exposure ສໍາລັບການປິ່ນປົວຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມກັງວົນ. DCS ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເພື່ອຄວາມສະດວກການສູນພັນຂອງ acrophobia (Ressler et al. 2004; Davis et al. 2006), ຄວາມ​ກັງ​ວົນ​ທາງ​ສັງ​ຄົມ (Hofmann et al. 2006), ແລະຄວາມຜິດກະຕິ obsessive compulsive (Kushner et al. 2007; Wilhelm et al. 2008). ພຽງແຕ່ບໍ່ດົນມານີ້ແມ່ນ DCS ຖືກສືບສວນວ່າເປັນການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້ສໍາລັບການຕິດ (Brady et al 2008), ແຕ່ການສຶກສາໃນຈໍາພວກຫນູໄດ້ສະຫນັບສະຫນູນຄວາມສາມາດຂອງຕົນເພື່ອອໍານວຍຄວາມສະດວກການສູນພັນຂອງ cocaine ຊອກຫາຢູ່ໃນສະຖານທີ່ທີ່ມີເງື່ອນໄຂຂອງລາງວັນຢາເສບຕິດ (Botreau et al. 2006; Paolone et al. 2008). ໃນຂະນະທີ່ DCS ຖືກຄິດວ່າຈະປະຕິບັດໃນ amygdala (Ledgerwood et al. 2003), ມັນ​ຍັງ​ອາດ​ຈະ​ປະ​ຕິ​ບັດ​ໃນ vmPFC​, ບ່ອນ​ທີ່​ການ​ລວມ​ຕົວ​ຂອງ NMDA ທີ່​ຂຶ້ນ​ກັບ​ການ​ສູນ​ພັນ​ເກີດ​ຂຶ້ນ (Burgos-Robles et al. 2007; Sotres-Bayon et al. 2008).

ໂດຍວິທີດຽວກັນ, ຄົນເຮົາອາດຈະພິຈາລະນາການປິ່ນປົວຜູ້ຖືກເຄາະຮ້າຍຈາກການບາດເຈັບເຊັ່ນຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດ. ຂໍ້ມູນຫຼ້າສຸດແນະນໍາວ່າ N-acetylcysteine ​​​​, ເປັນ prodrug cysteine ​​​ໂດຍ​ຮ້ານ​ຂາຍ​ຢາ, ອາດ​ຈະ​ມີ​ປະ​ສິດ​ທິ​ຜົນ​ໃນ​ການ​ປິ່ນ​ປົວ​ການ​ເພິ່ງ​ພາ​ອາ​ໄສ cocaine (LaRowe et al. 2007). ຢານີ້ຖືກຄິດວ່າຈະປະຕິບັດໂດຍການຟື້ນຟູລະດັບ glutamate ໃນຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດໂດຍອີງໃສ່ຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາຈໍາພວກຫນູ (Baker et al. 2003). ການບໍລິຫານຕົນເອງຂອງ cocaine ຫຼຸດຜ່ອນ glutamate extracellular ໃນ accumbens ໂດຍການຜະລິດການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອົດທົນຂອງການແລກປ່ຽນ cystine-glutamate, ແລະ N-acetylcysteine ​​ຟື້ນ​ຟູ​ກິດ​ຈະ​ກໍາ​ການ​ແລກ​ປ່ຽນBaker et al. 2003; Madayag et al. 2007). ການຟື້ນຟູຂອງ glutamate extracellular ໂດຍ N-acetylcysteine ​​​​ inhibits relapse ໃນ​ຕົວ​ແບບ​ຂອງ​ສັດ​ໂດຍ​ການ​ກະ​ຕຸ້ນ​ການ​ປ່ອຍ​ຕົວ​ຂອງ​ກຸ່ມ II metabotropic glutamate receptors (mGluR2/3​) (Moran et al. 2005). ສິ່ງທີ່ສໍາຄັນ, mGluR2/3 agonists ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກັງວົນແລະການກັບຄືນຂອງການຊອກຫາຢາເສບຕິດໃນຈໍາພວກຫນູ (Schoepp et al. 2003; Baptista et al. 2004; Peters ແລະ Kalivas 2006), ສະຫນັບສະຫນູນການເຊື່ອມຕໍ່ glutamatergic ລະຫວ່າງຄວາມຢ້ານກົວແລະວົງຈອນ relapse. ນອກຈາກນັ້ນ, Nacetylcysteine ​​​​ແມ່ນ​ສາ​ມາດ​ຫຼຸດ​ຜ່ອນ​ຄວາມ​ຢາກ​ໄດ້ elicited ໂດຍ cues ກ່ຽວ​ກັບ cocaine ໃນ​ມະ​ນຸດ (LaRowe et al. 2007), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກິດຈະກໍາ cue-induced ໃນ cingulate cortex (LaRowe et al. 2005). ວິທີການ "ການຟື້ນຟູ glutamate" ດັ່ງກ່າວສາມາດ conceivably ຫຼຸດຜ່ອນການສູນເສຍ glutamate ທີ່ເປັນຜົນມາຈາກ IL-mPFC ທີ່ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ດັ່ງນັ້ນການດໍາເນີນການສະກັດກັ້ນທັງຄວາມກັງວົນແລະການຊອກຢາເສບຕິດ.

ການທົດສອບຮູບແບບ

ສິ່ງເສບຕິດໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຊົງຈໍາ (Kelley 2004; Hyman 2005). ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສຶກສາຈໍານວນຫນ້ອຍໄດ້ປຽບທຽບໂດຍກົງກັບວົງຈອນ neural ຄວບຄຸມຄວາມຊົງຈໍາທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້, ເຊັ່ນວ່າໄດ້ມາໂດຍຜ່ານເງື່ອນໄຂຄວາມຢ້ານກົວຂອງ Pavlovian, ດ້ວຍຄວາມຊົງຈໍາທີ່ເປັນຕາຢາກອາຫານທີ່ບໍ່ດີ, ເຊັ່ນວ່າໄດ້ມາໃນແບບຈໍາລອງຂອງການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງ. ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຄວນຈະຖືກອອກແບບເພື່ອທົດສອບຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງຕົວແບບວົງຈອນທີ່ພວກເຮົາໄດ້ສະເຫນີ (Fig 3) ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການກໍານົດອົງປະກອບເພີ່ມເຕີມຂອງວົງຈອນ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນຈຸດຂອງ convergence ຫຼື divergence ສໍາລັບຄວາມຢ້ານກົວແລະສິ່ງເສບຕິດ.

ວິທີການຫນຶ່ງທີ່ຈະເປັນປະໂຫຍດແມ່ນການທົດສອບທັງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂແລະພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດທີ່ມີເງື່ອນໄຂໃນຫນູດຽວກັນ. Burke et al. (2006) ໄດ້ໃຊ້ວິທີການທີ່ຄ້າຍຄືກັນເພື່ອປະເມີນຜົນກະທົບຂອງການສໍາຜັດກັບ cocaine ຊໍາເຮື້ອຕໍ່ການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂແລະພົບວ່າຫນູທີ່ສໍາຜັດກັບ cocaine ດັບລົງຊ້າກວ່າການຄວບຄຸມນໍ້າເຄັມ. ນັກສືບສວນໄດ້ສະຫຼຸບວ່າການປັບຕົວ neuroadaptation ທີ່ມີ cocaine ໃນ prefrontal cortex ຫຼືເປົ້າຫມາຍ efferent ຂອງມັນເຮັດໃຫ້ການຍັບຍັ້ງພຶດຕິກໍາທີ່ອີງໃສ່ prefrontal. ນີ້ແມ່ນສົມມຸດຕິຖານທີ່ຫນ້າສົນໃຈທີ່ຍັງຈະສືບຕໍ່ສືບສວນ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, cocaine ເພີ່ມທະວີການສະແດງອອກຂອງ activator ຂອງ G-protein signaling 3 (AGS3) ທາດໂປຼຕີນໃນ prefrontal cortex, ແລະ reversing neuroadaptation cocaine-induced ນີ້ຫຼຸດຜ່ອນການຊອກ cocaine ໃນການທົດສອບ relapse ຕໍ່ມາ (Bowers et al. 2004). ມັນເປັນສິ່ງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈຖ້າການປະຕິເສດການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cocaine ໃນການສະແດງ AGS3 prefrontal ແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະແກ້ໄຂການຂາດດຸນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ສັງເກດເຫັນໃນ. Burke et al. (2006) ສຶກສາ. ການທົດສອບພາຍໃນວິຊາດັ່ງກ່າວຂອງທັງສອງຄວາມຢ້ານກົວແລະການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດຄວນໄດ້ຮັບການສົມທົບກັບເຕັກນິກການ lesion, ການສຶກສາການສະແດງອອກ c-fos, ແລະການບັນທຶກຫນ່ວຍດຽວເພື່ອປະເມີນເພີ່ມເຕີມຂອງວົງຈອນການສູນພັນ.

ບໍ່ດົນມານີ້, ລະບົບ cannabinoid ໄດ້ຮັບຄວາມສົນໃຈສໍາລັບບົດບາດຂອງມັນໃນການສູນພັນຄວາມຢ້ານກົວ (Marsicano et al. 2002; Lin et al. 2008). Agonists ສໍາລັບ CB1 cannabinoid receptor, ເມື່ອ microinfused ເຂົ້າໄປໃນ cortex prefrontal, ອໍານວຍຄວາມສະດວກຕໍ່ການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວ, ໃນຂະນະທີ່ CB1 antagonists ນໍາໃຊ້ໃນທ້ອງຖິ່ນພາຍໃນ prefrontal cortex ຂັດຂວາງການສູນພັນຄວາມຢ້ານກົວ (Lin et al. 2008). ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ຂະຫນານກັບການຄຸ້ມຄອງລະບົບຂອງຕົວແທນ CB1 ກ່ຽວກັບການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວ (Marsicano et al. 2002; Chhatwal et al. 2005; Pamplona et al. 2006). ໃນຂະນະທີ່ຜົນກະທົບຂອງຕົວແທນ CB1 ຕໍ່ການສູນພັນຂອງການຄົ້ນຫາຢາບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງຈະແຈ້ງ, ຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ກັບການກັບຄືນຂອງການຄົ້ນຫາຢາແມ່ນກົງກັນຂ້າມກັບການຄົ້ນພົບທີ່ໄດ້ກ່າວມາກ່ຽວກັບການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວ. ນັ້ນ​ແມ່ນ, CB1 agonists ໄດ້​ຄຸ້ມ​ຄອງ​ຢ່າງ​ເປັນ​ລະ​ບົບ​ຊຸກ​ຍູ້​ໃຫ້​ການ​ຟື້ນ​ຟູ​ການ​ຊອກ​ຫາ cocaine ແລະເຮໂຣອີນ, ໃນ​ຂະ​ນະ​ທີ່ CB1 antagonists ຕັນ​ການ​ກັບ​ຄືນ​ມາ​ຂອງ​ການ​ຊອກ​ຫາ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ (De Vries et al. 2001, 2003). ສໍາລັບການຊອກຄົ້ນຫາເຮໂຣອີນ, ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກທ້ອງຖິ່ນໄປຫາຫຼັກແລະ IL-mPFC (Alvarez-Jaimes et al. 2008). ດັ່ງນັ້ນ, ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ຂອງຕົວແທນ CB1 ກ່ຽວກັບການຊອກຫາຢາເສບຕິດແມ່ນກົງກັນຂ້າມກັບຜົນກະທົບຂອງຄວາມຢ້ານກົວຕໍ່ການສູນພັນ. ການສຶກສາໃນອະນາຄົດແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນເພື່ອກໍານົດກົນໄກພື້ນຖານທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫລັງຄວາມແຕກຕ່າງໃນຕົວແບບ.

