Psihofarmakologija (Berl). 2018 Aug 22. doi: 10.1007 / s00213-018-5007-4.
Lamontagne SJ1, Melendez SI1, Olmstead MC2,3.
Minimalizem
Utemeljitev:
Anhedonija, primanjkljaj v predelavi nagrad, je endofenotip več nevropsihiatričnih stanj. Kljub razširjenosti in izčrpavajočim učinkom zdravljenja anhedonije primanjkuje, predvsem zato, ker so njegovi osnovni mehanizmi slabo razumljeni. Dopamin (DA) je bil vpleten v anhedonijo s svojo vlogo pri učenju, povezanem z nagradami; glukokortikoidni sistemi lahko sodelujejo tudi pri tem, da anhedoniji pogosto sledi kronični stres.
CILJ:
Ta študija je raziskala DA in glukokortikoidne sisteme v anhedoniji z uporabo podgana verzije verjetnostne nagradne naloge (PRT).
METODE:
Odrasle moške podgane Wistar so bile usposobljene na PRT in nato testirane na naslednji način: (1) aktivacija ali inhibicija aktivnosti DA, ki jo povzročajo injekcije amfetamina (AMPH) ali pramipeksola (PRAMI), (2) kronični blagi stres (CMS) ali (3) aktivacija glukokortikoidnega sistema (deksametazon (DEX)) ali inhibicija (mifepriston (MIFE)).
REZULTATI:
AMPH je povečal in PRAMI zmanjšal pristranskost odzivov, kar kaže na povečano in zmanjšano odzivnost nagrad z agonizmom DA in antagonizmom. CMS je zmanjšal pristranskost odziva, vendar le pri subpopulaciji podgan. DEX je tudi zmanjšal pristranskost odziva, kar kaže, da glukokortikoidni procesi prispevajo k anhedoniji, čeprav zaviranje glukokortikoidov (MIFE) ni imelo učinka. Nobena od manipulacij ni spremenila sposobnosti zaznavanja in odzivanja na dražljaje.
SKLEPI:
Ti rezultati potrjujejo vlogo DA pri anhedoniji in razjasnijo prispevek glukokortikoidnega sistema k temu učinku. Poleg tega lahko kronični stres moti normalno delovanje DA, kar pri nekaterih živalih povzroči oslabljeno učenje, povezano z nagrajevanjem. Te ugotovitve lahko usmerjajo prihodnje zdravljenje anhedonije s ciljno usmerjenostjo na DA in glukokortikoidne sisteme, pa tudi na možno interakcijo med njimi.
KLJUČNE BESEDE: CMS; Depresija; MDD; Nagrada; Stres
PMID: 30136143
DOI: 10.1007/s00213-018-5007-4
;
