ຂໍ້ຄິດເຫັນ: ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຫຼັກຖານສໍາລັບທິດສະດີຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບວົງຈອນການຂີ້ຂີ່ທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໃນວິດີໂອແລະບົດຄວາມຂອງພວກເຮົາ. ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກົນໄກຫຼາຍອາດຈະເລີ່ມຕົ້ນກິນເຂົ້າໃນອາຫານ, ແລະອາດຈະມີການຮ່ວມເພດ, ແຕ່ການກິນອາຫານທີ່ມີອາການຊຶມເສົ້າຊໍາເຮື້ອເຮັດໃຫ້ການສະສົມຂອງ DeltaFosB ແລະການປ່ຽນແປງຂອງອາການເສບຕິດ.
ການສຶກສາການເຊື່ອມຕໍ່ Insulin ປະຕິບັດຕາມ Brain Reward Circuitry To Obesity (2011)
ນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ລາຍງານໃນເດືອນມິຖຸນາຂອງ Cell Metabolism, ຫນັງສືພິມຫນັງສືພິມ, ມີສິ່ງທີ່ພວກເຂົາເວົ້າວ່າເປັນບາງສ່ວນຂອງ ຫຼັກຖານສະແດງທີ່ແຂງແຮງທໍາອິດທີ່ insulin ມີຜົນກະທົບໂດຍກົງກ່ຽວກັບວົງຈອນຂອງລາງວັນຂອງສະຫມອງ. ຫມູທີ່ສູນກາງລາງວັນບໍ່ສາມາດຕອບສະຫນອງກັບ insulin ກິນອາຫານຫຼາຍແລະກາຍເປັນ obese, ພວກເຂົາສະແດງໃຫ້ເຫັນ.
ການຄົ້ນພົບຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຕໍ່ຕ້ານຂອງ insulin ອາດຊ່ວຍອະທິບາຍວ່າຄົນທີ່ເປັນຜູ້ເປັນໂລກອ້ວນອາດພົບວ່າມັນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຕໍ່ຕ້ານການລໍ້ລວງອາຫານແລະເອົານ້ໍາຫນັກອອກໄປ.
"ເມື່ອທ່ານກາຍເປັນໂລກອ້ວນຫລືເລື່ອນລົງໃນຄວາມສົມດຸນດ້ານພະລັງງານໃນທາງບວກ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນ [ສູນລາງວັນຂອງສະ ໝອງ] ອາດຈະເຮັດໃຫ້ມີວົງຈອນອັນຕະລາຍ," ກ່າວວ່າ Jens Brning ຂອງສະຖາບັນຄົ້ນຄວ້າທາງ neurological Max Planck ກ່າວ. "ບໍ່ມີຫຼັກຖານໃດໆທີ່ວ່ານີ້ແມ່ນຈຸດເລີ່ມຕົ້ນຂອງເສັ້ນທາງສູ່ໂລກອ້ວນ, ແຕ່ວ່າມັນອາດຈະເປັນຜູ້ປະກອບສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນໃນໂລກອ້ວນແລະຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທີ່ພວກເຮົາມີໃນການຈັດການກັບມັນ."
ການສຶກສາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ໄດ້ສຸມໃສ່ຜົນກະທົບຂອງ insulin ເປັນຕົ້ນຕໍກ່ຽວກັບ hypothalamus ຂອງສະ ໝອງ, ພາກພື້ນທີ່ຄວບຄຸມພຶດຕິ ກຳ ການໃຫ້ອາຫານໃນສິ່ງທີ່Brüningອະທິບາຍວ່າເປັນການຢຸດພື້ນຖານແລະເລີ່ມຕົ້ນ“ ປີ້ນ”. ແຕ່ວ່າ, ລາວເວົ້າວ່າ, ພວກເຮົາທຸກຄົນຮູ້ວ່າຜູ້ຄົນມີຄວາມຍິນດີຫຼາຍຍ້ອນເຫດຜົນຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ neuropsychology ຫຼາຍກວ່າທີ່ພວກເຂົາເຮັດກັບຄວາມອຶດຫິວ. ພວກເຮົາກິນໂດຍອີງຕາມບໍລິສັດທີ່ພວກເຮົາຮັກສາ, ກິ່ນຂອງອາຫານແລະອາລົມຂອງພວກເຮົາ. ທ່ານBrüningກ່າວວ່າ“ ພວກເຮົາອາດຮູ້ສຶກອີ່ມໃຈແຕ່ພວກເຮົາຍັງກິນເຂົ້າຢູ່ຕໍ່ໄປ.
ທີມງານຂອງລາວຕ້ອງການຢາກເຂົ້າໃຈດີກວ່າດ້ານອາຫານແລະໂດຍສະເພາະວິທີ insulin ມີອິດທິພົນຕໍ່ສະຫມອງທີ່ສູງຂຶ້ນ. ພວກເຂົາໄດ້ສຸມໃສ່ການ neurons ທີ່ສໍາຄັນຂອງ midbrain ທີ່ປ່ອຍ dopamine, ເປັນຂ່າວສານເຄມີໃນສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບແຮງຈູງໃຈ, ການລົງໂທດແລະລາງວັນ, ໃນບັນດາຫນ້າທີ່ອື່ນໆ. ໃນເວລາທີ່ການສົ່ງສັນຍານ insulin ຖືກ inactivated ໃນ neurons ເຫຼົ່ານັ້ນ, ຫນູໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນ fatter ແລະຫນັກຍ້ອນວ່າພວກເຂົາກິນຫຼາຍເກີນໄປ.
ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ພົບເຫັນວ່າອິນຊູລິນມັກເຮັດໃຫ້ໂຣກ neuron ເຫຼົ່ານີ້ຖືກໄຟໄຫມ້ເລື້ອຍໆ, ການຕອບໂຕ້ທີ່ສູນເສຍໄປໃນສັດທີ່ຂາດສານອິນຊູລີນ. ຫມູໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປ່ຽນແປງຕໍ່ cocaine ແລະ້ໍາຕານໃນເວລາທີ່ອາຫານຢູ່ໃນສະບຽງອາຫານສັ້ນ, ຫຼັກຖານເພີ່ມເຕີມວ່າສູນກາງລາງວັນຂອງສະຫມອງແມ່ນຂຶ້ນກັບ insulin ເພື່ອເຮັດວຽກຕາມປົກກະຕິ.