ເຖິງແມ່ນວ່າພວກເຮົາໄດ້ສະເຫນີວ່າຜົນໄດ້ຮັບການສູນພັນ, ຢ່າງຫນ້ອຍບາງສ່ວນ, ຈາກກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນພາຍໃນວົງຈອນ inhibitory, ການສູນພັນອາດຈະເກີດຂຶ້ນໂດຍຜ່ານກິດຈະກໍາຫຼຸດລົງພາຍໃນວົງຈອນ excitatory. ມີຫຼັກຖານວ່າວົງຈອນ inhibitory GABAergic ພາຍໃນ PL-mPFC ມີການເຄື່ອນໄຫວຢູ່ໃນກອງປະຊຸມການສູນພັນ cocaine ຄັ້ງທໍາອິດ (Miller ແລະ Marshall 2004). ການປິດການນຳໃຊ້ນີ້ໃນ PL-mPFC ອາດຈະຈຳເປັນເພື່ອໃຫ້ການເປີດໃຊ້ງານໃນ IL-mPFC ເພື່ອອຳນວຍຄວາມສະດວກໃຫ້ແກ່ການຮຽນຮູ້ການສູນພັນ. PL-mPFC ແລະ IL-mPFC ຂອງສັດຈໍາພວກຫນູ, ແລະ homologs ທີ່ສອດຄ້ອງກັນໃນລີງແລະມະນຸດ, ແມ່ນເຂດທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັນທາງກາຍະສາດ (Ongür ແລະລາຄາ 2000; Chiba et al. 2001; Jones et al. 2005). ການສຶກສາໃນອະນາຄົດແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນເພື່ອກໍານົດວ່າການຍັບຍັ້ງເຊິ່ງກັນແລະກັນເກີດຂື້ນລະຫວ່າງສະຖານີຜົນຜະລິດທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນແລະ inhibitory ຂອງ mPFC, ຫຼືວ່າ PL-mPFC ແລະ IL-mPFC ແຂ່ງຂັນສໍາລັບການຄວບຄຸມພຶດຕິກໍາ. Pharmacotherapeutics ທີ່ປ່ຽນຄວາມດຸ່ນດ່ຽງຂອງກິດຈະກໍາໄປສູ່ການກະຕຸ້ນຂອງ vmPFC ບວກກັບການປິດການໃຊ້ dACC ຈະເປັນຕົວສະຫມັກທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການປິ່ນປົວຂອງທັງຄວາມກັງວົນແລະການຕິດ. ບາງທີນົກສອງຕົວຂອງຄວາມກັງວົນແລະສິ່ງເສບຕິດສາມາດຖືກຂ້າຕາຍດ້ວຍແກນ prefrontal ຫນຶ່ງ.

ຂອບໃຈ

ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ອະທິບາຍຢູ່ໃນການທົບທວນຄືນນີ້ໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນໂດຍ NIH ການຊ່ວຍເຫຼືອລ້າ MH05383 ກັບ JP, DA012513 ແລະ DA005369 ກັບ PWK, ແລະ MH058883 ແລະ MH081975 ກັບ GJQ

ຫມາຍເຫດ

  • uf3 ຜູ້ຂຽນທີ່ສອດຄ້ອງກັນ.

    ufອີ​ເມລ [email protected]; ແຟັກ (787) 999-3057.

  • ບົດຄວາມແມ່ນອອນໄລນ໌ຢູ່ http://www.learnmem.org/cgi/doi/10.1101/lm.1041309.

    • ໄດ້ຮັບໃນວັນທີ 30 ກັນຍາ 2008.
    • ຍອມຮັບໃນວັນທີ 20 ມັງກອນ 2009.

ເອກະສານ

  1. uf
    1. Aidman, EV,
    2. Kollaras-Mitsinikos, L.

    (2006) ບຸກຄະລິກກະພາບໃນການຄາດຄະເນຂອງປະຕິກິລິຍາຄວາມກົດດັນ posttraumatic. Psychol Rep 99: 569-580.

  2. uf
    1. Alvarez-Jaimes, L.,
    2. Polis, I.,
    3. Parsons, LH

    (2008) ການຫຼຸດລົງຂອງພຶດຕິກໍາການຊອກຫາເຮໂຣອີນທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ cnabinoid CB1 antagonist infusions ເຂົ້າໄປໃນ nucleus accumbens core ແລະ prefrontal cortex, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນ basolateral amygdala. Neuropsychopharmacology 33: 2483-2493.

  3. uf
    1. Anderson, SW,
    2. Damasio, H.,
    3. Tranel, D.,
    4. Damasio, AR

    (2000) ໄລຍະຍາວຂອງຄວາມເສຍຫາຍ cortex prefrontal ທີ່ໄດ້ມາໃນໄວເດັກ. ນັກພັດທະນາ Neuropsychol. 18: 281-296.

  4. uf
    1. Anglada-Figueroa, D.,
    2. Quirk, GJ

    (2005) ບາດແຜຂອງການສະແດງອອກທາງຕັນ amygdala ພື້ນຖານຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂແຕ່ບໍ່ແມ່ນການສູນພັນ. J Neurosci 25: 9680-9685.

  5. uf
    1. Baeg, EH,
    2. Kim, YB,
    3. ຈາງ, ເຈ,
    4. Kim, HT,
    5. Mook-Jung, I.,
    6. Jung, MW

    (2001) ການຮວງໄວ ແລະ ປົກກະຕິ spiking neural correlates ຂອງສະພາບຄວາມຢ້ານກົວໃນ cortex prefrontal medial ຂອງຫນູ. Cereb Cortex 11: 441-451.

  6. uf
    1. Baker, DA,
    2. McFarland, K.,
    3. ທະເລສາບ, RW,
    4. Shen, H.,
    5. Tang, XC,
    6. Toda, S.,
    7. Kalivas, PW

    (2003) Neuroadaptations ໃນການແລກປ່ຽນ cystine-glutamate underlie cocaine relapse. Nat Neurosci 6: 743-749.

  7. uf
    1. ບັບຕິສະຕາ, MA,
    2. Martin-Fardon, R.,
    3. Weiss, F.

    (2004) ຜົນກະທົບທີ່ມັກຂອງ metabotropic glutamate 2/3 receptor agonist LY379268 ກ່ຽວກັບການສົ່ງຄືນແບບມີເງື່ອນໄຂທຽບກັບການເສີມຂັ້ນຕົ້ນ: ການປຽບທຽບລະຫວ່າງ cocaine ແລະຕົວເສີມແບບດັ້ງເດີມທີ່ມີທ່າແຮງ. J Neurosci 24: 4723-4727.

  8. uf
    1. Bechara, A.

    (2005) ການຕັດສິນໃຈ, ການຄວບຄຸມ impulse ແລະການສູນເສຍຄວາມຕັ້ງໃຈທີ່ຈະຕ້ານຢາເສບຕິດ: ທັດສະນະ neurocognitive. Nat Neurosci 8: 1458-1463.

  9. uf
    1. Bechara, A.,
    2. Damasio, H.

    (2002) ການຕັດສິນໃຈແລະສິ່ງເສບຕິດ (ສ່ວນ I): ການກະຕຸ້ນຄວາມບົກຜ່ອງຂອງສະຖານະ somatic ໃນບຸກຄົນທີ່ຂຶ້ນກັບສານໃນເວລາທີ່ໄຕ່ຕອງການຕັດສິນໃຈທີ່ມີຜົນສະທ້ອນທາງລົບໃນອະນາຄົດ. Neuropsychologia 40: 1675-1689.

  10. uf
    1. Bechara, A.,
    2. Vander, LM

    (2005) ການຕັດສິນໃຈແລະການຄວບຄຸມ impulse ຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງ lobe frontal. Curr Opin Neurol 18: 734-739.

  11. uf
    1. Bechara, A.,
    2. Damasio, AR,
    3. Damasio, H.,
    4. Anderson, SW

    (1994) ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຜົນສະທ້ອນໃນອະນາຄົດຫຼັງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ cortex prefrontal ຂອງມະນຸດ. Cognition 50: 7-15.

  12. uf
    1. Bechara, A.,
    2. Tranel, D.,
    3. Damasio, H.,
    4. Damasio, AR

    (1996) ຄວາມລົ້ມເຫຼວທີ່ຈະຕອບສະຫນອງອັດຕະໂນມັດຕໍ່ກັບຜົນໄດ້ຮັບໃນອະນາຄົດທີ່ຄາດໄວ້ຫຼັງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ prefrontal cortex. Cereb Cortex 6: 215-225.

  13. uf
    1. Berretta, S.,
    2. Pantazopoulos, H.,
    3. Caldera, M.,
    4. Pantazopoulos, P.,
    5. ພາ, D.

    (2005) ການກະຕຸ້ນ cortex Infralimbic ເພີ່ມການສະແດງອອກ c-fos ໃນ neurons intercalated ຂອງ amygdala. Neuroscience 132: 943-953.

  14. uf
    1. ດີທີ່ສຸດ, M.,
    2. Williams, JM,
    3. ໂຄຄາຄາໂຣ, EF

    (2002) ຫຼັກຖານສໍາລັບວົງຈອນ prefrontal dysfunctional ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິການຮຸກຮານ impulsive. Proc Natl Acad Sci 99: 8448-8453.

  15. uf
    1. Bissiere, S.,
    2. Plachta, N.,
    3. Hoyer, D.,
    4. McAllister, KH,
    5. Olpe, HR,
    6. Grace, AA,
    7. Cryan, JF

    (2008) The rostral anterior cingulate cortex modulates the efficiency of amygdala-dependent fear learning. Biol Psychiatry 63: 821-831.

  16. uf
    1. Blair, HT,
    2. Schafe, GE,
    3. Bauer, EP,
    4. Rodrigues, SM,
    5. LeDoux, JE

    (2001) Synaptic plasticity in the lateral amygdala: a cellular hypothesis of fear conditioning . ຮຽນຮູ້. ເມັມ. 8: 229-242.

  17. uf
    1. ບລູມ, ສ.,
    2. Hebert, AE,
    3. Dash, PK

    (2006) ບົດບາດສໍາລັບ cortex prefrontal ໃນ recall ຂອງຄວາມຊົງຈໍາທີ່ຜ່ານມາແລະຫ່າງໄກສອກຫຼີກ. Neuroreport 17: 341-344.

  18. uf
    1. Bonson, KR,
    2. ການຊ່ວຍເຫຼືອ, SJ,
    3. Contoreggi, CS,
    4. ລິ້ງຄ໌, JM,
    5. Metcalfe, J.,
    6. Weyl, HL,
    7. Kurian, V.,
    8. Ernst, M.,
    9. ລອນດອນ, ED

    (2002) ລະບົບປະສາດ ແລະ ຄວາມຢາກໂຄເຄນທີ່ກະຕຸ້ນເຕືອນ. Neuropsychopharmacology 26: 376-386.

  19. uf
    1. Botreau, F.,
    2. Paolone, G.,
    3. Stewart, J.

    (2006) d-Cycloserine ອຳນວຍຄວາມສະດວກໃຫ້ແກ່ການສູນພັນຂອງສະຖານທີ່ທີ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ກະຕຸ້ນດ້ວຍໂຄເຄນ. Behav Brain Res 172: 173-178.

  20. uf
    1. Bowers, MS,
    2. McFarland, K.,
    3. ທະເລສາບ, RW,
    4. ປີເຕີສັນ, YK,
    5. Lapish, CC,
    6. Gregory, ML,
    7. Lanier, SM,
    8. Kalivas, PW

    (2004) ຕົວກະຕຸ້ນຂອງ G protein signaling 3: A gatekeeper of cocaine sensitization and drug searching. Neuron 42: 269-281.

