ຄຳ ເຫັນ: ການສຶກສານີ້ກ່ຽວກັບໂລກອ້ວນ, ໄດ້ສຸມໃສ່ຕົວຮັບເອົາຢາ dopamine (D2) ແລະຄວາມ ສຳ ພັນຂອງພວກມັນກັບການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດທາງ ໜ້າ. ການຄົ້ນຄ້ວານີ້ໂດຍຫົວ ໜ້າ NIDA, ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສະ ໝອງ ຫຼາຍເກີນໄປແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດໃນສອງກົນໄກທີ່ໄດ້ຖືກກວດກາ. ຄ້າຍຄືກັບຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດ, ຄົນອ້ວນມີ D2 receptors ຕ່ ຳ, ແລະເປັນ ໜ້າ ເສົ້າໃຈ. ຜູ້ຮັບ D2 ຕ່ ຳ ແມ່ນປັດໃຈຫຼັກທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມເສີຍເມີຍ (ການຕອບສະ ໜອງ ຄວາມສຸກ) ຂອງວົງຈອນລາງວັນ. Hypofrontality ໝາຍ ເຖິງການເຜົາຜານຕ່ ຳ ລົງໃນສ່ວນທາງ ໜ້າ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄວບຄຸມຄວາມກະຕືລືລົ້ນ, ຄວາມຮູ້ສຶກເພີ່ມຂື້ນແລະການຕັດສິນທີ່ບໍ່ດີຂອງຜົນສະທ້ອນ. ປະກົດວ່າມີຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງຕົວຮັບ D2 ຕ່ ຳ ແລະການເຮັດວຽກທີ່ຕ່ ຳ ຂອງ ລຳ ຕົວດ້ານ ໜ້າ. ນັ້ນແມ່ນ, ການເວົ້າເກີນຂອບເຂດເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຕົວຮັບສັນຍານ D2 ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເສັ້ນປະສາດທາງ ໜ້າ ./em>
Neuroimage. 2008 ເດືອນຕຸລາ 1; 42 (4): 1537 – 1543.
ເຜີຍແຜ່ online 2008 ມິຖຸນາ 13. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002.
Nora D. Volkow, ab * Gene-Jack Wang, c Frank Telang, b Joanna S. Fowler, c Panayotis K. Thanos, Jean Logan, c David Alexoff, c Yu-Shin Ding, d Christopher Wong, c Yeming Ma, b ແລະ Kith Pradhanc
ສະຖາບັນແຫ່ງຊາດກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາເສບຕິດ, Bethesda MD 20892, USA
b ສະຖາບັນແຫ່ງຊາດກ່ຽວກັບການດື່ມເຫຼົ້າແລະຕິດເຫຼົ້າ, Bethesda MD 20892, USA
c ພະແນກການແພດຫ້ອງທົດລອງແຫ່ງຊາດ Brookhaven, Upton NY 11973, USA
d ພະແນກວິທະຍາສາດການວິນິດໄສ, ໂຮງຮຽນແພດສາດມະຫາວິທະຍາໄລ Yale New Haven, CT 06520-8042, USA
* ຜູ້ຂຽນຕອບຖືກ. ສະຖາບັນແຫ່ງຊາດກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາເສບຕິດ, Boulevard ບໍລິຫານງານ 6001, ຫ້ອງ 5274, Bethesda, MD 20892, USA. ແຟັກ: + 1 301 443 9127. ທີ່ຢູ່ອີເມວ: ອີເມວ: [email protected] , Email: [email protected] (ND Volkow).
ບົດຄັດຫຍໍ້
ບົດບາດຂອງ Dopamine ໃນການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ແລະການລົບກວນຂອງມັນອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການປະພຶດທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງການຢຸດເຊົາເຊັ່ນໂລກອ້ວນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກົນໄກທີ່ເຮັດໃຫ້ລະບົບປະສາດສະ ໝອງ ເສື່ອມໂຊມແຊກແຊງເຂົ້າໃນການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງແມ່ນເຂົ້າໃຈບໍ່ດີ. ໃນເມື່ອກ່ອນພວກເຮົາໄດ້ບັນທຶກການຫຼຸດລົງຂອງ receptors dopamine D2 ໃນຫົວຂໍ້ໂລກອ້ວນ. ເພື່ອປະເມີນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງ receptors dopamine D2 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະ ກຳ ໃນຂົງເຂດສະ ໝອງ prefrontal ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງພວກເຮົາໄດ້ປະເມີນຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງການຮັບເອົາ dopamine D2 ໃນ striatum ກັບ metabolism glucose metabolism (ເຄື່ອງ ໝາຍ ການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ) ໃນ 40 ຫົວຂໍ້ໂລກອ້ວນ (BMI> 2 ກິໂລ / ມ 11) ແລະທຽບໃສ່ມັນກັບ 2 ຕົວຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ແມ່ນໂລກອ້ວນ. PET ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ກັບ [18C] raclopride ເພື່ອປະເມີນຜູ້ຮັບ D2 ແລະກັບ [2F] FDG ເພື່ອປະເມີນລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນສະ ໝອງ ໃນພາກພື້ນ. ໃນຫົວຂໍ້ໂລກອ້ວນ striatal D2 receptor ມີຕ່ໍາກວ່າການຄວບຄຸມແລະມີສ່ວນພົວພັນໃນທາງບວກກັບການເຜົາຜະຫລານໃນເສັ້ນເລືອດທາງຫນ້າ, ເສັ້ນໂຄ້ງທາງເສັ້ນກາງ, ເສັ້ນເລືອດໃນຮ່າງກາຍແລະ cortices somatosensory. ໃນການຄວບຄຸມການພົວພັນກັບພະຍາດ metabolism ໃນຫົວກ່ອນ ໜ້າ ຈະບໍ່ ສຳ ຄັນແຕ່ການປຽບທຽບກັບຜູ້ທີ່ຢູ່ໃນຫົວຂໍ້ໂລກອ້ວນບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນ, ເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ສະມາຄົມເປັນເອກະລັກຂອງໂລກອ້ວນ. ສະມາຄົມລະຫວ່າງ receptors striatal D2 ແລະ metabolism prefrontal ໃນຫົວຂໍ້ໂລກອ້ວນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງ receptors DXNUMX striatal ສາມາດປະກອບສ່ວນໃນການແຊກແຊງຜ່ານການປັບຕົວຂອງເສັ້ນທາງ prefrontal striatal, ເຊິ່ງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງແລະການຮັບຮູ້ຄວາມເຄັມ. ການພົວພັນລະຫວ່າງເຄື່ອງຮັບ DXNUMX striatal ແລະ metabolism ໃນ cortices somatosensory (ພາກພື້ນທີ່ປຸງແຕ່ງຄວາມເພິ່ງພໍໃຈ) ສາມາດປະຕິບັດກົນໄກ ໜຶ່ງ ໂດຍຜ່ານທີ່ dopamine ຄວບຄຸມຄຸນສົມບັດຂອງອາຫານ.
ຄໍາສໍາຄັນ: Orbitofrontal cortex, Cingulate gyrus, Dorsolateral prefrontal, ຜູ້ຂົນສົ່ງ Dopamine, Raclopride, PET
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂລກອ້ວນແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານທີ່ເຫັນໃນທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາໄດ້ສ້າງຄວາມກັງວົນວ່າຖ້າບໍ່ຄວບຄຸມສິ່ງນີ້ອາດຈະກາຍເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ສຸຂະພາບສາທາລະນະທີ່ສາມາດປ້ອງກັນໄດ້ເປັນອັນດັບ ໜຶ່ງ ໃນສະຕະວັດທີ 21st (Sturm, 2002). ເຖິງແມ່ນວ່າປັດໃຈຫຼາຍຢ່າງທີ່ເຮັດໃຫ້ໂລກອ້ວນສູງຂື້ນນີ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຫຼາກຫຼາຍແລະການເຂົ້າເຖິງອາຫານທີ່ເພິ່ງພໍໃຈແມ່ນບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້ (Wardle, 2007). ເນື່ອງຈາກຄວາມພ້ອມແລະອາຫານຫຼາກຫຼາຍຊະນິດເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການກິນ (ການທົບທວນ Wardle, 2007) ການເຂົ້າເຖິງອາຫານທີ່ງ່າຍທີ່ຮຽກຮ້ອງໄດ້ງ່າຍຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຍັບຍັ້ງຄວາມຢາກທີ່ຈະກິນ (Berthoud, 2007). ລະດັບຄວາມແຕກຕ່າງຂອງບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຍັບຍັ້ງການຕອບສະ ໜອງ ເຫລົ່ານີ້ແລະຄວບຄຸມວ່າພວກເຂົາກິນຫຼາຍປານໃດອາດຈະມີການປ່ຽນແປງຄວາມສ່ຽງຂອງພວກເຂົາໃນການກິນຫຼາຍເກີນໄປໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ອຸດົມສົມບູນດ້ານອາຫານຂອງພວກເຮົາໃນປະຈຸບັນ (Berthoud, 2007).
ພວກເຮົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ D2 receptor ມີຢູ່ໃນຮູບແບບພຶດຕິກໍາການກິນແບບ striatum (Volkow et al., 2003). ໂດຍສະເພາະແນວໂນ້ມທີ່ຈະກິນໃນເວລາທີ່ ສຳ ຜັດກັບອາລົມທາງລົບແມ່ນພົວພັນທາງລົບກັບຄວາມພ້ອມຂອງ D2 receptor (ຕ່ ຳ ກວ່າ D2 ຈະຮັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງກວ່າທີ່ບຸກຄົນຈະກິນຖ້າຄວາມກົດດັນທາງອາລົມ). ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນການສຶກສາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ພວກເຮົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າວິຊາທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ (BMI> 40) ມີລະດັບຕໍ່າກ່ວາການມີ receptor D2 ປົກກະຕິແລະການຫຼຸດລົງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນທຽບກັບ BMI ຂອງພວກເຂົາ (Wang et al., 2001). ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາສາມາດປະກາດວ່າຄວາມພ້ອມທີ່ມີຕົວຮັບ D2 ຕ່ ຳ ສາມາດເຮັດໃຫ້ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ສ່ຽງຕໍ່ການກິນເກີນ. ໃນຄວາມເປັນຈິງແລ້ວນີ້ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບຜົນການຄົ້ນພົບທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການສະກັດກັ້ນ D2 receptors (ຢາຕ້ານໂຣກ) ຊ່ວຍເພີ່ມປະລິມານອາຫານແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສ່ຽງຕໍ່ໂລກອ້ວນ (Allison et al., 1999). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມກົນໄກທີ່ມີ D2 receptor ຕ່ ຳ ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການກິນເກີນຄວາມເຂົ້າໃຈບໍ່ດີ.