ຖ້າຜົນການຄົ້ນພົບຢູ່ໃນມະນຸດ, ພວກມັນອາດມີຜົນກະທົບທາງດ້ານການທາງດ້ານການທາງດ້ານຈິດໃຈ.
"ລວມກັນ, ການສຶກສາຂອງພວກເຮົາສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການປະຕິບັດອິນຊູລິນໃນລະບົບປະສາດສ່ວນປະສາດໃນການຄວບຄຸມການໃຫ້ອາຫານໃນໄລຍະຍາວ," ນັກຄົ້ນຄວ້າຂຽນ.” ການສືບຕໍ່ເພີ່ມເຕີມຂອງ subpopulation neuronal ທີ່ແນ່ນອນແລະກົນໄກ cellular ທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຜົນກະທົບນີ້ອາດຈະກໍານົດເປົ້າຫມາຍທີ່ມີທ່າແຮງໃນການປິ່ນປົວໂລກອ້ວນ. "
ໃນຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປ, Brünກ່າວວ່າພວກເຂົາວາງແຜນທີ່ຈະດໍາເນີນການສຶກສາການສະທ້ອນພາບສະທ້ອນຂອງແມ່ເຫຼັກ (fMRI) ທີ່ໃຊ້ໃນປະຊາຊົນຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບ insulin ໃຫ້ກັບສະຫມອງເພື່ອເບິ່ງວ່າມັນອາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສູນກາງລາງວັນ.
ການປະຕິບັດ Insulin ໃນສະຫມອງສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມອ້ວນ (2011)
ເດືອນມິຖຸນາ 6th, 2011 ໃນວິທະຍາສາດສາສະຫນາ
ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນເຮັດໃຫ້ທ່ານອ້ວນ. ຢູ່ເບື້ອງຫລັງສົມຜົນງ່າຍໆນີ້ນອນບັນດາເສັ້ນທາງທີ່ເປັນສັນຍານທີ່ສັບສົນ, ໂດຍຜ່ານທາງ neurotransmitters ໃນສະ ໝອງ ຄວບຄຸມຄວາມສົມດຸນຂອງພະລັງງານຂອງຮ່າງກາຍ. ນັກວິທະຍາສາດທີ່ສະຖາບັນຄົ້ນຄວ້າທາງ neurological Max Planck ແລະ Cortex of Excellence ໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຄວາມກົດດັນຂອງ Cellular Stress (CECAD) ໃນມະຫາວິທະຍາໄລ Cologne ໄດ້ຊີ້ແຈງຂັ້ນຕອນທີ່ສໍາຄັນໃນວົງຈອນຄວບຄຸມສະລັບສັບຊ້ອນນີ້.
ພວກເຂົາໄດ້ປະສົບຜົນສໍາເລັດໃນການສະແດງໃຫ້ເຫັນຮໍໂມນ insulin ເຮັດໃນສ່ວນຂອງສະຫມອງທີ່ເອີ້ນວ່າ hypothalamus ventromedial. ການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງເຮັດໃຫ້ການປ່ອຍອາຍແກັສເພີ່ມເຕີມໂດຍການປ່ອຍໂປຼຕິນ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີການສະກົດຢູ່ໃນຈຸລັງເສັ້ນປະສາດພິເສດໃນສະຫມອງ, ເຕັກໂນໂລຊີ SF-1, ທີ່ມີ enzyme P13-kinase ມີບົດບາດສໍາຄັນ. ໃນໄລຍະຂັ້ນຕອນກາງໆຫຼາຍໆ, insulin inhibits ການສົ່ງອອກຂອງ impulses ເສັ້ນປະສາດໃນວິທີການທີ່ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ satiety ຖືກສະກັດກັ້ນແລະການໃຊ້ຈ່າຍພະລັງງານຫຼຸດລົງ. ນີ້ສົ່ງເສີມການ overweight ແລະ obesity.
hypothalamus ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາພະລັງງານຂອງຮ່າງກາຍ: ລະບຽບການດຸ່ນດ່ຽງພະລັງງານຂອງຮ່າງກາຍ. neurons ພິເສດໃນສ່ວນຂອງສະຫມອງນີ້, ທີ່ເອີ້ນວ່າຈຸລັງ POMC, react ກັບ neurotransmitters ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຄວບຄຸມພຶດຕິກໍາການກິນອາຫານແລະການໃຊ້ຈ່າຍພະລັງງານ. ອິນຊູລິນຮໍໂມນແມ່ນສານສານທີ່ສໍາຄັນ. Insulin ເຮັດໃຫ້ຄາໂບໄຮເດດກິນໃນອາຫານທີ່ຈະຖືກສົ່ງໄປຫາເປົ້າຫມາຍຂອງຈຸລັງ (ເຊັ່ນ: ກ້າມຊີ້ນ) ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນສາມາດໃຊ້ໄດ້ກັບຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ເປັນແຫລ່ງພະລັງງານ. ໃນເວລາທີ່ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງຖືກບໍລິໂພກ, insulin ຈະຖືກຜະລິດຫຼາຍຂື້ນໃນກະຕ່າຍ, ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນຢູ່ໃນສະ ໝອງ ກໍ່ເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນກັນ. ປະຕິ ສຳ ພັນລະຫວ່າງອິນຊູລິນແລະຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ໃນສະ ໝອງ ຍັງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການຄວບຄຸມຄວາມສົມດຸນດ້ານພະລັງງານຂອງຮ່າງກາຍ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກົນໄກການໂມເລກຸນຊັດເຈນທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການຄວບຄຸມທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ໂດຍ insulin ສ່ວນໃຫຍ່ຍັງບໍ່ຊັດເຈນ.
ກຸ່ມວິໄຈທີ່ນໍາໂດຍ Jens Brning, ຜູ້ອໍານວຍການ Max Planck Institute for Neurological Research ແລະຜູ້ປະສານງານດ້ານວິທະຍາສາດຂອງ CECAD (Cellular Stress Response in Aging-Associated Diseases) ກຸ່ມທີ່ດີເລີດຢູ່ໃນວິທະຍາໄລ Cologne ໄດ້ບັນລຸຂັ້ນຕອນສໍາຄັນໃນການອະທິບາຍ ນີ້ຂະບວນການກົດລະບຽບສະລັບສັບຊ້ອນ.