  21. uf
    1. Brady, KT,
    2. McRae, AL,
    3. Saladin, ຂ້ອຍ,
    4. ໂມຣານ, ມມ,
    5. ລາຄາ, KL

    (2008) (San Juan, Puerto Rico), The 70th ກອງ​ປະ​ຊຸມ​ປະ​ຈໍາ​ປີ​ຂອງ​ວິ​ທະ​ຍາ​ໄລ​ກ່ຽວ​ກັບ​ບັນ​ຫາ​ຂອງ​ການ​ຕິດ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​, d​-Cycloserine ແລະ​ການ​ສູນ​ພັນ cue cocaine​.

  22. uf
    1. Bremner, JD,
    2. Staib, LH,
    3. Kaloupek, D.,
    4. Southwick, SM,
    5. ຊູເຟີ, R.,
    6. Charney, DS

    (1999) ການພົວພັນທາງ neural ຂອງການສໍາຜັດກັບພາບ ແລະສຽງທີ່ເຈັບປວດໃນຫວຽດນາມ ຕໍ່ສູ້ກັບນັກຮົບເກົ່າທີ່ມີ ແລະບໍ່ມີພະຍາດຄວາມຄຽດຫຼັງການກະທົບກະເທືອນ: ການສຶກສາ tomography ການປ່ອຍອາຍພິດ positron. Biol Psychiatry 45: 806-816.

  23. uf
    1. Brinley-Reed, M.,
    2. Mascagni, F.,
    3. McDonald, AJ

    (1995) Synaptology ຂອງການຄາດຄະເນ cortical prefrontal ກັບ basolateral amygdala: ການສຶກສາກ້ອງຈຸລະທັດເອເລັກໂຕຣນິກໃນຫນູ. Neurosci Lett 202: 45-48.

  24. uf
    1. Brog, JS,
    2. Salyapongse, A.,
    3. Deutch, AY,
    4. Zahm, DS

    (1993) ຮູບແບບຂອງ innervation afferent ຂອງ core ແລະ shell ໃນ "accumbens" ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງ striatum ventral ຫນູ: ການກວດພົບ Immunohistochemical ຂອງການຂົນສົ່ງ retrogradely fluoro-gold. J Comp Neurol 338: 255-278.

  25. uf
    1. Burgos-Robles, A.,
    2. Vidal-Gonzalez, I.,
    3. Santini, E.,
    4. Quirk, GJ

    (2007) ການລວມຕົວຂອງການສູນພັນຄວາມຢ້ານກົວຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການລະເບີດຂອງ NMDA receptor-dependent ໃນ ventromedial prefrontal cortex. Neuron 53: 871-880.

  26. uf
    1. Burgos-Robles, A.,
    2. Vidal-Gonzalez, I.,
    3. Quirk, GJ

    (2009) ການຕອບສະຫນອງແບບຍືນຍົງໃນ neurons prelimbic prefrontal ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການສູນພັນ. J Neurosci (ຂ່າວ)..

  27. uf
    1. Burke, KA,
    2. Franz, TM,
    3. Gugsa, N.,
    4. Schoenbaum, G.

    (2006) ການສຳຜັດກັບໂຄເຄນກ່ອນໜ້າຈະລົບກວນການສູນພັນຂອງສະພາບຄວາມຢ້ານກົວ. ຮຽນຮູ້. ເມັມ. 13: 416-421.

  28. uf
    1. Caffo, E.,
    2. Belaise, C.

    (2003) ດ້ານຈິດໃຈຂອງການບາດເຈັບທີ່ເຈັບປວດໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ. ເດັກນ້ອຍໄວລຸ້ນ. ຈິດຕະວິທະຍາ. ຄລີນ. N. ອຳ. 12: 493-535.

  29. uf
    1. Cammarota, ມ.,
    2. Bevilaqua, LR,
    3. Barros, DM,
    4. Vianna, MR,
    5. Izquierdo, LA,
    6. Medina, JH,
    7. Izquierdo, I.

    (2005) ການຟື້ນຟູແລະການສູນພັນຂອງຄວາມຊົງຈໍາ. ເຊລ. ໂມ. Neurobiol. 25: 465-474.

  30. uf
    1. Capriles, N.,
    2. Rodaros, D.,
    3. Sorge, RE,
    4. Stewart, J.

    (2003) ບົດບາດສໍາລັບ cortex prefrontal ໃນຄວາມກົດດັນແລະ cocaine-induced reinstatement ຂອງ cocaine ຊອກຫາຢູ່ໃນຫນູ. Psychopharmacology 168: 66-74.

  31. uf
    1. Chemtob, CM,
    2. Hamada, RS,
    3. Roitblat, HL,
    4. Muraoka, MY

    (1994) ຄວາມໂກດ, ຄວາມກະຕືລືລົ້ນ, ແລະການຄວບຄຸມຄວາມໂກດແຄ້ນໃນຄວາມຜິດກະຕິຄວາມກົດດັນ posttraumatic ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕໍ່ສູ້. J Consult Clin Psychol 62: 827-832.

  32. uf
    1. Chhatwal, JP,
    2. Davis, M.,
    3. Maguschak, KA,
    4. Ressler, KJ

    (2005) ການເສີມຂະຫຍາຍ cannabinoid neurotransmission ເພີ່ມການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. Neuropsychopharmacology 30: 516-524.

  33. uf
    1. Chiba, T.,
    2. Kayahara, T.,
    3. ນາຄາໂນ, ກ.

    (2001) ການຄາດຄະເນປະສິດທິພາບຂອງພື້ນທີ່ infralimbic ແລະ prelimbic ຂອງ cortex prefrontal medial ໃນລີງຍີ່ປຸ່ນ, Macaca Fuscata. Brain Res 888: 83-101.

  34. uf
    1. ເດັກນ້ອຍ, AR,
    2. Mozley, PD,
    3. McElgin, W.,
    4. Fitzgerald, J.,
    5. ຣີວິກ, ມ.,
    6. O'Brien, CP

    (1999) ການກະຕຸ້ນລິມບິກໃນລະຫວ່າງຄວາມຢາກໂຄເຄນທີ່ກະຕຸ້ນເຕືອນ. Am J Psychiatry 156: 11-18.

  35. uf
    1. Chudasama, Y.,
    2. Passetti, F.,
    3. Rhodes, SE,
    4. Lopian, D.,
    5. Desai, A.,
    6. Robbins, TW

    (2003) Dissociable features of performance on the 5- choice serial reaction time task after lesions of the dorsal anterior cingulate, infralimbic and orbitofrontal cortex in the rat: ຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນກ່ຽວກັບການເລືອກ, impulsivity ແລະ compulsivity. Behav Brain Res 146: 105-119.

  36. uf
    1. Ciccocioppo, R.,
    2. Sanna, PP,
    3. Weiss, F.

    (2001) ການກະຕຸ້ນການຄາດເດົາຂອງໂຄເຄນເຮັດໃຫ້ເກີດພຶດຕິກຳຊອກຫາຢາ ແລະການກະຕຸ້ນລະບົບປະສາດໃນບໍລິເວນສະໝອງຂອງ limbic ຫຼັງຈາກເຊົາເຊົາເປັນເວລາຫຼາຍເດືອນ: ການກັບຄືນໂດຍ D1 antagonists Proc Natl Acad Sci 98: 1976-1981.

  37. uf
    1. ກາເຟ, SF,
    2. Saladin, ຂ້ອຍ,
    3. Drobes, DJ,
    4. Brady, KT,
    5. Dansky, BS,
    6. Kilpatrick, DG

    (2002) ການກະທົບກະເທືອນ ແລະ ປະຕິກິລິຍາຂອງສານໃນບຸກຄົນທີ່ມີອາການກະທົບກະເທືອນຫຼັງການກະທົບກະເທືອນ ແລະ ການຕິດຢາໂຄເຄນ ຫຼືເຫຼົ້າ. Drug Alcohol Depend. 65: 115-127.

  38. uf
    1. ມາ, DE,
    2. Muhleman, D.,
    3. ອານ, ຄ.,
    4. Gysin, R.,
    5. Flanagan, SD

    (1994) gene receptor dopamine D2: ເປັນປັດໃຈສ່ຽງທາງພັນທຸກໍາໃນສານເສບຕິດ. Drug Alcohol Depend. 34: 175-180.

  39. uf
    1. ມາ, DE,
    2. Muhleman, D.,
    3. ຈີຊິນ, ຣ.

    (1996) Dopamine D2 gene receptor (DRD2) ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມກົດດັນ posttraumatic: ການສຶກສາແລະການຈໍາລອງ. Biol Psychiatry 40: 368-372.

  40. uf
    1. Corcoran, KA,
    2. Quirk, GJ

    (2007) ກິດຈະກໍາໃນ prelimbic cortex ແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການສະແດງອອກຂອງການຮຽນຮູ້, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນ innate, ຄວາມຢ້ານກົວ. J Neurosci 27: 840-844.

  41. uf
    1. Cornish, JL,
    2. Kalivas, PW

    (2000) ການສົ່ງຕໍ່ Glutamate ໃນແກນ accumbens mediates relapse ໃນການຕິດໂຄເຄນ. J Neurosci 20: RC89

  42. uf
    1. Cox, BJ,
    2. Norton, GR,
    3. Swinson, RP,
    4. Endler, NS

    (1990) ການໃຊ້ສານເສບຕິດ ແລະ ຄວາມວິຕົກກັງວົນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຕື່ນຕົກໃຈ: ການທົບທວນທີ່ວິຈານ. Behav Res Ther 28: 385-393.

  43. uf
    1. Davidson, RJ,
    2. Putnam, KM,
    3. Larson, CL

    (2000) ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນວົງຈອນປະສາດຂອງການຄວບຄຸມອາລົມ – ເປັນຈຸດເດັ່ນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຕໍ່ກັບຄວາມຮຸນແຮງ. ວິທະຍາສາດ 289: 591-594.

  44. uf
    1. Davis, M.,
    2. Ressler, K.,
    3. Rothbaum, BO,
    4. Richardson, R.

    (2006) ຜົນກະທົບຂອງ d-cycloserine ຕໍ່ການສູນພັນ: ການແປພາສາຈາກ preclinical ກັບການເຮັດວຽກທາງດ້ານການຊ່ວຍ. Biol Psychiatry 60: 369-375.

  45. uf
    1. Delgado, MR,
    2. Olsson, A.,
    3. Phelps, EA

    (2006) ການຂະຫຍາຍແບບຈໍາລອງສັດຂອງການປັບສະພາບຄວາມຢ້ານກົວໃຫ້ແກ່ມະນຸດ. Biol Psychol 73: 39-48.

  46. uf
    1. De Wit, H.,
    2. Stewart, J.

    (1981) ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງການຕອບສະ ໜອງ ດ້ວຍການເສີມ cocaine ໃນໜູ. Psychopharmacology 75: 134-143.

  47. uf
    1. De Vries, TJ,
    2. Shaham, Y.,
    3. Homberg, JR,
    4. Crombag, H.,
    5. Schuurman, K.,
    6. Dieben, J.,
    7. Vanderschuren, LJ,
    8. Schoffelmeer, AN

    (2001) ກົນໄກ cannabinoid ໃນການ relapse ກັບ cocaine ຊອກຫາ. ນັດ. Med. 7: 1151-1154.

  48. uf
    1. De Vries, TJ,
    2. Homberg, JR,
    3. Binnekade, R.,
    4. Raasø, H.,
    5. Schoffelmeer, AN

    (2003) Cannabinoid modulation ຂອງຄຸນສົມບັດເສີມແລະແຮງຈູງໃຈຂອງ heroin ແລະ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຮໂຣອີນໃນຫນູ. Psychopharmacology 168: 164-169.

