КОМЕНТАРИ: Ова обезбедува докази за нашата теорија на циклусот на задоцнување како што е опишано во нашите видеа и статии. Се чини дека неколку механизми можат да иницираат бирање во храна, а можеби и секс, но хроничната пренагласеност ја води акумулацијата на DeltaFosB и промени во мозокот поврзани со зависност.
Студија Линкови Инсулинска акција На мозочните награди Колорит на дебелината (2011)
Истражувачите кои известуваат во јуниското издание на Cell Metabolism, публикација за Cell Press, го имаат она што го кажуваат е дел од првиот цврст доказ дека инсулинот има директен ефект врз колото за наградување на мозокот. Глувците чии центри за наградуване повеќе не можат да одговорат на инсулинот, јадат повеќе и стануваат дебели, покажуваат тие.
Резултатите укажуваат на тоа дека отпорноста на инсулин може да помогне да се објасни зошто оние кои се дебели може да им биде толку тешко да се спротивстават на искушението од храната и да ја намалат тежината.
„Откако ќе станете дебели или ќе влезете во позитивен енергетски биланс, отпорноста на инсулин во [центарот за наградување на мозокот] може да предизвика маѓепсан циклус“, вели Јенс Брининг од Институтот за невролошки истражувања Макс Планк. „Нема докази дека ова е почеток на патот кон дебелината, но може да биде важен придонесувач за дебелината и тешкотиите што ги имаме во справувањето со тоа“.
Претходните студии се фокусираа првенствено на влијанието на инсулинот врз хипоталамусот на мозокот, регион што го контролира однесувањето на хранењето во она што Брининг го опишува како основна станица и почеток на „рефлекс“. Но, вели тој, сите знаеме дека луѓето прејадуваат од причини што имаат многу повеќе врска со невропсихологијата отколку што тоа го прават со гладот. Јадеме врз основа на друштвото што го чуваме, мирисот на храната и нашето расположение. „Можеби се чувствуваме сити, но продолжуваме да јадеме“, рече Брининг.
Неговиот тим сакаше подобро да ги разбере наградувачките аспекти на храната и конкретно како инсулинот влијае врз повисоките функции на мозокот. Тие се фокусираа на клучните неврони на средниот мозок кои ослободуваат допамин, хемиски гласник во мозокот вклучен во мотивацијата, казнувањето и наградата, меѓу другите функции. Кога инсулинската сигнализација беше инактивирана во овие неврони, глувците растеа подебели и потешки како што јадеа премногу.
Тие откриле дека инсулинот вообичаено предизвикува тие неврони почесто да запалат, одговор што бил загубен кај животни без инсулински рецептори. Глувците исто така покажаа изменета реакција на кокаин и шеќер кога храната беше во недостиг, дополнителни докази дека наградувачките центри на мозокот зависат од инсулинот за нормално функционирање.
Ако наодите се одржи кај луѓето, тие може да имаат вистински клинички импликации.
„Колективно, нашата студија открива клучна улога за дејството на инсулин кај катехоламинергичните неврони при долготрајна контрола на хранењето“, напишаа истражувачите “. Понатамошното разјаснување на точната невронска под-популација и клеточните механизми одговорни за овој ефект може да дефинира потенцијални цели за третман на дебелина “.
Како следен чекор, Брининг рече дека планираат да спроведат функционални студии за магнетна резонанца (fMRI) кај луѓе кои имале инсулин вештачки предаден на мозокот за да видат како тоа може да влијае врз активноста во наградниот центар.
Инсулинската акција во мозокот може да доведе до дебелина (2011)
Јуни 6th, 2011 во невронски мрежи
Храната богата со маснотии ве дебелее. Зад оваа едноставна равенка лежат сложени сигнални патишта, преку кои невротрансмитерите во мозокот го контролираат енергетскиот биланс на телото. Научниците од Институтот за невролошки истражувања Макс Планк, со седиште во Келн, и Кластерот за извонредност во клеточните реакции на стрес кај заболувањата поврзани со стареење (CECAD) на Универзитетот во Келн, појаснија важен чекор во оваа сложена контролна насока.