ໃນຂະນະທີ່ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, insulin ໃນເຊນ neurons SF-1 - ກຸ່ມອື່ນຂອງ neurons ໃນ hypothalamus - ສະແດງໃຫ້ເຫັນເປັນ cascade ສັນຍານ. ແຕ່ຫນ້າສົນໃຈ, ແຕ່ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ປະກົດວ່າມີພຽງແຕ່ຖືກຄວບຄຸມໂດຍ insulin ໃນເວລາທີ່ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງຖືກບໍລິໂພກແລະໃນກໍລະນີຂອງການ overweight. ທາດໂປຼຕີນ P13-kinase ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການສະຫນອງນ້ໍາຂອງສານປະສາດ. ໃນໄລຍະຂັ້ນຕອນຂັ້ນກາງໃນຂະບວນການ, enzyme activates ຊ່ອງ ion ແລະດັ່ງນັ້ນການປ້ອງກັນການສົ່ງຂອງ impulses ເສັ້ນປະສາດ. ນັກຄົ້ນຄວ້າສົງໃສວ່າຈຸລັງ SF-1 ສື່ສານໃນທາງນີ້ກັບຈຸລັງ POMC.
Kinases ແມ່ນ enzymes ທີ່ກະຕຸ້ນໂມເລກຸນອື່ນໆຜ່ານ phosphorylation - ການເພີ່ມກຸ່ມຟອສເຟດເຂົ້າໃນໂປຕີນຫຼືໂມເລກຸນອິນຊີອື່ນໆ. "ຖ້າອິນຊູລິນຜູກຕົວເຂົ້າກັບສານ SF-1, ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນຂອງ PI3-kinase,", ນັກຂຽນ ທຳ ອິດຂອງການສຶກສາໄດ້ອະທິບາຍວ່າ Tim Klöckener. “ PI3-kinase, ຄວບຄຸມການສ້າງ PIP3, ໂມເລກຸນທີ່ເປັນສັນຍານອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, ຜ່ານ phosphorylation. PIP3 ເຮັດໃຫ້ຊ່ອງທາງທີ່ສອດຄ້ອງກັນຢູ່ໃນ ກຳ ແພງຈຸລັງທີ່ແຜ່ລາມໄປຫາທາດໄອໂຊຊຽມ.” ການໄຫຼເຂົ້າຂອງພວກມັນເຮັດໃຫ້ neuron 'ໄຟ' ຊ້າຫຼາຍແລະການສົ່ງກະແສໄຟຟ້າຖືກສະກັດກັ້ນ.
"ເພາະສະນັ້ນ, ໃນຄົນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ຫຼາຍເກີນໄປ, ອິນຊູລິນອາດຈະຄວບຄຸມໂດຍທາງອ້ອມຕໍ່ລະບົບປະສາດນິວເຄຼຍ POMC, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມອຸກອັ່ງ, ຜ່ານສະຖານີອິນເຕີເນັດຂອງ SF-1 neurons," ສົມມຸດວ່ານັກວິທະຍາສາດ. “ໃນເວລາດຽວກັນ, ຍັງມີການບໍລິໂພກອາຫານເພີ່ມຂື້ນຕື່ມອີກ.” ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການພິສູດດ້ວຍຕົວເອງວ່າທັງສອງປະເພດຂອງ neurons ການສື່ສານກັບແຕ່ລະຄົນໃນທາງນີ້ຍັງຄົງມີຢູ່.
ເພື່ອຄົ້ນພົບວິທີ insulin ເຮັດໃນສະຫມອງ, ນັກວິທະຍາສາດ Cologne ທີ່ທຽບໃສ່ຫມູທີ່ບໍ່ມີຕົວຮັບ insulin ສຸດ SF -1 neurons ກັບຫມູທີ່ມີ receptors insulin ໄດ້ intact. ມີການບໍລິໂພກອາຫານປົກກະຕິ, ນັກຄົ້ນຄວ້າບໍ່ພົບຄວາມແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງສອງກຸ່ມ. ນີ້ຈະຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າອິນຊູລິນບໍ່ໄດ້ມີອິດທິພົນຕໍ່ກິດຈະກໍາຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ໃນບຸກຄົນທີ່ຂ້ອນຂ້າງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນເວລາທີ່ຫນູໄດ້ຮັບອາຫານໄຂມັນທີ່ມີໄຂມັນສູງ, ຜູ້ທີ່ມີໂປຣແກຣມທີ່ຮັບຜິດຊອບ insulin ຜິດປົກກະຕິຍັງຄ່ອຍໆ, ໃນຂະນະທີ່ຄູ່ຮ່ວມງານຂອງເຂົາເຈົ້າກັບ receptors ທີ່ມີປະໂຫຍດໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງໄວວາ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງນ້ໍາຫນັກແມ່ນຍ້ອນວ່າການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຄວາມຢາກອາຫານແລະການໃຊ້ຈ່າຍຄາລາວານຫຼຸດລົງ. ຜົນກະທົບຂອງ insulin ນີ້ອາດຈະເປັນການປັບຕົວຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຮ່າງກາຍໂດຍສະເພາະການສະຫນອງອາຫານທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີແລະໄລຍະເວລາຂອງຄວາມອຶດຫິວ: ຖ້າຫາກວ່າການສະຫນອງອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງແມ່ນສາມາດໃຊ້ງານໄດ້ຊົ່ວຄາວ, ທີ່ຢູ່
ປະຈຸບັນຍັງບໍ່ສາມາດເວົ້າໄດ້ວ່າການຄົ້ນພົບຂອງການຄົ້ນຄວ້ານີ້ໃນທີ່ສຸດຈະຊ່ວຍໃນການ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃນການແຊກແຊງເປົ້າ ໝາຍ ໃນການດຸ່ນດ່ຽງພະລັງງານຂອງຮ່າງກາຍ. ທ່ານ Jens Brüningກ່າວວ່າ“ ປະຈຸບັນພວກເຮົາຍັງຢູ່ໄກຈາກການ ນຳ ໃຊ້ພາກປະຕິບັດຕົວຈິງ. ຈຸດປະສົງຂອງພວກເຮົາແມ່ນເພື່ອຊອກຮູ້ວ່າຄວາມອຶດຫິວແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງການອຸກອັ່ງເກີດຂື້ນ. ພຽງແຕ່ເມື່ອພວກເຮົາເຂົ້າໃຈເຖິງລະບົບທັງ ໝົດ ທີ່ເຮັດວຽກຢູ່ທີ່ນີ້, ພວກເຮົາຈະສາມາດເລີ່ມຕົ້ນພັດທະນາການປິ່ນປົວ.”
ຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມ: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brning, ການໃຫ້ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງສົ່ງເສີມຄວາມອ້ວນຜ່ານ Insulin Receptor / P13k-Dependent Inhibition ຂອງ SF-1 VMH Neurons, Nature Neuroscience, June 5th 2011
ສະຫນອງໂດຍ Max-Planck-Gesellschaft
ກົນໄກການກະຕຸ້ນໂດຍໄຂມັນພາຍໃນລໍາໄສ້ Stimulating Endocannabinoids (2011)
ການສຶກສາຄົ້ນຫາວ່າເປັນຫຍັງພວກເຮົາຈູດຊິບແລະເຂົ້າຈີ່
Stephanie Pappas, LiveScience Senior Writer
ວັນທີ: 04 ກອນກະດາຄົມ 2011
ມັນຍາກທີ່ຈະກິນພຽງແຕ່ມັນຕົ້ນດຽວ, ແລະການສຶກສາ ໃໝ່ ອາດຈະອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງ.
ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນເຊັ່ນ: ຊິບແລະອາຫານທອດເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍຜະລິດສານເຄມີຫລາຍເທົ່າກັບສິ່ງທີ່ພົບໃນ marijuana, ນັກຄົ້ນຄວ້າລາຍງານໃນວາລະສານ Proceedings of the National Academy of Science (PNAS). ການສຶກສາຄົ້ນພົບວ່າສານເຄມີເຫຼົ່ານີ້ທີ່ເອີ້ນວ່າ“ endocannabinoids” ແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງວົງຈອນທີ່ເຮັດໃຫ້ທ່ານກັບມາອີກຍ້ອນກິນຂົ້ວຊີດອີກພຽງ ໜຶ່ງ ດຽວ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າ Daniele Piomelli, ສາດສະດາຈານວິທະຍາສາດການຢາທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລ California, Irvine ກ່າວວ່າ "ນີ້ແມ່ນການສະແດງຄັ້ງ ທຳ ອິດທີ່ສັນຍານ endocannabinoid ໃນ ລຳ ໄສ້ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການຄວບຄຸມການໄດ້ຮັບໄຂມັນ."
Homemade marijuana chemicals
ການສຶກສາຄົ້ນພົບວ່າໄຂມັນໃນ ລຳ ໄສ້ເປັນສາເຫດຂອງການປ່ອຍສານ endocannabinoids ໃນສະ ໝອງ, ແຕ່ສິ່ງທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າລະຫວ່າງຫູຂອງທ່ານບໍ່ແມ່ນອະໄວຍະວະດຽວທີ່ເຮັດໃຫ້ສານເຄມີຄ້າຍຄືກັນຊາ. ຜິວຫນັງຂອງມະນຸດກໍ່ເຮັດສິ່ງຂອງຕ່າງໆ. ສານ cannabinoids ໃນຜິວ ໜັງ ອາດຈະມີບົດບາດຄືກັນກັບພວກເຮົາໃນຂະນະທີ່ພວກມັນເຮັດ ສຳ ລັບໂຮງງານ ໝໍ້: ການປ້ອງກັນນໍ້າມັນຈາກລົມແລະແສງແດດ.
Endocannabinoids ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຢາກອາຫານແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງລົດຊາດ, ອີງຕາມການສຶກສາ 2009 ໃນ PNAS ເຊິ່ງອະທິບາຍວ່າຜູ້ຄົນກິນເຂົ້າຈີ່ໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາສູບຢາ.
ໃນການສຶກສາໃຫມ່, Piomelli ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານຂອງນາງໄດ້ຕິດຫນູກັບທໍ່ທີ່ຈະດູດເນື້ອໃນກະເພາະອາຫານຂອງພວກເຂົາຍ້ອນວ່າພວກເຂົາໄດ້ກິນຫຼືດື່ມ. ທໍ່ກະເພາະເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າບອກວ່າໄຂມັນເຮັດຢູ່ໃນລີ້ນ, ໃນກໍລະນີທີ່ພວກເຂົາຈະເຫັນ
ການປ່ອຍ endocannabinoid ເຖິງແມ່ນວ່າທໍ່ທີ່ຖືກຝັງໄວ້, ຫຼືໃນ ລຳ ໄສ້, ໃນກໍລະນີນີ້ພວກມັນຈະບໍ່ເຫັນຜົນ.
ຫນູໄດ້ຮັບການຊຶມຜ່ານສຸຂະພາບ (vanilla Ensure), ການແກ້ໄຂ້ໍາຕານ, ແຫຼວທາດໂປຼຕີນທີ່ເອີ້ນວ່າ peptone, ຫຼືເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີໄຂມັນສູງທີ່ເຮັດຈາກນ້ໍາມັນສາລີ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ anesthetized ແລະ dissected ຫນູ, ຢ່າງໄວວາ freezing ອະໄວຍະວະຂອງເຂົາເຈົ້າສໍາລັບການວິເຄາະ.
ສໍາລັບຄວາມຮັກຂອງໄຂມັນ
ນັກຄົ້ນຄວ້າພົບວ່າການດື່ມລົດຊາດ້ ຳ ຕານແລະທາດໂປຼຕີນບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການປ່ອຍສານເຄມີຊາໃນຮ່າງກາຍຕາມ ທຳ ມະຊາດຂອງຮ່າງກາຍ. ແຕ່ການກິນໄຂມັນກໍ່ເຮັດໄດ້. ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໄຂມັນຢູ່ລີ້ນກະຕຸ້ນສັນຍານໄປສູ່ສະ ໝອງ, ຈາກນັ້ນສົ່ງຂໍ້ຄວາມລົງໄປຫາ ລຳ ໄສ້ຜ່ານທາງເສັ້ນປະສາດເອີ້ນວ່າເສັ້ນປະສາດຂອງຊ່ອງຄອດ. ຂໍ້ຄວາມນີ້ສັ່ງໃຫ້ຜະລິດ endocannabinoids ໃນ ລຳ ໄສ້, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນເຮັດໃຫ້ມີສັນຍານອື່ນໆທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີຂໍ້ຄວາມດຽວກັນ: ກິນ, ກິນ, ກິນ!