  49. uf
    1. Di Ciano, P.,
    2. Everitt, BJ

    (2004) ປະຕິສໍາພັນໂດຍກົງລະຫວ່າງ amygdala basolateral ແລະ nucleus accumbens ຫຼັກ underlie ພຶດຕິກໍາການຊອກຫາ cocaine ໂດຍຫນູ. J Neurosci 24: 7167-7173.

  50. uf
    1. Di Ciano, P.,
    2. Benham-Hermetz, J.,
    3. Fogg, AP,
    4. Osborne, GE

    (2007) ບົດບາດຂອງ cortex prelimbic ໃນການຊື້, ການຊື້ຄືນໃຫມ່ຫຼືການຄົງທີ່ຂອງການຕອບສະຫນອງສໍາລັບຢາເສີມທີ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ມີຄູ່. Neuroscience 150: 291-298.

  51. uf
    1. Dileo, JF,
    2. ເບຍ, WJ,
    3. Hopwood, M.,
    4. Anderson, V.,
    5. ຄີມ, ມ.

    (2008) ຄວາມບົກຜ່ອງຂອງການລະບຸຕົວຕົນຂອງ Olfactory, ການຮຸກຮານ ແລະ ຄວາມອິດສາໃນນັກຮົບທີ່ມີອາການປວດຫຼັງ. Psychol Med 38: 523-531.

  52. uf
    1. Di Pietro, NC,
    2. ສີດໍາ, YD,
    3. Kantak, KM

    (2006) ລະບຽບ cortex prefrontal ຂຶ້ນກັບບໍລິບົດຂອງ cocaine ຕົນເອງການບໍລິຫານແລະພຶດຕິກໍາການ reinstatement ໃນຫນູ. Eur J Neurosci 24: 3285-3298.

  53. uf
    1. Epstein, DH,
    2. Preston, KL,
    3. Stewart, J.,
    4. ຊາຮາມ, ຢ.

    (2006) ໄປສູ່ຕົວແບບຂອງການເກີດຢາເສບຕິດຄືນໃຫມ່: ການປະເມີນຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງຂັ້ນຕອນການກັບຄືນ. Psychopharmacology 189: 1-16.

  54. uf
    1. Erb, S.,
    2. Salmaso, N.,
    3. Rodaros, D.,
    4. Stewart, J.

    (2001) ບົດບາດສໍາລັບເສັ້ນທາງທີ່ປະກອບດ້ວຍ CRF ຈາກແກນກາງຂອງ amygdala ໄປສູ່ແກນນອນຂອງ stria terminalis ໃນການຟື້ນຟູທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນຂອງ cocaine ຊອກຫາຢູ່ໃນຫນູ. Psychopharmacology 158: 360-365.

  55. uf
    1. Fuchs, RA,
    2. Evans, KA,
    3. Ledford, CC,
    4. Parker, MP,
    5. ກໍລະນີ, JM,
    6. Mehta, RH,
    7. ເບິ່ງ, RE

    (2005) ບົດບາດຂອງ dorsomedial prefrontal cortex, basolateral amygdala, ແລະ dorsal hippocampus ໃນການກັບຄືນສະພາບການຂອງ cocaine ຊອກຫາຢູ່ໃນຫນູ. Neuropsychopharmacology 30: 296-309.

  56. uf
    1. Fuchs, RA,
    2. Eaddy, JL,
    3. Su, ZI,
    4. Bell, GH

    (2007) ປະຕິສໍາພັນຂອງ amygdala basolateral ກັບ hippocampus dorsal ແລະ dorsomedial prefrontal cortex ຄວບຄຸມສະພາບການຢາເສບຕິດ induced reinstatement ຂອງ cocaine-ຊອກຫາຢູ່ໃນຫນູ. Eur J Neurosci 26: 487-498.

  57. uf
    1. Fuster, JM

    (2002) lobe Frontal ແລະການພັດທະນາມັນສະຫມອງ. J. Neurocytol. 31: 373-385.

  58. uf
    1. Gabbott, PL,
    2. Warner, TA,
    3. Jays, PR,
    4. Salway, P.,
    5. Busby, SJ

    (2005) Prefrontal cortex ໃນຫນູ: ການຄາດຄະເນກັບ subcortical autonomic, motor, ແລະ limbic centers. J Comp Neurol 492: 145-177.

  59. uf
    1. Garavan, H.,
    2. ເຮສເຕີ, ຣ.

    (2007) ບົດບາດຂອງການຄວບຄຸມສະຕິປັນຍາໃນການເພິ່ງພາອາໄສໂຄເຄນ. Neuropsychol. ພ.ສ. 17: 337-345.

  60. uf
    1. Garavan, H.,
    2. Pankiewicz, J.,
    3. ດອກ​ໄມ້, A.,
    4. Cho, JK,
    5. ສະເປີຣີ, ລ.,
    6. Ross, TJ,
    7. Salmeron, BJ,
    8. Risinger, R.,
    9. Kelley, D.,
    10. Stein, EA

    (2000) Cue-induced cocaine craving: Neuroanatomical specificity for drug users and drug stimuli. Am J Psychiatry 157: 1789-1798.

  61. uf
    1. Garcia, R.,
    2. Spennato, G.,
    3. Nilsson-Todd, L.,
    4. Moreau, JL,
    5. Deschaux, O.

    (2008) ການກະຕຸ້ນຄວາມຖີ່ຕໍ່າຂອງ Hippocampal ແລະຄວາມກົດດັນອ່ອນໆຊໍາເຮື້ອກໍ່ລົບກວນຄວາມຊົງຈໍາການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວໃນຫນູ. Neurobiol ຮຽນຮູ້. Mem 89: 560-566.

  62. uf
    1. Gilmartin, MR,
    2. McEchron, MD

    (2005) neurons ດຽວໃນ cortex prefrontal medial ຂອງຫນູສະແດງໃຫ້ເຫັນ tonic ແລະ phasic coding ໃນລະຫວ່າງການປັບສະພາບຄວາມຢ້ານກົວ. Behav Neurosci 119: 1496-1510.

  63. uf
    1. Goldstein, RZ,
    2. Volkow, ND

    (2002) ການຕິດຢາເສບຕິດແລະພື້ນຖານ neurobiological ຂອງມັນ: ຫຼັກຖານ Neuroimaging ສໍາລັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ cortex ດ້ານຫນ້າ. Am J Psychiatry 159: 1642-1652.

  64. uf
    1. Gonzalez-Lima, F.,
    2. Bruchey, AK

    (2004) ການປັບປຸງຄວາມຊົງຈໍາທີ່ສູນພັນໂດຍຕົວຊ່ວຍເສີມສ້າງເມທີລີນສີຟ້າ. ຮຽນຮູ້. ເມັມ. 11: 633-640.

  65. uf
    1. Goodwin, RD,
    2. Stayner, DA,
    3. Chinman, MJ,
    4. Wu, P.,
    5. Tebes, JK,
    6. Davidson, L.

    (2002) ຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງຄວາມວິຕົກກັງວົນ ແລະຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງການໃຊ້ສານເສບຕິດລະຫວ່າງບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມຜິດກະຕິທີ່ມີຜົນກະທົບຮ້າຍແຮງ. Compr Psychiatry 43: 245-252.

  66. uf
    1. ການຊ່ວຍເຫຼືອ, S.,
    2. ລອນດອນ, ED,
    3. Newlin, DB,
    4. Villemagne, VL,
    5. Liu, X.,
    6. Contoreggi, C.,
    7. Phillips, RL,
    8. Kimes, AS,
    9. Margolin, A.

    (1996) ການເປີດໃຊ້ງານຂອງວົງຈອນຄວາມຊົງຈໍາໃນລະຫວ່າງການຢາກໄດ້ cocaine cue-elicited. Proc Natl Acad Sci 93: 12040-12045.

  67. uf
    1. Haralambous, T.,
    2. Westbrook, RF

    (1999) ການ້ໍາຕົ້ມຂອງ bupivacaine ເຂົ້າໄປໃນ nucleus accumbens disrupts ທີ່ໄດ້ມາແຕ່ບໍ່ແມ່ນການສະແດງອອກຂອງສະພາບຄວາມຢ້ານກົວໃນສະພາບການ. Behav Neurosci 113: 925-940.

  68. uf
    1. Heimer, L.,
    2. Zahm, DS,
    3. Churchill, L.,
    4. Kalivas, PW,
    5. Wohlmann, C.

    (1991) ຄວາມສະເພາະຂອງຮູບແບບການຄາດຄະເນຂອງແກນ accumbal ແລະເປືອກໃນຫນູ. Neuroscience 41: 89-125.

  69. uf
    1. ເຮຣີ, ຄ.,
    2. Garcia, R.

    (2002) Prefrontal cortex potentiation long-term potentiation, but not long-term depression , ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຮັກສາການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ໄດ້ຮຽນຮູ້ໃນຫນູ. J Neurosci 22: 577-583.

  70. uf
    1. ເຮຣີ, ຄ.,
    2. Ciocchi, S.,
    3. Senn, V.,
    4. Demmou, L.,
    5. ມູລເລີ, C.,
    6. Luthi, A.

    (2008) ການເປີດແລະປິດຄວາມຢ້ານກົວໂດຍວົງຈອນ neuronal ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ລັກສະນະ 454: 600-606.

  71. uf
    1. Hikind, N.,
    2. ມາຣູນ, ມ.

    (2008) Microinfusion ຂອງ D1 receptor antagonist, SCH23390 ເຂົ້າໄປໃນ IL ແຕ່ບໍ່ແມ່ນ BLA impairs consolidation ການສູນພັນຂອງສະພາບຄວາມຢ້ານກົວ auditory. Neurobiol ຮຽນຮູ້. Mem 90: 217-222.

  72. uf
    1. Hofmann, SG,
    2. Meuret, AE,
    3. Smits, JA,
    4. Simon, NM,
    5. Pollack, MH,
    6. Eisenmenger, K.,
    7. Shiekh, M.,
    8. Otto, MW

    (2006) ການເພີ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍການສໍາຜັດກັບ D-cycloserine ສໍາລັບພະຍາດຄວາມກັງວົນທາງສັງຄົມ. ໂຄ້ງ. Gen Psychiatry 63: 298-304.

  73. uf
    1. Hooks, MS,
    2. Kalivas, PW

    (1995) ບົດບາດຂອງວົງຈອນ mesoaccumbens-pallidal ໃນການກະຕຸ້ນພຶດຕິກຳທີ່ເກີດໃໝ່. Neuroscience 64: 587-597.

  74. uf
    1. Hopkins, DA,
    2. Holstege, G.

    (1978) ການຄາດຄະເນ Amygdaloid ກັບ mesencephalon, pons ແລະ medulla oblongata ໃນແມວ. Exp Brain Res 32: 529-547.

  75. uf
    1. Hugues, S.,
    2. Deschaux, O.,
    3. Garcia, R.

    (2004) Postextinction infusion ຂອງ mitogen-activated protein kinase inhibitor ເຂົ້າໄປໃນ cortex prefrontal medial impairs ຄວາມຈໍາຂອງການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. ຮຽນຮູ້. ເມັມ. 11: 540-543.

  76. uf
    1. Hyman, SE

    (2005) ສິ່ງເສບຕິດ: ພະຍາດຂອງການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຈໍາ. Am J Psychiatry 162: 1414-1422.

  77. uf
    1. Hyman, SM,
    2. ປາລິວັນ, ປ.
    3. Sinha, R.