Тие успеале да покажат како хормон инсулинот делува во дел од мозокот познат како вентромедијален хипоталамус. Потрошувачката на храна со висока масленост предизвикува повеќе инсулин да биде ослободен од панкреасот. Ова предизвикува каскада за сигнализација во специјалните нервни клетки во мозокот, SF-1 невроните, во кои ензимот P13-киназа игра важна улога. Во текот на неколку интермедијарни чекори, инсулинот го инхибира пренесувањето на нервните импулси на таков начин што чувството на ситост е потиснато и трошоците за енергија се намалуваат. Ова промовира прекумерна тежина и дебелина.
Хипоталамусот игра важна улога во енергетската хомеостаза: регулирање на енергетскиот биланс на организмот. Специјалните неврони во овој дел од мозокот, познати како POMC клетки, реагираат на невротрансмитери и на тој начин го контролираат однесувањето во исхраната и потрошувачката на енергија. Инсулинот на хормонот е важна состојка за гласник. Инсулинот предизвикува транспортот на јаглени хидрати кои се конзумираат во храната за да се насочат клетките (на пример, мускулите) и потоа се достапни на овие клетки како извор на енергија. Кога се консумира храна со многу маснотии, се произведува повеќе инсулин во панкреасот, а неговата концентрација во мозокот исто така се зголемува. Интеракцијата помеѓу инсулинот и целните клетки во мозокот, исто така, игра клучна улога во контролата на енергетскиот биланс на телото. Сепак, прецизните молекуларни механизми кои лежат зад контролата што ја врши инсулин остануваат во голема мера нејасни.
Истражувачка група предводена од Jens Brüning, директор на Институтот за невролошки истражувања Макс Планк и научен координатор на CECAD (Клеточни стрес одговори во стареењето поврзани болести) кластер на совршеност на Универзитетот во Келн постигна важен чекор во објаснувањето на овој комплексен регулаторен процес.
Како што покажаа научниците, инсулинот во невроните на SF-1 - друга група на неврони во хипоталамусот - предизвикува сигнализација каскада. Интересно, сепак, овие клетки се појавуваат само да се регулираат со инсулин кога се консумира високо-масна храна и во случај на прекумерна тежина. Ензимот P13-киназа игра централна улога во оваа каскада на гласнички супстанции. Во текот на посредните чекори во процесот, ензимот активира јонски канали и на тој начин го спречува пренесувањето на нервните импулси. Истражувачите се сомневаат дека клетките SF-1 комуницираат на овој начин со клетките на POMC.
Киназите се ензими кои активираат други молекули преку фосфорилација - додавање на фосфатна група во протеин или друга органска молекула. „Ако инсулинот се поврзе со неговиот рецептор на површината на SF-1 клетките, тоа предизвикува активирање на PI3-киназата“, објаснува Тим Клокенер, прв автор на студијата. „PI3-киназата, пак, го контролира формирањето на PIP3, друга сигнална молекула, преку фосфорилација. PIP3 ги прави соодветните канали во клеточниот wallид порозни од јони на калиум. ” Нивниот прилив предизвикува полека „оган“ на невронот и се потиснува преносот на електрични импулси.
„Затоа, кај луѓе со прекумерна тежина, инсулинот веројатно индиректно ги инхибира POMC невроните, кои се одговорни за чувството на ситост, преку станицата на СЕ-1 невроните“, претпоставува научникот. „Во исто време, постои понатамошно зголемување на потрошувачката на храна “. Сепак, сепак, останува да се најде директен доказ дека двата типа на неврони меѓусебно комуницираат на ваков начин.