ບໍ່ດົນມານີ້ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ polymorphisms ໃນ gene D2 receptor ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບມາດຕະການການປະພຶດຂອງການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງ (Klein et al., 2007). ໂດຍສະເພາະ, ບຸກຄົນທີ່ມີຕົວປ່ຽນແປງທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງອອກ D2 ຕ່ ຳ ມີການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງການ ໜ້ອຍ ກ່ວາບຸກຄົນທີ່ມີຕົວປ່ຽນທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ກ່ຽວພັນກັບການສະແດງອອກຂອງ D2 ທີ່ສູງຂື້ນແລະການຕອບສະ ໜອງ ທາງພຶດຕິ ກຳ ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມແຕກຕ່າງໃນການກະຕຸ້ນຂອງ cingulate gyrus (CG) ແລະ dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC), ເຊິ່ງແມ່ນຂົງເຂດສະ ໝອງ ທີ່ມີຜົນສະທ້ອນໃນສ່ວນປະກອບຕ່າງໆຂອງການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງ (Dalley et al., 2004). ນີ້ໄດ້ເຮັດໃຫ້ພວກເຮົາພິຈາລະນາຄວາມເປັນໄປໄດ້ວ່າຄວາມສ່ຽງທີ່ສູງກວ່າການໃຊ້ຈ່າຍໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີການຮັບ D2 ຕ່ ຳ ຍັງອາດຈະຖືກຂັບເຄື່ອນໂດຍລະບຽບການຂອງ DLPFC ແລະພາກພື້ນ prefrontal medial, ເຊິ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສະກັດກັ້ນແນວໂນ້ມການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ພຶດຕິ ກຳ ທີ່ບໍ່ ເໝາະ ສົມ (Mesulam , ປີ 1985; Le Doux, 1987; Goldstein ແລະ Volkow, 2002). ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາໄດ້ເຮັດການວິເຄາະຂັ້ນສອງກ່ຽວກັບຂໍ້ມູນຈາກຫົວຂໍ້ຕ່າງໆທີ່ໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກມາກ່ອນເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການສຶກສາເພື່ອປະເມີນການປ່ຽນແປງຂອງຕົວຮັບ D2 (Wang et al., 2001) ແລະກ່ຽວກັບທາດ metabolism ໃນສະ ໝອງ ໃນການເປັນໂລກອ້ວນ (Wang et al., 2002) ແລະຂໍ້ມູນຈາກ ການຄວບຄຸມອາຍຸການຈັບຄູ່. ສົມມຸດຕິຖານການເຮັດວຽກຂອງພວກເຮົາແມ່ນວ່າການຮັບເອົາ D2 ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ເປັນໂລກອ້ວນຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກໍາທີ່ຖືກລົບກວນໃນຂົງເຂດ prefrontal.
ສຳ ລັບການສຶກສາຄັ້ງນີ້ແລະວິຊາທີ່ບໍ່ເປັນໂລກອ້ວນໄດ້ຮັບການປະເມີນຜົນກັບ Positron Emission Tomography (PET) ໂດຍສົມທົບກັບ [11C] raclopride ເພື່ອວັດແທກ DA D2 receptors (Volkow et al., 1993a) ແລະກັບ [18F] FDG ເພື່ອວັດແທກສະ ໝອງ E -book glucose (Wang et al., 1992). ພວກເຮົາໄດ້ສົມມຸດວ່າ receptors DA D2 ຈະມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານອາຫານໃນຂົງເຂດ prefrontal (DLPFC, CG ແລະ orbitofrontal cortex).
ວິທີການ
Subjects
ວິຊາທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ 5 ຢ່າງ (ແມ່ຍິງ 5 ຄົນແລະຜູ້ຊາຍ 35.9 ຄົນ, ອາຍຸ 10 ± 51 ປີ) ດ້ວຍ ຈຳ ນວນຮ່າງກາຍສະເລ່ຍ (BMI: ນ້ ຳ ໜັກ ເປັນກິໂລກຣາມແບ່ງຕາມຮຽບຮ້ອຍຂອງຄວາມສູງໃນແມັດ) ຂອງ 5 ± 2 ກິໂລ / ມ 6 ໄດ້ຖືກຄັດເລືອກຈາກສະລອຍນ້ ຳ ຂອງວິຊາທີ່ອ້ວນຜູ້ທີ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໂຄສະນາ. 6 ວິຊາທີ່ບໍ່ເປັນໂລກອ້ວນ (ຍິງ 33.2 ຄົນແລະຜູ້ຊາຍ 8 ຄົນ, ໝາຍ ຄວາມວ່າມີອາຍຸ 25) 3 ປີ) ດ້ວຍ BMI ສະເລ່ຍຂອງ 2 ± 1 ກິໂລ / ມ 2 ໄດ້ຖືກຄັດເລືອກເພື່ອປຽບທຽບ. ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມໄດ້ຖືກກວດເບິ່ງຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບປະຫວັດການແພດ, ການກວດຮ່າງກາຍແລະລະບົບປະສາດລາຍລະອຽດ, EKG, ການກວດເລືອດແບບປົກກະຕິ, ແລະຄວາມເປັນພິດຂອງປັດສະວະ ສຳ ລັບຢາ ບຳ ລຸງຈິດຕະສາດເພື່ອຮັບປະກັນວ່າພວກເຂົາໄດ້ບັນລຸມາດຖານການລວມແລະການຍົກເວັ້ນ. ເງື່ອນໄຂການປະກອບມີ: 40) ຄວາມສາມາດໃນການເຂົ້າໃຈແລະໃຫ້ຄວາມເຫັນດີເຫັນພ້ອມ; 2) BMI> 30 kg / m2 ສຳ ລັບວິຊາທີ່ອ້ວນແລະ BMI <3 kg / m20 ສຳ ລັບຫົວຂໍ້ປຽບທຽບແລະ 55) ອາຍຸ 1–2 ປີ. ເງື່ອນໄຂການຍົກເວັ້ນແມ່ນ: (30) ໂຣກໂຣກຈິດແລະ / ຫຼືໂຣກປະສາດໃນປະຈຸບັນ, (3) ຄວາມເຈັບຫົວທີ່ມີການສູນເສຍສະຕິສູງກວ່າ 4 ນາທີ, (6) ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ໂຣກເບົາຫວານແລະເງື່ອນໄຂທາງການແພດທີ່ອາດປ່ຽນແປງການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ, (5) ການ ນຳ ໃຊ້ ຂອງຢາປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບຫລືຂັ້ນຕອນການຜ່າຕັດ ສຳ ລັບການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໃນ 4 ເດືອນຜ່ານມາ, (6) ຢາປິ່ນປົວຕາມໃບສັ່ງແພດໃນ 1 ອາທິດຜ່ານມາ, (XNUMX) ປະຫວັດສາດໃນປະຈຸບັນຂອງເຫຼົ້າຫຼືຕິດຢາເສບຕິດ (ລວມທັງການສູບຢາ). ບັນດາວິຊາຕ່າງໆໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ຢຸດເຊົາການໃຊ້ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຫຼືຢາເສີມໂພຊະນາການທີ່ເກີນ XNUMX ອາທິດກ່ອນການສະແກນ. ການກວດກ່ອນທີ່ຈະກວດປັດສະວະໄດ້ຖືກປະຕິບັດເພື່ອຮັບປະກັນວ່າບໍ່ມີການໃຊ້ຢາເສບຕິດທາງຈິດ. ການຍິນຍອມເຫັນດີທີ່ໄດ້ເຊັນໄດ້ຮັບຈາກຫົວຂໍ້ຕ່າງໆກ່ອນການເຂົ້າຮ່ວມຕາມການອະນຸມັດຂອງຄະນະກວດກາສະຖາບັນທີ່ຫ້ອງທົດລອງແຫ່ງຊາດ Brookhaven.PET imaging
ການສະແກນ PET ໄດ້ຖືກປະຕິບັດດ້ວຍ CTI-931 (Computer Technologies, Incorporated, Knoxville, Tenn.) tomograph (ຄວາມລະອຽດ 6 × 6 × 6.5 mm FWHM, 15 slices) ກັບ [11C] raclopride ແລະ [18F] FDG. ລາຍລະອຽດກ່ຽວກັບຂັ້ນຕອນໃນການ ກຳ ນົດ ຕຳ ແໜ່ງ, ເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ການ ກຳ ນົດປະລິມານຂອງລັງສີແລະການສົ່ງແລະການສະແກນການປ່ອຍອາຍພິດໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່ ສຳ ລັບ raclopride [11C] (Volkow et al., 1993a), ແລະ ສຳ ລັບ [18F] FDG (Wang et al., 1992) . ໄລຍະສັ້ນໆສໍາລັບ raclopride [11C], ການສະແກນແບບເຄື່ອນໄຫວໄດ້ຖືກເລີ່ມຕົ້ນທັນທີຫຼັງຈາກການສັກຢາ 4 – 10 mCi (ກິດຈະກໍາສະເພາະ> 0.25 Ci / μmolໃນເວລາທີ່ສີດ) ລວມທັງ ໝົດ 60 min. ສຳ ລັບ [18F] FDG, ການກວດຫາການປ່ອຍອາຍພິດ ໜຶ່ງ ຄັ້ງ (20 min) ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ 35 min ຫຼັງຈາກການສັກດ້ວຍ iv 4 – 6 mCi ຂອງ [18F] FDG. ການສະແກນໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນໃນວັນດຽວກັນ; ການສະແກນ raclopride [11C] ໄດ້ຖືກປະຕິບັດກ່ອນແລະຖືກຕິດຕາມດ້ວຍ [18F] FDG, ເຊິ່ງຖືກສັກ 2 h ຫຼັງຈາກການກົດຂີ່ (11C] ເພື່ອອະນຸຍາດໃຫ້ມີການເສື່ອມໂຊມຂອງ 11C (ເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດ 20 min). ໃນລະຫວ່າງວິຊາການສຶກສາໄດ້ຖືກເກັບຮັກສາໄວ້ຢູ່ໃນກ້ອງຖ່າຍຮູບ PET ດ້ວຍຕາຂອງພວກເຂົາເປີດ; ຫ້ອງແມ່ນເຮັດໃຫ້ມືດມົວແລະສຽງໄດ້ຖືກຮັກສາໄວ້ຢ່າງຫນ້ອຍ. ນາງພະຍາບານຄົນ ໜຶ່ງ ຍັງຢູ່ກັບຫົວຂໍ້ຕ່າງໆຕະຫຼອດຂັ້ນຕອນເພື່ອຮັບປະກັນວ່າວິຊາດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ນອນຫລັບໃນລະຫວ່າງການສຶກສາ.
