ບົດບາດຂອງກະເພາະລໍາໄສ້ທາງປາກໃນການຕິດຢາເສບຕິດ: ການທົບທວນການສຶກສາ preclinical (2008)

Biol Psychiatry 2008 ກຸມພາ 1 63(3​): 256-262. ຈັດພີມມາອອນໄລນ໌ 2007 ສິງຫາ 23. doi:  10.1016 / jbiopsych2007.06.003

PMCID: PMC2246020
NIHMSID: NIHMS38474

ບົດຄັດຫຍໍ້

ການສຶກສາທີ່ນໍາໃຊ້ວິທີການຮູບພາບຂອງສະຫມອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກິດຈະກໍາ neuronal ໃນ orbitofrontal cortex, ພື້ນທີ່ສະຫມອງທີ່ຄິດວ່າຈະສົ່ງເສີມຄວາມສາມາດໃນການຄວບຄຸມພຶດຕິກໍາຕາມຜົນໄດ້ຮັບຫຼືຜົນສະທ້ອນ, ມີການປ່ຽນແປງໃນຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດ. ການຄົ້ນພົບການຖ່າຍຮູບຂອງມະນຸດເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ນໍາໄປສູ່ການສົມມຸດຕິຖານວ່າລັກສະນະຫຼັກຂອງການຕິດຢາເສບຕິດເຊັ່ນການໃຊ້ຢາບັງຄັບແລະການຟື້ນຕົວຂອງຢາເສບຕິດແມ່ນໄດ້ຮັບການໄກ່ເກ່ຍໃນສ່ວນຫນຶ່ງໂດຍການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຈາກຢາໃນຫນ້າທີ່ຂອງ orbitofrontal. ໃນທີ່ນີ້, ພວກເຮົາປຶກສາຫາລືຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງໂດຍໃຊ້ຫນູແລະລີງກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງການເປີດເຜີຍຢາເສບຕິດໃນວຽກງານການຮຽນຮູ້ຂອງ orbitofrontal-mediated ແລະກ່ຽວກັບໂຄງສ້າງ neuronal ແລະກິດຈະກໍາໃນ orbitofrontal cortex. ພວກເຮົາຍັງປຶກສາຫາລືຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ orbitofrontal cortex ໃນການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງຂອງຢາເສບຕິດແລະການ relapse. ການສະຫລຸບຕົ້ນຕໍຂອງພວກເຮົາແມ່ນວ່າໃນຂະນະທີ່ມີຫຼັກຖານທີ່ຊັດເຈນວ່າການເປີດເຜີຍຢາເສບຕິດເຮັດໃຫ້ວຽກງານການຮຽນຮູ້ທີ່ຂຶ້ນກັບ orbitofrontal ແລະປ່ຽນແປງກິດຈະກໍາທາງ neuronal ໃນ orbitofrontal cortex, ບົດບາດທີ່ຊັດເຈນຂອງການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ມີບົດບາດໃນການບັງຄັບໃຊ້ຢາແລະການເກີດໃຫມ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ການນໍາສະເຫນີ

ການຕິດຢາເສບຕິດແມ່ນມີລັກສະນະການບັງຄັບໃຫ້ຊອກຫາຢາເສບຕິດແລະຄວາມຖີ່ສູງຂອງການ relapse ກັບການນໍາໃຊ້ຢາເສບຕິດ 1-3. ສໍາລັບທົດສະວັດ, ການຄົ້ນຄວ້າພື້ນຖານກ່ຽວກັບການຕິດຢາເສບຕິດໄດ້ຖືກອຸທິດສ່ວນໃຫຍ່ເພື່ອເຂົ້າໃຈກົນໄກທີ່ຕິດພັນກັບຜົນຕອບແທນທີ່ຮຸນແຮງຂອງຢາເສບຕິດ 4. ການຄົ້ນຄວ້ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າລະບົບ dopamine mesolimbic ແລະການເຊື່ອມຕໍ່ efferent ແລະ afferent ຂອງມັນແມ່ນ substrate neural ສໍາລັບຜົນຕອບແທນຂອງຢາເສບຕິດຂອງ. ການລ່ວງລະເມີດ 4-7. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ມັນໄດ້ກາຍເປັນທີ່ຊັດເຈນວ່າຜົນກະທົບທີ່ໄດ້ຮັບຮາງວັນຂອງຢາເສບຕິດບໍ່ສາມາດພິຈາລະນາລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຈໍານວນຫນຶ່ງຂອງການຕິດ, ລວມທັງການກັບຄືນມາຂອງການໃຊ້ຢາຕາມການລະເວັ້ນ 8-10 ແລະການຫັນປ່ຽນຈາກການກິນຢາຄວບຄຸມໄປສູ່ການໃຊ້ຢາຫຼາຍເກີນໄປແລະບັງຄັບ. 11-14.

ອີງຕາມຫຼັກຖານຈໍານວນຫນຶ່ງ, ມັນໄດ້ຖືກສົມມຸດຕິຖານວ່າການຊອກຫາຢາເສບຕິດແບບບີບບັງຄັບແລະການເກີດໃຫມ່ຂອງຢາແມ່ນຖືກໄກ່ເກ່ຍໃນສ່ວນຫນຶ່ງໂດຍການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດໃນ orbitofrontal cortex (OFC) 14-18. ກິດຈະກໍາ hypermetabolic ໃນ OFC ໄດ້ຕິດຢູ່ໃນ etiology ຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິ obsessive compulsive (OCD) 19-22, ແລະມີຫຼັກຖານທີ່ວ່າການເກີດ OCD ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດຢາແມ່ນສູງກວ່າອັດຕາໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປ 23-25. ການສຶກສາຮູບພາບໃນ cocaine 26; 27, ຢາບ້າ 28 ເມັດ; 29 ແລະຜູ້ໃຊ້ເຮໂຣອີນ 15 ເປີດເຜີຍການປ່ຽນແປງ metabolism ໃນ OFC ແລະເພີ່ມທະວີການກະຕຸ້ນ neuronal ໃນການຕອບສະຫນອງກັບ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ 15; 30. ເຖິງແມ່ນວ່າມັນເປັນການຍາກທີ່ຈະຮູ້ວ່າການປ່ຽນແປງ metabolic ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຮັດວຽກຂອງ neural ປັບປຸງຫຼື disrupted, ການປ່ຽນແປງສັນຍານ neuronal ໃນທັງຄົນເຈັບ OCD ແລະຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດອາດຈະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການຜິດປົກກະຕິຂອງວັດສະດຸປ້ອນຈາກພື້ນທີ່ afferent. ສອດຄ່ອງກັບການຄາດເດົານີ້, ຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດ, ຄືກັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍ OFC 31, ລົ້ມເຫລວໃນການຕອບສະຫນອງຢ່າງເຫມາະສົມໃນຫຼາຍໆຕົວແປຂອງວຽກງານ 'ການພະນັນ' 32-34. ການປະຕິບັດທີ່ບໍ່ດີນີ້ແມ່ນມາພ້ອມກັບການກະຕຸ້ນທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງ OFC 35. ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການເຮັດວຽກຂອງ OFC ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດ, ແຕ່ທີ່ສໍາຄັນຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ສາມາດຈໍາແນກໄດ້ວ່າການປ່ຽນແປງຂອງຫນ້າທີ່ OFC ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການສໍາຜັດກັບຢາຫຼືເປັນຕົວແທນທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ. ສະພາບ​ທີ່​ເຮັດ​ໃຫ້​ບຸກຄົນ​ຕິດ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ. ບັນຫານີ້ສາມາດຖືກແກ້ໄຂໃນການສຶກສາໂດຍໃຊ້ຕົວແບບສັດ.

ໃນການທົບທວນຄືນນີ້, ທໍາອິດພວກເຮົາປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບການປະຕິບັດຫນ້າທີ່ຂອງ OFC ໃນການຊີ້ນໍາ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພວກເຮົາປຶກສາຫາລືຫຼັກຖານຈາກການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດຕໍ່ພຶດຕິກໍາ OFC-mediated ແລະກ່ຽວກັບໂຄງສ້າງ neuronal ແລະກິດຈະກໍາໃນ OFC. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ພວກເຮົາປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບວັນນະຄະດີທີ່ຈໍາກັດກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ OFC ໃນການຄຸ້ມຄອງຢາດ້ວຍຕົນເອງແລະການຟື້ນຕົວຂອງຢາເສບຕິດໃນຮູບແບບສັດ. ພວກເຮົາສະຫຼຸບວ່າໃນຂະນະທີ່ມີຫຼັກຖານທີ່ຊັດເຈນວ່າການສໍາຜັດກັບຢາເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທີ່ຍາວນານໃນໂຄງສ້າງແລະກິດຈະກໍາ neuronal ໃນ OFC ແລະເຮັດໃຫ້ພຶດຕິກໍາທີ່ຂຶ້ນກັບ OFC, ບົດບາດທີ່ຊັດເຈນຂອງການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນການໃຊ້ຢາບັງຄັບແລະການເກີດໃຫມ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ຕາຕະລາງ 1 ສະໜອງຄຳສັບຂອງຄຳສັບທີ່ໃຊ້ໃນການທົບທວນຂອງພວກເຮົາ (ຕົວອັກສອນຕົວອຽງຢູ່ໃນຂໍ້ຄວາມ).

ບົດບາດຂອງ OFC ໃນພຶດຕິກໍາການຊີ້ນໍາ

ເວົ້າຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ພຶດຕິກໍາສາມາດໄດ້ຮັບການໄກ່ເກ່ຍໂດຍຄວາມປາຖະຫນາທີ່ຈະໄດ້ຮັບຜົນໄດ້ຮັບສະເພາະໃດຫນຶ່ງ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປັນຕົວແທນຢ່າງຫ້າວຫັນຂອງມູນຄ່າຂອງຜົນໄດ້ຮັບນັ້ນ, ຫຼືໂດຍນິໄສ, ເຊິ່ງກໍານົດການຕອບສະຫນອງໂດຍສະເພາະໃນສະຖານະການສະເພາະໃດຫນຶ່ງໂດຍບໍ່ຄໍານຶງເຖິງມູນຄ່າຫຼືຄວາມປາຖະຫນາ (ຫຼື undesirable). ຂອງ​ຜົນ​ໄດ້​ຮັບ​. ຫຼັກຖານພຽງພໍໃນປັດຈຸບັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າວົງຈອນລວມທັງ OFC ມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະສໍາລັບການສົ່ງເສີມພຶດຕິກໍາໂດຍອີງໃສ່ການເປັນຕົວແທນຢ່າງຫ້າວຫັນຂອງມູນຄ່າຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄາດໄວ້ 36. ຫນ້າທີ່ນີ້ແມ່ນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນໃນຄວາມສາມາດຂອງສັດທີ່ຈະປັບການຕອບສະຫນອງຢ່າງໄວວາເມື່ອຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄາດຄະເນການປ່ຽນແປງ 37-39. ໃນຫນູແລະລີງ, ຄວາມສາມາດນີ້ມັກຈະຖືກປະເມີນໃນວຽກງານການຮຽນຮູ້ການປີ້ນກັບກັນເຊິ່ງການຄາດເດົາຂອງລາງວັນກາຍເປັນການຄາດຄະເນຂອງລາງວັນທີ່ບໍ່ແມ່ນລາງວັນ (ຫຼືການລົງໂທດ) ແລະການຄາດຄະເນຂອງລາງວັນທີ່ບໍ່ແມ່ນລາງວັນ (ຫຼືການລົງໂທດ) ກາຍເປັນການຄາດຄະເນຂອງລາງວັນ. ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບ implicate OFC ໃນການຮຽນຮູ້ການປີ້ນກັບກັນຢູ່ໃນມະນຸດ 40-42, ແລະຫນູແລະ primates ທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ OFC ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນການຮຽນຮູ້ການປີ້ນກັບກັນເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ການຮຽນຮູ້ອຸປະກອນຕົ້ນສະບັບແມ່ນ intact 38; 43-51. ການຂາດດຸນນີ້ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນຫນູໃນຮູບ 1A. OFC lesions ອາດຈະລົບກວນການທໍາງານທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນ 'ການພະນັນ' ວຽກງານທີ່ວິຊາ intact ຮຽນຮູ້ທີ່ຈະປ່ຽນການຕອບສະຫນອງຂອງເຂົາເຈົ້າສໍາລັບ cue ທີ່ໃນເບື້ອງຕົ້ນຄາດຄະເນມູນຄ່າສູງ, ແຕ່ຕໍ່ມາມາຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງສູງຂອງການສູນເສຍ 31. ເຖິງແມ່ນວ່າໃນປັດຈຸບັນມັນເປັນຫົວຂໍ້ໂຕ້ແຍ້ງ. ໃນ neuroscience ສະຕິປັນຍາ, ມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າບົດບາດຂອງ OFC ໃນວຽກງານການພະນັນແມ່ນກວມເອົາສ່ວນໃຫຍ່ໂດຍຄວາມຕ້ອງການຂອງການຮຽນຮູ້ການປີ້ນກັບກັນທີ່ປະກົດຂຶ້ນໃນການອອກແບບຂອງວຽກງານການພະນັນຫຼາຍທີ່ສຸດ 51.
ຮູບ 1
ຮູບ 1
ການສໍາຜັດກັບໂຄເຄນເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດດຸນການຮຽນຮູ້ແບບປີ້ນກັບກັນທີ່ຂຶ້ນກັບ OFC ທີ່ມີຂະຫນາດຄ້າຍຄືກັນກັບການຂາດດຸນການຮຽນຮູ້ທີ່ເກີດຈາກບາດແຜ OFC

ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ OFC ໃນການເປັນຕົວແທນຂອງມູນຄ່າຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄາດຄະເນສາມາດຖືກແຍກອອກໃນວຽກງານການປະເມີນມູນຄ່າຂອງ reinforcer, ເຊິ່ງມູນຄ່າຂອງຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນ manipulated ໂດຍກົງໂດຍການຈັບຄູ່ກັບການເຈັບປ່ວຍຫຼືຄວາມອີ່ມຕົວທີ່ເລືອກ 52. ໃນການຕັ້ງຄ່າເຫຼົ່ານີ້, ສັດປົກກະຕິຈະຕອບສະຫນອງຫນ້ອຍລົງສໍາລັບ cues ຄາດຄະເນ. ຫຼັງ​ຈາກ​ການ​ປະ​ເມີນ​ຜົນ​ຂອງ​ການ​ຄາດ​ຄະ​ເນ​. ໜູ ແລະ primates ທີ່ບໍ່ແມ່ນມະນຸດທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ OFC ບໍ່ສະແດງຜົນຂອງການປະເມີນມູນຄ່າຜົນໄດ້ຮັບ 37; 38; 53. ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຂາດດຸນສະເພາະໃນຄວາມສາມາດຂອງສັດທີ່ມີບາດແຜ OFC ທີ່ຈະນໍາໃຊ້ການເປັນຕົວແທນຂອງມູນຄ່າໃນປະຈຸບັນຂອງຜົນໄດ້ຮັບເພື່ອນໍາພາພຶດຕິກໍາຂອງພວກເຂົາ, ໂດຍສະເພາະໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ເງື່ອນໄຂທີ່ມີເງື່ອນໄຂ. ດັ່ງນັ້ນ, ພຶດຕິກໍາທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ cues ກາຍເປັນຫນ້ອຍໂດຍອີງໃສ່ມູນຄ່າຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄາດໄວ້ແລະ, ໂດຍຄ່າເລີ່ມຕົ້ນ, ນິໄສຫຼາຍ. ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນສັດຫ້ອງທົດລອງ, ການສຶກສາການຖ່າຍຮູບໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຕອບສະຫນອງ BOLD ທີ່ກະຕຸ້ນເຕືອນໃນ OFC ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວສູງຕໍ່ການປະເມີນມູນຄ່າຂອງອາຫານທີ່ພວກເຂົາຄາດຄະເນ.t 54. ຂ້າງລຸ່ມນີ້, ພວກເຮົາປຶກສາຫາລືຫຼັກຖານວ່າການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດຊ້ໍາຊ້ອນ induces ການປ່ຽນແປງໃນ neuronal ແລະໂມເລກຸນເຄື່ອງຫມາຍການເຮັດວຽກໃນ OFC; ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເປັນການໄກ່ເກ່ຍຄວາມບົກຜ່ອງທີ່ສັງເກດເຫັນໃນພຶດຕິກໍາທີ່ໄກ່ເກ່ຍ OFC ໃນສັດຫ້ອງທົດລອງທີ່ມີປະສົບການຢາເສບຕິດ. ການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວອາດຈະນໍາໄປສູ່ຮູບແບບການຕອບໂຕ້ແບບນິໄສທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນໃນພຶດຕິກໍາຂອງຜູ້ຕິດຢາແລະສັດທີ່ມີປະສົບການຢາເສບຕິດ.

ຜົນ​ກະ​ທົບ​ຂອງ​ການ​ສໍາ​ຜັດ​ກັບ​ຢາ OFC​

ມັນຍັງຄົງເປັນຄໍາຖາມທີ່ເປີດເຜີຍວ່າພື້ນທີ່ສະຫມອງແລະການປ່ຽນແປງໄກ່ເກ່ຍຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດທີ່ຈະຄວບຄຸມພຶດຕິກໍາຂອງເຂົາເຈົ້າ. ວິທີຫນຶ່ງເພື່ອແກ້ໄຂຄໍາຖາມນີ້ແມ່ນເພື່ອກວດກາເບິ່ງວ່າພຶດຕິກໍາປົກກະຕິ, ເຊິ່ງຂຶ້ນກັບພື້ນທີ່ຂອງສະຫມອງຫຼືວົງຈອນໂດຍສະເພາະ, ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດ, ແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງການຮຽນຮູ້ປົກກະຕິກັບພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດໃນຮູບແບບສັດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ຖ້າການສູນເສຍການຄວບຄຸມການຊອກຫາຢາເສບຕິດສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດໃນວົງຈອນສະຫມອງໂດຍສະເພາະ, ຜົນກະທົບຂອງການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ຄວນຈະເຫັນໄດ້ຊັດເຈນໃນພຶດຕິກໍາທີ່ຂຶ້ນກັບວົງຈອນເຫຼົ່ານັ້ນ. ໃນເລື່ອງນີ້, ການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບຕໍ່ພຶດຕິກໍາການຮຽນຮູ້ຫຼາຍຢ່າງທີ່ໄກ່ເກ່ຍໂດຍພາກພື້ນ prefrontal, amygdala, ແລະ striatum ໃນຫນູ 55-58. ການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດຍັງປ່ຽນແປງວິທີການຂະບວນການ neurons ໄດ້ຮຽນຮູ້ຂໍ້ມູນໃນເຂດສະຫມອງເຫຼົ່ານີ້ 59; 60. ໃນ​ບັນ​ດາ​ການ​ສຶກ​ສາ​ເຫຼົ່າ​ນີ້, ໃນ​ປັດ​ຈຸ​ບັນ​ມີ​ຫຼັກ​ຖານ​ທີ່​ວ່າ cocaine exposure ໄດ້​ລົບ​ກວນ​ພຶດ​ຕິ​ກໍາ​ທີ່​ໄດ້​ຮັບ​ການ​ຊີ້​ນໍາ​ທີ່​ຂຶ້ນ​ກັບ OFC. ຕົວຢ່າງ, ໜູທີ່ເຄີຍສຳຜັດກັບໂຄເຄນໃນເມື່ອກ່ອນເປັນເວລາ 14 ມື້ (30 mg/kg/day, ip) ລົ້ມເຫລວໃນການແກ້ໄຂການຕອບສະໜອງຕາມເງື່ອນໄຂຫຼັງຈາກການຫຼຸດຄ່າຂອງ reinforcer ປະມານ 1 ເດືອນຫຼັງຈາກການຖອນຕົວ 57. ໜູທີ່ມີປະສົບການ cocaine ຍັງຕອບສະໜອງຢ່າງແຮງກ້າເມື່ອຂະໜາດຂອງລາງວັນ ແລະເວລາທີ່ຈະໃຫ້ລາງວັນ. ຖືກໝູນໃຊ້ເຂົ້າໃນວຽກງານທາງເລືອກຫຼາຍເດືອນຫຼັງຈາກການຖອນຕົວ 61; 62. ການຂາດດຸນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບທີ່ເກີດຈາກ lesions OFC 37; 63.

ການ​ຮຽນ​ຮູ້​ທີ່​ປີ້ນ​ກັບ​ກັນ​ຍັງ​ພິ​ການ​ຫຼັງ​ຈາກ​ການ​ສໍາ​ຜັດ cocaine​. ນີ້ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນຄັ້ງທໍາອິດໂດຍ Jentsch ແລະ Taylor 64 ໃນລີງທີ່ໄດ້ຮັບການສໍາຜັດແບບຊໍາເຮື້ອກັບ cocaine ເປັນເວລາ 14 ມື້ (2 ຫຼື 4 mg / kg / ມື້, ip). ລິງເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຊ້າກວ່າທີ່ຈະໄດ້ກັບຄືນມາຂອງການຈໍາແນກວັດຖຸໃນເວລາທີ່ການທົດສອບ 9 ແລະ 30 ມື້ຫຼັງຈາກການຖອນ cocaine. ເຊັ່ນດຽວກັນ, ພວກເຮົາໄດ້ພົບເຫັນວ່າໜູທີ່ເຄີຍສຳຜັດກັບໂຄເຄນໃນເມື່ອກ່ອນ (30 mg/kg/day ip ເປັນເວລາ 14 ມື້) ສະແດງຜົນການປີ້ນກັບທີ່ຜິດປົກກະຕິປະມານ 1 ເດືອນຫຼັງຈາກຖອນຕົວອອກຈາກຢາ 65. ດັ່ງທີ່ສະແດງໃນຮູບທີ 1B, ການຂາດດຸນໃນການຮຽນຮູ້ການປີ້ນກັບນີ້ແມ່ນຂອງ ຂະຫນາດທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບຫນູທີ່ມີ OFC lesions 50; 65; 66.

ການຂາດດຸນການຮຽນຮູ້ແບບປີ້ນກັບກັນນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ neurons OFC ເພື່ອສັນຍານຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄາດໄວ້ຢ່າງເຫມາະສົມ 59. Neurons ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ຈາກ OFC ໃນວຽກງານທີ່ຄ້າຍຄືກັບການນໍາໃຊ້ຂ້າງເທິງເພື່ອສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການຮຽນຮູ້ແບບປີ້ນກັບກັນ; ໃນແຕ່ລະມື້, ຫນູໄດ້ຮຽນຮູ້ເລື່ອງໃຫມ່, ການຈໍາແນກກິ່ນທີ່ບໍ່ມີໄປ, ໃນທີ່ເຂົາເຈົ້າຕອບສະຫນອງກັບ cues ກິ່ນເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບ sucrose ແລະເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການ quinine. neurons OFC, ບັນທຶກໃນຫນູທີ່ສໍາຜັດກັບ cocaine ໃນໄລຍະຫນຶ່ງເດືອນກ່ອນຫນ້ານີ້, ໄດ້ຍິງປົກກະຕິກັບຜົນໄດ້ຮັບ sucrose ແລະ quinine, ແຕ່ລົ້ມເຫຼວທີ່ຈະພັດທະນາການຕອບສະຫນອງທາງເລືອກ cue ຫຼັງຈາກການຮຽນຮູ້. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, neurons ໃນຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາໂຄເຄນບໍ່ໄດ້ສົ່ງສັນຍານຜົນໄດ້ຮັບໃນລະຫວ່າງການເກັບຕົວຢ່າງກິ່ນ, ເມື່ອຂໍ້ມູນນັ້ນສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອນໍາພາການຕອບສະຫນອງ. ການສູນເສຍສັນຍານນີ້ແມ່ນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນໂດຍສະເພາະໃນລະຫວ່າງການເກັບຕົວຢ່າງຂອງ cue ທີ່ຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບ quinine ກົງກັນຂ້າມແລະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງທີ່ຜິດປົກກະຕິໃນ latencies ຕອບສະຫນອງຕໍ່ການທົດລອງ aversive ເຫຼົ່ານີ້. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ເມື່ອມີການປະຕິເສດຂອງສະມາຄົມຜົນໄດ້ຮັບ, ເສັ້ນປະສາດຂອງ OFC ໃນຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາໂຄເຄນທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການປີ້ນກັບຄວາມອົດທົນບໍ່ປະສົບຜົນສໍາເລັດໃນການປະຕິເສດການເລືອກຄິວຂອງພວກເຂົາ. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບສົມມຸດຕິຖານວ່າ neuroadaptations cocaine-induced ລົບກວນການທໍາງານຂອງສັນຍານຜົນໄດ້ຮັບປົກກະຕິຂອງ OFC, ດັ່ງນັ້ນການດັດແປງຄວາມສາມາດຂອງສັດທີ່ຈະດໍາເນີນຂະບວນການຕັດສິນໃຈປັບຕົວທີ່ຂຶ້ນກັບຫນ້າທີ່ນີ້ 14; 67. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຍັງແນະນໍາວ່າການທໍາງານຂອງ OFC ຜິດປົກກະຕິທີ່ສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດອາດຈະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດຫຼາຍກວ່າຫຼືນອກເຫນືອຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ OFC ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ.

