Neuroimage. Julij 2015 21. pii: S1053-8119 (15) 00646-1. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2015.07.035.
Volkow ND1, Wang GJ2, Smith L3, Fowler JS4, Telang F2, Logan J2, Tomasi D2.
Minimalizem
Razširjena zloraba metamfetamina in zaskrbljenost, da bi lahko povečala Parkinsonovo bolezen, nas je pripeljala do ocene, ali poročana izguba prenosnikov dopamina (DAT) pri zlorabah metamfetamina (MA) odraža škodo na dopaminskih nevronih. Uporaba PET z [11C] kokain za merjenje DAT in z [11C] racloprida za merjenje sproščanja dopamina (ocenjeno kot spremembe v specifičnem11C] racloprid med placebom in metilfenidatom), ki je bil uporabljen kot marker dopaminske nevronske funkcije, smo pokazali, da je MA (n = 16), testiran med zgodnjo razstrupljanjem, imel nižji DAT (20-30%), vendar je splošno normalno sproščanje DA v striatumu (razen majhnega zmanjšanja števila levega putamena) v primerjavi s kontrolami (n = 15). Pri kontrolah je bil DAT pozitivno povezan z sproščanjem DA (višji DAT, povezan z večjimi povečanji DA), skladno z DAT, ki služi kot markerji DA terminalov. V nasprotju s tem je MA pokazal trend negativne korelacije (p = 0.07) (višji DAT, povezan z nižjimi povečanji DA), skladno z zmanjšanim ponovnim prevzemom DA po znižani DAT. MA, ki je devet mesecev kasneje ostala abstinentna (n = 9), je pokazala znatno povečanje vrednosti DAT (20%), vendar povečanje vsebnosti metilnega fenidata, ki ga povzroča, se ni spremenilo. V nasprotju s tem se pri kontrolnih testih DAT ni spremenila, ko so se ponovno testirali 9meseci pozneje, vendar so se znižale dopaminske povečave metilfenidata v ventralnem striatumu (p = 0.05). Izhodiščni D2 / D3 receptorji v caudate so bili nižji pri MA kot pri kontrolnih skupinah in se niso spremenili z razstrupljanjem, prav tako se niso spremenili pri kontroli po ponovnem testiranju.
Izguba DAT v MA, ki ni bila povezana s sočasnim zmanjšanjem sproščanja dopamina, kot bi bilo pričakovano, če bi izguba DAT odražala terminalno degeneracijo DA; kot tudi obnovitev DAT po dolgotrajni razstrupljanju, ki ni bila povezana s povečanim sproščanjem dopamina, kot bi bilo pričakovano, če DAT poveča odraz terminalne regeneracije, kažejo, da izguba DAT v teh MA ne odraža degeneracije dopaminskih terminalov.
;