Image and data analysis
ບັນດາເຂດທີ່ມີຄວາມສົນໃຈ (ROI) ໃນຮູບພາບ [11C] raclopride ໄດ້ຮັບ ສຳ ລັບ striatum (caudate ແລະ putamen) ແລະ ສຳ ລັບ cerebellum. ROI ໄດ້ຖືກຄັດເລືອກໃນເບື້ອງຕົ້ນໃນການສະແກນໂດຍສະເລ່ຍ (ກິດຈະ ກຳ ຈາກ 10 – 60 min ສຳ ລັບ raclopride [11C]), ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຄາດວ່າຈະມີການສະແກນແບບເຄື່ອນໄຫວຕາມທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໄວ້ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ (Volkow et al., 1993a). ເສັ້ນໂຄ້ງກິດຈະ ກຳ ທີ່ໃຊ້ເວລາ ສຳ ລັບ raclopride [11C] ໃນ striatum, ແລະ cerebellum ແລະເສັ້ນໂຄ້ງກິດຈະ ກຳ ເວລາ ສຳ ລັບລົດທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໃນ plasma ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຄິດໄລ່ ຈຳ ນວນການແຈກຢາຍ (DV) ໂດຍໃຊ້ເຕັກນິກການວິເຄາະກາຟິກ ສຳ ລັບລະບົບທີ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ (Logan Plots) (Logan et al ., 1990). ຕົວກໍານົດການ Bmax / Kd, ໄດ້ຮັບເປັນອັດຕາສ່ວນຂອງ DV ໃນ striatum ກັບວ່າໃນ cerebellum (DVstriatum / DVcerebellum) ລົບ 1, ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຕົວກໍານົດການຕົວແບບຂອງການມີຂອງ receptor DA D2. ພາລາມິເຕີນີ້ບໍ່ເຂັ້ມງວດຕໍ່ການປ່ຽນແປງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງ (Logan et al., 1994).
ເພື່ອປະເມີນຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນລະຫວ່າງຄວາມພ້ອມຂອງຕົວຮັບ D2 ແລະການເຜົາຜານໄຂມັນໃນສະໝອງ, ພວກເຮົາໄດ້ຄິດໄລ່ຄວາມສຳພັນກັນໂດຍໃຊ້ Statistical Parametric Mapping (SPM) (Friston et al., 1995). ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຜົນໄດ້ຮັບ SPM ໄດ້ຖືກຢືນຢັນກັບພາກພື້ນທີ່ມີຄວາມສົນໃຈ (ROI); ນັ້ນແມ່ນ, ພາກພື້ນທີ່ໄດ້ຮັບໂດຍໃຊ້ແມ່ແບບທີ່ບໍ່ໄດ້ຖືກນໍາພາໂດຍພິກັດທີ່ໄດ້ຮັບຈາກ SPM. ສໍາລັບ SPM ການວິເຄາະຮູບພາບຂອງມາດຕະການ metabolic ໄດ້ຖືກປັບປຸງເປັນປົກກະຕິໃນພື້ນທີ່ໂດຍນໍາໃຊ້ແມ່ແບບທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນຊຸດ SPM 99 ແລະຕໍ່ມາກ້ຽງດ້ວຍແກ່ນ isotropic Gaussian 16 ມມ. ຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໄດ້ຖືກຕັ້ງໄວ້ທີ່ P<0.005 (ບໍ່ຖືກແກ້ໄຂ, 100 voxels) ແລະແຜນທີ່ສະຖິຕິໄດ້ຖືກວາງຊ້ອນຢູ່ໃນຮູບພາບໂຄງສ້າງ MRI. ສໍາລັບການວິເຄາະ ROI, ພວກເຮົາສະກັດເອົາພາກພື້ນໂດຍໃຊ້ແມ່ແບບ, ເຊິ່ງພວກເຮົາໄດ້ເຜີຍແຜ່ກ່ອນຫນ້ານີ້ (Wang et al., 1992). ອອກຈາກແມ່ແບບນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ເລືອກ ROIs ສໍາລັບ medial ແລະ lateral orbitofrontal cortex (OFC), anterior cingulate gyrus (CG) ແລະ dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) ທີ່ພວກເຮົາສົມມຸດວ່າ "a priori" ສະມາຄົມກັບ DA D2 receptors, ROIs ສໍາລັບ caudate. ແລະ putamen, ເຊິ່ງແມ່ນ ROIs ແມ່ນ striatal D2 receptors ໄດ້ຖືກວັດແທກ, ແລະ ROIs ໃນ parietal (somatosensory cortex ແລະ gyrus angular), temporal (sperior ແລະ inferior temporal gyri ແລະ hippocampus), ແລະ occipital cortices, thalamus ແລະ cebellumus. ROIs.Pearson ເປັນກາງ ການວິເຄາະຄວາມສຳພັນປັດຈຸບັນຂອງຜະລິດຕະພັນໄດ້ຖືກປະຕິບັດລະຫວ່າງຄວາມພ້ອມຂອງຕົວຮັບ D2 ໃນ striatum ແລະມາດຕະການ metabolic ພາກພື້ນ. ລະດັບຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງ D2 receptors ແລະການເຜົາຜະຫລານຂອງພາກພື້ນຈາກ ROI ຖືກກໍານົດໄວ້ທີ່ P<0.01 ແລະຄ່າຂອງ P<0.05 ຖືກລາຍງານເປັນແນວໂນ້ມ. ຄວາມແຕກຕ່າງໃນການພົວພັນລະຫວ່າງກຸ່ມໄດ້ຖືກທົດສອບໂດຍໃຊ້ການທົດສອບໂດຍລວມຂອງຄວາມບັງເອີນສໍາລັບການຖົດຖອຍແລະຄວາມສໍາຄັນໄດ້ຖືກກໍານົດຢູ່ທີ່ P<0.05.
ຜົນການຄົ້ນຫາ
ມາດຕະການຂອງຄວາມພ້ອມຂອງ receptor striatal D2 (Bmax/Kd) ແມ່ນຕໍ່າລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນວິຊາທີ່ເປັນໂລກອ້ວນກວ່າການຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ເປັນໂລກອ້ວນ (2.72±0.5 ທຽບກັບ 3.14±0.40, Student t test=2.2, P<0.05). ການວິເຄາະ SPM ທີ່ເຮັດໃນວິຊາໂລກອ້ວນເພື່ອປະເມີນຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນລະຫວ່າງຄວາມພ້ອມຂອງ D2 receptor ແລະການເຜົາຜະຫລານ glucose ຂອງສະຫມອງໃນພາກພື້ນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນມີຄວາມສໍາຄັນໃນ 4 ກຸ່ມທີ່ມີຈຸດສູນກາງຢູ່ໃນ (1) ຊ້າຍແລະຂວາ prefrontal (BA 9), CG (BA 32) ແລະ. cortices orbitofrontal ຂ້າງຊ້າຍ (BA 45): (2) ຊ້າຍແລະຂວາ prefrontal (BA 10); (3) ventral cingulate gyrus (BA 25) ແລະ medial orbitofrontal cortex (BA 11); ແລະ (4) cortex somatosensory ຂວາ (BA 1, 2 ແລະ 3) (ຮູບ 1, ຕາຕະລາງ 1).Fig. 1 ແຜນທີ່ສະຫມອງທີ່ໄດ້ຮັບກັບ SPM ສະແດງພື້ນທີ່ທີ່ມີຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງຄວາມພ້ອມຂອງ receptor striatal D2 ແລະການເຜົາຜະຫລານ glucose ໃນສະຫມອງແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນ. ຄວາມສຳຄັນເທົ່າກັບ P<0.005, ບໍ່ຖືກແກ້ໄຂ, ຂະໜາດກຸ່ມ> 100 voxels.
ຕາລາງ 1
ພາກພື້ນຂອງສະຫມອງທີ່ SPM ເປີດເຜີຍຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທີ່ສໍາຄັນ (P<0.005) ລະຫວ່າງຄວາມພ້ອມຂອງ receptor striatal D2 ແລະການເຜົາຜະຫລານ glucose ການວິເຄາະເອກະລາດສໍາລັບຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງຄວາມພ້ອມຂອງຕົວຮັບ DA D2 ໃນ striatum ແລະມາດຕະການ metabolic ທີ່ສະກັດອອກໂດຍໃຊ້ ROI ຢືນຢັນການຄົ້ນພົບ SPM. ການວິເຄາະນີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການພົວພັນແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນໃນ DLPFC ຊ້າຍແລະຂວາ (ກົງກັນກັບ BA 9 ແລະ 10), CG ດ້ານຫນ້າ (ກົງກັນກັບ BA 32 ແລະ 25) ແລະ medial orbitofrontal cortex (medial BA 11). ມັນຍັງໄດ້ຢືນຢັນຄວາມສຳພັນທີ່ສຳຄັນກັບ cortex somatosensory ທີ່ຖືກຕ້ອງ (postcentral parietal cortex) (ຕາຕະລາງ 2, ຮູບ 2). ຕາຕະລາງ 2 ຄ່າສຳປະສິດຄວາມສຳພັນ (ຄ່າ r) ແລະ ລະດັບຄວາມສຳຄັນ (ຄ່າ P) ສຳລັບຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງມາດຕະການຂອງ striatal DA D2. ຄວາມພ້ອມຂອງຕົວຮັບ (Bmax/Kd) ແລະການເຜົາຜະຫລານຂອງສະ ໝອງ ພາກພື້ນໃນຫົວຂໍ້ທີ່ອ້ວນແລະໃນການຄວບຄຸມຮູບ. 2 ລະດັບຄວາມຊັນການຖົດຖອຍລະຫວ່າງຄວາມພ້ອມຂອງຕົວຮັບ DA D2 (Bmax/Kd) ແລະການເຜົາຜະຫລານທາດນ້ ຳ ຕານໃນພາກພື້ນ (μmol/100 g/min) ໃນເຂດ prefrontal ແລະໃນ somatosensory cortex. ມູນຄ່າສໍາລັບຄວາມກ່ຽວຂ້ອງເຫຼົ່ານີ້ສະແດງຢູ່ໃນຕາຕະລາງ 2. ນອກຈາກນັ້ນ, ການວິເຄາະໂດຍໃຊ້ ROI ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສໍາພັນທີ່ສໍາຄັນກັບ cortex somatosensory ຊ້າຍແລະສະແດງໃຫ້ເຫັນແນວໂນ້ມຂອງ gyrus ມຸມຂວາແລະ caudate ຂວາ (ຕາຕະລາງ 2, ຮູບ 2). ຄວາມສໍາພັນກັບ cortical ອື່ນໆ (occipital, temporal ແລະ lateral orbitofrontal cortex), subcortical (thalamus, striatum) ແລະພາກພື້ນ cerebellar ແມ່ນບໍ່ມີຄວາມສໍາຄັນ. ແມ່ນຢູ່ໃນ gyrus postcentral ຊ້າຍ. ມີທ່າອ່ຽງຂອງການພົວພັນກັນໃນ cortex orbitofrontal ຂ້າງຂວາ ແລະໃນ gyrus ມຸມຂວາ.
ການສົນທະນາ
ໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີໂລກອ້ວນທີ່ມີຄວາມຍືດຍຸ່ນ DA D2 ແມ່ນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະ ກຳ ການຍ່ອຍອາຫານຢູ່ໃນເຂດທີ່ມີອາກາດລ່ວງກ່ອນ (DLPFC, medial orbitofrontal cortex ແລະ anterior CG). ຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້ລ້ວນແຕ່ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນການຄວບຄຸມການບໍລິໂພກອາຫານແລະໃນໂລກ hyperphagia ຂອງບຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ (Tataranni et al., 1999, Tataranni ແລະ DelParigi, 2003). ພວກເຮົາຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນການພົວພັນທີ່ ສຳ ຄັນກັບການເຜົາຜານ metabolism ໃນ somatosensory cortex (cortices postcentral) ທີ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນທັງໃນການຄວບຄຸມໂລກອ້ວນແລະໃນການຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ແມ່ນໂລກອ້ວນ (ເຂດຊ້າຍເທົ່ານັ້ນ). ໃນຂະນະທີ່ພວກເຮົາໄດ້ສົມມຸດການພົວພັນກັບພາກພື້ນ prefrontal ສະມາຄົມກັບ cortex somatosensory ແມ່ນການຄົ້ນພົບທີ່ບໍ່ຄາດຄິດ.
ການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງຜູ້ຮັບຮູ້ D2 ແລະການຍ່ອຍອາຫານ prefrontal
ສະມາຄົມທີ່ ສຳ ຄັນລະຫວ່າງ D2 receptors ມີແລະ metabolism ໃນເຂດ prefrontal ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບຜົນການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຮົາໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີການຕິດຢາເສບຕິດ (cocaine, methamphetamine ແລະເຫຼົ້າ) ເຊິ່ງພວກເຮົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງ receptors D2 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງ metabolism ໃນເຂດ cortical prefrontal ( Volkow et al., 1993b; Volkow et al., 2001; Volkow et al., 2007). ເຊັ່ນດຽວກັນໃນບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ຄອບຄົວ ສຳ ລັບໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍພວກເຮົາໄດ້ບັນທຶກເອກະສານສະມາຄົມລະຫວ່າງ D2 receptor ທີ່ມີແລະການຍ່ອຍສະຫລາຍຂອງພະລັງງານໃນຮ່າງກາຍ (Volkow et al., 2006). ທັງໂລກອ້ວນແລະສິ່ງເສບຕິດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມພຶດຕິ ກຳ ໄດ້ເຖິງວ່າຈະມີການຮັບຮູ້ເຖິງຜົນກະທົບທາງລົບຂອງມັນ. Inasmuch ໃນຂົງເຂດ prefrontal ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນສ່ວນປະກອບຕ່າງໆຂອງການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງ (Dalley et al., 2004) ພວກເຮົາຍົກລະດັບວ່າການມີຕົວຮັບ D2 ຕ່ ຳ ໃນ striatum ຂອງຫົວຂໍ້ໂລກອ້ວນ (Wang et al., 2001) ແລະໃນຮູບແບບ ຈຳ ພວກ ໜູ ຂອງໂລກອ້ວນ (Hamdi et al., ປີ 1992; Huang et al., 2006; Thanos et al., 2008) ອາດຈະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ໂລກອ້ວນໃນບາງສ່ວນໂດຍຜ່ານການປັບຕົວຂອງ DA ຂອງພາກພື້ນ prefrontal ທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງ.
ການຄົ້ນພົບຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຄວບຄຸມ dopaminergic ຂອງພາກພື້ນ prefrontal ຍ້ອນວ່າມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງສໍາລັບການ obesity ອາດຈະໄດ້ຮັບການ meditated ໂດຍຜ່ານ D2 receptors. ນີ້ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບການສຶກສາທາງພັນທຸ ກຳ, ເຊິ່ງໄດ້ສົ່ງຜົນສະທ້ອນໂດຍສະເພາະກ່ຽວກັບ gene gene D2 receptor (TAQ-IA polymorphism), ເພາະວ່າມັນມີສ່ວນພົວພັນກັບຄວາມສ່ຽງຂອງໂລກອ້ວນ (Fang et al., 2005; Pohjalainen et al., 1998; Bowirrat ແລະ Oscar- Berman, 2005). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, polymorphism TAQ-IA, ເຊິ່ງປະກົດວ່າຜົນໄດ້ຮັບໃນລະດັບການຮັບ D2 ຕ່ໍາໃນສະຫມອງ (striatum) (Ritchie ແລະ Noble, 2003; Pohjalainen et al., 1998; Jonsson et al., 1999) ບໍ່ດົນມານີ້ພົບວ່າມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບ ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດໃນການຍັບຍັ້ງການປະພຶດທີ່ສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດຜົນສະທ້ອນທາງລົບແລະດ້ວຍການກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ດີຂອງຂົງເຂດ prefrontal (Klein et al., 2007). ການສຶກສາທີ່ຄ້າຍຄືກັນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສັດທີ່ມີລະດັບການຮັບ D2 ຕ່ ຳ ແມ່ນມີລັກສະນະກະຕຸ້ນຫຼາຍກ່ວານັກເລື່ອຍຂອງພວກເຂົາທີ່ມີລະດັບການຮັບ D2 ສູງ (Dalley et al., 2007). ດັ່ງນັ້ນການຄົ້ນພົບຈາກການສຶກສາຂອງພວກເຮົາໃຫ້ຫຼັກຖານເພີ່ມເຕີມວ່າສະມາຄົມຂອງຜູ້ຮັບ D2 ທີ່ມີການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງແລະກັບຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານແມ່ນຖືກໄກ່ເກ່ຍບາງສ່ວນໂດຍການປັບຕົວຂອງພວກມັນໃນຂົງເຂດ prefrontal. ໃນເລື່ອງນີ້ມັນຫນ້າສົນໃຈທີ່ຈະສັງເກດວ່າການສຶກສາທາງດ້ານໂມເລກຸນທາງສະຫມອງໄດ້ລາຍງານວ່າປະລິມານບັນຫາສີຂີ້ເຖົ່າຫຼຸດລົງໃນ cortex prefrontal ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີໂລກອ້ວນເມື່ອທຽບກັບບຸກຄົນທີ່ບໍ່ຕິດ (Pannacciulli et al., 2006).
ສະມາຄົມລະຫວ່າງຜູ້ຮັບ D2 ແລະ DLPFC ແມ່ນ ໜ້າ ສົນໃຈເປັນພິເສດເນື່ອງຈາກພາກພື້ນນີ້ມີຄວາມ ໝາຍ ໃນການສະກັດກັ້ນການກະ ທຳ ທີ່ມີເຈຕະນາທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ (Brass and Haggard, 2007). ຫຼັກຖານສະແດງວ່າກິດຈະ ກຳ ທາງ neuronal ເກີດຂື້ນກ່ອນການປູກຈິດ ສຳ ນຶກຂອງບຸກຄົນໂດຍເຈດຕະນາໂດຍ 200-500 ms (Libet et al., 1983), ໄດ້ເຮັດໃຫ້ບາງຄົນຕັ້ງຂໍ້ສົງໃສກ່ຽວກັບແນວຄິດຂອງ "ອິດສະຫຼະເສລີ" ທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການກະ ທຳ ທີ່ມີເຈຕະນາແລະສະ ເໜີ ການຄວບຄຸມນັ້ນສະທ້ອນເຖິງຄວາມສາມາດ ຍັບຍັ້ງການກະ ທຳ ທີ່ພວກເຮົາບໍ່ຕ້ອງການ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ມັນໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ວ່າ ອຳ ນາດການອະນຸຍາດນີ້ຫລື“ ອິດສະຫຼະເສລີ” ອາດຈະແມ່ນວິທີທີ່ພວກເຮົາໃຊ້“ ເຈດ ຈຳ ນົງເສລີ” (Mirabella, 2007). ໃນກໍລະນີຂອງໂລກອ້ວນຜູ້ ໜຶ່ງ ສາມາດປະກາດວ່າການ ສຳ ຜັດກັບອາຫານຫຼືອາຫານທີ່ມີອາຫານຈະສົ່ງຜົນໃຫ້ບໍ່ມີການກະຕຸ້ນລະບົບປະສາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຈັດຊື້ແລະການກິນອາຫານແລະການຄວບຄຸມສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສາມາດໃນການຍັບຍັ້ງການກະ ທຳ ທີ່ມີເຈຕະນາເຫຼົ່ານີ້ເພື່ອຢາກກິນ ອາຫານ. ຄົນເຮົາສາມາດຄິດໄດ້ວ່າການ ທຳ ງານຂອງ DLPFC ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການສະກັດກັ້ນການກະ ທຳ ທີ່ສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດຜົນໃນທາງລົບເຊັ່ນ: ການກິນເຂົ້າໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາບໍ່ຫິວເພາະພວກເຮົາບໍ່ຕ້ອງການນ້ ຳ ໜັກ, ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອ້ວນ. ການຄົ້ນພົບຮູບພາບສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຫຼາຍໃນການເຄື່ອນໄຫວຂອງ DLPFC ຫຼັງຈາກກິນອາຫານໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີໂລກອ້ວນກ່ວາຄົນທີ່ບໍ່ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ແນວຄິດນີ້ (Le et al., 2006).
ສະມາຄົມລະຫວ່າງ D2 receptor ມີແລະວົງຈອນເສັ້ນເລືອດໃນກາງຂອງວົງແຫວນ (OFC) ແລະທາງຫນ້າ CG ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງພວກເຂົາໃນລະບຽບການກິນເຂົ້າບໍ່ແຊບ (Pliquett et al., 2006). ມີຫລາຍວິທີທີ່ຄົນເຮົາສາມາດສະ ເໜີ ໂດຍການລົບກວນການເຄື່ອນໄຫວ dopaminergic ຂອງ OFC ແລະ CG ສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການໃຊ້ງານຫຼາຍເກີນໄປ.
OFC medial ມີສ່ວນຮ່ວມກັບການຮັບຮອງຄວາມນິຍົມລວມທັງມູນຄ່າຂອງອາຫານ (Rolls ແລະ McCabe, 2007; Grabenhorst et al., 2007; Tremblay ແລະ Schultz, 1999) ແລະດັ່ງນັ້ນການກະຕຸ້ນຂັ້ນສອງຂອງການກະຕຸ້ນ DA ທີ່ເກີດຈາກອາຫານສາມາດສົ່ງຜົນໃຫ້ມີແຮງຈູງໃຈຢ່າງແຮງ. ການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີຄວາມບໍ່ສາມາດສະກັດກັ້ນໄດ້. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຍ້ອນວ່າການລົບກວນກິດຈະ ກຳ ຂອງ OFC ສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະມາຄົມທີ່ໄດ້ຮຽນຮູ້ເມື່ອມີການເສີມ ກຳ ລັງຫຼົງໄຫຼ (Gallagher et al., 1999) ນີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ມີການກິນອາຫານຕໍ່ເນື່ອງໃນເວລາທີ່ຄຸນຄ່າຂອງອາຫານຖືກເສີຍໂດຍຄວາມອີ່ມໃຈແລະສາມາດອະທິບາຍ ເປັນຫຍັງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ OFC ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພຶດຕິ ກຳ ທີ່ບີບບັງຄັບລວມທັງການກິນເກີນ (Butter et al., 1963, Johnson, 1971). ນອກຈາກນີ້, OFC ເຂົ້າຮ່ວມໃນການຮຽນຮູ້ສະມາຄົມແລະການປັບປຸງການກະຕຸ້ນ (Schoenbaum et al., 1998, Hugdahl et al., 1995) ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງສາມາດເຂົ້າຮ່ວມໃນການໃຫ້ອາຫານທີ່ມີເງື່ອນໄຂ (Weingarten, 1983). ນີ້ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງເພາະວ່າການຕອບສະ ໜອງ ທາງດ້ານສະບຽງອາຫານທີ່ເກີດຈາກອາຫານມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ມີຫຼາຍເກີນໄປໂດຍບໍ່ສົນໃຈກັບສັນຍານຄວາມອຶດຫິວ (Ogden and Wardle, 1990).