Piomelli ກ່າວວ່າຂໍ້ຄວາມນີ້ຈະເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ປະຫວັດສາດຂອງ evolutionary ຂອງສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມ. ໄຂມັນມີຄວາມສໍາຄັນຕໍ່ການຢູ່ລອດ, ແລະພວກເຂົາເຄີຍເຂົ້າມາຍາກໃນການກິນອາຫານຂອງສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່. ແຕ່ໃນໂລກປັດຈຸບັນນີ້, ບ່ອນທີ່ຮ້ານສະດວກສະບາຍເຕັມໄປດ້ວຍອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດຈະນັ່ງຢູ່ທຸກແຈ, ຄວາມຮັກແບບວິວັດທະນາການຂອງໄຂມັນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມວຸ້ນວາຍງ່າຍ.
ການຄົ້ນພົບຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໂດຍການສະກັດກັ້ນການຮັບສັນຍານ endocannabinoid, ນັກຄົ້ນຄວ້າທາງການແພດອາດຈະສາມາດທໍາລາຍວົງຈອນທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົນກິນອາຫານໄຂມັນຫລາຍເກີນໄປ. Piomelli ເວົ້າວ່າແຕ່ການດູດຊຶມຂອງ receptors endocannabinoid ໃນສະຫມອງສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມກັງວົນແລະການຊຶມເສົ້າ, ແຕ່ຢາທີ່ຖືກອອກແບບເພື່ອກໍາຈັດລໍາໄສ້ອາດບໍ່ໄດ້ຜົນກະທົບທາງລົບເຫຼົ່ານີ້.
ສະບຽງອາຫານບໍ່ດີປານໃດເຮັດໃຫ້ພຶດຕິ ກຳ ການຊອກຫາອາຫານຂອງສະ ໝອງ (2015)
ກຸມພາ 23, 2016 ໂດຍ Christopher Packham
(Medical Xpress) - ການແຜ່ລະບາດຂອງໂລກອ້ວນໃນປະຈຸບັນໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແລ້ວຄວນຈະເປັນ ຄຳ ເຕືອນ ສຳ ລັບເຈົ້າ ໜ້າ ທີ່ສາທາລະນະສຸກໃນປະເທດ ກຳ ລັງພັດທະນາດ້ວຍຕະຫຼາດທີ່ເປີດ ໃໝ່. ບັນດາຜູ້ຜະລິດອາຫານ, ບໍລິສັດຜູ້ຂາຍອາຫານໃນຮ້ານອາຫານ, ຕ່ອງໂສ້ການສະ ໜອງ ອາຫານແລະຜູ້ໂຄສະນາຮ່ວມມືກັນເພື່ອສ້າງສະພາບແວດລ້ອມທີ່ອາຫານທີ່ມີພະລັງງານຫຼາຍ, ພະລັງງານທີ່ ໜາ ແໜ້ນ ແລະສະຖານທີ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງພວກມັນແມ່ນມີໄດ້ງ່າຍ; ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄົນເຮົາຍັງມີສະຖາປັດຕະຍະ ກຳ ທີ່ປັບຕົວໄດ້ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບສະພາບແວດລ້ອມທີ່ຂາດແຄນອາຫານ. ເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, ການຂຽນໂປຼແກຼມສະ ໝອງ ອາດເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະຈັດການກັບລະບົບນິເວດດ້ານສະບຽງອາຫານທີ່ທັນສະ ໄໝ ໃນແບບທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.
ມະນຸດ, ຄືກັບສັດທັງ ໝົດ, ມີການຂຽນໂປຣແກຣມທາງພັນທຸ ກຳ ແບບບູຮານໂດຍສະເພາະເພື່ອຮັບປະກັນການຮັບປະທານອາຫານແລະພຶດຕິ ກຳ ການຊອກຫາອາຫານ. cues ສິ່ງແວດລ້ອມມີອິດທິພົນຕໍ່ພຶດຕິ ກຳ ເຫຼົ່ານີ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍການປ່ຽນແປງສະຖາປັດຕະຍະສາດ, ແລະບໍລິສັດຕ່າງໆໄດ້ປັບປຸງວິທະຍາສາດໃຫ້ມີປະສິດຕິພາບໃນການຕອບສະ ໜອງ ຄວາມສຸກຂອງມະນຸດແລະບາງທີອາດຕອບສະ ໜອງ ສະ ໝອງ ຂອງຜູ້ຄົນໂດຍບໍ່ຕັ້ງໃຈເພື່ອຊອກຫາພະລັງງານທີ່ເກີນ. ໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ອຸດົມສົມບູນດ້ວຍອາຫານທີ່ ໜາ ແໜ້ນ, ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງພະລັງງານ, ການແຜ່ກະຈາຍຂອງບັນດາອາຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຫານສາມາດເຮັດໃຫ້ການຊອກຫາອາຫານແລະການກິນໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຄວາມອຸກອັ່ງ, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນຕົວຂັບດັນຂອງໂລກອ້ວນ.
ກຸ່ມນັກຄົ້ນຄວ້າຂອງການາດາທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Calgary ແລະມະຫາວິທະຍາໄລ British Columbia ໄດ້ເຜີຍແຜ່ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາຫນູໃນໂຮງຮຽນ ວິຊາການຂອງສະຖາບັນວິທະຍາສາດແຫ່ງຊາດ ໃນນັ້ນພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ຄົ້ນຄວ້າກົນໄກການເຕົ້າໂຮມທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ໃນພຶດຕິກໍາການຊອກຫາອາຫານ.
