Povečanje dopamina, povzročeno s stimulansi, je izrazito zmanjšano pri aktivnih uživalcih kokaina (2014)

Signalizacija dopamina v nucleus accumbens je bistvenega pomena za nagrado kokaina. Zanimivo je, da so slikovne študije poročale o topem povečanju dopamina v striatumu (ocenjenem kot zmanjšana vezava [(11) C] rakloprida na receptorje D2 / D3) pri razstrupljenih uživalcih kokaina. Tu ocenjujemo, ali je topi odziv na dopamin odražal učinke razstrupljanja in pomanjkanje znakov kokaina med izpostavljenostjo poživilom. V ta namen smo preučevali 62 udeležencev (43 nedetoksificiranih uporabnikov kokaina in 19 kontrol) z uporabo pozitronske emisijske tomografije in [(11) C] rakloprida (radioligand, občutljiv na endogeni dopamin) za merjenje povečanja dopamina, ki ga povzroča intravenski metilfenidat, in pri 24 od uživalci kokaina, primerjali smo tudi povečanje dopamina, če smo metilfenidat dajali sočasno z video zapisom o kokainu in nevtralnim videom. V kontrolah je metilfenidat povišal dopamin v hrbtnem (velikost učinka 1.4; P <0.001) in ventralnem striatumu (lokacija akumbenov) (velikost učinka 0.89; P <0.001), vendar se učinki metilfenidata pri uživalcih kokaina niso razlikovali od placeba in so bili podobni, kokainski znaki so bili prisotni ali ne. Kljub izrazito oslabljenim dopaminergičnim učinkom pri uporabnikih kokaina so bile spremembe ventralnega striatuma zaradi metilfenidata povezane z močno hrepenenjem po drogah. Naše ugotovitve se ujemajo z izrazito zmanjšano signalizacijo prek receptorjev D2 med zastrupitvijo pri aktivnih uživalcih kokaina ne glede na izpostavljenost, kar lahko prispeva k kompulzivni uporabi drog.