    (2007) ການຂົ່ມເຫັງໃນໄວເດັກ, ຄວາມເຄັ່ງຕຶງທີ່ຮັບຮູ້ໄດ້, ແລະການຮັບມືກັບຄວາມກົດດັນໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ເພິ່ງພາອາໄສຢາໂຄເຄນທີ່ເຊົາເຊົາບໍ່ດົນມານີ້. Psychol Addict Behav 21: 233-238.

  78. uf
    1. Izquierdo, A.,
    2. Wellman, CL,
    3. Holmes, A.

    (2006) ຄວາມກົດດັນທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ໂດຍຫຍໍ້ເຮັດໃຫ້ dendritic retraction ໃນ cortex infralimbic ແລະຄວາມຕ້ານທານກັບຄວາມຢ້ານກົວຂອງການສູນພັນໃນຫນູ. J Neurosci 26: 5733-5738.

  79. uf
    1. Jones, BF,
    2. Groenewegen, HJ,
    3. Witter, MP

    (2005) ການເຊື່ອມຕໍ່ພາຍໃນຂອງ cingulate cortex ໃນຫນູໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການມີຢູ່ຂອງຫຼາຍເຄືອຂ່າຍທີ່ແຍກກັນໄດ້. Neuroscience 133: 193-207.

  80. uf
    1. Jongen-Relo, AL,
    2. Kaufmann, S.,
    3. Feldon, J.

    (2003) ການມີສ່ວນຮ່ວມທາງດ້ານຄວາມແຕກຕ່າງຂອງເປືອກ ແລະອານາເຂດຫຼັກຂອງນິວເຄລຍທີ່ເກີດຂອງໜູໃນຂະບວນການຄວາມຈຳ. Behav Neurosci 117: 150-168.

  81. uf
    1. ຈູງລິງ, ເຄ,
    2. Seidenbecher, T.,
    3. Sosulina, L.,
    4. Lesting, J.,
    5. ສັງຂານ, ສ.
    6. ຄລາກ, SD,
    7. Okamura, N.,
    8. ດວງດາວ, DM,
    9. Xu, YL,
    10. Reinscheid, RK,
    11. et al

    (2008) Neuropeptide S-mediated ການຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວແລະການສູນພັນ: ບົດບາດຂອງ neurons intercalated GABAergic ໃນ amygdala ໄດ້. Neuron 59: 298-310.

  82. uf
    1. Kalisch, R.,
    2. Korenfeld, E.,
    3. Stephan, KE,
    4. Weiskopf, N.,
    5. Seymour, B.,
    6. Dolan, RJ

    (2006) ຄວາມຊົງຈໍາການສູນພັນຂອງມະນຸດທີ່ຂຶ້ນກັບບໍລິບົດແມ່ນໄກ່ເກ່ຍໂດຍເຄືອຂ່າຍ ventromedial prefrontal ແລະ hippocampal. J Neurosci 26: 9503-9511.

  83. uf
    1. Kalivas, PW,
    2. Churchill, L.,
    3. Romanides, A.

    (1999) ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງວົງຈອນ pallidal-thalamocortical ໃນພຶດຕິກໍາການປັບຕົວ. Ann NY Acad. Sci 877: 64-70.

  84. uf
    1. Kalivas, PW,
    2. Jackson, D.,
    3. Romanidies, A.,
    4. Wyndham, L.,
    5. Duffy, ປ.

    (2001) ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງວົງຈອນ pallidothalamic ໃນຄວາມຊົງຈໍາທີ່ເຮັດວຽກ. Neuroscience 104: 129-136.

  85. uf
    1. Kalivas, PW,
    2. Volkow, N.,
    3. Seamans, J.

    (2005) ແຮງຈູງໃຈທີ່ບໍ່ສາມາດຈັດການໄດ້ໃນສິ່ງເສບຕິດ: pathology ໃນການສົ່ງຕໍ່ prefrontal-accumbens glutamate. Neuron 45: 647-650.

  86. uf
    1. Kantak, KM,
    2. ສີດໍາ, Y.,
    3. Valencia, E.,
    4. ສີຂຽວ-ຈໍແດນ, K.,
    5. Eichenbaum, HB

    (2002) ຜົນກະທົບ dissociable ຂອງ lidocaine inactivation ຂອງ rostral ແລະ caudal basolateral amygdala ກ່ຽວກັບການບໍາລຸງຮັກສາແລະ reinstatement ຂອງພຶດຕິກໍາການຊອກຫາ cocaine ໃນຫນູ. J Neurosci 22: 1126-1136.

  87. uf
    1. Kelley, AE

    (2004) ຄວາມຊົງຈໍາ ແລະສິ່ງເສບຕິດ: ວົງຈອນລະບົບປະສາດຮ່ວມກັນ ແລະກົນໄກໂມເລກຸນ. Neuron 44: 161-179.

  88. uf
    1. Kim, J.,
    2. Lee, S.,
    3. Park, K.,
    4. ຮົງ, I.,
    5. ເພງ, ຂ.,
    6. ລູກຊາຍ, G.,
    7. Park, H.,
    8. Kim, WR,
    9. Park, E.,
    10. Choe, HK,
    11. et al

    (2007) Amygdala depotentiation ແລະຄວາມຢ້ານກົວການສູນພັນ. Proc Natl Acad Sci 104: 20955-20960.

  89. uf
    1. Komiskey, HL,
    2. Miller, DD,
    3. LaPidus, JB,
    4. Patil, PN

    (1977) isomers ຂອງ cocaine ແລະ tropacocaine: ຜົນກະທົບຕໍ່ການດູດຊຶມ 3H-catecholamine ໂດຍ synaptosomes ສະຫມອງຂອງຫນູ. Life Sci 21: 1117-1122.

  90. uf
    1. Konorski, J.

    (1967) ກິດຈະກໍາປະສົມປະສານຂອງສະຫມອງ (University of Chicago Press, Chicago, IL).

  91. uf
    1. Koya, E.,
    2. Uejima, JL,
    3. Wihbey, KA,
    4. Bossert, JM,
    5. ຄວາມຫວັງ, BT,
    6. ຊາຮາມ, ຢ.

    (2008) ບົດບາດຂອງ ventral medial prefrontal cortex ໃນການ incubation ຂອງ cocaine craving. Neuropharmacology 56: 177-185.

  92. uf
    1. Kushner, MG,
    2. Kim, SW,
    3. Donahue, C.,
    4. Thuras, P.,
    5. Adson, D.,
    6. Kotlyar, M.,
    7. McCabe, J.,
    8. ປີເຕີສັນ, ເຈ,
    9. Foa, EB

    (2007) d-cycloserine augmented exposure therapy for obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 62: 835-838.

  93. uf
    1. LaLumiere, RT,
    2. Kalivas, PW

    (2008) ການປ່ອຍ Glutamate ຢູ່ໃນແກນ nucleus accumbens ແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການຊອກຫາເຮໂຣອີນ. J Neurosci 28: 3170-3177.

  94. uf
    1. LaRowe, SD,
    2. Myrick, H.,
    3. Malcolm, R.,
    4. ຄາລິວາສ, ປ.

    (2005) ການດໍາເນີນກອງປະຊຸມປະຈໍາປີທີ 35 ຂອງສະມາຄົມສໍາລັບ Neuroscience (Washington, DC), Cue reactivity ແລະ neuroimaging ໃນວິຊາທີ່ຂຶ້ນກັບ cocaine: ການສຶກສາທົດລອງ double-blind placebo ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ N-acetylcysteine.

  95. uf
    1. LaRowe, SD,
    2. Myrick, H.,
    3. Hedden, S.,
    4. Mardikian, P.,
    5. Saladin, M.,
    6. McRae, A.,
    7. Brady, K.,
    8. Kalivas, PW,
    9. Malcolm, R.

    (2007) ແມ່ນຄວາມປາຖະຫນາຂອງ cocaine ຫຼຸດລົງໂດຍ N-acetylcysteine? Am J Psychiatry 164: 1115-1117.

  96. uf
    1. Laviolette, SR,
    2. ລິບສະກີ, WJ,
    3. Grace, AA

    (2005) A subpopulation ຂອງ neurons ໃນ medial prefrontal cortex encodes ການຮຽນຮູ້ທາງດ້ານອາລົມດ້ວຍລະຫັດລະເບີດແລະຄວາມຖີ່ໂດຍຜ່ານ dopamine D4 receptor-dependent basolateral amygdala input. J Neurosci 25: 6066-6075.

  97. uf
    1. Ledgerwood, L.,
    2. Richardson, R.,
    3. Cranney, J.

    (2003) ຜົນກະທົບຂອງ d-cycloserine ຕໍ່ການສູນພັນຂອງການແຊ່ແຂງທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. Behav Neurosci 117: 341-349.

  98. uf
    1. LeDoux, JE,
    2. Iwata, J.,
    3. Cicchetti, P.,
    4. ຣີສ, ດີເຈ

    (1988) ການຄາດຄະເນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ nucleus amygdaloid ສູນກາງ mediate autonomic ແລະພຶດຕິກໍາ correlates ຂອງຄວາມຢ້ານກົວ conditioned. J Neurosci 8: 2517-2529.

  99. uf
    1. Leri, F.,
    2. ຟລໍເຣສ, ເຈ,
    3. Rodaros, D.,
    4. Stewart, J.

    (2002) ການຂັດຂວາງຂອງຄວາມກົດດັນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນແຕ່ບໍ່ແມ່ນການເກີດໃຫມ່ຂອງ cocaine ໂດຍການ້ໍາຕົ້ມຂອງ antagonists noradrenergic ເຂົ້າໄປໃນແກນນອນຂອງ stria terminalis ຫຼືແກນກາງຂອງ amygdala. J Neurosci 22: 5713-5718.

  100. uf
    1. Levita, L.,
    2. ດາລີ, JW,
    3. Robbins, TW

    (2002) Nucleus accumbens dopamine ແລະຮຽນຮູ້ຄວາມຢ້ານກົວ revisited: ການທົບທວນຄືນແລະການຄົ້ນພົບໃຫມ່ຈໍານວນຫນຶ່ງ. Behav Brain Res 137: 115-127.

  101. uf
    1. Li, G.,
    2. Nair, SS,
    3. Quirk, GJ

    (2009) ຮູບແບບເຄືອຂ່າຍທີ່ແທ້ຈິງທາງຊີວະພາບຂອງການໄດ້ຮັບແລະການສູນພັນຂອງສະມາຄົມຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂໃນ neurons amygdala ຂ້າງ. J. Neurophysiol. 101: 1629-1646.

  102. uf
    1. Likhtik, E.,
    2. Pelletier, JG,
    3. Paz, R.,
    4. ພາ, D.

    (2005) ການຄວບຄຸມ prefrontal ຂອງ amygdala ໄດ້. J Neurosci 25: 7429-7437.

  103. uf
    1. Likhtik, E.,
    2. Popa, D.,
    3. Apergis-Schoute, J.,
    4. Fidacaro, GA,
    5. ພາ, D.

    (2008) Amygdala intercalated neurons ແມ່ນຕ້ອງການສໍາລັບການສະແດງອອກຂອງການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວ. ລັກສະນະ 454: 642-645.

  104. uf
    1. Lin, HC,
    2. Mao, SC,
    3. ຊູ, CL,
    4. Gean, PW

    (2008) ພາລະບົດບາດຂອງ prefrontal cortex CB1 receptors ໃນ modulation ຂອງຄວາມຊົງຈໍາຄວາມຢ້ານກົວ. Cereb Cortex 19: 165-176.

  105. uf
    1. Madayag, A.,
    2. Lobner, D.,
    3. Kau, KS,
    4. Mantsch, JR,
    5. Abdulhameed, O.,
    6. ໄດ້ຍິນ, M.,
    7. Grier, MD,
    8. Baker, DA

    (2007) ຊ້ຳ Nການບໍລິຫານ acetylcysteine ​​​​ປ່ຽນຜົນກະທົບທີ່ຂຶ້ນກັບພລາສຕິກຂອງ cocaine. J Neurosci 27: 13968-13976.