ແນ່ນອນ, ມີອັນຕະລາຍຫຼາຍໃນການນໍາໃຊ້ຜົນຂອງການສຶກສາ lesion ເພື່ອສະຫຼຸບວ່າພື້ນທີ່ໃດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກການສໍາຜັດກັບຢາ. ຜົນ​ກະ​ທົບ​ຂອງ​ການ​ສໍາ​ຜັດ​ກັບ​ຢາ​ແມ່ນ​ຢ່າງ​ຈະ​ແຈ້ງ​ບໍ່​ທຽບ​ເທົ່າ​ກັບ lesion​, ແລະ​ຜົນ​ກະ​ທົບ​ຂອງ distal ໃນ​ໂຄງ​ສ້າງ​ອື່ນໆ​ທີ່​ດີ​ສາ​ມາດ mimic ຜົນ​ກະ​ທົບ​ຂອງ​ບາດ​ແຜ​ໄດ້​. ແຕ່ການເຮັດວຽກຢູ່ໃນສັດຫ້ອງທົດລອງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການສໍາຜັດກັບ psychostimulant ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຂອງເຄື່ອງຫມາຍການເຮັດວຽກໃນ OFC. ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ, ຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການຝຶກອົບຮົມໃຫ້ຢາແອມເຟຕາມີນດ້ວຍຕົນເອງຈະສະແດງການຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ OFC dendritic 68. ນອກຈາກນັ້ນ, ຫນູທີ່ມີປະສົບການ amphetamine ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຫນາແຫນ້ນຫນ້ອຍໃນພາກສະຫນາມ dendritic ຂອງເຂົາເຈົ້າຢູ່ໃນ OFC ຫຼັງຈາກການຝຶກອົບຮົມເຄື່ອງມືເມື່ອປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມ 68. ໂດຍສະເພາະແມ່ນສິ່ງເຫຼົ່ານີ້. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນກົງກັນຂ້າມກັບການຄົ້ນພົບໃນພື້ນທີ່ສະຫມອງອື່ນໆສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ໄດ້ສຶກສາ, ລວມທັງພາກສ່ວນອື່ນໆຂອງ prefrontal cortex, ບ່ອນທີ່ການສໍາຜັດ psychostimulant ມັກຈະເພີ່ມຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງກະດູກສັນຫຼັງ dendritic, ອາດຈະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ neuronal ເພີ່ມຂຶ້ນ 69-71. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ລະບຸ OFC ເປັນພື້ນທີ່ທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ plasticity - ຫຼືຄວາມສາມາດໃນການເຂົ້າລະຫັດຂໍ້ມູນໃຫມ່ - ເປັນຜົນມາຈາກການສໍາຜັດກັບ psychostimulants. ສອດຄ່ອງກັບສິ່ງດັ່ງກ່າວ, ຜູ້ຕິດໂຄເຄນສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານສີຂີ້ເຖົ່າຫຼຸດລົງໃນ OFC 72.

ມີຫຼາຍບັນຫາທີ່ຈະພິຈາລະນາກ່ຽວກັບຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຂອງຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາພຶດຕິກໍາທີ່ໄດ້ທົບທວນຂ້າງເທິງກັບສະພາບຂອງມະນຸດ. ບັນຫາຫນຶ່ງແມ່ນວ່າໃນທຸກໆການສຶກສາທີ່ທົບທວນຂ້າງເທິງ, ຢາເສບຕິດໄດ້ຖືກມອບໃຫ້ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ການນໍາໃຊ້ລະບົບການສໍາຜັດທີ່ນໍາໄປສູ່ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ psychomotor ທົນທານ 73; 74. ການສຶກສາຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສໍາຄັນໃນຜົນກະທົບຂອງການສະແດງອອກຂອງຢາທີ່ຕິດຕໍ່ກັນແລະບໍ່ເປັນປະຈໍາຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງແລະພຶດຕິກໍາ 75-78. ນອກຈາກນັ້ນ, ມີຫຼັກຖານພຽງເລັກນ້ອຍວ່າຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ psychomotor ແມ່ນສະແດງອອກໃນຜູ້ເສບຕິດ cocaine ຊໍາເຮື້ອຫຼືໃນ monkeys ທີ່ມີປະຫວັດສາດຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງ cocaine ຕົນເອງບໍລິຫານ 79. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະສ້າງການຂາດດຸນໃນຫນ້າທີ່ຂຶ້ນກັບ OFC ທີ່ສັງເກດເຫັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ cocaine ທີ່ບໍ່ຄົງຕົວ. ລະບອບການເປີດເຜີຍຍັງຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນຮູບແບບການຕິດຢາເສບຕິດທີ່ລວມເອົາການໃຊ້ຢາທີ່ຕິດພັນກັນ (ເຊັ່ນ: ການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງ). ດັ່ງນັ້ນ, ບໍ່ດົນມານີ້, ພວກເຮົາໄດ້ລາຍງານວ່າຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການຝຶກອົບຮົມໃຫ້ຢາໂຄເຄນດ້ວຍຕົນເອງສໍາລັບ 14 d ສໍາລັບ 3 h / d (0.75 mg / kg / infusion) ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຂາດດຸນການຮຽນຮູ້ຢ່າງເລິກເຊິ່ງເຖິງສາມເດືອນຫຼັງຈາກການຖອນຢາ 80. ດັ່ງທີ່ໄດ້ສະແດງຢູ່ໃນ ຮູບທີ 1C, ການຂາດດຸນການປີ້ນກັບນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບຂະຫນາດທີ່ສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການສໍາຜັດ cocaine ທີ່ບໍ່ຕິດຕໍ່ກັນ 65 ຫຼືຫຼັງຈາກ OFC lesions 50.

ບັນຫາອື່ນທີ່ຄວນພິຈາລະນາແມ່ນວ່າໃນການສຶກສາທັງຫມົດເຫຼົ່ານີ້, ການຂາດດຸນ OFC ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນສັດຫ້ອງທົດລອງທີ່ມີການລະເວັ້ນໃນບາງເວລາ. ດັ່ງນັ້ນ, ຫຼັກສູດເວລາແລະໄລຍະເວລາຂອງຜົນກະທົບຂອງການເປີດເຜີຍຢາເສບຕິດຕໍ່ຫນ້າທີ່ OFC ແມ່ນບໍ່ຮູ້ຈັກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຂໍ້ຍົກເວັ້ນຫນຶ່ງແມ່ນການສຶກສາໂດຍ Kantak ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານ 81 ທີ່ເຂົາເຈົ້າໄດ້ທົດສອບຜົນກະທົບຂອງການສໍາຜັດກັບ cocaine ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຕໍ່ວຽກງານ win-shift ທີ່ອີງໃສ່ກິ່ນຂອງ OFC. ໂຄເຄນທີ່ຕິດພັນໃນໜູທີ່ໄດ້ຮັບການທົດສອບທັນທີຫຼັງຈາກກອງປະຊຸມການບໍລິຫານຕົນເອງຂອງໂຄເຄນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ຜົນ​ໄດ້​ຮັບ​ນີ້​ສະ​ແດງ​ໃຫ້​ເຫັນ​ວ່າ cocaine exposure ສາ​ມາດ​ມີ​ຜົນ​ກະ​ທົບ​ທັນ​ທີ​ທັນ​ໃດ​ກັບ​ຫນ້າ​ທີ່​ຂຶ້ນ​ກັບ OFC​. ຫນ້າສົນໃຈ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການສໍາຜັດກັບ cocaine ທີ່ບໍ່ຕິດພັນກັບພຶດຕິກໍາການໄກ່ເກ່ຍ OFC ໃນການສຶກສານີ້ເມື່ອທຽບກັບບົດລາຍງານທີ່ທົບທວນຂ້າງເທິງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນກະທົບຂອງການສະແດງອອກຂອງຢາເສບຕິດຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ OFC ອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກການຖອນຢາ.

ສະຫຼຸບແລ້ວ, ການສຳຜັດກັບໂຄເຄນ (ບໍ່ວ່າຈະເປັນແບບຕໍ່ເນື່ອງ ຫຼື ບໍ່ຕໍ່ເນື່ອງ) ເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດດຸນທີ່ຍາວນານໃນພຶດຕິກຳທີ່ຂຶ້ນກັບ OFC ທີ່ມີຄວາມຄ້າຍຄືກັນກັບຂະໜາດທີ່ສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກບາດແຜ OFC. ການສໍາຜັດ cocaine ທີ່ບໍ່ຕິດຕໍ່ກັນຍັງນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງໃນ neurons OFC, ອາດຈະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງ plasticity ໃນ neurons ເຫຼົ່ານີ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເຂົ້າລະຫັດ neuronal ຜິດປົກກະຕິໃນ OFC. ຕໍ່ໄປ, ພວກເຮົາອະທິບາຍຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາທີ່ໄດ້ກວດເບິ່ງບົດບາດຂອງ OFC ໃນການໃຫ້ລາງວັນຂອງຢາເສບຕິດແລະການຟື້ນຕົວຄືນ, ຕາມການວັດແທກໃນການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງຂອງຢາ 83 ແລະ 84 ຮູບແບບຄືນໃຫມ່.