За да дознаат како дејствува инсулинот во мозокот, научниците со седиште во Келн ги споредиле глувците кои немале инсулински рецептор на невроните на SF-1 со глувци чии инсулински рецептори биле непроменети. Со нормална исхрана на храна, истражувачите не откриле разлика меѓу двете групи. Ова ќе укаже дека инсулинот не врши клучно влијание врз активноста на овие клетки кај тенки поединци. Меѓутоа, кога на глодарите им се нанесуваше храна со висока масленост, оние со дефектен инсулински рецептор останаа тенки, додека нивните колеги со функционални рецептори брзо се зголемија. Зголемувањето на телесната тежина се должи како на зголемување на апетитот, така и на намалување на калории. Овој ефект на инсулин може да претставува еволутивно адаптирање од страна на телото до неправилно снабдување со храна и подолг период на глад: ако вишокот на храна со висока масленост е привремено достапен, телото може да ги постави енергетските резерви особено ефективно преку дејството на инсулинот .
Во моментов не е можно да се каже дали наодите од ова истражување на крајот ќе помогнат да се олесни насочената интервенција во енергетскиот биланс на организмот. „Во моментов сме сè уште далеку од практична примена“, вели Јенс Брининг. „Нашата цел е да откриеме како се појавуваат глад и чувство на ситост. Само кога ќе го разбереме целиот систем што работи тука, ќе можеме да започнеме развој на третмани “.
Повеќе информации: Тим Клокенер, Симон Хес, Бенгт Ф. Бегардт, Ларс Пегер, Линда АВ Верхаген, Андреас Хуш, Јонг Ву Сон, Брижит Хампел, Харвејн Дил, Џефри М. Зигман, Брадфорд Б. Лоуел, Кевин Вилијамс, Џоел К. Елмквист, Тамас Л. Хорват, Питер Клопенбург, Јенс В. Брунинг, Високомаслено хранење ја поттикнува дебелината преку инсулински рецептор / P13k-зависна инхибиција на SF-1 VMH неврони, природна невронаука, јуни 5th 2011
Обезбедено од Max-Planck-Gesellschaft
Механизмот на прекумерно дејство активиран од маснотиите во цревата за поттикнување на ендоканабиноиди (2011)
Студија открива зошто копнееме чипс и помфрит
Стефани Папас, виш писател на LiveScience
Датум: 04 јули 2011
Тешко е да се јаде само еден чип компир, а новата студија може да објасни зошто.
Масната храна како чипс и помфрит го поттикнува телото да произведува хемикалии слично на оние што се наоѓаат во марихуаната, објавија денес истражувачите во списанието „Зборник на трудови на Националната академија на науките (PNAS)“. Овие хемикалии, наречени „ендоканабиноиди“, се дел од циклусот што ве одржува да се вратите само за уште еден залак помфрит од сирење, открива студијата.
„Ова е прва демонстрација дека сигнализацијата на ендоканабиноид во цревата игра важна улога во регулирањето на внесот на маснотии“, рече во изјавата истражувачот на студијата Даниеле Пиомели, професор по фармакологија на Универзитетот во Калифорнија, Ирвин.
Домашна хемикалии за марихуана
Студијата открива дека маснотиите во цревата предизвикуваат ослободување на ендоканабиноиди во мозокот, но сивите работи помеѓу ушите не се единствениот орган што прави природни хемикалии слични на марихуана. Човечката кожа исто така ги прави работите. Канабиноидите на кожата можат да ја играат истата улога за нас како и кај растенијата во саксии: Мрсна заштита од ветер и сонце.
Исто така познато е дека ендоканабиноидите влијаат врз апетитот и чувството на вкус, според студијата на ХНУМКС во ПНСА, која објаснува дека луѓето што се мундиати добиваат кога пушат марихуана.
Во новата студија, Пиомели и нејзините колеги поставувале стаорци со цевки со кои би ја исцедиле содржината на стомаците додека јаделе или пиеле. Овие стомачни цевки им овозможија на истражувачите да видат дали мастите дејствувале на јазикот, во кој случај тие би виделе
ослободување на ендоканабиноид дури и со вградени цевки или во цревата, во кој случај тие не би го виделе ефектот.
Стаорците мора да се напијат на здрав начин на тресок (ванила Ensure), раствор за шеќер, течност богата со протеини наречена пептон, или пијалок со маснотии од масло од пченка. Потоа истражувачите ги anesthetized и dissected на стаорци, брзо замрзнување на нивните органи за анализа.