  106. uf
    1. ມາເຣັນ, ສ.

    (2005) ການສ້າງແລະຝັງຄວາມຊົງຈໍາຄວາມຢ້ານກົວຢູ່ໃນສະຫມອງ. Neuroscientist 11: 89-99.

  107. uf
    1. Marsicano, G.,
    2. Wotjak, CT,
    3. Azad, SC,
    4. Bisogno, T.,
    5. Rammes, G.,
    6. Cascio, MG,
    7. Hermann, H.,
    8. Tang, J.,
    9. Hofmann, C.,
    10. Zieggänsberger, W.,
    11. et al

    (2002) ລະບົບ cannabinoid endogenous ຄວບຄຸມການສູນພັນຂອງຄວາມຊົງຈໍາທີ່ລັງກຽດ. ລັກສະນະ 418: 530-534.

  108. uf
    1. Matsumoto, M.,
    2. Togashi, H.,
    3. Konno, K.,
    4. Koseki, H.,
    5. Hirata, R.,
    6. Izumi, T.,
    7. Yamaguchi, T.,
    8. ໂຢຊິໂອກາ, ມ.

    (2008) ຄວາມກົດດັນຫຼັງເກີດກ່ອນເກີດປ່ຽນແປງການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂຕາມສະພາບການໃນຫນູຜູ້ໃຫຍ່. Pharmacol Biochem. Behav 89: 247-252.

  109. uf
    1. McDonald, AJ,
    2. Mascagni, F.,
    3. ກູ, ລ.

    (1996) ການຄາດຄະເນຂອງ cortices prefrontal medial ແລະ lateral ກັບ amygdala: A Phaseolus vulgaris ການສຶກສາ leucoagglutinin ໃນຫນູ. Neuroscience 71: 55-75.

  110. uf
    1. McFarland, K.,
    2. Kalivas, PW

    (2001) ວົງຈອນການໄກ່ເກ່ຍຂອງ cocaine-induced reinstatement ຂອງພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. J Neurosci 21: 8655-8663.

  111. uf
    1. McFarland, K.,
    2. Lapish, CC,
    3. Kalivas, PW

    (2003) ການປ່ອຍ glutamate prefrontal ເຂົ້າໄປໃນແກນຂອງ nucleus accumbens mediates reinstatement cocaine-induced ຂອງພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. J Neurosci 23: 3531-3537.

  112. uf
    1. McFarland, K.,
    2. Davidge, SB,
    3. Lapish, CC,
    4. Kalivas, PW

    (2004) Limbic ແລະ motor circuitry underlying foot shock-induced reinstatement of cocaine-singing behavior. J Neurosci 24: 1551-1560.

  113. uf
    1. McLaughlin, J.,
    2. ເບິ່ງ, RE

    (2003) ການເປີດໃຊ້ງານແບບເລືອກຂອງ dorsomedial prefrontal cortex ແລະ amygdala basolateral attenuates conditioned-cued reinstatement ຂອງພຶດຕິກໍາການຊອກຫາ cocaine extinguished ໃນຫນູ. Psychopharmacology 168: 57-65.

  114. uf
    1. McLaughlin, RJ,
    2. Floresco, SB

    (2007) ບົດບາດຂອງອະນຸພາກພື້ນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ amygdala basolateral ໃນການກັບຄືນ induced cue ແລະການສູນພັນຂອງພຶດຕິກໍາການຊອກຫາອາຫານ. Neuroscience 146: 1484-1494.

  115. uf
    1. Milad, MR,
    2. Quirk, GJ

    (2002) Neurons ໃນຄວາມຊົງຈໍາສັນຍານ prefrontal cortex medial ສໍາລັບການສູນພັນຄວາມຢ້ານກົວ. ລັກສະນະ 420: 70-74.

  116. uf
    1. Milad, MR,
    2. Vidal-Gonzalez, I.,
    3. Quirk, GJ

    (2004) ການກະຕຸ້ນໄຟຟ້າຂອງ medial prefrontal cortex ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂໃນລັກສະນະສະເພາະຊົ່ວຄາວ. Behav Neurosci 118: 389-394.

  117. uf
    1. Milad, MR,
    2. Quinn, BT,
    3. Pitman, RK,
    4. Orr, SP,
    5. Fischl, B.,
    6. Rauch, SL

    (2005) ຄວາມຫນາຂອງ ventromedial prefrontal cortex ໃນມະນຸດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຊົງຈໍາທີ່ສູນພັນ. Proc Natl Acad Sci 102: 10706-10711.

  118. uf
    1. Milad, MR,
    2. Rauch, SL,
    3. Pitman, RK,
    4. Quirk, GJ

    (2006) ຄວາມຢ້ານກົວຂອງການສູນພັນໃນຫນູ: ຜົນສະທ້ອນສໍາລັບຮູບພາບສະຫມອງຂອງມະນຸດແລະຄວາມຜິດກະຕິຄວາມກັງວົນ. Biol Psychol 73: 61-71.

  119. uf
    1. Milad, MR,
    2. Quirk, GJ,
    3. Pitman, RK,
    4. Orr, SP,
    5. Fischl, B.,
    6. Rauch, SL

    (2007a) ບົດບາດຂອງ cortex dorsal anterior cingulate ຂອງມະນຸດໃນການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ໄດ້ຮຽນຮູ້. Biol Psychiatry 62: 1191-1194.

  120. uf
    1. Milad, MR,
    2. Wright, CI,
    3. Orr, SP,
    4. Pitman, RK,
    5. Quirk, GJ,
    6. Rauch, SL

    (2007b) Recall of fear extinction in humans activates the ventromedial prefrontal cortex and hippocampus in concert. Biol Psychiatry 62: 446-454.

  121. uf
    1. Milad, MR,
    2. Orr, SP,
    3. Lasko, NB,
    4. ຊ້າງ, Y.,
    5. Rauch, SL,
    6. Pitman, RK

    (2008) ການມີຢູ່ ແລະຕົ້ນກຳເນີດທີ່ໄດ້ມາຂອງການຫຼຸດລົງຂອງການເອີ້ນຄືນຍ້ອນຄວາມຢ້ານກົວຂອງການສູນພັນໃນ PTSD: ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາຄູ່ແຝດ. J. Psychiatr. Res 42: 515-520.

  122. uf
    1. Miller, EK

    (2000) The prefrontal cortex ແລະການຄວບຄຸມມັນສະຫມອງ. Nat Rev Neurosci 1: 59-65.

  123. uf
    1. Miller, CA,
    2. Marshall, JF

    (2004) ການປ່ຽນແປງຜົນຜະລິດ cortex prelimbic ໃນລະຫວ່າງການຊອກຫາຢາເສບຕິດຕາມຄິວ. J Neurosci 24: 6889-6897.

  124. uf
    1. Mogenson, GJ,
    2. Nielsen, MA

    (1983) ຫຼັກຖານທີ່ວ່າ accumbens ກັບ subpallidal GABAergic projection ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນກິດຈະກໍາ locomotor. Brain Res Bull 11: 309-314.

  125. uf
    1. ໂມຣານ, ມມ,
    2. McFarland, K.,
    3. Melendez, RI,
    4. Kalivas, PW,
    5. Seamans, JK

    (2005) Cystine/glutamate exchange regulates metabotropic glutamate receptor presynaptic inhibition of excitatory transmission and vulnerable to cocaine seeking. J Neurosci 25: 6389-6393.

  126. uf
    1. Morgan, MA,
    2. LeDoux, JE

    (1995) ການປະກອບສ່ວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ dorsal ແລະ ventral medial prefrontal cortex ກັບການໄດ້ຮັບແລະການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂໃນຫນູ. Behav Neurosci 109: 681-688.

  127. uf
    1. Morgan, MA,
    2. Romanski, LM,
    3. LeDoux, JE

    (1993) ການສູນພັນຂອງການຮຽນຮູ້ທາງດ້ານອາລົມ: ການປະກອບສ່ວນຂອງ cortex prefrontal medial. Neurosci Lett 163: 109-113.

  128. uf
    1. Mueller, D.,
    2. Porter, JT,
    3. Quirk, GJ

    (2008) ສັນຍານ Noradrenergic ໃນ cortex infralimbic ເພີ່ມຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງເຊນແລະເສີມສ້າງຄວາມຊົງຈໍາສໍາລັບການສູນພັນຄວາມຢ້ານກົວ. J Neurosci 28: 369-375.

  129. uf
    1. Myers, KM,
    2. Davis, ມ.

    (2007) ກົນໄກຂອງການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວ. ໂມ. ຈິດຕະວິທະຍາ 12: 120-150.

  130. uf
    1. Noble, EP

    (2000) ສິ່ງເສບຕິດແລະຂະບວນການລາງວັນຂອງມັນໂດຍຜ່ານ polymorphisms ຂອງ D2 gene receptor dopamine: ການທົບທວນຄືນ. Eur Psychiatry 15: 79-89.

  131. uf
    1. Noble, EP,
    2. ບລູມ, ເຄ,
    3. Khalsa, ME,
    4. Ritchie, T.,
    5. Montgomery, A.,
    6. ໄມ້, RC,
    7. Fitch, RJ,
    8. Ozkaragoz, T.,
    9. Sheridan, PJ,
    10. Anglin, MD

    (1993) ສະມາຄົມ Allelic ຂອງ D2 gene receptor dopamine ກັບການເພິ່ງພາອາໄສ cocaine. Drug Alcohol Depend. 33: 271-285.

  132. uf
  • uf
    1. O'Brien, MS,
    2. Wu, LT,
    3. Anthony, JC

    (2005) ການນໍາໃຊ້ໂຄເຄນແລະການປະກົດຕົວຂອງການໂຈມຕີ panic ໃນຊຸມຊົນ: ວິທີການກໍລະນີ-crossover. Subst. ໃຊ້ຜິດກົດຫມາຍ 40: 285-297.

  • uf
    1. Ongür, D.,
    2. ລາຄາ, JL

    (2000) ການ​ຈັດ​ຕັ້ງ​ຂອງ​ເຄືອ​ຂ່າຍ​ພາຍ​ໃນ orbital ແລະ medial prefrontal cortex ຂອງ​ຫນູ​, ລິງ​ແລະ​ມະ​ນຸດ​. Cereb Cortex 10: 206-219.

  • uf
    1. Ovari, J.,
    2. Leri, F.

    (2008) ການບໍ່ເຄື່ອນໄຫວຂອງ ventromedial prefrontal cortex mimics ການປະກົດຕົວຄືນໃຫມ່ຂອງການຊອກຫາເຮໂຣອີນທີ່ເກີດຈາກການປັບສະພາບເຮໂຣອິນ. Neurosci Lett 444: 52-55.

  • uf
    1. Pamplona, ​​FA,
    2. Prediger, RD,
    3. Pandolfo, P.,
    4. Takahashi, RN

    (2006) The cannabinoid receptor agonist WIN 55,212-2 ອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການສູນພັນຂອງຄວາມຊົງຈໍາຄວາມຢ້ານກົວ contextual ແລະຄວາມຊົງຈໍາທາງພື້ນທີ່ໃນຫນູ. Psychopharmacology 188: 641-649.

  • uf
    1. Paolone, G.,
    2. Botreau, F.,
    3. Stewart, J.

    (2008) ຜົນກະທົບທີ່ອໍານວຍຄວາມສະດວກຂອງ d-cycloserine ຕໍ່ການສູນພັນຂອງຄວາມມັກສະຖານທີ່ທີ່ມີເງື່ອນໄຂທີ່ກະຕຸ້ນດ້ວຍ cocaine ສາມາດທົນທານໄດ້ດົນນານ ແລະທົນທານຕໍ່ກັບການກັບຄືນ. Psychopharmacology (Berl) 202: 403-409.