ບົດບາດຂອງ OFC ໃນການຄຸ້ມຄອງຢາດ້ວຍຕົນເອງ ແລະ ການເກີດຄືນໃໝ່

ຂໍ້​ມູນ​ທີ່​ໄດ້​ຮັບ​ການ​ທົບ​ທວນ​ຄືນ​ຂ້າງ​ເທິງ​ຊີ້​ໃຫ້​ເຫັນ​ວ່າ​ການ​ທໍາ​ງານ OFC ແມ່ນ​ການ​ປ່ຽນ​ແປງ​ໂດຍ​ການ​ສໍາ​ຜັດ​ກັບ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​ຊ​້​ໍາ​. ຄຳຖາມທີ່ມາຈາກຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບົດບາດອັນໃດທີ່ OFC ມີບົດບາດໃນການໄກ່ເກ່ຍພຶດຕິກຳການກິນຢາໃນຮູບແບບສັດ. ເອກະສານບໍ່ຫຼາຍປານໃດທີ່ຫນ້າປະຫລາດໃຈທີ່ໄດ້ປະເມີນຄໍາຖາມນີ້ໂດຍກົງ. ໃນການສຶກສາເບື້ອງຕົ້ນ, Phillips et al. 85 ລາຍງານວ່າລີງ rhesus 10 ໂຕທີ່ມີຄວາມເຊື່ອຖືໄດ້ທີ່ຄວບຄຸມດ້ວຍແອມເຟຕາມິນ (6-86 M) ເຂົ້າໄປໃນ OFC. ເປັນເລື່ອງແປກທີ່, ລີງດຽວກັນບໍ່ໄດ້ປະຕິບັດຕົນເອງ amphetamine ເຂົ້າໄປໃນ nucleus accumbens, ພື້ນທີ່ທີ່ຮູ້ຈັກວ່າມີສ່ວນຮ່ວມໃນຜົນຕອບແທນຂອງ amphetamine ໃນຫນູ 87. Hutcheson ແລະ Everitt 88 ແລະ Fuchs et al. 1 ລາຍງານວ່າ lesions OFC neurotoxic ບໍ່ໄດ້ທໍາລາຍການໄດ້ຮັບ cocaine ຕົນເອງການບໍລິຫານພາຍໃຕ້ຕາຕະລາງການເສີມສ້າງຄົງທີ່ -87 ໃນຫນູ. Hutcheson ແລະ Everitt 0.01 ຍັງໄດ້ລາຍງານວ່າບາດແຜ OFC ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ເສັ້ນໂຄ້ງການຕອບສະຫນອງປະລິມານສໍາລັບ cocaine ດ້ວຍຕົນເອງ (1.5 ຫາ 89 mg / kg). ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຍາກທີ່ຈະປຽບທຽບການສຶກສາຂອງຫນູແລະລີງເນື່ອງຈາກຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຢາທີ່ໃຊ້ແລະເສັ້ນທາງຂອງການບໍລິຫານ, ແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຊະນິດພັນທີ່ມີທ່າແຮງໃນ OFC anatomy 37, ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາຫນູໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ OFC ບໍ່ສໍາຄັນຕໍ່ຜົນຕອບແທນຂອງຕົວເອງ. - ສັກຢາໂຄເຄນທາງເສັ້ນເລືອດ. ການສັງເກດການນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບຜົນໄດ້ຮັບໃນການສຶກສາການຮຽນຮູ້ປົກກະຕິ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ lesions OFC ໂດຍທົ່ວໄປບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການຮຽນຮູ້ທີ່ຈະຕອບສະຫນອງສໍາລັບລາງວັນທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາໃນຫຼາຍໆການຕັ້ງຄ່າ 50; 90; XNUMX.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, Hutcheson ແລະ Everitt 87 ພົບວ່າ OFC ຕ້ອງການສໍາລັບຜົນກະທົບເສີມທີ່ມີເງື່ອນໄຂຂອງ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cocaine, ຕາມການວັດແທກໃນຕາຕະລາງຄໍາສັ່ງທີສອງຂອງຂັ້ນຕອນການເສີມສ້າງ 91; 92. ພວກເຂົາເຈົ້າລາຍງານວ່າ lesions OFC neurotoxic ຂັດຂວາງຄວາມສາມາດຂອງ cocaine Pavlovian cues ເພື່ອຮັກສາການຕອບສະຫນອງເຄື່ອງມື. ເຊັ່ນດຽວກັນ, Fuchs et al. 88 ລາຍງານວ່າການກະຕຸ້ນແບບປີ້ນກັບກັນຂອງ OFC ຂ້າງຂ້າງ (ແຕ່ບໍ່ແມ່ນກາງ) OFC ທີ່ມີສ່ວນປະສົມຂອງ GABAa + GABAb agonists (muscimol + baclofen) ຂັດຂວາງຜົນກະທົບຂອງການເສີມທີ່ມີເງື່ອນໄຂຂອງ cues cocaine, ຕາມການວັດແທກໃນຂັ້ນຕອນການຟື້ນຟູທີ່ເກີດຈາກການກະຕຸ້ນເຕືອນ. ຫຼັກຖານທີ່ມີທ່າແຮງເພີ່ມເຕີມສໍາລັບບົດບາດຂອງ OFC ໃນການສະແຫວງຫາ cocaine induced cue ແມ່ນວ່າການສໍາຜັດກັບ cues ທີ່ຜ່ານມາຈັບຄູ່ກັບ cocaine ຕົນເອງບໍລິຫານເພີ່ມການສະແດງອອກຂອງ gene ທັນທີທັນໃດ Zif268 (ເຄື່ອງຫມາຍການກະຕຸ້ນ neuronal) ໃນພາກພື້ນນີ້ 93. ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ຮ່ວມກັນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ. OFC ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການໄກ່ເກ່ຍຄວາມສາມາດສະເພາະຂອງຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດເພື່ອກະຕຸ້ນພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. ບົດບາດດັ່ງກ່າວອາດຈະສະທ້ອນເຖິງບົດບາດຂອງ OFC ທີ່ອະທິບາຍໄວ້ກ່ອນໜ້ານີ້ໃນການຊື້ ແລະ ນຳໃຊ້ສະມາຄົມຜົນລັບ 37; 38; 53. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ບາດແຜ OFC ຂັດຂວາງການຕອບສະຫນອງສໍາລັບການເສີມທີ່ມີເງື່ອນໄຂໃນການຕັ້ງຄ່າທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ 94-96 ແລະຍັງໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າມີຜົນຕໍ່ການໂອນ Pavlovian-to-instrumental 90, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ OFC ສະຫນັບສະຫນູນຄວາມສາມາດຂອງ Pavlovian cues ເພື່ອນໍາພາການຕອບສະຫນອງຂອງເຄື່ອງມື.

ຫນ້າສົນໃຈ, Fuchs et al. 88 ໄດ້ລາຍງານຮູບແບບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຜົນໄດ້ຮັບໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາເຮັດໃຫ້ບາດແຜຂອງ OFC ຂ້າງຫຼື medial ກ່ອນການຝຶກອົບຮົມ. ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ພົບເຫັນວ່າບາດແຜກ່ອນການຝຶກອົບຮົມເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການກັບຄືນມາຫາໂຄເຄນ. ເນື່ອງຈາກວ່າ lesions ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນກ່ອນການຝຶກອົບຮົມການບໍລິຫານຕົນເອງ, OFC ບໍ່ມີໃຫ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນການຊື້ສະມາຄົມ cue-cocaine. ດ້ວຍເຫດນີ້, ໜູທີ່ມີບາດແຜອາດຈະໄດ້ຮຽນຮູ້ທີ່ຈະອາໄສພື້ນທີ່ສະໝອງອື່ນໆທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຊອກຫາໂຄເຄນທີ່ກະຕຸ້ນເຕືອນ 97.

ສຸດທ້າຍ, OFC ຍັງປະກົດວ່າມີຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບການຟື້ນຟູການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດຍ້ອນຄວາມກົດດັນ. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໂດຍໃຊ້ຂັ້ນຕອນການກັບຄືນ 10; 98 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການສໍາຜັດກັບຄວາມກົດດັນ footshock intermittent ຟື້ນຟູການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດຫຼັງຈາກການຝຶກອົບຮົມສໍາລັບການບໍລິຫານຕົນເອງຂອງຢາເສບຕິດແລະການສູນພັນຕໍ່ໄປຂອງການຕອບສະຫນອງຢາເສບຕິດເສີມ 99; 100. ບໍ່ດົນມານີ້, Capriles et al. 101 ປຽບທຽບບົດບາດຂອງ OFC ໃນການຟື້ນຟູທີ່ເກີດຈາກຄວາມກົດດັນ ແລະ ການຟື້ນຟູທີ່ເກີດຈາກການສັກຢາໂຄເຄນ priming. ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ພົບເຫັນວ່າການ inactivable ປີ້ນກັບກັນຂອງ OFC ກັບ tetrodotoxin ຫຼຸດລົງຄວາມກົດດັນ footshock- ແຕ່ບໍ່ແມ່ນ cocaine-induced reinstatement ຂອງ cocaine ຊອກຫາ. ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງໄດ້ລາຍງານວ່າການສັກຢາຂອງ D1-like receptor antagonist SCH 23390 ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອ D2-like receptor raclopride ເຂົ້າໄປໃນ OFC ທີ່ຖືກສະກັດກັ້ນການເກີດຄວາມກົດດັນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນ.

ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ວັນນະຄະດີທີ່ຈໍາກັດທີ່ໄດ້ທົບທວນຂ້າງເທິງນີ້ແນະນໍາວ່າ OFC ອາດຈະບໍ່ໄກ່ເກ່ຍຜົນກະທົບທີ່ໄດ້ຮັບຮາງວັນທີ່ຮຸນແຮງຂອງ cocaine ທີ່ປົກຄອງຕົນເອງ, ແຕ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຄວາມສາມາດຂອງ cocaine cues ແລະຄວາມກົດດັນເພື່ອສົ່ງເສີມການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. ນອກຈາກນັ້ນ, receptors dopamine ຄ້າຍຄື D1 ໃນ OFC ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເກີດຄວາມກົດດັນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນຕໍ່ກັບການຊອກຫາ cocaine.

ບົດສະຫຼຸບ ແລະທິດທາງໃນອະນາຄົດ

ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາໂດຍນໍາໃຊ້ຂະບວນການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງແລະການປະຕິບັດຄືນໃຫມ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດທີ່ສັບສົນຂອງ OFC ໃນການໃຫ້ລາງວັນຂອງຢາເສບຕິດແລະການຟື້ນຕົວຄືນໃຫມ່. ພວກເຮົາຈະເອົາບົດສະຫຼຸບຫຼາຍໆຢ່າງຈາກການສຶກສາກ່ອນຄລີນິກເຫຼົ່ານີ້. ຫນ້າທໍາອິດ, OFC ບໍ່ໄດ້ປະກົດວ່າມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຜົນກະທົບທີ່ໄດ້ຮັບຮາງວັນຂອງ cocaine ຫຼືການຟື້ນຕົວຍ້ອນການສໍາຜັດກັບຢາ. ຜົນໄດ້ຮັບນີ້ແມ່ນສອດຄ່ອງກັບຂໍ້ມູນທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ OFC ບໍ່ຄ່ອຍຈໍາເປັນສໍາລັບສັດທີ່ຈະຮຽນຮູ້ເພື່ອຕອບສະຫນອງສໍາລັບລາງວັນ, ອາດຈະເປັນຍ້ອນການດໍາເນີນງານຂອງລະບົບການຮຽນຮູ້ຫຼາຍຂະຫນານ 37; 50; 90.

ອັນທີສອງ, OFC ເບິ່ງຄືວ່າມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຄວາມສາມາດຂອງຕົວຊີ້ບອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດເພື່ອກະຕຸ້ນໃຫ້ຊອກຫາ cocaine. ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມເຫັນດີກັບຜົນໄດ້ຮັບຈາກການສຶກສາຮູບພາບທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການກະຕຸ້ນທີ່ເຂັ້ມແຂງຂອງ OFC ໂດຍ cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ 15. ບາດແຜຫຼືການກະຕຸ້ນແບບປີ້ນກັບກັນຂອງ OFC ອາດຈະຫຼຸດລົງການຊອກຢາທີ່ກະຕຸ້ນເຕືອນ, ເນື່ອງຈາກຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການກະຕຸ້ນຂໍ້ມູນຂ່າວສານຕາມປົກກະຕິກ່ຽວກັບມູນຄ່າທີ່ຄາດໄວ້. ຂອງຢາເສບຕິດ 36. ຄໍາຖາມຫນຶ່ງສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນອະນາຄົດແມ່ນໄລຍະເວລາຂອງການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດໃນ OFC ແລະບໍ່ວ່າ OFC ມີສ່ວນຮ່ວມກັບການເພີ່ມຂຶ້ນຕາມເວລາຂອງ cocaine ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໃຫ້ຊອກຫາຫຼັງຈາກການຖອນ 102-104, ປະກົດການທີ່ເອີ້ນວ່າ incubation. ຄວາມຢາກ.

ອັນທີສາມ, OFC ຍັງປາກົດວ່າມີຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບການຟື້ນຟູການສະແຫວງຫາ cocaine ທີ່ມີຄວາມກົດດັນ. ມັນໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າຜົນກະທົບຂອງຄວາມກົດດັນ footshock ຕໍ່ການກັບຄືນຂອງການຊອກຫາ cocaine ແມ່ນຂຶ້ນກັບການປະກົດຕົວຂອງສຽງ - ແສງສະຫວ່າງ cue 105. ດັ່ງນັ້ນ, ບົດບາດຂອງ OFC ໃນການໄກ່ເກ່ຍການກັບຄືນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນອາດຈະເປັນຮອງກັບຜົນກະທົບຂອງ. ການຈັດການຄວາມກົດດັນກ່ຽວກັບການຕອບໂຕ້ຄວບຄຸມ cue.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເນັ້ນຫນັກວ່າບົດສະຫຼຸບຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ OFC ໃນການຄຸ້ມຄອງຢາດ້ວຍຕົນເອງແລະການຟື້ນຕົວຂອງຢາແມ່ນເປັນການຄາດເດົາບາງຢ່າງເນື່ອງຈາກຂໍ້ມູນຈໍາກັດຫຼາຍ. ບັນຫາຫນຶ່ງທີ່ຄວນພິຈາລະນາແມ່ນວ່າການປະກອບສ່ວນຂອງ OFC ຕໍ່ກັບພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດອາດຈະສະທ້ອນເຖິງການປ່ຽນແປງຂອງ OFC ທີ່ເກີດຈາກການສໍາຜັດກັບຢາທີ່ຜ່ານມາ. ເນື່ອງຈາກວ່າການພິຈາລະນານີ້, ການຕີຄວາມຫມາຍຜົນກະທົບຂອງບາດແຜຫຼືການຫມູນໃຊ້ທາງຢາອື່ນໆຂອງ OFC ກ່ຽວກັບການສະແຫວງຫາຢາທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ cues ຫຼືຄວາມກົດດັນໃນຫນູທີ່ມີປະຫວັດຂອງການຄຸ້ມຄອງຢາດ້ວຍຕົນເອງຕ້ອງເຮັດຢ່າງລະມັດລະວັງ.