ການກໍານົດພຶດຕິກໍາກ່ຽວກັບອາຫານໃນອະນາຄົດ
ພວກເຂົາເຈົ້າລາຍງານວ່າການບໍລິໂພກໃນໄລຍະສັ້ນຂອງອາຫານທີ່ມີອາຫານທີ່ມີອາຫານທີ່ມີອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນອາຫານທີ່ມີທາດບໍາລຸງສູງສຸດໃນອາຫານໃນອະນາຄົດ. ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ພົບເຫັນວ່າຜົນກະທົບແມ່ນການປະສານງານໂດຍການສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງການສົ່ງອອກ synaptic excitatory ໃສ່ dopamine neurons, ແລະສໍາລັບມື້ຫຼັງຈາກການເປີດເຜີຍ 24 ຊົ່ວໂມງເບື້ອງຕົ້ນຕໍ່ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງ.
ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເກີດຂື້ນໃນພື້ນທີ່ສ່ວນປະສາດຂອງສະ ໝອງ (VTA) ແລະການຄາດຄະເນຂອງມັນຂອງ mesolimbic, ເຊິ່ງເປັນພື້ນທີ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປັບຕົວເຂົ້າກັບ cues ສິ່ງແວດລ້ອມ ນໍາໃຊ້ສໍາລັບການຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບ - ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, VTA ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບໃນການສ້າງຄວາມຢາກອາຫານສໍາລັບການກະຕຸ້ນທີ່ພົບເຫັນວ່າເປັນລາງວັນໃນທາງໃດທາງຫນຶ່ງ.
ນັກຄົ້ນຄວ້າຂຽນວ່າ "ຍ້ອນວ່າການສົ່ງຕໍ່ synaptic ທີ່ເຮັດໃຫ້ຕື່ນເຕັ້ນເພີ່ມຂື້ນໃນລະບົບ neurons dopamine ຖືກຄິດວ່າຈະຫັນປ່ຽນແຮງກະຕຸ້ນທີ່ເປັນກາງໃຫ້ເປັນຂໍ້ມູນທີ່ມີປະສິດຕິພາບດີ. ການບໍລິໂພກອາຫານເພີ່ມຂື້ນ. "
ວິທີການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເປັນໂລກອ້ວນ
ຄວາມເຂັ້ມແຂງ synaptic ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນມີເວລາຫຼາຍມື້ຫຼັງຈາກທີ່ໄດ້ຮັບອາຫານທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງແລະມີຄວາມຫນາແຫນ້ນໂດຍການເພີ່ມຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ synaptic ເພີ່ມຂຶ້ນ. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ພົບວ່າການນໍາໃຊ້ອິນຊີໂດຍກົງກັບ VTA ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຕື່ນເຕັ້ນ synaptic transmission ໃສ່ neurons dopamine ແລະສະກັດກັ້ນບັນດາພຶດຕິກໍາການກິນອາຫານທີ່ສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການເຂົ້າເຖິງອາຫານທີ່ມີໄຂມັນທີ່ມີອາຫານທີ່ມີໄຂມັນທີ່ມີອາຫານທີ່ມີລົດຊາດຫວານຫຼາຍໆຊົ່ວໂມງ.
ໃນລະຫວ່າງໄລຍະເວລາດັ່ງກ່າວຂອງການເຂົ້າເຖິງອາຫານ, ຈຳ ນວນສະຖານທີ່ປ່ອຍເຂົ້າ ໜຽວ ເຂົ້າໄປໃນປະລິມານ neopon dopamine ເພີ່ມຂື້ນ. Insulin ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ກີດຂວາງສະຖານທີ່ເຫຼົ່ານັ້ນ, ແຂ່ງຂັນກັບເຂົ້າ ໜຽວ. ຜູ້ຂຽນຂຽນວ່າ, ໂດຍບອກໃຫ້ຮູ້ວ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວິທີການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້ກັບໂລກອ້ວນ, ຜູ້ຂຽນຂຽນວ່າ, "ດັ່ງນັ້ນ, ວຽກງານໃນອະນາຄົດຄວນ ກຳ ນົດວ່າອິນຊູລິນອິນຕິນສາມາດຫຼຸດລົງຫຼາຍເກີນໄປຍ້ອນອາຫານທີ່ເກີດຈາກການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ເພິ່ງປາຖະ ໜາ ຫຼື ສະບຽງອາຫານຂໍ້ມູນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.”
ຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມ: ການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີປະໂຫຍດສູງສຸດພຶດຕິກໍາການບໍລິໂພກອາຫານໂດຍຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ synaptic ຢ່າງໄວວາໃນ VTA. PNAS 2016 ຈັດພີມມາກ່ອນກ່ອນພິມເດືອນກຸມພາ 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas1515724113
ບົດຄັດຫຍໍ້
ໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ສາມາດເຂົ້າເຖິງອາຫານທີ່ ໜ້າ ເພົາແລະພະລັງງານໄດ້ງ່າຍ, cues ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຫານເຮັດໃຫ້ການຊອກຫາອາຫານໂດຍບໍ່ສົນໃຈກັບຄວາມອຶດອັດ, ຜົນກະທົບທີ່ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ໂລກອ້ວນ. ບໍລິເວນ ventral tegmental (VTA) ແລະການຄາດຄະເນຂອງມັນແມ່ນໂຄງສ້າງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ໃຊ້ເພື່ອຄາດຄະເນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບແຮງຈູງໃຈ. ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງການໂຄສະນາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຫານແລະການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ເພິ່ງພໍໃຈສາມາດກະຕຸ້ນການໄດ້ຮັບອາຫານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກົນໄກທີ່ຜົນກະທົບນີ້ເກີດຂື້ນ, ແລະວ່າມັນມີຜົນກະທົບຂັ້ນຕົ້ນເຫຼົ່ານີ້ໃນມື້ສຸດທ້າຍຫຼັງຈາກການຊົມໃຊ້ແມ່ນບໍ່ຮູ້. ໃນທີ່ນີ້, ພວກເຮົາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການບໍລິໂພກອາຫານໃນໄລຍະສັ້ນສາມາດ ນຳ ໃຊ້ພຶດຕິ ກຳ ການເຂົ້າຫາແລະການໄດ້ຮັບອາຫານໃນອະນາຄົດ. ຜົນກະທົບນີ້ຖືກໄກ່ເກ່ຍໂດຍການສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງລະບົບສາຍສົ່ງ synaptic ທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນລົງໃນ neuron dopamine ທີ່ຖືກຊົດເຊີຍໃນເບື້ອງຕົ້ນໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງສຽງ endocannabinoid, ແຕ່ຈະແກ່ຍາວມື້ຫຼັງຈາກການ ສຳ ຜັດໃນເບື້ອງຕົ້ນ 24 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຫວານສູງ (SHF). ຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງ synaptic ທີ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງນີ້ແມ່ນການໄກ່ເກ່ຍໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງ synaptic ທີ່ມີຄວາມຍືດເຍື້ອໄປສູ່ neurons VTA dopamine. ການບໍລິຫານອິນຊູລິນເຂົ້າໃນ VTA, ເຊິ່ງສະກັດກັ້ນການສົ່ງຜ່ານ synaptic ທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນເຂົ້າໄປໃນ neuron dopamine, ສາມາດລົບລ້າງພຶດຕິ ກຳ ການເຂົ້າຫາແລະການໄດ້ຮັບອາຫານທີ່ສັງເກດເຫັນໃນມື້ຫຼັງຈາກການເຂົ້າເຖິງ SHF 24 ຊົ່ວໂມງ. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າເຖິງແມ່ນວ່າການ ສຳ ຜັດກັບອາຫານໃນໄລຍະສັ້ນກໍ່ສາມາດຂັບເຄື່ອນພຶດຕິ ກຳ ການໃຫ້ອາຫານໃນອະນາຄົດໂດຍການກະຕຸ້ນກະດູກສັນຫຼັງ dopamine.