  • uf
    1. ສວນສາທາລະນະ, WK,
    2. Bari, AA,
    3. Jey, AR,
    4. Anderson, SM,
    5. ສະເປລແມນ, RD,
    6. Rowlett, JK,
    7. Pierce, RC

    (2002) Cocaine ບໍລິຫານເຂົ້າໄປໃນ cortex prefrontal medial reinstates ພຶດຕິກໍາການຊອກຫາ cocaine ໂດຍການເພີ່ມ AMPA receptor-mediated glutamate transmission ໃນ nucleus accumbens. J Neurosci 22: 2916-2925.

  • uf
    1. Paxinos, G.,
    2. Watson, C.

    (2005) ສະໝອງຂອງໜູຢູ່ໃນຈຸດປະສານງານ stereotaxic (Academic Press, New York), 5th ed.

  • uf
    1. Peters, J.,
    2. Kalivas, PW

    (2006) ກຸ່ມ II metabotropic glutamate receptor agonist, LY379268, inhibits ທັງ cocaine- ແລະພຶດຕິກໍາການຊອກຫາອາຫານໃນຫນູ. Psychopharmacology 186: 143-149.

  • uf
    1. Peters, J.,
    2. LaLumiere, RT,
    3. Kalivas, PW

    (2008a) Infralimbic prefrontal cortex ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບໃນການຍັບຍັ້ງການສະແຫວງຫາ cocaine ໃນຫນູທີ່ extinguished. J Neurosci 28: 6046-6053.

  • uf
    1. Peters, J.,
    2. ວາໂລນ, ເຈ,
    3. Laurendi, K.,
    4. Kalivas, PW

    (2008b) ບົດບາດກົງກັນຂ້າມສໍາລັບ cortex prefrontal ventral ແລະ amygdala basolateral ກ່ຽວກັບການຟື້ນຕົວ spontaneous ຂອງການຊອກ cocaine ໃນຫນູ. Psychopharmacology 197: 319-326.

  • uf
    1. Phan, KL,
    2. Britton, JC,
    3. Taylor, SF,
    4. ຮູບ, LM,
    5. Liberzon, I.

    (2006) ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ Corticolimbic ໃນລະຫວ່າງການປະມວນຜົນທາງອາລົມທີ່ບໍ່ໄດ້ກະທົບກະເທືອນໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມກົດດັນ posttraumatic. ໂຄ້ງ. Gen Psychiatry 63: 184-192.

  • uf
    1. Phelps, EA,
    2. Delgado, MR,
    3. ໃກ້ແລ້ວ, KI,
    4. LeDoux, JE

    (2004) ການຮຽນຮູ້ການສູນພັນໃນມະນຸດ: ບົດບາດຂອງ amygdala ແລະ vmPFC. Neuron 43: 897-905.

  • uf
    1. Porrino, LJ,
    2. Lyons, D.

    (2000) Orbital and medial prefrontal cortex and psychostimulant abuse: ການສຶກສາໃນຮູບແບບສັດ. Cereb Cortex 10: 326-333.

  • uf
    1. Porrino, LJ,
    2. Smith, HR,
    3. Nader, MA,
    4. Beveridge, TJ

    (2007) ຜົນກະທົບຂອງ cocaine: ເປົ້າຫມາຍທີ່ປ່ຽນແປງໃນໄລຍະການຕິດ. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 31: 1593-1600.

  • uf
    1. Powell, DA,
    2. Skaggs, H.,
    3. Churchwell, J.,
    4. McLaughlin, J.

    (2001) ການບາດເຈັບຫຼັງການຝຶກອົບຮົມຂອງ cortex prefrontal medial impair ການປະຕິບັດຂອງ Pavlovian eyeblink conditioning ແຕ່ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການປ່ຽນແປງອັດຕາການເຕັ້ນຫົວໃຈ concomitant ໃນ rabbits (Oryctolagus cuniculus) Behav Neurosci 115: 1029-1038.

  • uf
    1. Quirk, GJ,
    2. ເບຍ, JS

    (2006) ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ Prefrontal ໃນກົດລະບຽບຂອງຄວາມຮູ້ສຶກ: ການລວມຕົວຂອງຫນູແລະການສຶກສາຂອງມະນຸດ. Curr Opin Neurobiol 16: 723-727.

  • uf
    1. Quirk, GJ,
    2. Mueller, D.

    (2008) ກົນໄກທາງ neural ຂອງການຮຽນຮູ້ແລະການສູນພັນ. Neuropsychopharmacology 33: 56-72.

  • uf
    1. Quirk, GJ,
    2. Repa, C.,
    3. LeDoux, JE

    (1995) ການຄວບຄຸມຄວາມຢ້ານຊ່ວຍເພີ່ມການຕອບສະໜອງການຟັງສຽງສັ້ນໆຂອງ neurons amygdala ຂ້າງຕົວ: ການບັນທຶກຂະໜານໃນໜູທີ່ມີພຶດຕິກຳຢ່າງເສລີ. Neuron 15: 1029-1039.

  • uf
    1. Repa, JC,
    2. ມູລເລີ, ເຈ,
    3. ອາເປີຈີສ, ເຈ,
    4. Desrochers, TM,
    5. Zhou, Y.,
    6. LeDoux, JE

    (2001) ສອງຈຸລັງ amygdala ທີ່ແຕກຕ່າງກັນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເລີ່ມຕົ້ນແລະການເກັບຮັກສາຄວາມຊົງຈໍາ. Nat Neurosci 4: 724-731.

  • uf
    1. Rescorla, RA

    (2004) ການຟື້ນຕົວແບບ spontaneous. ຮຽນຮູ້. ເມັມ. 11: 501-509.

  • uf
    1. Ressler, KJ,
    2. Rothbaum, BO,
    3. Tannenbaum, L.,
    4. Anderson, P.,
    5. Graap, K.,
    6. Zimand, E.,
    7. Hodges, L.,
    8. Davis, ມ.

    (2004) ການປັບປຸງສະຕິປັນຍາເປັນສ່ວນເສີມກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຈິດຕະສາດ: ການນໍາໃຊ້ d-cycloserine ໃນບຸກຄົນ phobic ເພື່ອເຮັດໃຫ້ການສູນພັນຂອງຄວາມຢ້ານກົວ. ໂຄ້ງ. Gen Psychiatry 61: 1136-1144.

  • uf
    1. Reynolds, SM,
    2. Berridge, KC

    (2001) ຄວາມຢ້ານກົວແລະການໃຫ້ອາຫານໃນ nucleus accumbens shell: ການແຍກ Rostrocaudal ຂອງພຶດຕິກໍາການປ້ອງກັນ GABA-elicited ທຽບກັບພຶດຕິກໍາການກິນອາຫານ. J Neurosci 21: 3261-3270.

  • uf
    1. Reynolds, SM,
    2. Berridge, KC

    (2002) ແຮງຈູງໃຈໃນທາງບວກແລະທາງລົບໃນ nucleus accumbens shell: bivalent rostrocaudal gradients ສໍາລັບການກິນອາຫານ GABA-elicited, ລົດຊາດ "ຄວາມມັກ" / "ບໍ່ມັກ" ປະຕິກິລິຍາ, ຄວາມມັກ / ການຫຼີກລ້ຽງ, ແລະຄວາມຢ້ານກົວ. J Neurosci 22: 7308-7320.

  • uf
    1. Rogers, JL,
    2. Ghee, S.,
    3. ເບິ່ງ, RE

    (2008) ວົງຈອນ neural understatement ຂອງພຶດຕິກໍາການສະແຫວງຫາເຮໂຣອີນຢູ່ໃນຕົວແບບສັດຂອງການ relapse. Neuroscience 151: 579-588.

  • uf
    1. Royer, S.,
    2. ພາ, D.

    (2002) ຢາງ synaptic bidirectional ໃນ neurons intercalated amygdala ແລະການສູນພັນຂອງການແກ້ໄຂຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. Neuroscience 115: 455-462.

  • uf
    1. Sanchez, CJ,
    2. Bailie, TM,
    3. Wu, WR,
    4. Li, N.,
    5. Sorg, BA

    (2003) ການຫມູນໃຊ້ການກະຕຸ້ນຕົວຮັບທີ່ຄ້າຍຄື dopamine D1 ໃນ rat medial prefrontal cortex ປ່ຽນແປງຄວາມກົດດັນ - ແລະການທົດແທນທີ່ເກີດຈາກ cocaine ຂອງພຶດຕິກໍາທີ່ມັກສະຖານທີ່ທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. Neuroscience 119: 497-505.

  • uf
    1. Santini, E.,
    2. Ge, H.,
    3. Ren, K.,
    4. Pena, DO,
    5. Quirk, GJ

    (2004) ການລວມຕົວຂອງການສູນພັນຄວາມຢ້ານກົວຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນໃນ cortex prefrontal medial. J Neurosci 24: 5704-5710.

  • uf
    1. Sareen, J.,
    2. Chartier, M.,
    3. Paulus, MP,
    4. Stein, MB

    (2006) ການໃຊ້ຢາທີ່ຜິດກົດໝາຍ ແລະ ຄວາມວິຕົກກັງວົນ: ການຄົ້ນພົບຈາກການສໍາຫຼວດຊຸມຊົນສອງຢ່າງ. Psychiatry Res 142: 11-17.

  • uf
    1. Schmidt, ED,
    2. Voorn, P.,
    3. Binnekade, R.,
    4. Schoffelmeer, AN,
    5. De Vries, TJ

    (2005) ການມີສ່ວນຮ່ວມທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ cortex prelimbic ແລະ striatum ໃນເຮໂຣອີນທີ່ມີເງື່ອນໄຂແລະ sucrose ຊອກຫາຫຼັງຈາກການສູນພັນໃນໄລຍະຍາວ. Eur J Neurosci 22: 2347-2356.

  • uf
    1. Schoepp, DD,
    2. Wright, RA,
    3. Levine, LR,
    4. Gaydos, B.,
    5. Potter, WZ

    (2003) LY354740, mGlu2/3 receptor agonist ເປັນວິທີການໃຫມ່ເພື່ອປິ່ນປົວຄວາມກັງວົນ / ຄວາມກົດດັນ. ຄວາມກົດດັນ 6: 189-197.

  • uf
    1. Schroeder, JA,
    2. Schneider, JS

    (2002) ປະຕິສໍາພັນຂອງ GABA-opioid ໃນ globus pallidus: [D-Ala2]-Met-enkephalinamide ຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍ GABA ທີ່ມີໂພແທດຊຽມຫຼັງຈາກ nigrostriatal lesion. J. Neurochem. 82: 666-673.

  • uf
    1. Schwienbacher, I.,
    2. Fendt, M.,
    3. Richardson, R.,
    4. Schnitzler, HU

    (2004) inactivation ຊົ່ວຄາວຂອງ nucleus accumbens disrupts acquirement ແລະການສະແດງອອກຂອງ startle ຄວາມຢ້ານກົວ potentiated ໃນຫນູ. Brain Res 1027: 87-93.

  • uf
    1. ເບິ່ງ, RE

    (2005) ແຜ່ນຍ່ອຍຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງສະມາຄົມ cocaine-cue ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດພະຍາດ. Eur J Pharmacol 526: 140-146.

  • uf
    1. Sesack, SR,
    2. Deutch, AY,
    3. Roth, RH,
    4. Bunney, BS

    (1989) ການຈັດຕັ້ງທາງດ້ານພູມສັນຖານຂອງການຄາດຄະເນ efferent ຂອງ cortex prefrontal medial ໃນຫນູ: ການສຶກສາ anterograde tract-tracing ກັບ Phaseolus vulgaris leucoagglutinin. J Comp Neurol 290: 213-242.