ບັນຫາທີສອງແລະບາງທີພື້ນຖານທີ່ຄວນພິຈາລະນາແມ່ນວ່າຕົວແບບສັດໃນປະຈຸບັນຂອງການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງແລະການຟື້ນຕົວຂອງຢາເສບຕິດອາດຈະບໍ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການປະເມີນບົດບາດຂອງ OFC ໃນການຕິດຢາເສບຕິດຂອງມະນຸດ. ນອກເຫນືອຈາກບົດບາດທົ່ວໄປຂອງຕົນໃນການໄກ່ເກ່ຍຜົນໄດ້ຮັບທີ່ແນະນໍາ, OFC ເບິ່ງຄືວ່າມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະສໍາລັບການຮັບຮູ້ແລະຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປ່ຽນແປງໃນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄາດໄວ້ 38; 43; 50. ນີ້ແມ່ນເຫັນໄດ້ຊັດເຈນໂດຍສະເພາະເມື່ອຜົນໄດ້ຮັບປ່ຽນຈາກດີໄປສູ່ບໍ່ດີຫຼືໃນເວລາທີ່ພວກມັນກາຍເປັນການຊັກຊ້າຫຼືອາດຈະເປັນໄປໄດ້ 37; 50; 63; ໑໐໖-໑໐໘. ໃນທີ່ນີ້ພວກເຮົາໄດ້ທົບທວນຫຼັກຖານວ່າຫນ້າທີ່ສະເພາະຂອງ OFC ນີ້ຖືກລົບກວນໂດຍການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດ, ນໍາໄປສູ່ການຕັດສິນໃຈທີ່ບໍ່ດີແລະ impulsive 106; 108; 57; 58; 61; 62; 64. ເນື່ອງຈາກພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດໃນມະນຸດແມ່ນອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກການດຸ່ນດ່ຽງລະຫວ່າງຄວາມປາດຖະຫນາໃນທັນທີສໍາລັບຢາແລະການປະເມີນຜົນຂອງຜົນສະທ້ອນທີ່ອາດຈະເປັນໄປໄດ້ແລະມັກຈະຊັກຊ້າຂອງການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດ 65-80, ຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດຕໍ່ຄວາມສາມາດຂອງຢາ. OFC ເພື່ອໃຫ້ສັນຍານຢ່າງຖືກຕ້ອງວ່າຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຊັກຊ້າຫຼືຄວາມເປັນໄປໄດ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຜູ້ເສບຕິດບໍ່ສາມາດປະຖິ້ມຄວາມພໍໃຈໃນໄລຍະສັ້ນແລະທັນທີທັນໃດຂອງການໃຊ້ຢາ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນກະທົບດັ່ງກ່າວຈະບໍ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນໃນແບບຈໍາລອງຂອງການໃຊ້ຢາໃນປະຈຸບັນສ່ວນໃຫຍ່ແລະການຟື້ນຕົວຄືນໃຫມ່, ເຊິ່ງໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວບໍ່ໄດ້ສ້າງແບບຈໍາລອງການຂັດແຍ້ງຂອງຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດລະຫວ່າງຜົນໄດ້ຮັບທັນທີທັນໃດແລະການຊັກຊ້າ.

ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາກ່ອນຫນ້ານີ້ໄດ້ລວມເອົາຂັ້ນຕອນການລົງໂທດສໍາລັບການປະເມີນການເສີມຂອງຢາເສບຕິດ 112; 113, ພຽງແຕ່ບໍ່ດົນມານີ້ມີນັກຄົ້ນຄວ້າສິ່ງເສບຕິດຫຼາຍໆຄົນກັບຄືນໄປຫາຕົວແບບເຫຼົ່ານີ້. ນັກຄົ້ນຄວ້າເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ລາຍງານວ່າຫນູບາງຊະນິດທີ່ມີປະຫວັດການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດຢ່າງກວ້າງຂວາງຈະສືບຕໍ່ມີພຶດຕິກໍາການກິນຢາໃນເວລາທີ່ປະເຊີນຫນ້າກັບການລົງໂທດຫຼືຜົນກະທົບທາງລົບທີ່ປົກກະຕິຈະສະກັດກັ້ນການຕອບໂຕ້ຂອງຢາຫຼືອາຫານ 114-116. ຂັ້ນຕອນການລົງໂທດ ຫຼື ຂັ້ນຕອນທີ່ອີງໃສ່ຂໍ້ຂັດແຍ່ງໄດ້ຖືກນໍາສະເໜີໃນບໍ່ດົນມານີ້ເພື່ອປະເມີນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຢາເສບຕິດ ແລະ ອາການຊໍ້າຄືນທີ່ເກີດຈາກການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. ພາລະບົດບາດທີ່ຮູ້ຈັກຂອງ OFC ໃນພຶດຕິກໍາເຊັ່ນດຽວກັນກັບພຶດຕິກໍາຂອງຜູ້ຕິດຢາເສບຕິດຂອງມະນຸດ. ດັ່ງນັ້ນ, ການປະເມີນບົດບາດຂອງ OFC ໃນການລົງໂທດຫຼືຮູບແບບການຂັດແຍ້ງແມ່ນເປັນພື້ນທີ່ສໍາຄັນຂອງການຄົ້ນຄວ້າໃນອະນາຄົດ. ໃນເລື່ອງນີ້, ອີງຕາມການຄົ້ນພົບກ່ຽວກັບການຂາດດຸນການຮຽນຮູ້ຂອງປີ້ນກັບກັນຫຼັງຈາກການສໍາຜັດກັບ cocaine, ພວກເຮົາຄາດຄະເນວ່າການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຈາກ cocaine ໃນການເຮັດວຽກຂອງ OFC ຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສາມາດຫຼຸດລົງໃນການສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ດີ.

ອຸປະກອນເສີມ
01
ຄລິກທີ່ນີ້ເພື່ອເບິ່ງ.(27K, doc)
ໄປ​ຫາ:
ຂອບໃຈ

ການຂຽນການທົບທວນຄືນນີ້ໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນໂດຍ R01-DA015718 (GS) ແລະໂຄງການຄົ້ນຄ້ວາ Intramural ຂອງສະຖາບັນແຫ່ງຊາດກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາເສບຕິດ (YS).
ໄປ​ຫາ:
ຫມາຍເຫດ

ການເປີດເຜີຍທາງດ້ານການເງິນ: ທ່ານດຣ. Schoenbaum ແລະ Shaham ບໍ່ມີຂໍ້ຂັດແຍ່ງທາງດ້ານການເງິນທີ່ຈະເປີດເຜີຍ.

ການປະຕິເສດຄວາມຮັບຜິດຊອບຂອງຜູ້ເຜີຍແຜ່: ນີ້ແມ່ນໄຟລ໌ PDF ຂອງຫນັງສືໃບລານທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂທີ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບສໍາລັບການພິມເຜີຍແຜ່. ໃນ​ຖາ​ນະ​ເປັນ​ການ​ບໍ​ລິ​ການ​ລູກ​ຄ້າ​ຂອງ​ພວກ​ເຮົາ​ພວກ​ເຮົາ​ແມ່ນ​ສະ​ຫນອງ​ການ​ສະ​ບັບ​ຕົ້ນ​ຂອງ​ຫນັງ​ສື​ໃບ​ລານ​ນີ້​. ໜັງສືໃບລານຈະຜ່ານການຄັດລອກ, ການຈັດປະເພດ, ແລະທົບທວນຫຼັກຖານທີ່ເປັນຜົນອອກມາກ່ອນທີ່ມັນຈະພິມອອກໃນຮູບແບບການອ້າງອີງສຸດທ້າຍ. ກະ​ລຸ​ນາ​ສັງ​ເກດ​ວ່າ​ຄວາມ​ຜິດ​ພາດ​ໃນ​ຂະ​ບວນ​ການ​ຜະ​ລິດ​ອາດ​ຈະ​ໄດ້​ຮັບ​ການ​ຄົ້ນ​ພົບ​ທີ່​ສາ​ມາດ​ມີ​ຜົນ​ກະ​ທົບ​ເນື້ອ​ໃນ​, ແລະ​ການ​ປະ​ຕິ​ເສດ​ທາງ​ກົດ​ຫມາຍ​ທັງ​ຫມົດ​ທີ່​ນໍາ​ໃຊ້​ກັບ​ວາ​ລະ​ສານ​ທີ່​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​.

