ກົນໄກການໂຕ້ຖຽງກ່ຽວກັບສິ່ງກໍ່ສ້າງດ້ານ plasticity ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາເສບຕິດ (2010)

Mol Interv 2010 Aug;10(4):219-30.

Maze I, Russo SJ.

ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ

Fishberg Department of Neuroscience and Friedman Brain Institute, Mount Sinai School of Medicine, ນິວຢອກ, NY, USA.

ບົດຄັດຫຍໍ້

ການຕິດຢາເສບຕິດຖືກຫມາຍໂດຍການປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາທີ່ຍາວນານທີ່ສົ່ງຜົນໃຫ້, ໃນບາງສ່ວນ, ຈາກການປ່ຽນແປງຂອງຮູບແບບການສະແດງອອກຂອງ gene ພາຍໃນພາກພື້ນ limbic forebrain, ເຊັ່ນ: nucleus accumbens (NAc). ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນການຖ່າຍທອດ gene ແມ່ນປະສານງານໂດຍຊຸດຂອງການປ່ຽນແປງ histone ທີ່ສັບສົນທີ່ອ້ອມຮອບ DNA ທີ່ສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການກົດຂີ່ຫຼືກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງ gene. ຫຼັກຖານທີ່ຜ່ານມາໄດ້ກໍານົດເຄືອຂ່າຍຂອງການປ່ຽນແປງການສະແດງອອກຂອງ gene, ຄວບຄຸມໂດຍປັດໄຈການຖອດຂໍ້ຄວາມ DeltaFosB, ເຊິ່ງປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ຂອງ neurons spiny ຂະຫນາດກາງ NAc ເພື່ອຄວບຄຸມພຶດຕິກໍາທີ່ຄ້າຍຄືກັບສິ່ງເສບຕິດ.. ໃນການທົບທວນຄືນນີ້, ພວກເຮົາຈະປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບຄວາມກ້າວຫນ້າທີ່ຜ່ານມາໃນຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບກົດລະບຽບ chromatin ໂດຍ cocaine, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜົນສະທ້ອນຂອງກົດລະບຽບດັ່ງກ່າວກ່ຽວກັບໂຄງສ້າງພາດສະຕິກແລະຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ການຕິດຢາເສບຕິດ.