  • uf
    1. Shaham, Y.,
    2. Erb, S.,
    3. Stewart, J.

    (2000) ຄວາມຄຽດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຄຽດກັບເຮໂຣອີນ ແລະ ການຫາໂຄເຄນໃນໜູ: ການທົບທວນຄືນ. Brain Res Brain Res Rev 33: 13-33.

  • uf
    1. Shaham, Y.,
    2. Shalev, U.,
    3. ລູ, ລ.,
    4. De Wit, H.,
    5. Stewart, J.

    (2003) ຮູບ​ແບບ​ການ​ຟື້ນ​ຟູ​ຂອງ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ: ປະ​ຫວັດ​ສາດ, ວິ​ທີ​ການ​ແລະ​ການ​ຄົ້ນ​ພົບ​ທີ່​ສໍາ​ຄັນ. Psychopharmacology, 3-20.

  • uf
    1. Shin, LM,
    2. Orr, SP,
    3. Carson, MA,
    4. Rauch, SL,
    5. Macklin, ML,
    6. Lasko, NB,
    7. Peters, PM,
    8. Metzger, LJ,
    9. Dougherty, DD,
    10. Cannistraro, PA,
    11. et al

    (2004) ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະໝອງໃນພາກພື້ນໃນ amygdala ແລະ cortex prefrontal medial ໃນລະຫວ່າງພາບທີ່ເຈັບປວດຢູ່ໃນນັກຮົບເກົ່າຫວຽດນາມຊາຍແລະຍິງທີ່ມີ PTSD. ໂຄ້ງ. Gen Psychiatry 61: 168-176.

  • uf
    1. Sierra-Mercado, D.,
    2. Corcoran, KA,
    3. Lebron-Milad, K.,
    4. Quirk, GJ

    (2006) inactivation of ventromedial prefrontal cortex ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂແລະ impairs recall ຕໍ່ມາຂອງການສູນພັນ. Eur J Neurosci 24: 1751-1758.

  • uf
    1. Sinha, R.,
    2. Garcia, M.,
    3. ປາລິວັນ, ປ.
    4. Kreek, MJ,
    5. Rounsaville, BJ

    (2006) ຄວາມຢາກຂອງໂຄເຄນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຄຽດ ແລະການຕອບສະໜອງ hypothalamic-pituitary-adrenal ແມ່ນການຄາດເດົາຜົນໄດ້ຮັບຂອງ cocaine relapse. ໂຄ້ງ. Gen Psychiatry 63: 324-331.

  • uf
    1. Sotres-Bayon, F.,
    2. Cain, CK,
    3. LeDoux, JE

    (2006) ກົນໄກຂອງສະຫມອງຂອງການສູນພັນຄວາມຢ້ານກົວ: ທັດສະນະປະຫວັດສາດກ່ຽວກັບການປະກອບສ່ວນຂອງ prefrontal cortex. Biol Psychiatry 60: 329-336.

  • uf
    1. Sotres-Bayon, F.,
    2. Diaz-Mataix, L.,
    3. Bush, DE,
    4. LeDoux, JE

    (2008) ພາລະບົດບາດ Dissociable ສໍາລັບ ventromedial prefrontal cortex ແລະ amygdala ໃນການສູນພັນຄວາມຢ້ານກົວ: ການປະກອບສ່ວນ NR2B. Cereb Cortex 19: 474-482.

  • uf
    1. Stefanacci, L.,
    2. Amaral, DG

    (2002) ການສັງເກດການບາງຢ່າງກ່ຽວກັບການປ້ອນຂໍ້ມູນຂອງ cortical ຕໍ່ກັບລີງ macaque amygdala: ການສຶກສາ anterograde tracing. J Comp Neurol 451: 301-323.

  • uf
    1. Sun, W.,
    2. Rebec, GV

    (2005) ບົດບາດຂອງ prefrontal cortex D1-like ແລະ D2-like receptors ໃນພຶດຕິກໍາການຊອກຫາ cocaine ໃນຫນູ. Psychopharmacology 177: 315-323.

  • uf
    1. Sutton, MA,
    2. Schmidt, EF,
    3. Choi, KH,
    4. Schad, CA,
    5. Whisler, K.,
    6. Simmons, D.,
    7. Karanian, DA,
    8. Monteggia, LM,
    9. Neve, RL,
    10. ຕົນເອງ, DW

    (2003) ລະບຽບການທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນພັນໃນ AMPA receptors ຫຼຸດຜ່ອນພຶດຕິກໍາການຊອກຫາ cocaine. ລັກສະນະ 421: 70-75.

  • uf
    1. Tang, XC,
    2. McFarland, K.,
    3. Cagle, S.,
    4. Kalivas, PW

    (2005) reinstatement cocaine-induced ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການກະຕຸ້ນ endogenous ຂອງ μ-opioid receptors ໃນ pallidum ventral. J Neurosci 25: 4512-4520.

  • uf
    1. Torregrossa, ມມ,
    2. Tang, XC,
    3. Kalivas, PW

    (2008) ການຄາດຄະເນ glutamatergic ຈາກ cortex prefrontal ໄປຫາແກນ nucleus accumbens ແມ່ນຈໍາເປັນສໍາລັບການຫຼຸດລົງຂອງ cocaine induced ໃນ ventral pallidal GABA. Neurosci Lett 438: 142-145.

  • uf
    1. Verdejo-Garcia, A.,
    2. Bechara, A.,
    3. Recknor, EC,
    4. Perez-Garcia, ມ.

    (2007) ແຮງກະຕຸ້ນທີ່ຂັບເຄື່ອນດ້ວຍອາລົມທາງລົບ ຄາດຄະເນບັນຫາການເພິ່ງພາອາໄສສານເສບຕິດ. Drug Alcohol Depend. 91: 213-219.

  • uf
    1. Vertes, RP

    (2004) ການຄາດຄະເນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ cortex infralimbic ແລະ prelimbic ໃນຫນູ. Synapse 51: 32-58.

  • uf
    1. Vidal-Gonzalez, I.,
    2. Vidal-Gonzalez, B.,
    3. Rauch, SL,
    4. Quirk, GJ

    (2006) Microstimulation ເປີດເຜີຍອິດທິພົນທີ່ກົງກັນຂ້າມຂອງ cortex prelimbic ແລະ infralimbic ໃນການສະແດງອອກຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. ຮຽນຮູ້. ເມັມ. 13: 728-733.

  • uf
    1. Volkow, ND,
    2. Fowler, JS,
    3. Wang, GJ,
    4. Hitzemann, R.,
    5. ໂລແກນ, ເຈ,
    6. Schlyer, ດີເຈ,
    7. Dewey, SL,
    8. Wolf, AP

    (1993) ການຫຼຸດລົງຂອງການມີ dopamine D2 receptor ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຜ່ອນການ metabolism ດ້ານຫນ້າໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine. Synapse 14: 169-177.

  • uf
    1. Volkow, ND,
    2. Fowler, JS,
    3. Wang, GJ

    (2002) ບົດບາດຂອງ dopamine ໃນການເສີມສ້າງຢາເສບຕິດ ແລະສິ່ງເສບຕິດໃນມະນຸດ: ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາການຖ່າຍຮູບ. Behav Pharmacol 13: 355-366.

  • uf
    1. Voorn, P.,
    2. Vanderschuren, LJ,
    3. Groenewegen, HJ,
    4. Robbins, TW,
    5. Pennartz, CM

    (2004) ການວາງ spin ກ່ຽວກັບການແບ່ງ dorsal-ventral ຂອງ striatum ໄດ້. Trends Neurosci 27: 468-474.

  • uf
    1. Walaas, I.,
    2. ຟອນນິມ, ຟ.

    (1979) ການແຜ່ກະຈາຍແລະຕົ້ນກໍາເນີດຂອງ glutamate decarboxylase ແລະ choline acetyltransferase ໃນ ventral pallidum ແລະພາກພື້ນ forebrain basal ອື່ນໆ. Brain Res 177: 325-336.

  • uf
    1. Waldhoer, M.,
    2. Bartlett, SE,
    3. Whistler, JL

    (2004) ຕົວຮັບ opioid. ອານນູ. Rev. Biochem. 73: 953-990.

  • uf
    1. Wasserman, DA,
    2. Havassy, ​​BE,
    3. Boles, SM

    (1997) ເຫດການທີ່ເຈັບປວດ ແລະຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງຄວາມກົດດັນຫຼັງການກະທົບກະເທືອນໃນຜູ້ໃຊ້ cocaine ເຂົ້າສູ່ການປິ່ນປົວສ່ວນຕົວ. Drug Alcohol Depend. 46: 1-8.

  • uf
    1. Weber, DA,
    2. Reynolds, CR

    (2004) ທັດສະນະທາງດ້ານການຊ່ວຍກ່ຽວກັບຜົນກະທົບ neurobiological ຂອງການບາດເຈັບທາງຈິດໃຈ. Neuropsychol. ພ.ສ. 14: 115-129.

  • uf
    1. Wilensky, AE,
    2. Schafe, GE,
    3. Kristensen, MP,
    4. LeDoux, JE

    (2006) ການຄິດຄືນໃຫມ່ຂອງວົງຈອນຄວາມຢ້ານກົວ: ແກນກາງຂອງ amygdala ແມ່ນຕ້ອງການສໍາລັບການໄດ້ມາ, ການລວມຕົວ, ແລະການສະແດງອອກຂອງເງື່ອນໄຂຄວາມຢ້ານກົວ Pavlovian. J Neurosci 26: 12387-12396.

  • uf
    1. Wilhelm, S.,
    2. Buhlmann, U.,
    3. Tolin, DF,
    4. Meunier, SA,
    5. Pearlson, GD,
    6. ຣີສ, ສ.
    7. Cannistraro, P.,
    8. Jenike, MA,
    9. Rauch, SL

    (2008) ການເພີ່ມການປິ່ນປົວພຶດຕິກໍາດ້ວຍ d-cycloserine ສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິ obsessive-compulsive. Am J Psychiatry 165: 335-341.

  • uf
    1. Zahm, DS,
    2. Heimer, L.

    (1990) ສອງເສັ້ນທາງ transpallidal ທີ່ມີຕົ້ນກໍາເນີດຢູ່ໃນແກນຫນູ accumbens. J Comp Neurol 302: 437-446.

  • uf
    1. Zahm, DS,
    2. Zaborszky, L.,
    3. ຄົນດຽວ, VE,
    4. Heimer, L.

    (1985) ຫຼັກຖານສໍາລັບການຢູ່ຮ່ວມກັນຂອງ glutamate decarboxylase ແລະ immunoreactivities Met-enkephalin ໃນ axon terminals ຂອງ rat ventral pallidum. Brain Res 325: 317-321.

  • uf
    1. Zimmerman, JM,
    2. Rabinak, CA,
    3. McLachlan, IG,
    4. ມາເຣັນ, ສ.

    (2007) ແກນກາງຂອງ amygdala ເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການໄດ້ມາແລະສະແດງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ມີເງື່ອນໄຂຫຼັງຈາກ overtraining. ຮຽນຮູ້. ເມັມ. 14: 634-644.

    • ເພີ່ມ CiteULikeCiteULike
    • ຕື່ມການ DeliciousDelicious
    • Add to DiggDigg
    • ຕື່ມການກັບເຟສບຸກເຟສບຸກ
    • ເພີ່ມໃສ່ Redditເຫດ
    • Add to TwitterTwitter

    ນີ້​ແມ່ນ​ຫຍັງ?

    ບົດຄວາມອ້າງອີງບົດຄວາມນີ້