ເອກະສານ
1. Leshner AI. ການ​ຄົ້ນ​ຄ້​ວາ​ການ​ເສບ​ຢາ​ເສບ​ຕິດ​ແລະ​ການ​ປິ່ນ​ປົວ​ສິ່ງ​ເສບ​ຕິດ​. ລຸ້ນຕໍ່ໄປ. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:691–694. [PubMed]
2. Mendelson JH, Mello NK. ການຄຸ້ມຄອງການລ່ວງລະເມີດ cocaine ແລະການເພິ່ງພາອາໄສ. N Engl J Med. 1996; 334: 965–972. [PubMed]
3. O'Brien CP. ລະດັບຂອງຢາປົວພະຍາດທີ່ອີງໃສ່ການຄົ້ນຄວ້າສໍາລັບການຕິດ. ວິທະຍາສາດ. 1997; 278:66–70. [PubMed]
4. ປັນຍາ RA. Neurobiology ຂອງສິ່ງເສບຕິດ. Curr Opin Neurobiol. 1996; 6:243–251. [PubMed]
5. ສະຫລາດ RA. ທິດສະດີ catecholamine ຂອງລາງວັນ: ການທົບທວນຄືນທີ່ສໍາຄັນ. ສະໝອງ Res. 1978; 152:215–247. [PubMed]
6. Roberts DC, Koob GF, Klonoff P, Fibiger HC. ການສູນພັນແລະການຟື້ນຕົວຂອງ cocaine ຕົນເອງບໍລິຫານຫຼັງຈາກ 6-hydroxydopamine lesions ຂອງ nucleus accumbens. Pharmacol Biochem Behav. 1980; 12:781–787. [PubMed]
7. Pierce RC, Kumaresan V. ລະບົບ dopamine mesolimbic: ເສັ້ນທາງທົ່ວໄປສຸດທ້າຍສໍາລັບການເສີມສ້າງຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດຂອງການລ່ວງລະເມີດ? Neurosci Biobehav Rev. 2006; 30:215–238. [PubMed]
8. Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Neurobiology ຂອງ relapse ກັບເຮໂຣອີນແລະ cocaine ຊອກຫາ: ການທົບທວນຄືນ. Pharmacol Rev. 2002;54:1–42. [PubMed]
9. Kalivas PW, Volkow ND. ພື້ນຖານ neural ຂອງສິ່ງເສບຕິດ: pathology ຂອງແຮງຈູງໃຈແລະການເລືອກ. Am J Psychiatry. 2005; 162: 1403–1413. [PubMed]
10. Epstein DH, Preston KL, Stewart J, Shaham Y. ໄປສູ່ແບບຈໍາລອງຂອງຢາ relapse: ການປະເມີນຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງຂັ້ນຕອນການກັບຄືນ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2006; 189:1–16. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
11. Robinson TE, Berridge KC. ສິ່ງເສບຕິດ. Annu Rev Psychol. 2003; 54:25–53. [PubMed]
12. Everitt BJ, Wolf ME. ການຕິດຢາກະຕຸ້ນຈິດຕະວິທະຍາ: ທັດສະນະຂອງລະບົບປະສາດ. J Neurosci. 2002; 22: 3312–3320. [PubMed]
13. Wolffgramm J, Galli G, Thimm F, Heyne A. ແບບຈໍາລອງສັດຂອງສິ່ງເສບຕິດ: ແບບຈໍາລອງສໍາລັບຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວ? J Neural Transm. 2000; 107:649–668. [PubMed]
14. Jentsch JD, Taylor JR. impulsivity ທີ່ເປັນຜົນມາຈາກ dysfunction frontostriatal ໃນການຕິດຢາເສບຕິດ: ຜົນສະທ້ອນຂອງການຄວບຄຸມພຶດຕິກໍາໂດຍການກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 1999; 146:373–390. [PubMed]
15. Volkow ND, Fowler JS. ສິ່ງເສບຕິດ, ພະຍາດຂອງການບີບບັງຄັບແລະການຂັບລົດ: ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ cortex orbitofrontal. Cereb Cortex. 2000; 10:318–325. [PubMed]
16. Schoenbaum G, Roesch MR, Stalnaker TA. Orbitofrontal cortex, ການຕັດສິນໃຈແລະການຕິດຢາເສບຕິດ. ແນວໂນ້ມ Neurosci. 2006; 29:116–124. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
17. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontal cortex ແລະການໃຊ້ຢາຂອງມະນຸດ: ການຖ່າຍຮູບທີ່ເປັນປະໂຫຍດ. ເຍື່ອຫຸ້ມສະໝອງ. 2000; 10:334–342. [PubMed]
18. Porrino LJ, Lyons D. Orbital ແລະ medial prefrontal cortex ແລະການລ່ວງລະເມີດ psychostimulant: ການສຶກສາໃນຮູບແບບສັດ. ເຍື່ອຫຸ້ມສະໝອງ. 2000; 10:326–333. [PubMed]
19. Micallef J, Blin O. Neurobiology ແລະແພດສາດທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງພະຍາດ obsessive-compulsive. Clin Neuropharmacol. 2001; 24:191–207. [PubMed]
20. Saxena S, Brody AL, Schwartz JM, Baxter LR. Neuroimaging ແລະວົງຈອນ frontal-subcortical ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິ obsessive-compulsive. Br J Psychiatry. 1998;(Suppl): 26–37. [PubMed]
21. Saxena S, Brody AL, Maidment KM, Dunkin JJ, Colgan M, Alborzian S, et al. ການປ່ຽນແປງ metabolic orbitofrontal ແລະ subcortical ທ້ອງຖິ່ນແລະການຄາດຄະເນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ paroxetine ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິ obsessive-compulsive. Neuropsychopharmacology. 1999; 21:683–693. [PubMed]
22. Rauch SL, Jenike MA, Alpert NM, Baer L, Breiter HC, Savage CR, Fischman AJ. ການວັດແທກການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນສະໝອງທ້ອງຖີ່ນລະຫວ່າງການກະຕຸ້ນອາການໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິ obsessive-compulsive ໂດຍໃຊ້ອົກຊີ 15-labeled carbon dioxide ແລະ tomography ການປ່ອຍອາຍພິດ positron. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51:62–70. [PubMed]
23. Friedman I, Dar R, Shilony E. Compulsivity and obsessionality in opioid addiction. J Nerv Ment Dis. 2000; 188:155–162. [PubMed]
24. Crum RM, Anthony JC. ການໃຊ້ຢາໂຄເຄນ ແລະປັດໃຈສ່ຽງທີ່ສົງໄສວ່າມີຄວາມຜິດກະຕິແບບ obsessive-compulsive: ການສຶກສາໃນອະນາຄົດທີ່ມີຂໍ້ມູນຈາກການສໍາຫຼວດພື້ນທີ່ອ່າງເກັບນໍ້າ Epidemiologic. ເຫຼົ້າ ຢາເສບຕິດ ຂຶ້ນກັບ. 1993; 31:281–295. [PubMed]
25. Fals-Stewart W, Angarano K. ຄວາມຜິດກະຕິ Obsessive-compulsive ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເຂົ້າມາການປິ່ນປົວດ້ວຍສານເສບຕິດ. ອັດຕາສ່ວນແລະຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການວິນິດໄສ. J Nerv Ment Dis. 1994; 182:715–719. [PubMed]
26. Volkow ND, Fowler JS, Wolf AP, Hitzemann R, Dewey S, Bendriem B, et al. ການປ່ຽນແປງຂອງ metabolism glucose ໃນສະຫມອງໃນການເອື່ອຍອີງ cocaine ແລະການຖອນຕົວ. Am J Psychiatry. 1991; 148:621–626. [PubMed]
27. Stapleton JM, Morgan MJ, Phillips RL, Wong DF, Yung BC, Shaya EK, et al. ການນໍາໃຊ້ glucose ໃນສະຫມອງໃນການລ່ວງລະເມີດ polysubstance. Neuropsychopharmacology. 1995; 13:21–31. [PubMed]
28. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, et al. ລະດັບຕໍ່າຂອງຕົວຮັບ dopamine D2 ຂອງສະຫມອງໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ methamphetamine: ສະມາຄົມກັບ metabolism ໃນ orbitofrontal cortex. Am J Psychiatry. 2001;158:2015–2021. [PubMed]
29. London ED, Simon SL, Berman SM, Mandelkern MA, Lichtman AM, Bramen J, et al. ການລົບກວນທາງອາລົມ ແລະຄວາມຜິດກະຕິຂອງລະບົບເຜົາຜານສະໝອງໃນພາກພື້ນໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ methamphetamine ເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້. Archives in General Psychiatry. 2004; 61:73–84. [PubMed]
30. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. ການກະຕຸ້ນ limbic ໃນລະຫວ່າງຄວາມຢາກໂຄເຄນທີ່ກະຕຸ້ນເຕືອນ. American Journal of Psychiatry. 1999; 156:11–18. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
31. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. ການປະກອບສ່ວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ amygdala ຂອງມະນຸດແລະ ventromedial prefrontal cortex ໃນການຕັດສິນໃຈ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 1999; 19:5473–5481. [PubMed]
32. Grant S, Contoreggi C, London ED. ຜູ້ລ່ວງລະເມີດຢາເສບຕິດສະແດງໃຫ້ເຫັນການປະຕິບັດທີ່ບົກຜ່ອງໃນການທົດສອບໃນຫ້ອງທົດລອງຂອງການຕັດສິນໃຈ. Neuropsychology. 2000; 38:1180–1187. [PubMed]
33. Bechara A, Dolan S, Denburg N, Hindes A, Andersen SW, Nathan PE. ການຂາດດຸນການຕັດສິນໃຈ, ເຊື່ອມຕໍ່ກັບ cortex prefrontal ventromedial dysfunctional, ເປີດເຜີຍໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດເຫຼົ້າແລະການກະຕຸ້ນ. Neuropsychology. 2001; 39:376–389. [PubMed]
34. Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A, Blackshaw AJ, Swainson R, Wynne K, et al. ການຂາດດຸນ dissociable ໃນການຕັດສິນໃຈຂອງສະຕິປັນຍາຂອງຜູ້ລ່ວງລະເມີດ amphetamine ຊໍາເຮື້ອ, ຜູ້ລ່ວງລະເມີດ opiate, ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍ focal ກັບ prefrontal cortex, ແລະອາສາສະຫມັກປົກກະຕິ tryptophan-depleted: ຫຼັກຖານສໍາລັບກົນໄກ monoaminergic. Neuropsychopharmacology. 1999; 20:322–339. [PubMed]
35. Bolla KI, Eldreth DA, London ED, Keihl KA, Mouratidis M, Contoreggi C, et al. ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງ Orbitofrontal cortex ໃນຜູ້ລ່ວງລະເມີດ cocaine ທີ່ເຊົາປະຕິບັດວຽກງານການຕັດສິນໃຈ. Neuroimage. 2003; 19:1085–1094. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
36. Schoenbaum G, Roesch MR. Orbitofrontal cortex, ການຮຽນຮູ້ສະມາຄົມ, ແລະຄວາມຄາດຫວັງ. Neuron. 2005; 47:633–636. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
37. Gallagher M, McMahan RW, Schoenbaum G. Orbitofrontal cortex ແລະການເປັນຕົວແທນຂອງມູນຄ່າແຮງຈູງໃຈໃນການຮຽນຮູ້ຂອງສະມາຄົມ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 1999; 19:6610–6614. [PubMed]
38. Izquierdo AD, Suda RK, Murray EA. ບາດແຜ cortex ຂອງວົງໂຄຈອນສອງຂ້າງໃນຕົວລີງ rhesus ລົບກວນການເລືອກທີ່ນໍາພາໂດຍທັງມູນຄ່າລາງວັນແລະຄວາມບັງເອີນຂອງລາງວັນ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2004; 24:7540–7548. [PubMed]
39. Baxter MG, Parker A, Lindner CCC, Izquierdo AD, Murray EA. ການຄວບຄຸມການຄັດເລືອກການຕອບສະຫນອງໂດຍມູນຄ່າຂອງ reinforcer ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການໂຕ້ຕອບຂອງ amygdala ແລະ orbitofrontal cortex. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2000; 20:4311–4319. [PubMed]
40. Cools R, Clark L, Owen AM, Robbins TW. ການກໍານົດກົນໄກທາງ neural ຂອງການຮຽນຮູ້ການປີ້ນກັບກັນທີ່ເປັນໄປໄດ້ໂດຍນໍາໃຊ້ການຖ່າຍຮູບ resonance ແມ່ເຫຼັກທີ່ເປັນປະໂຫຍດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຫດການ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2002;22:4563–4567. [PubMed]
41. Hampton AN, Bossaerts P, O'Doherty JP. ບົດບາດຂອງ ventromedial prefrontal cortex ໃນການ inference ລັດທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນລະຫວ່າງການຕັດສິນໃຈໃນມະນຸດ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2006;26:8360–8367. [PubMed]
42. Morris JS, Dolan RJ. ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ amygdala ທີ່ແຕກແຍກໄດ້ແລະການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ orbitofrontal ໃນລະຫວ່າງການປັບສະພາບຄວາມຢ້ານກົວທີ່ປີ້ນກັບກັນ. Neuroimage. 2004; 22:372–380. [PubMed]