ນັກຄົ້ນຄວ້າເປີດກົນໄກໃນສະຫມອງທີ່ແຍກອອກຈາກອາຫານຈາກຄວາມປາຖະຫນາ (2016)
ມີນາ 8, 2016
ນັກຄົ້ນຄວ້າຄົ້ນຫາຄວາມຜິດປົກກະຕິການກິນອາຫານມັກຈະສຶກສາກ່ຽວກັບຫນ້າທີ່ທາງເຄມີແລະທາງ neurological ໃນສະຫມອງເພື່ອຄົ້ນພົບຂໍ້ຄຶດທີ່ຈະກິນເກີນ. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ແມ່ນປະໂຫຍດ - ການກິນອາຫານຫຼືການກິນອາຫານທີ່ຖືກຂັບເຄື່ອນໂດຍຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ດີ, ນິໄສແລະອາຫານແລະວິທີການເຮັດວຽກໃນສະຫມອງອາດຊ່ວຍໃຫ້ນັກວິທະຍາສາດສາມາດກໍານົດວິທີການຄວບຄຸມຄວາມຢາກ, ຮັກສາສຸຂະພາບແລະສົ່ງເສີມຊີວິດສຸຂະພາບ. ນັກວິທະຍາສາດຢູ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Missouri ໄດ້ຄົ້ນພົບສານເຄມີແລະກົນໄກຕ່າງໆໃນສະຫມອງທີ່ແຍກອອກຈາກອາຫານຈາກຄວາມຕ້ອງການ. ການຮູ້ເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບກົນໄກເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າພັດທະນາຢາທີ່ຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານຫຼາຍເກີນໄປ.
ທ່ານ Kyle Parker ອະດີດນັກສຶກສາແລະນັກສືບສວນໃນສູນວິທະຍາສາດຊີວິດ MU Bond ກ່າວວ່າ "ການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ມີຄວາມຮັກພາຍໃນບ້ານສາມາດຄິດໄດ້ວ່າເປັນການກິນຂອງຫວານຫຼັງຈາກທີ່ທ່ານໄດ້ຮັບປະທານອາຫານທັງ ໝົດ ແລ້ວ." “ ຂ້ອຍອາດຈະຮູ້ວ່າຂ້ອຍບໍ່ຫິວ, ແຕ່ວ່າເຂົ້າ ໜົມ ຫວານນີ້ມັນແຊບເພາະສະນັ້ນຂ້ອຍຈະໄປກິນມັນຢູ່ໃສ. ພວກເຮົາ ກຳ ລັງພິຈາລະນາເບິ່ງວ່າວົງຈອນປະສາດມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຂັບເຄື່ອນພຶດຕິ ກຳ ນັ້ນແນວໃດ.”
ທ່ານ Matthew J. Will, ອາຈານສອນວິຊາວິທະຍາສາດທາງຈິດວິທະຍາໃນມະຫາວິທະຍາໄລສິລະປະແລະວິທະຍາສາດ MU, ຜູ້ສືບສວນຄົ້ນຄ້ວາໃນສູນວິທະຍາສາດ Bond Life ແລະທີ່ປຶກສາ Parker ກ່າວວ່າ ສຳ ລັບນັກວິທະຍາສາດພຶດຕິ ກຳ, ການກິນອາຫານແມ່ນຖືກອະທິບາຍວ່າເປັນຂັ້ນຕອນສອງຂັ້ນຕອນທີ່ເອີ້ນວ່າຄວາມຢາກອາຫານ ແລະໄລຍະ consummatory.
Will ກ່າວວ່າ“ ຂ້ອຍຄິດເຖິງສັນຍານນິວເຄຼຍ ສຳ ລັບຮ້ານໂດນັດ - ສັນຍາລັກແລະກິ່ນຫອມຂອງເຂົ້າ ໜຽວ ຫວານແມ່ນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເລີ່ມຕົ້ນຄວາມຢາກ, ຫຼືເປັນຕາ ໜ້າ ເບື່ອ,” "ໄລຍະທີ່ເພິ່ງພໍໃຈແມ່ນຫຼັງຈາກທີ່ທ່ານມີມືເຮັດເຂົ້າຈີ່ແລະກິນມັນແລ້ວ."