dorsal CG (BA 32) ແມ່ນມີຄວາມ ໝາຍ ໃນການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງໃນສະຖານະການທີ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຕິດຕາມກິດຈະ ກຳ ແລະດັ່ງນັ້ນກິດຈະ ກຳ ທີ່ລົບກວນພ້ອມກັບ DLPFC ທີ່ມັນພົວພັນ (Gehring ແລະ Knight 2000) ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສາມາດຂອງບຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນອີກ. ເພື່ອຍັບຍັ້ງແນວໂນ້ມໃນການ overeat ໄດ້. ventral CG (BA 25) ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນການໄກ່ເກ່ຍຕອບສະ ໜອງ ທາງດ້ານອາລົມໃຫ້ກັບການກະຕຸ້ນທີ່ມີຜົນຕອບແທນ (ລາງວັນແລະຜົນຕອບແທນ) (Elliott et al., 2000) ແລະການສຶກສາພາບຖ່າຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ BA 25 ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍລາງວັນທາງ ທຳ ມະຊາດແລະຢາ (Breiter et al. al., 1997, Francis et al., 1999; Berns et al., 2001). ດັ່ງນັ້ນການເຊື່ອມໂຍງທາງລົບລະຫວ່າງຜູ້ຮັບ D2 ແລະແນວໂນ້ມທີ່ຈະກິນໃນເວລາທີ່ ສຳ ຜັດກັບອາລົມທາງລົບທີ່ພວກເຮົາໄດ້ລາຍງານມາກ່ອນໃນການຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ (Volkow et al., 2003) ສາມາດໄດ້ຮັບການໄກ່ເກ່ຍໂດຍການດັດແປງຂອງ BA 25.
ການພົວພັນລະຫວ່າງກິດຈະ ກຳ ການຍ່ອຍອາຫານໃນເຂດ prefrontal ແລະ D2 receptors ສາມາດສະທ້ອນເຖິງການຄາດຄະເນກັບ cortex prefrontal ຈາກເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ແລະ dorsal striatum (Ray ແລະລາຄາ, 1993), ເຊິ່ງແມ່ນຂົງເຂດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບດ້ານການກະຕຸ້ນແລະແຮງຈູງໃຈຂອງອາຫານ (Koob ແລະດອກໄມ້, 1988) ແລະ / ຫຼືຈາກເຂດ ventral tegmental (VTA) ແລະ substantia nigra (SN), ເຊິ່ງແມ່ນການຄາດຄະເນ DA ຕົ້ນຕໍຂອງ striatum (Oades ແລະ Halliday, 1987). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, cortex prefrontal ຍັງສົ່ງການຄາດຄະເນໄປຍັງ striatum ເພື່ອໃຫ້ສະມາຄົມສາມາດສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງກົດລະບຽບ prefrontal ຂອງກິດຈະກໍາ striatal DA (Murase et al., 1993).
ໃນການຄວບຄຸມທີ່ບໍ່ແມ່ນໂລກອ້ວນຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນລະຫວ່າງຕົວຮັບ D2 ແລະການ ນຳ ທາງເດີນອະໄວຍະວະໃນຕູ້ເຢັນບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນ. ໃນການຄົ້ນພົບກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ພວກເຮົາໄດ້ສະແດງຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ ສຳ ຄັນລະຫວ່າງຕົວຮັບ D2 ແລະທາດ ນຳ ້ຕານໃນຮ່າງກາຍໃນຫົວຂໍ້ສິ່ງເສບຕິດທີ່ມີ D2 receptor ຕ່ ຳ ແຕ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ (Volkow et al., 2007)ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປຽບທຽບຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງຄົນອ້ວນແລະກຸ່ມຄວບຄຸມແມ່ນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ທີ່ ສຳ ຄັນເຊິ່ງມັນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມັນບໍ່ ໜ້າ ຈະເປັນວ່າການຄົບຫາກັນລະຫວ່າງຜູ້ຮັບ D2 ແລະການຍ່ອຍສະຫລາຍຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນເປັນເອກະລັກຂອງໂລກອ້ວນ (ຫລືສິ່ງເສບຕິດຕາມ Volkow et al., 2007). ມີແນວໂນ້ມວ່າການພົວພັນທີ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ເຫັນໄດ້ໃນບຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງລະດັບຫຼາຍຂອງມາດຕະການຮັບເອົາເສັ້ນດ່າງ D2 ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ (Bmax / Kd ຊ່ວງ 2.1 – 3.7) ກ່ວາໃນຫົວຂໍ້ຄວບຄຸມ (Bmax / Kd ຊ່ວງ 2.7 – 3.8).
ໃນການຕີຄວາມ ໝາຍ ຂອງການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງພິຈາລະນາວ່າ [11C] raclopride ແມ່ນລັງສີທີ່ມີຄວາມຜູກມັດກັບ D2 receptors ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ DA ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ (Volkow et al., 1994) ແລະດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດລົງຂອງການມີຂອງ receptor D2 ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ເປັນໂລກອ້ວນສາມາດສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນຕໍ່າ ລະດັບການຮັບຫລືເພີ່ມຂື້ນໃນການປ່ອຍ DA. ການສຶກສາ Preclinical ໃນຮູບແບບສັດຂອງໂລກອ້ວນໄດ້ບັນທຶກການຫຼຸດລົງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ D2 receptors (Thanos et al., 2008), ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງຫົວຂໍ້ໂລກອ້ວນສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງໃນລະດັບຂອງ receptor D2.
ການພົວພັນລະຫວ່າງ D2R ແລະ cortex somatosensory
ພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ "ບຸລິມະສິດ" ສົມມຸດຕິຖານກ່ຽວກັບສະມາຄົມລະຫວ່າງເຄື່ອງຮັບ D2 ແລະທາດ metabolism ໃນ cortex somatosensory. ເມື່ອປຽບທຽບກັບພາກພື້ນທາງ ໜ້າ ຫຼືທາງໂລກ, ມີຄວາມຮູ້ ໜ້ອຍ ກ່ຽວກັບອິດທິພົນຂອງ DA ໃນ cortex parietal. ໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ D2 receptors ແລະ D2 mRNA ໃນ cortex parietal ໃນຂະນະທີ່ຕໍ່າກ່ວາຫຼາຍໃນພາກພື້ນ subcortical ແມ່ນທຽບເທົ່າກັບທີ່ໄດ້ລາຍງານໃນ ໜ້າ cortex (Suhara et al., 1999; Mukherjee et al., 2002; Hurd et al., ປີ 2001). ເຖິງແມ່ນວ່າມີວັນນະຄະດີທີ່ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ somatosensory cortex ໃນການໄດ້ຮັບສານອາຫານແລະໂລກອ້ວນ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບຮູບພາບໄດ້ລາຍງານການກະຕຸ້ນຂອງ somatosensory cortex ໃນຫົວຂໍ້ນ້ ຳ ໜັກ ປົກກະຕິກັບການ ສຳ ຜັດກັບຮູບພາບທີ່ເບິ່ງເຫັນຂອງອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ (Killgore et al., 2003) ແລະດ້ວຍຄວາມອີ່ມໃຈ (Tataranni et al. 1999) ໃນ cortex somatosensory ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີໂລກອ້ວນ (Wang et al., 2002). ການສຶກສາເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ລາຍງານວ່າໃນບຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນທີ່ມີການບໍລິຫານ leptin ຂາດສານ leptin ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຂົາປົກກະຕິແລະຫຼຸດຜ່ອນການເຄື່ອນໄຫວຂອງສະ ໝອງ ໃນ cortex parietal ໃນຂະນະທີ່ເບິ່ງການກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຫານ (Baicy et al., 2007). ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດລະຫວ່າງ striatum ແລະ somatosensory cortex ໄດ້ຖືກແກ້ໄຂ ໃໝ່ ສຳ ລັບສະ ໝອງ ຂອງມະນຸດໂດຍການສຶກສາວິເຄາະແບບ meta ກ່ຽວກັບການສຶກສາຮູບພາບທີ່ມີປະໂຫຍດ 126 ຢ່າງ, ເຊິ່ງໄດ້ບັນທຶກການຮ່ວມມືກັນຂອງ cortex somatosensory ກັບສິ່ງທີ່ມີເສັ້ນດ່າງຫຼັງ (Postuma ແລະ Dagher, 2006) ). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຈາກການພົວພັນກັນໃນການສຶກສາຂອງພວກເຮົາພວກເຮົາບໍ່ສາມາດຄົ້ນຫາທິດທາງຂອງສະມາຄົມໄດ້; ດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດວ່າສະມາຄົມທີ່ມີຕົວຮັບ D2 ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນການດັດແປງຂອງ DA ຂອງ somatosensory cortex ແລະ / ຫຼືອິດທິພົນຂອງ somatosensory cortex ກ່ຽວກັບຄວາມພ້ອມຂອງ receptor D2. ແທ້ຈິງແລ້ວມີຫຼັກຖານພຽງພໍທີ່ວ່າ somatosensory cortex ມີອິດທິພົນຕໍ່ກິດຈະ ກຳ ສະ ໝອງ DA ລວມທັງການປ່ອຍຕົວ Diat striatal (Huttunen et al., 2003; Rossini et al., 1995; Chen et al., 2007). ມັນຍັງມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າ DA ປັບປ່ຽນ somatosensory cortex ໃນສະ ໝອງ ຂອງມະນຸດ (Kuo et al., 2007). Inasmuch ຍ້ອນວ່າການກະຕຸ້ນຂອງ DA ສັນຍານຄວາມສາມາດໃນການບໍລິໂພກແລະສ້າງຄວາມສະດວກ (Zink et al., 2003, Kelley, 2004), ການປັບຕົວຂອງ DA ກ່ຽວກັບການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ somatosensory cortex ກ່ຽວກັບອາຫານມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີບົດບາດໃນການສ້າງສະມາຄົມທີ່ມີເງື່ອນໄຂລະຫວ່າງອາຫານແລະສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຫານ. cues ແລະໃນມູນຄ່າເພີ່ມຂອງອາຫານເສີມທີ່ເກີດຂື້ນໃນໂລກອ້ວນ (Epstein et al., 2007).