43. Chudasama Y, Robbins TW. ການປະກອບສ່ວນທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງ orbitofrontal ແລະ infralimbic cortex ກັບ pavlovian autoshaping ແລະການຮຽນຮູ້ການປີ້ນກັບກັນການຈໍາແນກ: ຫຼັກຖານເພີ່ມເຕີມສໍາລັບ heterogeneity ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງ cortex frontal ຂອງຫນູ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2003;23:8771–8780. [PubMed]
44. Brown VJ, McAlonan K. Orbital prefrontal cortex mediates reversal learning and not focusing set shifting in the rat. ການຄົ້ນຄວ້າສະຫມອງທາງດ້ານພຶດຕິກໍາ. 2003; 146:97–130. [PubMed]
45. Kim J, Ragozzino KE. ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ cortex orbitofrontal ໃນການຮຽນຮູ້ພາຍໃຕ້ການປ່ຽນແປງວຽກງານ. Neurobiology ຂອງການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຈໍາ. 2005; 83:125–133. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
46. ​​Clark L, Cools R, Robbins TW. neuropsychology ຂອງ ventral prefrontal cortex: ການຕັດສິນໃຈແລະການຮຽນຮູ້ປີ້ນກັບກັນ. ສະໝອງ ແລະ ສະຕິປັນຍາ. 2004; 55:41–53. [PubMed]
47. Hornak J, O'Doherty J, Bramham J, Rolls ET, Morris RG, Bullock PR, Polkey CE. ການຮຽນຮູ້ການປີ້ນກັບກັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນຫຼັງຈາກຜ່າຕັດການຜ່າຕັດໃນ orbito-frontal ຫຼື dorsolateral prefrontal cortex ໃນມະນຸດ. ວາລະສານຂອງ Cognitive Neuroscience. 2004; 16:463–478. [PubMed]
48. Fellows LK, Farah MJ. Ventromedial frontal cortex ໄກ່ເກ່ຍການປ່ຽນແປງທີ່ມີຜົນກະທົບໃນມະນຸດ: ຫຼັກຖານຈາກການຮຽນຮູ້ແບບປີ້ນກັບກັນ. ສະໝອງ. 2003; 126: 1830–1837. [PubMed]
49. Meunier M, Bachevalier J, Mishkin M. ຜົນກະທົບຂອງບາດແຜ cingulate ດ້ານໜ້າ ແລະດ້ານໜ້າຂອງວົງໂຄຈອນຕໍ່ກັບວັດຖຸ ແລະ ຄວາມຈຳທາງກວ້າງຂອງປາໃນລີງ rhesus. Neuropsychology. 1997; 35:999–1015. [PubMed]
50. Schoenbaum G, Setlow B, Nugent SL, Saddoris MP, Gallagher M. Lesions of orbitofrontal cortex and basolateral amygdala complex disrupt acquisition of odor-guided discriminations and reversals. ການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຊົງຈໍາ. 2003; 10:129–140. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
51. Fellows LK, Farah MJ. ຄວາມບົກຜ່ອງພື້ນຖານທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນການຕັດສິນໃຈຫຼັງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງ lobe frontal ventromedial ແລະ dorsolateral ໃນມະນຸດ. ເຍື່ອຫຸ້ມສະໝອງ. 2005; 15:58–63. [PubMed]
52. Holland PC, Straub JJ. ຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງຂອງສອງວິທີໃນການປະເມີນຄ່າການກະຕຸ້ນທີ່ບໍ່ມີເງື່ອນໄຂຫຼັງຈາກ Pavlovian appetitive conditioning. ວາລະສານຂອງຈິດຕະວິທະຍາການທົດລອງ: ຂະບວນການພຶດຕິກໍາຂອງສັດ. 1979; 5:65–78. [PubMed]
53. Pickens CL, Setlow B, Saddoris MP, Gallagher M, Holland PC, Schoenbaum G. ບົດບາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນສໍາລັບ orbitofrontal cortex ແລະ basolateral amygdala ໃນວຽກງານການປະເມີນມູນຄ່າເສີມ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2003;23:11078–11084. [PubMed]
54. Gottfried JA, O'Doherty J, Dolan RJ. ການເຂົ້າລະຫັດມູນຄ່າລາງວັນທີ່ຄາດເດົາຢູ່ໃນມະນຸດ amygdala ແລະ orbitofrontal cortex. ວິທະຍາສາດ. 2003; 301: 1104–1107. [PubMed]
55. Wywell CL, Berridge KC. ແຮງຈູງໃຈໂດຍການສຳຜັດກັບແອມເຟຕາມີນກ່ອນໜ້າ: ເພີ່ມຂຶ້ນ “ຕ້ອງການ” ທີ່ໄດ້ຮັບລາງວັນ sucrose. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2001;21:7831–7840. [PubMed]
56. Simon NW, Setlow B. Post-training amphetamine administration improves memory consolidation in appetitive Pavlovian conditioning: Implication for drug addiction. Neurobiology ຂອງການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຈໍາ. 2006; 86:305–310. [PubMed]
57. Schoenbaum G, Setlow B. Cocaine ເຮັດໃຫ້ການກະທໍາທີ່ບໍ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກຕໍ່ກັບຜົນໄດ້ຮັບແຕ່ບໍ່ແມ່ນການສູນພັນ: ຜົນສະທ້ອນຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ orbitofrontal-amygdalar ທີ່ປ່ຽນແປງ. ເຍື່ອຫຸ້ມສະໝອງ. 2005; 15:1162–1169. [PubMed]
58. Nelson A, Killcross S. ການຊູນແອມເຟຕາມີນເສີມສ້າງນິໄສ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2006; 26:3805–3812. [PubMed]
59. Stalnaker TA, Roesch MR, Franz TM, Burke KA, Schoenbaum G. ການເຂົ້າລະຫັດຂອງສະມາຄົມຜິດປົກກະຕິໃນ orbitofrontal neurons ໃນຫນູທີ່ມີປະສົບການ cocaine ໃນລະຫວ່າງການຕັດສິນໃຈ. ວາລະສານເອີຣົບຂອງ Neuroscience. 2006; 24:2643–2653. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
60. Homayoun H, Moghaddam B. ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງການປັບຕົວຂອງເຊນໃນ medial prefrontal ແລະ orbitofrontal cortex ໃນການຕອບສະຫນອງກັບ amphetamine ຊ້ໍາຊ້ອນ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2006;26:8025–8039. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
61. Roesch MR, Takahashi Y, Gugsa N, Bissonette GB, Schoenbaum G. ການສຳຜັດກັບໂຄເຄນທີ່ຜ່ານມາເຮັດໃຫ້ໜູມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຄວາມລ່າຊ້າ ແລະລະດັບລາງວັນ. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2007; 27:245–250. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
62. Simon NW, Mendez IA, Setlow B. ການສໍາຜັດກັບ Cocaine ເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂຶ້ນໃນໄລຍະຍາວໃນທາງເລືອກ impulsive. Neuroscience ພຶດຕິກໍາໃນຫນັງສືພິມ.
63. Mobini S, Body S, Ho MY, Bradshaw CM, Szabadi E, Deakin JFW, Anderson IM. ຜົນກະທົບຂອງ lesions ຂອງ orbitofrontal cortex ກ່ຽວກັບຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການຊັກຊ້າແລະ probabilistic reinforcement. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2002; 160:290–298. [PubMed]
64. Jentsch JD, Olausson P, De La Garza R, Taylor JR. ຄວາມບົກຜ່ອງຂອງການຮຽນຮູ້ແບບປີ້ນກັບກັນແລະການຕອບໂຕ້ perseverance ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ cocaine ຊ້ໍາຊ້ອນ, ຕິດຕໍ່ກັບ monkeys. Neuropsychopharmacology. 2002; 26:183–190. [PubMed]
65. Schoenbaum G, Saddoris MP, Ramus SJ, Shaham Y, Setlow B. ໜູທີ່ມີປະສົບການກັບໂຄເຄນສະແດງການຂາດແຄນການຮຽນຮູ້ໃນວຽກງານທີ່ອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບບາດແຜຂອງ cortex orbitofrontal. ວາລະສານເອີຣົບຂອງ Neuroscience. 2004;19:1997–2002. [PubMed]
66. Schoenbaum G, Nugent S, Saddoris MP, Setlow B. Orbitofrontal lesions in rats impair reversal but not acquisition of go, no-go odor discriminations. ບົດລາຍງານ Neuroreport. 2002; 13:885–890. [PubMed]
67. Robinson TE, Berridge KC. ຈິດຕະວິທະຍາ ແລະ neurobiology ຂອງສິ່ງເສບຕິດ: ທັດສະນະຄະຕິແຮງຈູງໃຈ. ສິ່ງເສບຕິດ. 2000;95:S91–S117. [PubMed]
68. Crombag HS, Gorny G, Li Y, Kolb B, Robinson TE. ຜົນກະທົບທາງກົງກັນຂ້າມຂອງປະສົບການການບໍລິຫານຕົນເອງຂອງແອມເຟຕາມີນກ່ຽວກັບກະດູກສັນຫຼັງ dendritic ໃນ cortex prefrontal medial ແລະ orbital. ເຍື່ອຫຸ້ມສະໝອງ. 2004; 15:341–348. [PubMed]
69. Robinson TE, Kolb B. ການດັດແປງໂຄງສ້າງແບບຄົງທີ່ໃນ nucleus accumbens ແລະ neurons cortex prefrontal ທີ່ຜະລິດໂດຍປະສົບການກັບ amphetamine. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 1997; 17:8491–8497. [PubMed]
70. Robinson TE, Gorny G, Mitton E, Kolb B. Cocaine ການບໍລິຫານຕົນເອງປ່ຽນແປງ morphology ຂອງ dendrites ແລະ dendritic spines ໃນ nucleus accumbens ແລະ neocortex. Synapse. 2001; 39:257–266. [PubMed]
71. Robinson TE, Kolb B. ການປ່ຽນແປງທາງສະນີຍະພາບຂອງ dendrites ແລະ dendritic spines ໃນ nucleus accumbens ແລະ prefrontal cortex ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວຊ້ໍາຊ້ອນກັບ amphetamine ຫຼື cocaine. ວາລະສານເອີຣົບຂອງ Neuroscience. 1999; 11: 1598–1604. [PubMed]
72. Franklin TR, Acton PD, Maldjian JA, Grey JD, Croft JR, Dackis CA, et al. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານສີຂີ້ເຖົ່າຫຼຸດລົງໃນ insular, orbitofrontal, cingulate, ແລະ cortices ຊົ່ວຄາວຂອງຄົນເຈັບ cocaine. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2002; 51:134–142. [PubMed]
73. Kalivas PW, Stewart J. ການສົ່ງຕໍ່ Dopamine ໃນການເລີ່ມຕົ້ນແລະການສະແດງອອກຂອງ sensitization ຢາເສບຕິດແລະຄວາມກົດດັນ induced ຂອງກິດຈະກໍາ motor. ພຣະ​ຄຳ​ພີ Brain Rev. 1991; 16:223–244. [PubMed]
74. Vanderschuren LJ, Kalivas PW. ການປ່ຽນແປງຂອງການສົ່ງຕໍ່ dopaminergic ແລະ glutamatergic ໃນການກະຕຸ້ນແລະການສະແດງອອກຂອງຄວາມຮູ້ສຶກທາງດ້ານພຶດຕິກໍາ: ການທົບທວນຄືນທີ່ສໍາຄັນຂອງການສຶກສາ preclinical. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2000; 151:99–120. [PubMed]
75. Dworkin SI, Mirkis S, Smith JE. Response-dependent versus response-independent presentation of cocaine: ຄວາມແຕກຕ່າງໃນຜົນກະທົບ lethal ຂອງຢາເສບຕິດ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 1995; 117:262–266. [PubMed]
76. Hemby SE, Co C, Koves TR, Smith JE, Dworkin SI. ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ dopamine extracellular ໃນ nucleus accumbens ໃນລະຫວ່າງການຕອບສະຫນອງ - ຂຶ້ນກັບແລະການຕອບສະຫນອງ - ການບໍລິຫານ cocaine ເອກະລາດໃນຫນູ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 1997; 133:7–16. [PubMed]
77. Kiyatkin EA, Brown PL. ການເຫນັງຕີງຂອງກິດຈະກໍາທາງ neural ໃນລະຫວ່າງການບໍລິຫານ cocaine ຕົນເອງ: ຂໍ້ຄຶດທີ່ສະຫນອງໃຫ້ໂດຍການ thermorecording ສະຫມອງ. ວິທະຍາສາດປະສາດ. 2003; 116:525–538. [PubMed]
78. Kalivas PW, Hu XT. inhibition ທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນໃນການຕິດ psychostimulant. ແນວໂນ້ມໃນ Neurosciences. 2006; 29:610–616. [PubMed]
79. Bradberry CW. Cocaine sensitization ແລະການໄກ່ເກ່ຍ dopamine ຂອງຜົນກະທົບ cue ໃນຈໍາພວກຫນູ, ລິງ, ແລະມະນຸດ: ພື້ນທີ່ຂອງຂໍ້ຕົກລົງ, ຄວາມບໍ່ເຫັນດີ, ແລະຜົນສະທ້ອນຂອງການຕິດ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2007; 191:705–717. [PubMed]
80. Calu DJ, Stalnaker TA, Franz TM, Singh T, Shaham Y, Schoenbaum G. ການຖອນຕົວອອກຈາກການບໍລິຫານຕົນເອງ cocaine ເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດດຸນທີ່ຍາວນານໃນການຮຽນຮູ້ການປີ້ນກັບກັນທີ່ຂຶ້ນກັບ orbitofrontal ໃນຫນູ. ການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຊົງຈໍາ. 2007; 14:325–328. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