Parker ໄດ້ສຶກສາຮູບແບບການປະພຶດຂອງ ໜູ ໃນຫ້ອງທົດລອງໂດຍເປີດໃຊ້ສູນຄວາມສຸກຂອງສະ ໝອງ ເຊິ່ງເປັນຈຸດສຸມໃນສະ ໝອງ ທີ່ເຮັດວຽກແລະເສີມສ້າງຂໍ້ຄວາມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນແລະຄວາມສຸກ. ຈາກນັ້ນລາວໄດ້ເອົາ ໜໍ່ ໄມ້ທີ່ເປັນອາຫານຄ້າຍຄືຄຸກກີໃຫ້ ໜູ ເພື່ອເປັນການເວົ້າເກີນຈິງຕໍ່ພຶດຕິ ກຳ ການໃຫ້ອາຫານຂອງພວກເຂົາແລະພົບວ່າ ໜູ ກິນສອງຄັ້ງເທົ່າກັບປົກກະຕິ. ໃນເວລາທີ່ລາວພ້ອມກັນບໍ່ເຄື່ອນໄຫວສ່ວນໃດສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງສະ ໝອງ ທີ່ເອີ້ນວ່າ amygdala ທີ່ເປັນສ່ວນຕົວ, ໜູ ກໍ່ຢຸດກິນ. ພວກເຂົາສືບຕໍ່ກັບໄປຫາກະຕ່າອາຫານຂອງພວກເຂົາໃນການຊອກຫາເພີ່ມເຕີມ, ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ກິນໃນປະລິມານປົກກະຕິເທົ່ານັ້ນ.
Will ກ່າວວ່າ“ ມັນເບິ່ງຄືວ່າ ໜູ ຍັງຢາກກິນແປ້ງມັນຢູ່. ເຂົາເຈົ້າກັບໄປຫາອາຫານແຕ່ບໍ່ໄດ້ກິນ. ພວກເຮົາພົບວ່າພວກເຮົາໄດ້ລົບກວນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງສະ ໝອງ ທີ່ສະເພາະໃນການໃຫ້ອາຫານ - ວົງຈອນຕິດກັບການກິນຕົວຈິງ - ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຄວາມຢາກ. ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວ, ພວກເຮົາປ່ອຍໃຫ້ຄວາມຢາກອາຫານນັ້ນດີຢູ່. "
ເພື່ອຊອກຫາສິ່ງທີ່ເກີດຂື້ນໃນສະຫມອງໃນໄລຍະຄວາມຢາກ, Parker ສ້າງຕັ້ງການທົດລອງທີ່ມີການເປີດເຜີຍ. ເຊັ່ນກ່ອນຫນ້ານີ້, ລາວໄດ້ປ່ຽນພື້ນທີ່ຂອງສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນແລະຄວາມສຸກແລະການກະຕຸ້ນໃຫ້ອາລິມາດດາໃນຮ່າງກາຍຢູ່ໃນກຸ່ມຫນູແຕ່ບໍ່ແມ່ນຄົນອື່ນ. ເວລານີ້, ແຕ່, ລາວຈໍາກັດຈໍານວນຂອງອາຫານທີ່ມີໄຂມັນສູງ, ຫນູໄດ້ເຂົ້າເຖິງດັ່ງນັ້ນທັງສອງກຸ່ມໄດ້ຮັບປະລິມານດຽວກັນ.
ພາຍນອກ, ທັງສອງກຸ່ມຂອງຫນູສະແດງພຶດຕິກໍາການກິນອາຫານດຽວກັນ. ພວກເຂົາກິນອາຫານສ່ວນຫນຶ່ງ, ແຕ່ເກັບຮັກສາໄວ້ກັບກະຕ່າອາຫານຂອງເຂົາເຈົ້າ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ພາຍໃນສະຫມອງ, Parker ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງຢ່າງຊັດເຈນ. ຫນູທີ່ມີນິວຄລີອິກ accumbens ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງກິດຈະກໍາ neuron dopamine, ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພຶດຕິກໍາວິທີການທີ່ກ້າວຫນ້າ.
ທີມງານຍັງໄດ້ພົບເຫັນວ່າລັດຂອງ amygdala basolatin ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ລະດັບການສົ່ງສັນຍານ dopamine. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນເຂດພື້ນທີ່ຂອງສະຫມອງທີ່ເອີ້ນວ່າ hypothalamus, Parker ເຫັນລະດັບສູງຂອງ orexin-A, molecule ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຢາກອາຫານ, ພຽງແຕ່ໃນຫນູທີ່ມີ activated basolateral amygdala.
ທ່ານ Parker ກ່າວວ່າ "ພວກເຮົາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສິ່ງທີ່ສາມາດສະກັດກັ້ນພຶດຕິ ກຳ ການບໍລິໂພກແມ່ນການກະ ທຳ ຂອງແຮ່ orexin ນີ້."
Will ກ່າວວ່າ "ຜົນໄດ້ຮັບໄດ້ເພີ່ມຄວາມຄິດທີ່ວ່າ dopamine ມີສ່ວນຮ່ວມໃນວິທີການຫຼືໄລຍະທີ່ຢາກໄດ້ຮັບ - ແລະໃນການບໍລິໂພກ."
ທີມງານເຊື່ອວ່າການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂົ້າໃຈດີຂຶ້ນກ່ຽວກັບສະພາບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງການກິນເກີນແລະການຕິດຢາເສບຕິດ. ໂດຍສະແດງໃຫ້ເຫັນວົງຈອນຂອງຄວາມປາຖະຫນາທີ່ແຕກຕ່າງກັນກັບການບໍລິໂພກຫຼືການໃຊ້ຢາທີ່ແທ້ຈິງ, ນີ້ອາດຈະນໍາໄປສູ່ການປິ່ນປົວຢາເສບຕິດທີ່ມີຄວາມສະເພາະແລະມີຜົນຂ້າງຄຽງຫນ້ອຍທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ.
ການສຶກສາຂອງ Parker ແລະ Will,“ຮູບແບບການເຄື່ອນໄຫວຂອງ neural ທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງອໍານາດ basilate amygdala ກ່ຽວກັບ intra-accumbens opioid-driven consummatory ທຽບກັບພຶດຕິກໍາການໃຫ້ອາຫານທີ່ມີຄວາມຕ້ອງການສູງໄຂມັນໃນຫນູ,” ບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ລົງພິມໃນ ນິເວດວິທະຍາດ້ານພຶດຕິ ກຳທີ່ຢູ່ ການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຖືກສະຫນັບສະຫນູນໂດຍສ່ວນຫນຶ່ງຂອງສະຖາບັນການຢາເສບຕິດແຫ່ງຊາດ (DA024829).
;