За љубовта кон мастите
Дегустацијата на шеќери и протеини не влијае на ослободувањето на природните хемикалии во организмот за марихуана, откриле истражувачите. Но, снабдувањето со маснотии навистина. Резултатите покажаа дека маснотиите на јазикот активираат сигнал до мозокот, кој потоа пренесува порака до цревата преку нервен пакет наречен вагусниот нерв. Оваа порака командува со производство на ендоканабиноиди во цревата, што за возврат предизвикува каскада од други сигнали што сите ја туркаат истата порака: Јадете, јадете, јадете!
Оваа порака би била од помош во еволутивната историја на цицачите, рече Пиомели. Мастите се од суштинско значење за преживување, и тие некогаш беа тешки за да дојдат во исхраната кај цицачите. Но, во денешниот свет, каде што продавницата за врски полн со нездрава храна седи на секој агол, нашата еволутивна loveубов кон маснотиите лесно дава резултат.
Резултатите покажуваат дека со блокирање на приемот на ендоканабиноидни сигнали, медицинските истражувачи можеби ќе можат да го скршат циклусот што ги тера луѓето да прејадуваат масна храна. Блокирањето на ендоканабиноидните рецептори во мозокот може да предизвика анксиозност и депресија, рече Пиомели, но лекот дизајниран да навлезе во цревата не може да предизвика овие негативни несакани ефекти.
Како нездравата храна го раководи однесувањето на мозокот во потрага по храна (2015)
Февруари 23, 2016 од Кристофер Пакхам
(Медицински Xpress) - Тековната епидемија на дебелина во развиените земји треба да биде предупредување за здравствените власти во земјите во развој со новоотворените пазари. Производителите на храна, компаниите за франшизирање ресторани, синџирите за снабдување со храна и рекламодателите соработуваат за да создадат средини во кои е лесно достапна исклучително вкусна храна, густа во енергија и нивни поврзани знаци; сепак, луѓето сè уште имаат прилагодлива нервна архитектура, најдобро одговара за средина со недостиг на храна. Со други зборови, програмирањето на мозокот може да го отежне справувањето со современиот екосистем на храна на метаболички здрав начин.
Луѓето, како и сите животни, имаат античко генетско програмирање прилагодено специјално за да обезбедат внесување храна и однесување за преживување во потрага по храна. Знаците за животната средина силно влијаат на овие однесувања со промена на нервната архитектура, а корпорациите ја рафинираа науката за искористување на одговорот на човековото задоволство и можеби ненамерно репрограмирање на мозокот на луѓето за да бараат вишок калории. Во средина која е богата со многу вкусна храна, густа во енергија, сеприсутноста на знаци поврзани со храна може да доведе до барање храна и прејадување, без оглед на ситост, веројатно двигател на дебелината.
Група канадски истражувачи на Универзитетот во Калгари и на Универзитетот во Британска Колумбија неодамна ги објави резултатите од студијата за глувци во Зборникот на Националната академија на науки во која ги истражуваат нервните механизми зад овие промени во однесувањето на храна.
Програмирање на однесување за пристап во иднина
Тие известуваат дека краткотрајната потрошувачка на екстремно вкусна храна, посебно засладена храна со висока содржина на масти, всушност, го одразува однесувањето на идната храна. Тие откриле дека ефектот е посредуван од зајакнувањето на возбудливиот синаптички пренос допамински неврони, и трае неколку дена по почетната изложеност на ХНУМХС-час за засладена храна со висока масленост.
Овие промени се случуваат во вентралната тегементална област на мозокот (ВТА) и неговите мезолимбични проекции, област вклучена во адаптацијата на еколошки знаци што се користи за предвидување на мотивирачки релевантни резултати - со други зборови, ВТА е одговорна за создавање на желби за стимули кои се наоѓаат на некој начин наградува.