ຂໍ້ຈໍາກັດການສຶກສາ
ຂໍ້ ຈຳ ກັດ ສຳ ລັບການສຶກສານີ້ແມ່ນວ່າພວກເຮົາບໍ່ໄດ້ຮັບມາດຕະການກ່ຽວກັບໂຣກ neuropsychological ແລະດັ່ງນັ້ນພວກເຮົາບໍ່ສາມາດປະເມີນໄດ້ຖ້າກິດຈະ ກຳ ໃນເຂດ prefrontal ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບມາດຕະການການປະພຶດຂອງການຄວບຄຸມສະຕິໃນຫົວຂໍ້ທີ່ອ້ວນນີ້. ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາກ່ຽວກັບໂຣກ neuropsychological ກ່ຽວກັບໂລກອ້ວນແມ່ນມີຈໍາກັດແລະຜົນການຄົ້ນພົບແມ່ນສັບສົນຍ້ອນອາການແຊກຊ້ອນທາງການແພດຂອງໂລກອ້ວນ (ເຊັ່ນ: ພະຍາດເບົາຫວານແລະຄວາມດັນເລືອດສູງ), ມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າໃນຫົວຂໍ້ໂລກອ້ວນຄວບຄຸມການຄວບຄຸມອາດຈະຖືກລົບກວນ. ໂດຍສະເພາະ, ເມື່ອປຽບທຽບກັບບຸກຄົນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ທຳ ມະດາ, ຫົວຂໍ້ທີ່ອ້ວນເຮັດໃຫ້ມີການເລືອກທີ່ມີປະໂຫຍດ ໜ້ອຍ, ນັ້ນແມ່ນການຄົ້ນພົບທີ່ສອດຄ່ອງກັບການຄວບຄຸມການຄວບຄຸມຄວາມບົກຜ່ອງແລະມີອາການຜິດປົກກະຕິທາງຫົວໃຈ (Pignatti et al., 2006). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນອັດຕາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການຂາດດຸນການເອົາໃຈໃສ່ (ADHD), ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການລົບກວນໃນການກະຕຸ້ນ, ແມ່ນສູງຂື້ນໃນບຸກຄົນທີ່ມີໂລກອ້ວນ (Altfas, 2002). ແຮງຈູງໃຈທີ່ຄ້າຍຄືກັນຍັງມີການພົວພັນກັບ BMI ສູງໃນບາງປະຊາກອນ (Fassino et al., 2003) ແລະໃນການຄວບຄຸມສຸຂະພາບ BMI ຍັງມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະຕິບັດວຽກງານໃນ ໜ້າ ທີ່ຂອງ ໜ້າ ທີ່ບໍລິຫານເຊິ່ງໄກ່ເກ່ຍການຂາດດຸນ (Gunstad et al., 2007).
ນອກຈາກນີ້ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນເອກະສານສະບັບນີ້ພວກເຮົາສຸມໃສ່ບົດບາດທີ່ວ່າ cortex prefrontal ມີຕໍ່ການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງແລະການກະຕຸ້ນໃຫ້ພວກເຮົາຮັບຮູ້ວ່າ preortial cortex ມີສ່ວນຮ່ວມກັບການເຮັດວຽກຂອງມັນສະ ໝອງ ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເຊິ່ງມັນບໍ່ໄດ້ລົບກວນໃນຫົວຂໍ້ທີ່ອ້ວນ (Kuo et al., 2006, Wolf et al., 2007). ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າຫນ້າທີ່ຂອງ cortex prefrontal ທີ່ປະກອບສ່ວນໃຫ້ໂລກອ້ວນແມ່ນຜູ້ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວກັບການປັບຕົວຂອງ DA ຜ່ານເສັ້ນທາງ prefrontal striatal (Robbins, 2007; Zgaljardic et al., 2006).
ທັງຄວາມເສື່ອມເສີຍຂອງກິດຈະ ກຳ ກ່ອນ ໜ້າ ຫຼືຄວາມບົກຜ່ອງຂອງ ໜ້າ ທີ່ການບໍລິຫານແມ່ນສະເພາະ ສຳ ລັບໂລກອ້ວນ. ແທ້ຈິງແລ້ວຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການຍ່ອຍສະຫລາຍໃນຮ່າງກາຍແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກບໍລິຫານໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ກວ້າງຂວາງລວມທັງຜູ້ທີ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບ dopaminergic ເຊັ່ນ: ການຕິດຢາເສບຕິດ, ໂຣກ schizophrenia, ພະຍາດ Parkinson ແລະ ADHD (Volkow et al., 1993b; Gur et al., 2000; Robbins, 2007; Zgaljardic et al., 2006).
ຂໍ້ ຈຳ ກັດອີກອັນ ໜຶ່ງ ແມ່ນວ່າການແກ້ໄຂບັນຫາທາງກວ້າງຂອງພື້ນທີ່ຂອງ PET [11C] ບໍ່ໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ພວກເຮົາສາມາດວັດແທກຄວາມພ້ອມຂອງ D2 ໃນເຂດສະ ໝອງ ນ້ອຍໆທີ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການໄກ່ເກ່ຍກັບພຶດຕິ ກຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຫານເຊັ່ນ: hypothalamus.
ສຸດທ້າຍ, ການພົວພັນບໍ່ໄດ້ຫມາຍເຖິງການພົວພັນທາງສາເຫດແລະການສຶກສາຕໍ່ໄປແມ່ນຕ້ອງມີການປະເມີນຜົນຂອງຜົນສະທ້ອນຂອງການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ DA ໃນຫນ້າທີ່ prefrontal ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.
Summary
ການສຶກສານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການມີສ່ວນພົວພັນທີ່ ສຳ ຄັນໃນຫົວຂໍ້ທີ່ເປັນໂລກອ້ວນລະຫວ່າງຜູ້ຮັບ D2 ໃນ striatum ແລະກິດຈະ ກຳ ໃນ DLPF, medial OFC ແລະ CG (ເຂດສະ ໝອງ ມີຜົນໃນການຄວບຄຸມການຍັບຍັ້ງການສົນທະນາ, ການຮັບປະກັນຄວາມ ສຳ ພັນແລະການປະຕິກິລິຍາທາງດ້ານອາລົມແລະການລົບກວນຂອງພວກມັນສາມາດສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການປະພຶດທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນແລະບັງຄັບ). ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່ານີ້ອາດແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນກົນໄກທີ່ຜູ້ຮັບ D2 ຕ່ ຳ ໃນໂລກອ້ວນສາມາດປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ໂລກອ້ວນແລະໂລກອ້ວນ. ນອກ ເໜືອ ຈາກນີ້ພວກເຮົາຍັງໄດ້ບັນທຶກສະມາຄົມທີ່ ສຳ ຄັນລະຫວ່າງຕົວຮັບ D2 ແລະທາດແປ້ງໃນ somatosensory cortex ທີ່ສາມາດປັບປ່ຽນຄຸນລັກສະນະການເສີມສ້າງຂອງອາຫານ (Epstein et al., 2007) ແລະນັ້ນສົມຄວນໃຫ້ມີການສືບສວນຕື່ມອີກ.
ຂອບໃຈ
ພວກເຮົາຂໍຂອບໃຈ David Schlyer, David Alexoff, Paul Vaska, Colleen Shea, Youwen Xu, Pauline Carter, Karen Apelskog, ແລະ Linda Thomas ສຳ ລັບການປະກອບສ່ວນຂອງພວກເຂົາ. ການຄົ້ນຄວ້ານີ້ໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຈາກໂຄງການຄົ້ນຄ້ວານະວະນິຍາຍຂອງ NIH (NIAAA) ແລະໂດຍ DOE (DE-AC01-76CH00016).
ເອກະສານ
1. Allison DB, Mentore JL, et al. ການເພີ່ມນໍ້າໜັກທີ່ເກີດຈາກຢາຕ້ານໂຣກຈິດ: ການສັງເຄາະການຄົ້ນຄວ້າທີ່ສົມບູນແບບ. ມ. J. ຈິດຕະສາດ. 1999; 156: 1686–1696. [PubMed]
2. Altfas J. ອັດຕາສ່ວນຂອງການຂາດດຸນຄວາມສົນໃຈ / hyperactivity disorder ໃນບັນດາຜູ້ໃຫຍ່ໃນການປິ່ນປົວ obesity. BMC Psychiatry. 2002; 2:9. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
3. Baicy K, London ED, et al. ການທົດແທນ Leptin ປ່ຽນແປງການຕອບສະຫນອງຂອງສະຫມອງຕໍ່ກັບອາຫານໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ຂາດ leptin ທາງພັນທຸກໍາ. Proc. Natl. ອາກາດ. ວິທະຍາສາດ. US A. 2007;104:18276–18279. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
4. Berns GS, McClure SM, Pagnoni G, Montague PR. ການຄາດເດົາໄດ້ modulates ການຕອບສະຫນອງຂອງສະຫມອງຂອງມະນຸດເພື່ອລາງວັນ. J. Neurosci. 2001;21:2793–2798. [PubMed]
5. Berthoud HR. ປະຕິກິລິຍາລະຫວ່າງສະຫມອງ "ສະຕິປັນຍາ" ແລະ "ການເຜົາຜະຫລານອາຫານ" ໃນການຄວບຄຸມການກິນອາຫານ. Physiol. ພຶດຕິກຳ. 2007; 91:486–498. [PubMed]
6. Bowirrat A, Oscar-Berman M. ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການສົ່ງຕໍ່ລະບົບປະສາດ dopaminergic, ການຕິດເຫຼົ້າ, ແລະໂຣກຂາດລາງວັນ. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2005;132(1:29–37).
7. ທອງເຫລືອງ M, Haggard P. ເຮັດຫຼືບໍ່ເຮັດ: ລາຍເຊັນ neural ຂອງການຄວບຄຸມຕົນເອງ. J. Neurosci. 2007; 27:9141–9145. [PubMed]
8. Breiter HC, Gollub RL, et al. ຜົນກະທົບສ້ວຍແຫຼມຂອງ cocaine ຕໍ່ກິດຈະກໍາສະຫມອງຂອງມະນຸດແລະຄວາມຮູ້ສຶກ. Neuron. 1997; 19:591–611. [PubMed]
9. Butter CM, Mishkin M. ການປັບສະພາບແລະການສູນພັນຂອງອາຫານຕອບຮັບລາງວັນຫຼັງຈາກ ablation ເລືອກຂອງ cortex frontal ໃນ monkeys rhesus. ໝົດອາຍຸ Neurol. 1963; 7:65–67. [PubMed]
10. Chen YI, Ren J, et al. ການຍັບຍັ້ງການປ່ອຍ dopamine ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນແລະການຕອບສະຫນອງ hemodynamic ໃນສະຫມອງໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນໄຟຟ້າຂອງ forepaw ຫນູ. Neurosci. ປ່ອຍໃຫ້. 2007 [Epub ລ່ວງຫນ້າຂອງການພິມ]
11. Dalley JW, Cardinal RN, et al. ຫນ້າທີ່ບໍລິຫານແລະສະຕິປັນຍາ Prefrontal ໃນຈໍາພວກຫນູ: substrates neural ແລະ neurochemical. Neurosci. Biobehav. Rev. 2004; 28:771–784. [PubMed]
12. Dalley JW, Fryer TD, et al. Nucleus accumbens D2/3 receptors ຄາດຄະເນລັກສະນະ impulsivity ແລະການເສີມ cocaine. ວິທະຍາສາດ. 2007; 315:1267–1270. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
13. Elliott R, Rubinsztein JS, Sahakian BJ, Dolan RJ. ການເລືອກຄວາມສົນໃຈຕໍ່ກັບການກະຕຸ້ນທາງອາລົມໃນໜ້າທີ່ການໄປ/ບໍ່ໄປດ້ວຍວາຈາ: ການສຶກສາ fMRI. ບົດລາຍງານ Neuroreport. 2000; 11: 1739–1744. [PubMed]
14. Epstein LH, ວັດ JL. ການເສີມອາຫານ, genotype receptor dopamine D2, ແລະການໄດ້ຮັບພະລັງງານໃນມະນຸດ obese ແລະ nonobese. ພຶດຕິກຳ. Neurosc. 2007; 121:877–886.