81. Kantak KM, Udo T, Ugalde F, Luzzo C, Di Pietro N, Eichenbaum HB. ອິດທິພົນຂອງການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງ cocaine ກ່ຽວກັບການຮຽນຮູ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ prefrontal cortex ຫຼືການເຮັດວຽກຂອງ hippocampus ໃນຫນູ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2005; 181:227–236. [PubMed]
82. DiPietro N, Black YD, Green-Jordan K, Eichenbaum HB, Kantak KM. ວຽກເສີມເພື່ອວັດແທກຄວາມຊົງຈໍາທີ່ເຮັດວຽກຢູ່ໃນເຂດຍ່ອຍ cortex prefrontal ທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຫນູ. Neuroscience ພຶດຕິກໍາ. 2004; 118: 1042–1051. [PubMed]
83. Schuster CR, Thompson T. ການບໍລິຫານຕົນເອງ ແລະພຶດຕິກໍາທີ່ເພິ່ງພາອາໄສຢາເສບຕິດ. Annu Rev Pharmacol. 1969; 9:483–502. [PubMed]
84. Shaham Y, Shalev U, Lu L, De Wit H, Stewart J. ຮູບແບບການຟື້ນຕົວຂອງຢາເສບຕິດ: ປະຫວັດສາດ, ວິທີການແລະການຄົ້ນພົບທີ່ສໍາຄັນ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2003; 168:3–20. [PubMed]
85. Phillips AG, Mora F, Rolls ET. Intracerebral ຕົນເອງບໍລິຫານຂອງ amphetamine ໂດຍ monkeys rhesus. Neurosci Lett. 1981; 24:81–86. [PubMed]
86. Ikemoto S, Wise RA. ການສ້າງແຜນທີ່ຂອງເຂດຜົນກະທົບຕໍ່ສານເຄມີສໍາລັບລາງວັນ. Neuropharmacology. 2004;47(Suppl 1):190–201. [PubMed]
87. Hutcheson DM, Everitt BJ. ຜົນກະທົບຂອງ lesions cortex ຂອງ orbitofrontal ທີ່ມີການຄັດເລືອກກ່ຽວກັບການຊື້ແລະການປະຕິບັດຂອງ cocaine ຄວບຄຸມ cue ໃນຫນູ. Ann NY Acad Sci. 2003; 1003: 410–411. [PubMed]
88. Fuchs RA, Evans KA, Parker MP, ເບິ່ງ RE. ການມີສ່ວນຮ່ວມທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງເຂດຍ່ອຍຂອງ orbitofrontal cortex ຢູ່ໃນເງື່ອນໄຂທີ່ກະຕຸ້ນເຕືອນແລະ cocaine-primed reinstatement ຂອງ cocaine ຊອກຫາຢູ່ໃນຫນູ. J Neurosci. 2004;24:6600–6610. [PubMed]
89. Ongur D, ລາຄາ JL. ການ​ຈັດ​ຕັ້ງ​ຂອງ​ເຄືອ​ຂ່າຍ​ພາຍ​ໃນ Cortex ຂອງ orbital ແລະ medial prefrontal ຂອງ​ຫນູ​, monkeys ແລະ​ມະ​ນຸດ​. ເຍື່ອຫຸ້ມສະໝອງ. 2000; 10:206–219. [PubMed]
90. Ostlund SB, Balleine BW. Orbitofrontal cortex ໄກ່ເກ່ຍຜົນຂອງການເຂົ້າລະຫັດໃນ Pavlovian ແຕ່ບໍ່ແມ່ນການຮຽນຮູ້ເຄື່ອງມື. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2007; 27:4819–4825. [PubMed]
91. Schindler CW, Panlilio LV, Goldberg SR. ຕາຕະລາງການຈັດລໍາດັບທີສອງຂອງຢາດ້ວຍຕົນເອງໃນສັດ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2002; 163:327–344. [PubMed]
92. Everitt BJ, Robbins TW. ຕາຕະລາງລໍາດັບທີສອງຂອງການເສີມຢາເສບຕິດໃນຫນູແລະລີງ: ການວັດແທກປະສິດທິພາບເສີມແລະພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2000; 153:17–30. [PubMed]
93. Thomas KL, Arroyo M, Everitt BJ. ການກະຕຸ້ນຂອງການຮຽນຮູ້ ແລະ gene ທີ່ກ່ຽວພັນກັບພລາສຕິກ Zif268 ຫຼັງຈາກການເປີດເຜີຍຕໍ່ກັບການກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cocaine ແຍກກັນ. ວາລະສານເອີຣົບຂອງ Neuroscience. 2003; 17:1964–1972. [PubMed]
94. Pears A, Parkinson JA, Hopewell L, Everitt BJ, Roberts AC. ບາດແຜຂອງ orbitofrontal ແຕ່ບໍ່ແມ່ນ medial prefrontal cortex ລົບກວນການເສີມສ້າງເງື່ອນໄຂໃນ primates. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2003; 23:11189–11201. [PubMed]
95. Burke KA, Miller DN, Franz TM, Schoenbaum G. Orbitofrontal lesions abolish conditioned reinforcement mediated ໂດຍການເປັນຕົວແທນຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄາດໄວ້. Annals ຂອງ New York Academy of Science . 2007 ໃນ​ຫນັງ​ສື​ພິມ​.
96. Cousens GA, Otto T. Neural substrates ຂອງການຮຽນຮູ້ການຈໍາແນກ olfactory ກັບ auditory secondary reinforcement. I. ການປະກອບສ່ວນຂອງ basolateral amygdaloid complex ແລະ orbitofrontal cortex. ວິທະຍາສາດ Physiological ແລະພຶດຕິກໍາປະສົມປະສານ. 2003; 38:272–294. [PubMed]
97. ເບິ່ງ RE. substrates neural ຂອງ conditioned-cue relapse ກັບພຶດຕິກໍາການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. ການຢາ, ຊີວະເຄມີ, ແລະພຶດຕິກໍາ. 2002; 71:517–529. [PubMed]
98. de Wit H, Stewart J. Reinstatement ຂອງ cocaine-reinforced ຕອບສະຫນອງໃນຫນູ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 1981; 75:134–143. [PubMed]
99. Shaham Y, Rajabi H, Stewart J. Relapse ກັບ heroin-seaking ພາຍໃຕ້ການບໍາລຸງຮັກສາ opioid: ຜົນກະທົບຂອງການຖອນ opioid, priming ເຮໂຣອິນແລະຄວາມກົດດັນ. J Neurosci. 1996;16:1957–1963. [PubMed]
100. Shaham Y, Erb S, Stewart J. relapse ທີ່ເກີດຈາກຄວາມກົດດັນຕໍ່ກັບເຮໂຣອີນ ແລະ ໂຄເຄນທີ່ຊອກຫາຢູ່ໃນໜູ: ການທົບທວນຄືນ. Brain Res Brain Rev. 2000; 33:13–33. [PubMed]
101. Capriles N, Rodaros D, Sorge RE, Stewart J. ບົດບາດສໍາລັບ cortex prefrontal ໃນຄວາມກົດດັນ - ແລະ cocaine induced reinstatement ຂອງ cocaine ຊອກຫາຢູ່ໃນຫນູ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2003; 168:66–74. [PubMed]
102. Grimm JW, Hope BT, Wise RA, Shaham Y. Incubation of cocaine craving after withdrawal. ທໍາມະຊາດ. 2001; 412:141–142. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
103. Lu L, Grimm JW, Hope BT, Shaham Y. Incubation of cocaine craving after withdrawal: a review of preclinical data. Neuropharmacology. 2004;47(Suppl 1):214–226. [PubMed]
104. Neisewander JL, Baker DA, Fuchs RA, Tran-Nguyen LT, Palmer A, Marshall JF. ການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ Fos ແລະພຶດຕິກໍາການສະແຫວງຫາ cocaine ໃນຫນູຫຼັງຈາກການສໍາຜັດກັບສະພາບແວດລ້ອມການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງ cocaine. J Neurosci. 2000; 20:798–805. [PubMed]
105. Shelton KL, Beardsley PM. ປະຕິສໍາພັນຂອງສິ່ງກະຕຸ້ນທີ່ມີເງື່ອນໄຂ cocaine ທີ່ດັບແລ້ວ ແລະການສັ່ນສະເທືອນຕໍ່ການກັບຄືນຢູ່ໃນຫນູ. Int J Comp Psychol. 2005; 18:154–166.
106. Rudebeck PH, Walton ME, Smyth AN, Bannerman DM, Rushworth MF. ຂະບວນການທາງ neural ແຍກຕ່າງຫາກຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃນການຕັດສິນໃຈທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ວິທະຍາສາດທໍາມະຊາດ. 2006; 9:1161–1168. [PubMed]
107. Winstanley CA, Theobald DEH, Cardinal RN, Robbins TW. ບົດບາດກົງກັນຂ້າມຂອງ basolateral amygdala ແລະ orbitofrontal cortex ໃນທາງເລືອກ impulsive. ວາລະສານຂອງ Neuroscience. 2004; 24:4718–4722. [PubMed]
108. Roesch MR, Taylor AR, Schoenbaum G. ການເຂົ້າລະຫັດຂອງຮາງວັນຫຼຸດເວລາໃນ orbitofrontal cortex ແມ່ນເອກະລາດຂອງການເປັນຕົວແທນຂອງມູນຄ່າ. Neuron. 2006; 51:509–520. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
109. Katz JL, Higgins ST. ຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງຮູບແບບການກັບຄືນຂອງຄວາມຢາກແລະການກັບຄືນມາຂອງການໃຊ້ຢາ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2003; 168:21–30. [PubMed]
110. Epstein DH, Preston KL. ຮູບ​ແບບ​ການ​ຟື້ນ​ຟູ​ແລະ​ການ​ປ້ອງ​ກັນ​ການ​ເກີດ​ຄືນ​ໃຫມ່​: ທັດ​ສະ​ນະ​ທາງ​ດ້ານ​ການ​ຊ່ວຍ​. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2003; 168:31–41. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
111. Epstein DE, Preston KL, Stewart J, Shaham Y. ຕໍ່ກັບແບບຈໍາລອງຂອງການເກີດຢາເສບຕິດຄືນໃຫມ່: ການປະເມີນຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງຂັ້ນຕອນການກັບຄືນ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2006; 189:1–16. [PMC ບົດຄວາມຟຣີ] [PubMed]
112. Smith SG, Davis WM. ການລົງໂທດຂອງ amphetamine ແລະ morphine ພຶດຕິກໍາການບໍລິຫານຕົນເອງ. Psychol Rec. 1974; 24:477–480.
113. ໂຍຮັນສັນ ສ.ສ. ຜົນກະທົບຂອງການຊ໊ອກໄຟຟ້າຕໍ່ການຕອບສະຫນອງທີ່ຮັກສາໄວ້ໂດຍການສັກຢາ cocaine ໃນຂັ້ນຕອນທາງເລືອກໃນລີງ rhesus. ຈິດຕະວິທະຍາ. 1977; 53:277–282. [PubMed]
114. Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV. ຫຼັກຖານສໍາລັບພຶດຕິກໍາທີ່ຄ້າຍຄືກັບສິ່ງເສບຕິດຢູ່ໃນຫນູ. ວິທະຍາສາດ. 2004;305:1014–1017. [PubMed]
115. Vanderschuren LJ, Everitt BJ. ການສະແຫວງຫາຢາເສບຕິດກາຍເປັນການບີບບັງຄັບຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ cocaine ດ້ວຍຕົນເອງເປັນເວລາດົນ. ວິທະຍາສາດ. 2004; 305: 1017–1019. [PubMed]
116. Wolffgramm J, Heyne A. ຈາກການຄວບຄຸມການກິນຢາກັບການສູນເສຍການຄວບຄຸມ: ການພັດທະນາທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ຂອງການຕິດຢາເສບຕິດໃນຫນູ. Behav Brain Res. 1995; 70:77–94. [PubMed]
117. Panlilio LV, Thorndike EB, Schindler CW. ການກັບຄືນຂອງການບໍລິຫານຕົນເອງ opioid ທີ່ຖືກສະກັດກັ້ນການລົງໂທດໃນຫນູ: ຮູບແບບທາງເລືອກຂອງການ relapse ກັບຢາເສບຕິດ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2003; 168:229–235. [PubMed]
118. Sinha R, Fuse T, Aubin LR, O'Malley SS. ຄວາມກົດດັນທາງຈິດໃຈ, ອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ ແລະຄວາມຢາກຂອງໂຄເຄນ. ຈິດຕະວິທະຍາ. 2000; 152:140–148. [PubMed]
119. Katzir A, Barnea-Ygael N, Levy D, Shaham Y, Zangen A. ແບບຈໍາລອງຫນູທີ່ຂັດແຍ້ງກັນຂອງການເກີດຄືນໃຫມ່ທີ່ກະຕຸ້ນເຕືອນຕໍ່ການຊອກຫາໂຄເຄນ. Psychopharmacology ໃນຫນັງສືພິມ.
120. O'Brien CP, Childress AR, Mclellan TA, Ehrman R. ສະພາບແບບຄລາສສິກໃນມະນຸດທີ່ຂຶ້ນກັບຢາເສບຕິດ. Ann NY Acad Sci. 1992;654:400–415. [PubMed]
121. Stewart J, de Wit H, Eikelboom R. ບົດບາດຂອງຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດທີ່ບໍ່ມີເງື່ອນໄຂແລະເງື່ອນໄຂໃນການຄຸ້ມຄອງຕົນເອງຂອງ opiates ແລະຢາກະຕຸ້ນ. Psychol Rev. 1984; 91:251–268. [PubMed]
122. Wise RA, Bozarth MA. ທິດສະດີການກະຕຸ້ນ psychomotor ຂອງການຕິດ. Psychol Rev. 1987;94:469–492. [PubMed]
123. Robinson TE, Berridge KC. ພື້ນຖານ neural ຂອງຄວາມຢາກຢາເສບຕິດ: ທິດສະດີແຮງຈູງໃຈຂອງສິ່ງເສບຕິດ. Rev Rev. ສະໝອງ 1993; 18:247–291. [PubMed]
124. De Vries TJ, Schoffelmeer AN, Binnekade R, Mulder AH, Vanderschuren LJ. ພຶດຕິກຳການສະແຫວງຫາເຮໂຣອິນ ແລະ ໂຄເຄນຄືນມາທີ່ເກີດຈາກຢາທີ່ເກີດຈາກການສູນພັນໃນໄລຍະຍາວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງອອກຂອງຄວາມຮູ້ສຶກທາງດ້ານພຶດຕິກຳ. ເອີ J Neurosci. 1998;10:3565–3571. [PubMed]
125. Vezina P. Sensitization of midbrain dopamine neuron reactivity and the self-administration of psychostimulant drug. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 27:827–839. [PubMed]
126. Shaham Y, Hope BT. ບົດບາດຂອງ neuroadaptations ໃນ relapse ກັບການຊອກຫາຢາເສບຕິດ. Nat Neurosci. 2005; 8:1437–1439. [PubMed]
127. Everitt BJ, Robbins TW. ລະບົບປະສາດຂອງການເສີມສ້າງການຕິດຢາເສບຕິດ: ຈາກການກະ ທຳ ໄປສູ່ນິໄສໄປສູ່ການບີບບັງຄັບ. Nat Neurosci. 2005; 8:1481–1489. [PubMed]