Истражувачите пишуваат: „Бидејќи се смета дека засилениот возбуден синаптички пренос на допаминските неврони ги трансформира неутралните стимули во видливи информации, овие промени во возбудниот синаптички пренос може да бидат основа на зголеменото однесување на пристапот кон храната забележано неколку дена по изложувањето на засладена храна со многу маснотии и потенцијално примарна зголемена потрошувачка на храна “.
Можни терапевтски пристапи кон дебелина
Подобрената синаптична сила трае неколку дена по изложувањето на храната со висока енергетска густина и е посредувана од зголемена екситативна синаптична густина. Истражувачите откриле дека воведувањето на инсулин директно на ВТА ја потиснува ексцитаторијата синаптички пренос врз допаминските неврони и целосно го потиснува однесувањето на храна што е забележано по 24-часовниот пристап до засладена храна со масти.
За време на тој период на пристап до храна, се зголемува бројот на места за ослободување на глутамат на невроните на допамин. Инсулинот делува на блокирање на тие места, натпреварувајќи се со глутамат. Забележувајќи дека ова сугерира можен терапевтски пристап кон дебелината, авторите пишуваат: „Така, идната работа треба да утврди дали интраназалниот инсулин може да го намали прејадувањето поради грундирање на храна предизвикана од вкусна потрошувачка на храна или храна-поврзани знаци “.
Повеќе информации: Потрошувачката на вкусни прехранбени производи го подобрува однесувањето на храна со брзо зголемување на синаптичката густина во ВТА. PNAS 2016; објавени пред печатење Февруари 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Апстракт
Во средина со лесен пристап до високо вкусна и енергетски густа храна, знаците поврзани со храната поттикнуваат храна, без оглед на ситоста, ефект што може да доведе до дебелина. Вентралната тегментална област (ВТА) и нејзините мезолимбични проекции се критични структури вклучени во учењето на знаци за животната средина што се користат за да се предвидат мотивациски релевантни резултати. Почетните ефекти на рекламирањето во врска со храната и потрошувачката на вкусна храна можат да го поттикнат внесувањето храна. Сепак, механизмот со кој се јавува овој ефект и дали овие ефекти на грундирање траат неколку дена по потрошувачката, е непознат. Тука, ние демонстрираме дека краткорочното консумирање на вкусна храна може да го постави однесувањето на пристапот на храна во иднина и внесувањето храна. Овој ефект е со посредство на зајакнување на возбудниот синаптички пренос на допаминските неврони што првично се компензира со привремено зголемување на ендоканабиноидниот тон, но трае неколку дена по првичното 24-часовно изложување на засладена храна со многу маснотии (SHF). Оваа зголемена синаптичка јачина е посредувана од долготрајно зголемување на возбудната синаптичка густина на VTA допаминските неврони. Администрацијата на инсулин во ВТА, која го потиснува возбудниот синаптички пренос врз невроните на допамин, може да го укине однесувањето на пристапот кон храната и внесувањето храна забележано неколку дена по 24-часовен пристап до SHF. Овие резултати сугерираат дека дури и краткорочното изложување на вкусна храна може да го поттикне идното однесување на хранење со „премотување“ на мезолимбичните допамински неврони.
Истражувачите ги отклучуваат механизмите во мозокот што ја одвојуваат потрошувачката на храна од желба (2016)
Март 8, 2016
Истражувачите кои ги испитуваат нарушувањата во исхраната често проучуваат хемиски и невролошки функции во мозокот за да откријат индиции за прејадување. Разбирањето на не-хомеостатичките јадења или јадењето што се водат повеќе од вкусови, навики и препораки за храна и како тоа функционира во мозокот може да им помогне на невролозите да одредат како да ги контролираат желбите, да одржуваат поздрави тежини и да промовираат поздрави животни стилови. Научниците од Универзитетот во Мисури неодамна откриле хемиски кола и механизми во мозокот кои ја одвојуваат потрошувачката на храна од желби. Познавањето повеќе за овие механизми може да им помогне на истражувачите да развијат лекови кои го намалуваат прејадувањето.