15. Fang YJ, Thomas GN, et al. ການວິເຄາະສະມາຊິກ pedigree ທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຂອງການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງ dopamine D2 receptor gene TaqI polymorphism ແລະ obesity ແລະ hypertension. int. J. Cardiol. 2005; 102:111–116. [PubMed]
16. Fassino S, Leombruni P, et al. ອາລົມ, ທັດສະນະຄະຕິການກິນ, ແລະຄວາມໂກດແຄ້ນໃນແມ່ຍິງອ້ວນທີ່ມີແລະບໍ່ມີບັນຫາການກິນ binge. J. Psychosom. Res. 2003; 54:559–566. [PubMed]
17. Francis S, Rolls ET, et al. ການເປັນຕົວແທນຂອງການສໍາພັດສຸກໃນສະຫມອງແລະຄວາມສໍາພັນຂອງມັນກັບລົດຊາດແລະພື້ນທີ່ olfactory. ບົດລາຍງານ Neuroreport. 1999; 10:453–459. [PubMed]
18. Friston KJ, Holmes AP, et al. ແຜນທີ່ຕົວກໍານົດທາງສະຖິຕິໃນຮູບພາບທີ່ເປັນປະໂຫຍດ: ວິທີການເສັ້ນໂດຍທົ່ວໄປ. ຮືມ. ແຜນທີ່ສະໝອງ. 1995; 2:189–210.
19. Gallagher M, McMahan RW, et al. J. Neurosci. 1999; 19:6610–6614. [PubMed]
20. Gehring WJ, Knight RT. ການໂຕ້ຕອບ prefrontal-cingulate ໃນການຕິດຕາມການປະຕິບັດ. ວິທະຍາສາດທໍາມະຊາດ. 2000; 3:516–520.
21. Goldstein R, Volkow ND. ການຕິດຢາເສບຕິດແລະພື້ນຖານ neurobiological ຂອງມັນ: ຫຼັກຖານ neuroimaging ສໍາລັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ cortex ດ້ານຫນ້າ. ມ. J. ຈິດຕະສາດ. 2002; 159:1642–1652. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
22. Grabenhorst F, Rolls ET, et al. ສະຕິປັນຍາປັບປ່ຽນການຕອບສະໜອງທີ່ມີຜົນຕໍ່ລົດຊາດ ແລະລົດຊາດແນວໃດ: ອິດທິພົນທາງເທິງລົງເທິງ cortices orbitofrontal ແລະ pregenual cingulate. ເຊເຣບ. Cortex. 2007 ທັນວາ 1; [Epub ກ່ອນການພິມ]
23. Gunstad J, Paul RH, et al. ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍທີ່ສູງຂື້ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການບໍລິຫານໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. Compr. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2007; 48:57–61. [PubMed]
24. Gur RE, Cowell PE, Latshaw A, Turetsky BI, Grossman RI, Arnold SE, Bilker WB, Gur RC. ຫຼຸດປະລິມານບັນຫາສີເທົາດ້ານຫຼັງ ແລະວົງໂຄຈອນໃນ schizophrenia. ໂຄ້ງ. ນາຍພົນຈິດຕະສາດ. 2000; 57:761–768. [PubMed]
25. Hamdi A, Porter J, et al. ການຫຼຸດລົງຂອງ receptors striatal D2 dopamine ໃນຫນູ Zucker ໂລກອ້ວນ: ການປ່ຽນແປງໃນລະຫວ່າງຜູ້ສູງອາຍຸ. ສະໝອງ. Res. 1992;589:338–340. [PubMed]
26. Huang XF, Zavitsanou K, et al. ການຂົນສົ່ງ dopamine ແລະຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ D2 receptor binding ໃນຫນູທີ່ມັກຫຼືທົນທານຕໍ່ກັບໂລກອ້ວນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດໄຂມັນສູງຊໍາເຮື້ອ. ພຶດຕິກຳ. ສະໝອງ Res. 2006; 175:415–419. [PubMed]
27. Hugdahl K, Berardi A, et al. ກົນໄກຂອງສະຫມອງໃນການປັບປຸງແບບຄລາສສິກຂອງມະນຸດ: ການສຶກສາການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ PET. ບົດລາຍງານ Neuro. 1995;6:1723–1728. [PubMed]
28. Hurd YL, Suzuki M, et al. D1 ແລະ D2 dopamine receptor mRNA ການສະແດງອອກໃນພາກສ່ວນ hemisphere ທັງຫມົດຂອງສະຫມອງຂອງມະນຸດ. J. Chem. ເນໂຣນັນທາ. 2001; 22:127–137. [PubMed]
29. Huttunen J, Kahkonen S, et al. ຜົນກະທົບຂອງການຂັດຂວາງ D2-dopaminergic ສ້ວຍແຫຼມຕໍ່ການຕອບສະຫນອງ cortical somatosensory ໃນມະນຸດທີ່ມີສຸຂະພາບດີ: ຫຼັກຖານຈາກສະຫນາມແມ່ເຫຼັກ evoked. ບົດລາຍງານ Neuroreport. 2003; 14: 1609–1612. [PubMed]
30. Johnson TN. ການຄາດຄະເນພູມສັນຖານຢູ່ໃນ globus pallidus ແລະ substantia nigra ຂອງ lesions ທີ່ຖືກເລືອກຢູ່ໃນແກນ precommissural caudate ແລະ putamen ໃນລີງ. ໝົດອາຍຸ ວິທະຍາປະສາດ. 1971; 33:584–596.
31. Jönsson EG, Nöthen MM, et al. Polymorphisms ໃນ gene dopamine D2 receptor ແລະຄວາມສໍາພັນຂອງພວກເຂົາກັບຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ receptor dopamine striatal ຂອງອາສາສະຫມັກທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ໂມ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 1999; 4:290–296. [PubMed]
32. Kelley AE. ຄວາມຊົງຈໍາ ແລະສິ່ງເສບຕິດ: ວົງຈອນປະສາດທີ່ໃຊ້ຮ່ວມກັນ ແລະກົນໄກໂມເລກຸນ. Neuron. 2004; 44:161–179. [PubMed]
33. Killgore WD, Young AD, et al. ການກະຕຸ້ນ Cortical ແລະ limbic ໃນລະຫວ່າງການເບິ່ງອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ສູງທຽບກັບອາຫານຕ່ໍາ. Neuroimage. 2003; 19:1381–1394. [PubMed]
34. Klein TA, Neumann J, et al. ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ກໍານົດທາງພັນທຸກໍາໃນການຮຽນຮູ້ຈາກຄວາມຜິດພາດ. ວິທະຍາສາດ. 2007; 318: 1642–1645. [PubMed]
35. Koob GF, Bloom FE. ກົນໄກຂອງຈຸລັງແລະໂມເລກຸນຂອງການເພິ່ງພາອາໄສຢາ. ວິທະຍາສາດ. 1988; 242:715–723. [PubMed]
36. Kuo HK, Jones RN, Milberg WP, Tennstedt S, Talbot L, Morris JN, Lipsitz LA. ການທໍາງານຂອງສະຕິປັນຍາໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີນ້ໍາຫນັກປົກກະຕິ, ນ້ໍາຫນັກເກີນ, ແລະເປັນໂລກອ້ວນ: ການວິເຄາະຂອງການຝຶກອົບຮົມສະຕິປັນຍາຂັ້ນສູງສໍາລັບກຸ່ມຜູ້ສູງອາຍຸເອກະລາດແລະສໍາຄັນ. J. ແອມ. Geriatr. Soc. 2006; 54:97–103. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
37. Kuo MF, Paulus W, et al. ເສີມສ້າງສະຕິກຂອງສະໝອງທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ dopamine. ເຊເຣບ. Cortex. 2007 [Epub ລ່ວງຫນ້າຂອງການພິມ]
38. Le DS, Pannacciulli N, et al. ການກະຕຸ້ນຫນ້ອຍລົງຂອງ cortex prefrontal dorsolateral ຊ້າຍໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ອາຫານ: ລັກສະນະຂອງໂລກອ້ວນ. ມ. J. Clin. ນູທ. 2006; 84:725–731. [PubMed]
39. Le Doux JE. ຄູ່ມືຂອງ Physiology. ໃນ: Plum F, Mountcastle VB, ບັນນາທິການ. ມ. Physiol. Soc. ວໍຊິງຕັນ, ດີຊີ: 1987. ໜ້າ 419–459.
40. Libet B, Gleason CA, et al. ເວລາຂອງສະຕິຕັ້ງໃຈທີ່ຈະປະຕິບັດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງກິດຈະກໍາສະຫມອງ (ຄວາມພ້ອມ - ທ່າແຮງ). ການລິເລີ່ມໂດຍບໍ່ຮູ້ຕົວຂອງການກະທໍາແບບສະໝັກໃຈຢ່າງເສລີ. ສະໝອງ. 1983; 106:623–642. [PubMed]
41. Logan J, Volkow ND, et al. ຜົນກະທົບຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດກ່ຽວກັບ [11C] ການຜູກມັດ raclopride ໃນສະຫມອງ: ການຈໍາລອງແບບຈໍາລອງແລະການວິເຄາະ kinetic ຂອງຂໍ້ມູນ PET. J. Cereb. ເມັດເລືອດໄຫຼ. 1994; 14:995–1010. [PubMed]
42. Logan J, Fowler JS, et al. ການວິເຄາະຮູບພາບຂອງການຜູກມັດແບບປີ້ນກັບກັນຈາກການວັດແທກກິດຈະກໍາເວລາ. J. Cereb. ເມັດເລືອດໄຫຼ. 1990; 10:740–747. [PubMed]
43. ເມສຸລາມ ມມ. ຫຼັກການຂອງ neurology ພຶດຕິກໍາ. ເດວິດ; Philadelphia: 1985.
44. Mirabella G. ການຍັບຍັ້ງ Endogenous ແລະພື້ນຖານ neural ຂອງ "ບໍ່ເສຍຄ່າຈະບໍ່" J. Neurosci. 2007;27:13919–13920. [PubMed]
45. Mukherjee J, Christian BT, et al. ການຖ່າຍຮູບສະຫມອງຂອງ 18F-fallypride ໃນອາສາສະຫມັກປົກກະຕິ: ການວິເຄາະເລືອດ, ການແຜ່ກະຈາຍ, ການສຶກສາການທົດສອບຄືນໃຫມ່, ແລະການປະເມີນເບື້ອງຕົ້ນຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຜົນກະທົບຂອງຜູ້ສູງອາຍຸກ່ຽວກັບ dopamine D-2 / D-3 receptors. Synapse. 2002; 46:170–188. [PubMed]
46. Murase S, Grenhoff J, Chouvet G, Gonon FG, Svensson TH. Prefrontal cortex ຄວບຄຸມການລະເບີດແລະການປົດປ່ອຍຕົວສົ່ງຕໍ່ໃນຫນູ mesolimbic dopamine neurons ທີ່ສຶກສາຢູ່ໃນ vivo. Neurosci. ປ່ອຍໃຫ້. 1993; 157:53–56. [PubMed]
47. Oades RD, Halliday GM. Ventral tegmental (A10) system: neurobiology 1 Anatomy and connectivity. ສະໝອງ Res. 1987; 434: 117–165. [PubMed]
48. Ogden J, Wardle J. ການຍັບຍັ້ງສະຕິປັນຍາແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ cues ສໍາລັບຄວາມອຶດຫິວແລະ satiety. Physiol. ພຶດຕິກຳ. 1990; 47:477–481. [PubMed]
49. Pannacciulli N, Del Parigi A, Chen K, et al. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະໝອງໃນການເປັນໂລກອ້ວນຂອງມະນຸດ: ການສຶກສາ morphometric ທີ່ອີງໃສ່ voxel. Neuroimage. 2006; 31:1419–1425. [PubMed]
50. Pignatti R, Bertella L, et al. ການຕັດສິນໃຈໃນການເປັນໂລກອ້ວນ: ການສຶກສາໂດຍນໍາໃຊ້ວຽກງານການພະນັນ. ກິນ. ນ້ຳໜັກຜິດປົກກະຕິ. 2006; 11:126–132. [PubMed]
51. Pliquett RU, Führer D, et al. ຜົນກະທົບຂອງ insulin ໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ - ສຸມໃສ່ການຄວບຄຸມຄວາມຢາກອາຫານ. ຮຮ. Metab. Res. 2006; 38:442–446. [PubMed]
52. Pohjalainen T, Rinne JO, et al. A1 allele ຂອງ gene receptor D2 dopamine ຂອງມະນຸດຄາດຄະເນການມີ receptor D2 ຕໍ່າໃນອາສາສະຫມັກທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ໂມ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 1998;3(3):256–260. [PubMed]
53. Postuma RB, Dagher A. Basal ganglia ການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເປັນປະໂຫຍດໂດຍອີງໃສ່ການວິເຄາະ meta ຂອງ tomography ການປ່ອຍອາຍພິດ 126 positron ແລະສິ່ງພິມທີ່ມີປະສິດຕິພາບສະນະແມ່ເຫຼັກທີ່ເປັນປະໂຫຍດ. ເຊເຣບ. Cortex. 2006; 16:1508–1521. [PubMed]
54. Ray JP, ລາຄາ JL. ການຈັດຕັ້ງຂອງການຄາດຄະເນຈາກແກນ mediodorsal ຂອງ thalamus ກັບ orbital ແລະ medial prefrontal cortex ໃນລີງ macaque. ຄອມ. Neurol. 1993; 337:1–31.
55. Ritchie T, Noble EP. ສະມາຄົມຂອງເຈັດ polymorphisms ຂອງ gene receptor D2 dopamine ທີ່ມີລັກສະນະການຜູກມັດຂອງສະຫມອງ. Neurochem. Res. 2003; 28:73–82. [PubMed]
56. Robbins TW. ການເລື່ອນແລະການຢຸດ: ຊັ້ນຍ່ອຍ fronto-striatal, ການດັດແປງ neurochemical ແລະຜົນສະທ້ອນທາງດ້ານການຊ່ວຍ. Philos. Trans. R. Soc. ລອນດອນ. B. ຊີວະພາບ. ວິທະຍາສາດ. 2007; 362: 917–932. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
57. Rolls ET, McCabe C. ປັບປຸງການສະແດງສະໝອງທີ່ມີຜົນກະທົບຂອງຊັອກໂກແລັດໃນຄວາມຢາກໄດ້ທຽບກັບຄົນບໍ່ຢາກໄດ້. ເອີ. J. Neurosci. 2007;26:1067–1076. [PubMed]
58. Rossini RM, Bassetti MA, et al. somatosensory ເສັ້ນປະສາດປານກາງ evoked ທ່າແຮງ. Apomorphine-induced transient potentiation ຂອງອົງປະກອບທາງຫນ້າໃນພະຍາດ Parkinson ແລະໃນ parkinsonism. Electroencephalogr. ຄລີນ. Neurophysiol. 1995; 96:236–247. [PubMed]
59. Schoenbaum G, Chiba AA, et al. Orbitofrontal cortex ແລະ basolateral amygdala ເຂົ້າລະຫັດຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄາດໄວ້ໃນລະຫວ່າງການຮຽນຮູ້. ນັດ. Neurosci. 1998; 1:155–159. [PubMed]
60. Sturm R. ຜົນກະທົບຂອງການເປັນໂລກອ້ວນ, ການສູບຢາ, ແລະການດື່ມເຫຼົ້າກ່ຽວກັບບັນຫາທາງການແພດແລະຄ່າໃຊ້ຈ່າຍ. ພະນັກງານສຸຂະພາບ. (Millwood) 2002; 21:245–253. [PubMed]
61. Suhara T, Sudo Y, et al. int. J. Neuropsychopharmacol. 1999; 2:73–82. [PubMed]
62. Tataranni PA, DelParigi A. neuroimaging ຫນ້າທີ່: ການສຶກສາໃຫມ່ຂອງສະຫມອງຂອງມະນຸດໃນການຄົ້ນຄວ້າໂລກອ້ວນ. ໂອເບສ. ພຣະນິມິດ 2003; 4:229–238. [PubMed]
63. Tataranni PA, Gautier JF, et al. Neuroanatomical correlates ຂອງຄວາມອຶດຫິວແລະ satiation ໃນມະນຸດໂດຍໃຊ້ tomography ການປ່ອຍອາຍພິດ positron. Proc. Natl. ອາກາດ. ວິທະຍາສາດ. US A. 1999;96:4569–4574. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
64. Thanos PK, Michaelides M, et al. ການຈໍາກັດອາຫານເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ dopamine D2 receptor (D2R) ໃນຮູບແບບຫນູຂອງການເປັນໂລກອ້ວນຕາມການປະເມີນດ້ວຍ in-vivo muPET imaging ([11C] raclopride) ແລະ in-vitro ([3H] spiperone) autoradiography. Synapse. 2008; 62:50–61. [PubMed]
65. Tremblay L, Schultz W. Relative reward preference in primate orbitofrontal cortex. ທໍາມະຊາດ. 1999; 398:704–708. [PubMed]
66. Volkow ND, Wang GJ, et al. ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການປ່ອຍ dopamine ໃນ striatum ໃນເຫຼົ້າທີ່ຖືກລ້າງພິດ: ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ orbitofrontal ທີ່ເປັນໄປໄດ້. J. Neurosci. 2007;27:12700–12706. [PubMed]
67. Volkow ND, Wang GJ, et al. ລະດັບສູງຂອງ dopamine D2 receptors ໃນສະມາຊິກທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຂອງຄອບຄົວເຫຼົ້າ: ປັດໃຈປ້ອງກັນທີ່ເປັນໄປໄດ້. ໂຄ້ງ. ນາຍພົນຈິດຕະສາດ. 2006; 63:999–1008. [PubMed]
68. Volkow ND, Wang GJ, et al. dopamine ສະຫມອງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພຶດຕິກໍາການກິນອາຫານໃນມະນຸດ. int. J. ກິນ. ຜິດປົກກະຕິ. 2003; 33:136–142. [PubMed]
69. Volkow ND, Chang L, et al. ລະດັບຕໍ່າຂອງຕົວຮັບ dopamine D2 ຂອງສະຫມອງໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ methamphetamine: ສະມາຄົມກັບ metabolism ໃນ orbitofrontal cortex. ມ. J. ຈິດຕະສາດ. 2001;158:2015–2021. [PubMed]
70. Volkow ND, Wang GJ, et al. ການຖ່າຍຮູບການແຂ່ງຂັນ dopamine endogenous ກັບ [11C]raclopride ໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດ. Synapse. 1994; 16:255–262. [PubMed]
71. Volkow ND, Fowler JS, et al. ການສືບພັນຂອງມາດຕະການຊ້ໍາຊ້ອນຂອງ 11C raclopride binding ໃນສະຫມອງຂອງມະນຸດ. J. Nucl. Med. 1993a; 34:609–613. [PubMed]
72. Volkow ND, Fowler JS, et al. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມພ້ອມຂອງຕົວຮັບ dopamine D2 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຜ່ອນການເຜົາຜະຫລານການເຜົາຜະຫລານຂອງສານຕ້ານເຊື້ອໂຄເຄນ. Synapse. 1993b; 14:169–177. [PubMed]
73. Wang GJ, Volkow ND, et al. ປັບປຸງກິດຈະກໍາການພັກຜ່ອນຂອງ cortex somatosensory ປາກໃນວິຊາໂລກອ້ວນ. ບົດລາຍງານ Neuroreport. 2002; 13:1151–1155. [PubMed]
74. Wang GJ, Volkow ND, et al. ຫຼັກຖານຂອງພະຍາດ dopamine ຂອງສະຫມອງໃນໂລກອ້ວນ. Lancet. 2001; 357:354–357. [PubMed]
75. Wang GJ, Volkow ND, et al. ຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານການທໍາງານຂອງການຂະຫຍາຍ ventricular ແລະການຫົດຕົວຂອງ cortical ໃນປົກກະຕິແລະການດື່ມເຫຼົ້າຕາມການປະເມີນໂດຍ PET, MRI ແລະການທົດສອບ neuropsychological. ວິທະຍຸວິທະຍາ. 1992; 186:59–65. [PubMed]
76. Wardle J. ພຶດຕິກໍາການກິນອາຫານ ແລະໂລກອ້ວນ. ການທົບທວນຄືນໂລກອ້ວນ. 2007; 8:73–75. [PubMed]
77. Wolf PA, Beiser A, Elias MF, Au R, Vasan RS, Seshadri S. Relation of obesity to cognitive function: ຄວາມສໍາຄັນຂອງ obesity ສູນກາງແລະອິດທິພົນ synergistic ຂອງ hypertension concomitant. ການສຶກສາຫົວໃຈ Framingham. Curr. Alzheimer Res. 2007; 4:111–116. [PubMed]
78. Weingarten HP. ຄຳແນະນຳທີ່ມີເງື່ອນໄຂເຮັດໃຫ້ການໃຫ້ອາຫານໃນໜູທີ່ອີ່ມແລ້ວ: ບົດບາດສຳລັບການຮຽນຮູ້ໃນການເລີ່ມກິນອາຫານ. ວິທະຍາສາດ. 1983; 220:431–433. [PubMed]
79. Zgaljardic DJ, Borod JC, Foldi NS, Mattis PJ, Gordon MF, Feigin A, Eidelberg D. ການກວດສອບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການບໍລິຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບວົງຈອນ frontostriatal ໃນພະຍາດ Parkinson. J. Clin. ໝົດອາຍຸ Neuropsychol. 2006; 28:1127–1144. [PubMed]
80. Zink CF, Pagnoni G, et al. ການຕອບສະຫນອງ striatal ຂອງມະນຸດຕໍ່ກັບສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ມີລາງວັນທີ່ໂດດເດັ່ນ. J. Neurosci. 2003;23:8092–8097. [PubMed]
________________________________________
;