„Не-хомеостатското јадење може да се смета како јадење десерт откако ќе изедете цел оброк“, рече Кајл Паркер, поранешен студент по одделение и истражувач во Центарот за животни науки во МУ. „Можеби знам дека не сум гладен, но овој десерт е вкусен, па во секој случај ќе го јадам. Ние разгледуваме кои нервни кола се вклучени во возењето на тоа однесување “.
Метју Willеј Вил, вонреден професор по психолошки науки на колеџот за уметност и наука МУ, истражувачки истражувач во Центарот за животни науки Бонд и советник на Паркер, вели за научниците за однесување, јадењето е опишано како процес во два чекори наречен апетитивен и конзиматорни фази.
„Мислам на неонскиот знак за продавница за крофни - логото и аромата на топли застаклени крофни се знаци за животната средина што ја започнуваат фазата на желба или апетитот“, рече Вил. „Потребна фаза е откако ќе ја имате таа крофна во рака и ќе ја изедете“.
Паркер ги проучувал моделите на однесување на лабораториските стаорци со активирање на центарот за задоволство на мозокот, жариште во мозокот што ги обработува и зајакнува пораките поврзани со наградата и задоволството. Потоа, тој ги нахрани стаорците со диета како тесто за колачиња за да претера со нивното однесување и откри дека стаорците јаделе двојно повеќе од вообичаеното. Кога истовремено инактивирал друг дел од мозокот наречен базолатерална амигдала, стаорците престанале да јадат многу. Тие постојано се враќаа во корпите за храна во потрага по повеќе, но само конзумираа нормална количина.
„Се чинеше дека стаорците сè уште копнеат по тестото“, рече Вил. „Тие се враќаа на храна, но едноставно не јадеа. Откривме дека го прекинавме делот од мозокот што е специфичен за хранење - колото поврзано со вистинското јадење - но не и желбата. Во суштина, таа желба ја оставивме недопрена “.
За да дознае што се случувало во мозокот за време на копнежот, Паркер поставил експеримент за спин-оф. Како и претходно, тој го вклучи регионот на мозокот поврзан со наградата и задоволството и ја инактивираше базолатералната амигдала во една група стаорци, но не и на другиот. Овој пат, сепак, тој го ограничи износот на диета со висока масленост кај стаорците, така што двете групи јадеа иста количина.
Однадвор, двете групи стаорци ги покажаа истите начини на хранење. Јаделе дел од храна, но продолжиле да одат напред и назад кон кошниците за храна. Сепак, во мозокот, Паркер видел јасни разлики. Стаорци со активирани јадра accumbens покажа зголемена активност на допин невронот, која е поврзана со мотивиран пристап однесување.
Тимот, исто така, откри дека состојбата на базолатералната амигдала нема влијание врз допаминските сигнални нивоа. Меѓутоа, во мозочен регион наречен хипоталамус, Паркер забележал покачени нивоа на орексин-А, молекула поврзана со апетитот, само кај стаорци со активирана басолатерална амигдала.
„Покажавме дека она што може да го блокира однесувањето на потрошувачката е овој блок на однесување со орексин“, рече Паркер.
„Резултатите ја зајакнаа идејата дека допаминот е вклучен во пристапот - или фазата на желба - и орексин-А во потрошувачката“, рече Вил.
Тимот верува дека овие наоди може да доведат до подобро разбирање на различните аспекти на прејадување и зависност од дрога. Со откривање на независни кола на желба наспроти фактичката потрошувачка или земање на дрога, ова може да доведе до потенцијални третмани со лекови кои се поспецифични и имаат помалку несакани несакани ефекти.
Студија на Паркер и Вил, „Обрасците на невралната активација што го поткопуваат базолатералното влијание на амигдалата на интра-accumbens опиоид-управувано консумативно наспроти апетитивното однесување со високо маснотии во стаорецот“, Неодамна беше објавено во Бихевиорална неврологија. Истражувањето беше делумно финансирано од Националниот институт за злоупотреба на дроги (DA024829).
;
